Janaki Medical College Journal of Medical Sciences (2016) Vol.

4 (1): 59-64 ISSN:

JMCJMS

Case Report

Hand Foot and Mouth Disease: A case report

Sah VK*1

Janaki Medical College Teaching Hospital

Ramdaiya, Dhanusha, Nepal

Assistant Professor, Department of Pediatrics, Janaki Medical College

ABSTRACT

Penyakit tangan, kaki & mulut (HFMD) adalah penyakit menular yang umum muncul yang
disebabkan oleh virus usus dari keluarga picornaviridae. Strain virus Coxsackie (A16, A5, A6)
terutama berperan untuk menghasilkan kondisi ini namun bentuk yang lebih parah disebabkan
oleh Enterovirus-71. Meskipun HFMD adalah penyakit ringan dan sering dapat secara efektif
dan kompeten dikelola dalam pengaturan rawat jalan, wabah baru-baru ini di wilayah Pasifik
barat dengan bentuk penyakit yang fatal telah menarik perhatian tentang penilaian klinis dan
manajemen yang tepat dari HFMD. Deteksi dini dan penilaian klinis yang baik tidak hanya dapat
mencegah perkembangan yang fatal tetapi juga dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas
secara keseluruhan terkait HFMD. Saya menyajikan laporan kasus penyakit yang disebutkan di
atas dan manifestasi klinis awal berikutnya dari bentuk fatal HFMD untuk menjelaskan sifat
penyakit sehingga diagnosis dini dan pengelolaan kondisi dapat dilakukan untuk menghentikan
perkembangan penyakit dan pencegahan untuk kemajuan anak terutama di bawah lima tahun.

Kata Kunci: Picornaviridae, Penyakit tangan kaki dan mulut, Anak

Enterovirus adalah virus non-enveloped, single-stranded, positive sense dalam keluarga

Picornaviridae (“virus RNA kecil”), yang juga termasuk genus Rhinovirus, Hepatovirus (virus

hepatitis A), dan Parechovirus dan genera yang mengandung virus hewan terkait yang

mengakibatkan berbagai macam penyakit pada manusia. Penyakit mulut dan kuku tangan

(HFMD) adalah salah satu penyakit menular jinak dan umum yang muncul terutama pada anak

di bawah 5 tahun yang disebabkan oleh serotipe enterovirus paling banyak sering Coxsackie

virus A16 (CAV16) dan human enterovirus 71 (HEV71)[1]. Serotipe lain yang menyebabkan

KLB HFMD adalah virus coxsackie A 5, 6, 7, 9, dan 10; coxsackie B virus 2 dan 5 .

Selama dekade terakhir, banyak wabah HFMD telah dilaporkan di negara-negara di Wilayah

Pasifik Barat, termasuk Jepang, Malaysia, Singapura dan di seluruh China. Setelah sejumlah

wabah ini tercatat sejak tahun 1970, sejumlah anak kecil telah menjadi korban manifestasi serius

dari HFMD meskipun sebagian besar anak-anak tetap baik tanpa gejala atau hadir dengan gejala

klinis ringan . Manifestasi umum penyakit termasuk demam, erupsi kulit di tangan dan kaki dan

vesikel di mulut. Presentasi fatal melibatkan sistem saraf pusat dan / atau edema paru terutama

yang disebabkan oleh human enterovirus 71 . Virus Coxsackie A16 juga kadang-kadang dapat

dikaitkan dengan komplikasi seperti ensefalitis, paralisis flaccid akut, miokarditis, perikarditis,

dan syok.

Case report

Seorang anak laki-laki 5 tahun datang ke bagian rawat jalan dengan gambaran lesi kulit berisi

cairan kecil, bulat dan tidak nyeri yang dikelilingi oleh tepi merah dan beberapa ruam merah di

kedua telapak tangan dan kaki selama 3 hari terakhir. Lesi berkembang secara simultan pada

tangan dan kaki dan tidak gatal. Anak demam dengan gejala prodromal pilek sejak 15 hari
terakhir. Anak itu bersekolah di sekolah regulernya tanpa rasa tidak nyaman. Saudaranya juga

menunjukkan jenis lesi yang sama dengan hari munculnya lesi yang sama. Dia adalah kasus

gangguan kejang yang diketahui dengan riwayat 3 episode kejang dalam 3 bulan terakhir dan

dikelola dengan natrium valproat sejak 8 bulan terakhir. Tidak ada riwayat alergi obat yang

diketahui sebelumnya. Anak itu aktif bermain-main dan kooperatif dengan vital yang stabil. Ada

beberapa nodular (2-3mm) dan lesi pustular lainnya di atas permukaan palmar tangan dan jempol

kaki 4- 5mm. Sedikit jumlah erupsi vesikular yang hadir di atas telapak tangan dan telapak kaki

dengan ukuran 2-4 mm. Rongga bukal mengungkapkan lesi vesikular (4-6mm) pada mukosa

bukal sisi kiri dan ulkus berukuran 2-3mm di atas dasar lidah dan lesi ini tidak menimbulkan rasa

sakit. Selain lesi yang disebutkan di atas, beberapa lesi kuning seperti ulkus juga terlihat

dikelilingi oleh an lingkaran eritematosa 5-6mm. Bagian kulit yang tersisa; terutama pantat,

perianal dan daerah lain bebas dari lesi apapun

Gambar 1: Tangan kanan dan kiri menunjukkan lesi nodular, vesikular dan pustular yang
tersebar di telapak tangan dan jari
Gambar 2: Rongga mulut menunjukkan lesi ulserasi di atas dasar lidah dan lesi vesikular pada
mukosa bukal kiri

Gambar 3: Kaki kiri dan kanan menunjukkan lesi nodular dan vesicular

DISKUSI

Penyakit tangan, kaki, dan mulut adalah infeksi virus yang disebabkan oleh strain virus

Coxsackie dan enterovirus 71. Nishimura, Yamayoshi dan Yang bersama rekan mereka, baru-

baru ini secara independen mendemonstrasikan bahwa human P-selectin glyprotein ligand-1

(PSGL-1), human scavenger receptor class B, member 2 (SCARB2), dan sialic-acid-linked

glycanact sebagai reseptor fungsional untuk EV71 dengan menggunakan garis sel manusia yang

berbeda dan strategi kloning yang berbeda [6, 7, 8].

Epidemiologi

Infeksi enterovirus sering terjadi dan tersebar di mana-mana. Di daerah beriklim sedang, puncak

epidemi tahunan terjadi pada musim panas/musim gugur, meskipun beberapa penularan terjadi

sepanjang tahun. Faktor-faktor yang terkait dengan peningkatan insiden dan/atau keparahan

termasuk usia muda, jenis kelamin laki-laki, paparan terhadap anak-anak, kebersihan yang

buruk, kepadatan penduduk dan status sosial ekonomi yang rendah . Dalam distribusi usia yang
bijaksana; lebih dari 25% infeksi simtomatik terjadi pada anak-anak di bawah usia 1 tahun .

Faktor yang mengurangi risiko adalah menyusui; kemungkinan melalui antibodi spesifik

enterovirus. Sampai sekarang manusia adalah satu-satunya reservoir yang diketahui untuk

enterovirus manusia, meskipun beberapa primata bukan manusia dapat terinfeksi. Replikasi

EV71 terjadi di sebagian besar saluran usus dan pelepasannya biasanya terjadi antara 2-4 minggu

dan dapat berlanjut selama 12 minggu pasca infeksi. Bukti positif dari usap tenggorokan hingga

2 minggu pasca infeksi mendukung replikasinya di saluran pernapasan bagian atas.

Dekontaminasi fekal-oral dan sekret pernapasan melalui kontak langsung orang-ke-orang,

droplet atau fomites menjadi cara penularan yang mungkin [11]. Masa inkubasi kira-kira sekitar

3-7 hari.

Manifestasi klinis

Hal ini sering terjadi pada anak-anak terutama antara 2 tahun dan 5 tahun tetapi juga dapat terjadi

pada remaja dan dewasa muda. Hal ini ditandai dengan periode prodromal ringan demam ringan,

sakit tenggorokan, pilek dan ruam dengan lesi vesikular atau pustular. Penyakit dimulai dengan

anak tanpa gejala dengan ruam khas, melepuh dan lesi vesikular atau pustular yang sering diikuti

oleh ulserasi atau dengan demam ringan, nafsu makan yang buruk, malaise ("perasaan sakit")

dan sering sakit tenggorokan diikuti oleh lesi yang menyakitkan seperti dijelaskan di atas.

Umumnya demam diikuti oleh sakit tenggorokan dalam 2-3 hari melibatkan mukosa bukal, pilar

tonsil dan kadang-kadang posterior faring. Mereka mulai sebagai bintik merah kecil yang

melepuh dan kemudian sering menjadi lesi vesikular atau pustular yang diikuti dengan ulserasi

lesi. Ruam kulit yang tidak gatal pada anak-anak berkembang selama 1 sampai 2 hari dengan

bintik-bintik merah datar atau meninggi, beberapa dengan lepuh dan ulserasi dikelilingi oleh halo

eritematosa. Biasanya terletak di telapak tangan dan telapak kaki dan kadang-kadang muncul di
pantat, pangkal perianal dan selangkangan [3]. Seseorang menular ketika gejala pertama muncul

dan dapat berlanjut sampai lesi kulit seperti lepuh hilang [12]. paling menular selama minggu

pertama sakit. Seseorang mungkin hanya mengalami ruam atau sariawan. Lebih jarang,

permukaan lateral dan punggung tangan dan kaki, dan kulit perioral dapat terpengaruh. Sekitar

10% -30% dari kasus rawat inap selama EV71 terkait epidemi HFMD di Asia telah

mengembangkan spektrum komplikasi SSP, termasuk meningitis aseptik, ensefalitis dan

kelumpuhan flaccid akut [13, 14, 15]. Ensefalitis batang otak, bentuk khas ensefalitis dengan

karakteristik neuropatologis stereotipik telah menjadi ciri khas HFMD terkait EV71 parah dalam

epidemi EV71 berulang baru-baru ini di Asia, yang dimulai pada akhir 1990-an [16, 17]. Anak-

anak yang terkena dampak paling parah dapat mengalami kegagalan kardio-pernapasan

fulminan, yang seringkali berakibat fatal dan menyebabkan insiden tinggi dari gejala sisa

neurologis dan psiko-perilaku yang parah di antara mereka yang selamat, meskipun ada

dukungan perawatan intensif [18].

Diagnosa

Meskipun terdapat berbagai teknik canggih dalam diagnosis HFMD, penyakit ini dapat

didiagnosis secara klinis. Sampel swab tenggorokan dan vesikel (jika tersedia) dalam media

transportasi virus dapat digunakan untuk berbagai teknik molekuler, kultur sel untuk isolasi virus

menggunakan PCR dan beberapa teknik lainnya [19, 20]. Hal ini menjadi penting pada pasien

dengan manifestasi lain dari EV71, seperti penyakit SSP atau kolaps kardiovaskular, diagnosis

virologi cepat bahkan lebih membantu karena perbedaan yang luas untuk kondisi tersebut dan

perawatan spesifik yang tersedia. Identifikasi agen yang bertanggung jawab atas wabah HFMD

juga penting dalam hal memprediksi keparahan wabah dan memulai intervensi kesehatan

masyarakat yang tepat.

Diagnosis banding untuk HFMD termasuk stomatitis gingivo herpetik, stomatitis aftosa, infestasi

skabies, cacar air (varicella), campak dan rubella.

Pengelolaan

Penatalaksanaan HFMD tetap merupakan penilaian klinis tergantung pada penilaian penyakit.

Tantangan klinis muncul ketika penyakit dinilai untuk keterlibatan SSP, cardiopulmonary dan

sistem ANS yang mungkin memerlukan perawatan intensif dan manajemen. Sebagian besar anak

simtomatik yang memiliki lesi mukokutaneus ditangani secara simtomatis dengan asetaminofen

dengan manfaat perjalanan penyakit yang dapat sembuh sendiri. Tindak lanjut harian oleh klinik

mungkin disarankan untuk setidaknya tujuh hari setelah timbulnya penyakit. Tidak ada

pengobatan antivirus khusus yang tersedia sampai sekarang. Proporsi kecil yang tersisa dari

anak-anak dengan HFMD berkembang menjadi berpotensi fatal kegagalan cardiopulmonary

memerlukan perawatan intensif termasuk ventilasi dan terapi baru termasuk milrinone [21].

Serangan awal mioklonik (saat tidur pada tahap awal dan kemudian juga dalam keadaan terjaga),

ataksia trunkal dan mata mengembara (gerakan mata berputar tanpa fiksasi) adalah manifestasi

awal perjalanan penyakit yang fatal [22].

Penyakit parah sepanjang perjalanannya ditandai oleh tiga tahap yang berbeda:

(I) mereka dengan keterlibatan SSP (II) mereka dengan disregulasi ANS (keringat banyak dan

kelainan pernapasan, takikardia persisten dan hipertensi) dan, (III) kemudian, mereka dengan

kegagalan kardiopulmoner, termasuk edema paru atau perdarahan [23]. Studi CSF mendukung

penilaian dengan ditemukannya leukositosis, trombositosis dan hiperglikemia.

Salah satu terapi yang lebih baru adalah penggunaan imunoglobulin intravena (IVIG). IVIG telah

menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam menghentikan perkembangan penyakit yang parah

terutama manifestasi ANS sebagai sekuel jangka panjang. Namun, penggunaan IVIG belum

didukung oleh bukti dari uji klinis acak [24].

Kejang adalah manifestasi penyakit yang jarang terjadi. Terutama brengsek mioklonik, jika

terjadi mungkin memerlukan terapi antikonvulsan (fenitoin) dan dengan sentakan mioklonik

yang sering mungkin memerlukan sedasi terus menerus dengan midazolam dan/atau fenitoin.

KESIMPULAN

Wabah HFMD baru-baru ini di Asia dan manifestasinya yang jarang terjadi pada kehidupan anak

di bawah 5 tahun terutama antara 1 dan 2 tahun memperingatkan dokter anak untuk penilaian

klinis yang cermat dan manajemen penyakit. Karena tidak ada antivirus dan vaksin yang tersedia

untuk manajemen, dan juga anak-anak dengan risiko tinggi perjalanan klinis yang fatal sering

hadir dengan gambaran klinis yang halus selama fase awal; penilaian awal dan manajemen gejala

tetap menjadi modalitas utama terapi untuk keberhasilan dan pencegahan hasil penyakit yang

fatal. Kisaran pengelolaan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan asetaminofen hingga

kebutuhan perawatan intensif menuntut keterampilan klinis yang baik untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas akibat HFMD.

KONTRIBUSI PENULIS

VKS- Mempelajari kasus secara rinci, tinjauan kritis, Prasasti dan penyusunan dan persetujuan

naskah akhir.

SUMBER DUKUNGAN: Dukungan klinis dan Diagonosis, Chitwan Medical College,

Bharatpur, Nepal

KONFLIK KEPENTINGAN: Penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan.

REFERENSI

1. Solomon T, Lewthwaite P, Perera D, Cardosa MJ, McMinn P, Ooi MH. Virologi,

epidemiologi, patogenesis, dan pengendalian enterovirus 71. Lancet Infect Dis 2010

Nov;10(11):778-90.

2. Chan KP, Goh KT, Chong CY, Teo ES, Lau G, Ling AE. Wabah penyakit tangan, kaki, dan

mulut yang disebabkan oleh human enterovirus 71, Singapura. Muncul Menginfeksi Dis

2003;9(1):78-85.

3. Panduan Manajemen Klinis dan Respon Kesehatan Masyarakat untuk Penyakit Tangan, Kaki

dan Mulut (HFMD): WHO; 2011.

4. Ooi MH, Wong SC, Lewthwaite P, Cardosa MJ, Solomon T. Gambaran klinis, diagnosis, dan

pengelolaan enterovirus 71. Lancet Neurol 2010 ;9(11):1097-105.

5. Lott JP, Liu K, Landry ML, Nix WA, Oberste MS, Bolognia J, dkk. Penyakit tangan-kaki-dan-

mulut atipikal terkait dengan infeksi virus coxsackie A6. J Am Acad Dermatol 2013;69(5):736-

41.

6. Nishimura Y, Shimojima M, Tano Y, Miyamura T, Wakita T, Shimizu H. Ligan-1

glikoprotein P-selectin manusia adalah reseptor fungsional untuk enterovirus 71. Nat Med.

[10.1038/nm.1961]. 2009;15(7):794-7.
7. Yamayoshi S, Yamashita Y, Li J, Hanagata N, Minowa T, Takemura T, dkk. Reseptor

pemulung B2 adalah reseptor seluler untuk enterovirus 71. Nat Med 2009;15(7):798-801.

8. Yang B, Chuang H, Yang KD. Sialylatedglycans sebagai reseptor dan penghambat infeksi

enterovirus 71 pada sel usus DLD-1. Virol J 2009; 15(6):141.

9.Ruan F, Yang T, Ma H, Jin Y, Song S, Fontaine RE, dkk. Faktor risiko penyakit tangan, kaki,

dan mulut serta herpangina dan efek pencegahan cuci tangan. Pediatri 2011;127(4):e898-904.

10. Kelompok penyakit pernapasan akut yang terkait dengan enterovirus manusia 68—Asia,

Eropa, dan Amerika Serikat: Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) 2008-2010.

11. Ooi EE, Phoon MC, Ishak B, Chan SH. Sero-epidemiologi human enterovirus 71, Singapura.

Emerg Infect Dis 2002;8(9):995-7.

12. Shin JU, Oh SH, Lee JH. Kasus Penyakit Tangan-kaki-mulut pada Orang Dewasa yang

Imunokompeten. Ann Dermatol 2010;22(2):216-8.

13. Ooi MH, Wong SC, Mohan A, Podin Y, Perera D, Clear D, dkk. Identifikasi dan validasi

prediktor klinis untuk risiko keterlibatan neurologis pada anak-anak dengan penyakit tangan,

kaki, dan mulut di Sarawak. BMC Infect Dis 2009;9(1):3.

14. Ooi MH, Wong SC, Podin Y, Akin W, del Sel S, Mohan A, dkk. Penyakit human enterovirus

71 di Sarawak, Malaysia: studi epidemiologis klinis, virologi, dan molekuler prospektif. Clin

Infect Dis 2007 01; 44(5):646-56.

15.Chong CY, Chan KP, Shah VA, Ng WY, Lau G, Teo TE, dkk. Penyakit tangan, kaki dan

mulut di Singapura: perbandingan kasus fatal dan non-fatal. Acta Paediatr 2003;92(10):1163-9.

16.Ong KC, Badmanathan M, Devi S, Leong KL, Cardosa MJ, Wong KT. Karakterisasi

Patologis Model Murine Enterovirus Manusia 71 Encephalomyelitis. J Neuropatologi & amp;

Neurol Eksperimental 2008;67(6)::532-42.

17. Wang SM, Liu CC, Tseng HW, Wang JR, Huang CC, Chen YJ, dkk. Spektrum klinis infeksi

enterovirus 71 pada anak-anak di Taiwan selatan, dengan penekanan pada komplikasi

neurologis. Clin Menginfeksi Dis. 1999 Juli;29(1):184-90.