LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DM DENGAN KAD

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Keperawatan Gawat

Darurat

Disusun oleh:

Muhammad Dinar Trisyansyah J2214901024

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA

2023
A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Ketoasidosis diabetik (KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Ransiska, 2018).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien
dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa
darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma.
B. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam
lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton,
menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria
akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air
dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan
uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD
adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit
(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain
adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan
gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.

Pathway
C. Kemungkinan Data Fokus
a. Pengkajian primer
a) Airway
Pasien dengan ketoasidosis diabetik jarang ditemukan
adanya sumbatan jalan napas, tetapi dapat terjadi kemungkinan
apabila pasien sudah sampai mengalami penurunan kesadaran
untuk itu pembebasan jalan napas dengan teknik head tilt chin
lift dapat dilakukan.
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok
hipovolemik, sianosis
b) Breathing
Pasien yang mengalami ketoasidosis diabetik akan
mengalami hiperventilasi sebab keasaman dalam tubuh
meningkat karena peningkatan paCO2 dan keton dalam tubuh
untuk itu kompensasi tubuh melakukan pernapasan cepat
bertujua untuk mengeluarkan CO2 dan meningkatkan kadar O2
dalam tubuh. Frekuensi pernafasan meningkat, merasa
kekurangan oksigen, sakit kepala, penglihatan kabur
c) Circulation
Pasien KAD akan mengaalami penurunan tekanan darah
dan peningkatan nadi sebab pasien yang mengalami KAD akan
mengalami lebih sering buang air kecil, lebih sering buang air
kecil ini disebabkan karena tingginya gula darah dan ginjal
tidak mampu lagu untuk menyaring glukosa ini sehingga
glukosa akan keluar bersama cairan dan mengakibatkan
dehidrasi jika tubuh mengalami dehibdrasi maka tekanan darah
akan turun dan nadi akan meningkat untuk menyuplai darah
agar tetap dapat terdistribusi keseluruh tubuh.
 d) Disability
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur, takipnea, wajah meringis
dengan palpitasi, frekuensi pernapasan meningkat.
e) Exposure
Control lingkungan, lepaskan penutup tubuh agar dapat
dicari semua cedera yang mungkin ada.
b. Pengkajian sekunder
a) Riwatay kesehatan sekarang
Klien datang dengan atau tanpa keluhan polyuria, polifagia,
lemas, luka sukar untyuk sembuh atau adannya penurunan
kesadaran dengan sebab tidak diketahuai,
b) Riwayat kesehatan lalu
Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan
antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya
sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah kecelakaan, operasi,
obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah
dilakukan pasien. Perlu ditanyakan :
- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara
lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan
- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar
hiperglikemia, hipoglikemia)
- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi,
dan traktus urogenitalis
- gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik
(komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.)
- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
c) Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit diabetes dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(pewaris) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap
keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital) genogram
mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnose.
d) Anamnesa singkat (AMPLE)
- Allergies
Pada hal ini, kita mengkaji apakah klien mempunyai
alergi terhadap sesuatu ( misalnya makanan, produk
pakaian atau sebagainya)
- Medikasi (riwayat pengobatan)
Pada hal ini, kita mengkaji apakah pasien sedang
mengkonsumsi obat-obatan, baik obat-obatan yang
dikonsumsi secara teratur (misalnya obat penghilang rasa
nyeri/ pemakaian insulin)
- Past illness (riwayat penyakit)
Kita mengkaji apakah pasien memiliki penyakit
yang lain selain DM, kemudian apakan klien pernah
kecelakaan atau terluka sebelumnya
- Last meal/terakhir kali makan
Pada hal ini kita mengkaji makana dan minuman
yang terakhir dikonsumsi terakhir kali
- Event of injury / penyebab injuri
Ditanyakan bagaimana kondisi lingkungan atau pola
hidup klien pada saat injuri terjadi
e) Pemeriksaan head to toe
- Kepala : kaji bentuk kepala, keadaan rambut, kondisi mata,
hidung, mulut dan apakah ada kelainan pada pendengaran.
Biasanya pada penderita DM ditemui penglihatan kabur/
 ganda serta diplopia dan lensa mata yang keruh, telinga
kadang-kadang berdenging, lidah sering terasa tebal, ludah
menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah
- Leher : kaji apakah ada pembesaran pada leher, kaji
apakah ada peningkatan JPV,
- Dada : kaji apakah ada sesak nafas, batuk, seputum, nyeri
dada. Biasanya pada penderita DM mudah terjadi infeksi
pada sistem pernapasan
- Abdomen : biasanya pad penderita DM terjadi peningkatan
lingkar abdomen, obesitas,
- Ekstermitas : kaji apakah ada edema, tanda krepitasi,
- Kulit : biasanya pada penderita DM akan ditemui turgor
kulit menurun, kulit menjadi kering dan gatal. Jika ada luka
maka warna sekitar luka akan memerah dan menjadi warna
kehitaman jika sudah kering. Pada luka yang susah kering
biasanya akan menjadi ganggren.
- Genetalia: melihat apah genetalia bersih atau kotor atau
adakan edema atau tidak
f) Pemeriksaan penunjang
- Radiologi
1. Foto Thorak : untukn melihat apakah ada infeksi paru
seperti pneumonia
2. CT scan kepala: untuk mendeteksi awal edema selebral
(jiga terjadi penurunan kesadaran).
- Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium yang penting dan
mudah untuk segera dilakukan setelah anamensa dan
pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah
dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan
menggunakan strip untuk melihat secara kualitatif jumlah
 glukosa, keton, nitrat dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan
tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO, amonion gap,
pH.
Tjokoprawiro memberikan kriteria diagnosis untuk
ketoasidosis diabetikum sebagai berikut:
- Klinis: polyuria, polydipsia, mual dan atau muntah,
pernapasan kusmaul (dalam dan frekuensi) lemah,
dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran
terganggu sampai koma.
- Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl ( biasanya
melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat kurang dari 20
mEq/l ( dan PH < 7,35)
- Urine: glukosuria dan ketonuria
- Penunjang lain
- Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan
tes glukosa dengan fingerstick sambil menunggu
hasil lab.
- Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek
osmotik sehingga air dari ekstravaskuler ke ruang
intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
- Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala,
ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit
meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi
pemberian insulin maka kalium akan menurun.
Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3
mmol/L.
- Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap.
 Sehingga dapat menentukan derajat asidosis.
- Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah
putih (> 15 X 10 9 / L), ditandai pergeseran ke kiri,
mungkin infeksi yang mendasari KAD.
- Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena
pH dapat digunakan untuk mengulang pengukuran
pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03
lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini
relatif dapat diandalkan dan tidak signifikansi klinis,
maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan
ABG lebih menyakitkan.
- Keton: positif
- Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat
beta kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3
mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis
diabetikum.
- Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin.
Gunakan ini untuk mendeteksi mendasari infeksi
saluran kencing.
- Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes
yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika
osmolalitas kurang dari ini pada pasien yang koma,
mencari penyebab lain.
- Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia
(misalnya, status gizi
g) Terafi medis (indikasi, kontraindikasi, efek samping)
1. Terapi insulin
- Indikasi
 Terapi insulin klasik diindikasikan pada
kondisi-kondisi seperti DM tipe 1, hipoglikemia
pada critically ill, infeksi berat: tuberculosis paru,
kaki diabetic terinfeksi, berat badan kurang, DM
gestasional, dan kendali glukosa darah buruk.
Menurut panduan pengobatan DM tipe 2 dari
American Diabetes Association, terapi insulin
merupakan salah satu pilihan tambahan bila langkah
pertama pengobatan dengan kombinasi gaya hidup
dan metformin gagal mencapai target HbA1C yang
diinginkan yaitu <7%
- Kontraindikasi
Insulin reguler dikontraindikasikan pada
pasien dengan keadaan hipoglikemia. Obat ini juga
tidak diberikan pada pasien dengan riwayat
hipersensitivitas terhadap insulin
- Efek samping
Terafi insulin selain mempunyai efek
metabolic terhadap metabolism karbohidrat, protein
dan lipid, juga memiliki efek-efek yang lain didalam
tubuh kita. Insulin memiliki efek antiinflamasi
dengan menekan factor transkip pro inplamasi
seperti nuclear factor (NF) –kB, Egr-1 dan
activating protein-1(AP 1). Insulin juga bermanfaat
dalam menurunkan kadar triasilgliserol dan
meningkatkan kadar kolesterol HDL walaupun pada
pasien obesitas, khusus nya pada pasien-pasien
dengan pengendalian glukosa darah yang buruk.
Seperti kita ketahui bahwa salah satu efeksamping
insulin adalah kenaikan berat badan disamping
hipoglikemia.
 2. Rehidrasi
- Larutan isotonic (NaCl 0,9%). 1000-2000ml pada 2
jam pertama.
- Awasi komplikasi terapi: overload cairan
D. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1 Mayor Glucagon meningkat Pola nafas tidak
Ds : efektif
- Dipsnea Lipolisisi meningkat
Do :
- Penggunaan otot As. Lemak bebas
bantu nafas meningkat
- Fase ekspirasi
memanjang As lemak teroktasidasi
- Pola napas abnormal
(mis takipnea, Ketonemia
bradipnea,
hiperventilasi, Ketonuri
kusmaul, cheyne-
Ketoasidosis
stokes
Minor Asidosis metabolism
Ds:
- Ortopnea CO2 meningkat
Do:
- Pernapasan pursed-lip pCO2 meningkat
- Pernapasan cuping
hidung Napas cepat dan
- Diameter thoraks dalam
anterior-posterior
meningkat Pola napas tidak
- Ventilasi semenit efektif
menurun
- Kapasitas vital
menurun
- Tekanan ekspirasi
menurun
- Tekanan inspirasi
menurun
- Ekursi dada berubah
2 Mayor Asupan insulin tidak Deficit volume
Ds : - cukup, infeksi cairan
Do :
 - Frekuensi nadi Sel beta pancreas
meningkat rusak/ terganggu
- Nadi teraba lemah
- Tekanan darah Menurunnya produksi
menurun insulin
- Tekanan nadi
menyempit Glucagon meningkat
- Turgor kulit menurun
- Membrane mukosa Hiperglikemi
kering
- Volume urin menurun Gluksuri
- Hematocrit meningkat
Minor Diuresis osmotic
Ds:
Poliuri
- Merasa lemah
- Mengeluh haus Dehidrasi
Do:
- Pengisian vena Deficit volume cairan
menurun
- Status mental berubah
- Suhu tubuh meningkat
- Konsentasi urine
meningkat
- Berat badan turun tiba
tiba
3 Mayor Glucagon meningkat Deficit nutrisi
Ds : -
Do : Lipolisisi meningkat
- Berat badan menurun
minimal 10% dibawah As. Lemak bebas
rentang ideal meningkat
Minor
Ds: As lemak teroktasidasi
- Cepat kenyang setelah
makan Ketonemia
- Kram/nyeri abdomen
- Nafsu makan Ketonuri
menurun
Ketoasidosis
Do:
- BU hiperaktif Asidosis metabolism
- Otot pengunyah
lemah PH menurun
- Otot menelan lemah
- Membrane mukosa Mual muntah
pucat
- Sariawan Nutrisi kurang dari
 - Serum albumin turun kebutuhan
- Rambut rontok
berlebih
- Diare

E. Diagnose keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b/d defresi pusat pernapasan
2. Nutrisis kurang dari kebutuhan
3. Deficit volume cairan b/d
F. Rencana tindakan keperawatan

No Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1 Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi
keperawatan selama …x..  Monitor pola napas
menit diharapkan pola napas (frekuensi, kedalaman,
membaik dengan kriteria usaha napas)
hasil:  Monitor bunyi napas
 Ventilasi semenit tambahan (mis. Gurgling,
meningkat mengi, weezing, ronkhi
 Kapasitas vitasl kering)
meningkat 2. Terapeutik
 Diameter thoraks  Pertahankan kepatenan
anterior-posterior jalan napas dengan head-
meningkat tilt dan chin-lift (jaw-
 Tekanan ekspirasi thrust jika curiga trauma
meningkat cervical)
 Tekanan inspirasi  Posisikan semi-Fowler
meningkat atau Fowler
 Berikan oksigen, jika
 Dispnea menurun
perlu
 Penggunaan otot
3. Edukasi
bantu nafas menurun
 Anjurkan asupan cairan
 Pemanjangan fase
2000 ml/hari, jika tidak
ekspirasi menurun
kontraindikasi.
 Ortopnea menurun  Ajarkan teknik batuk
 Pernafasan pursed lip efektif
menurun 4. Kolaborasi
 Pernafasan cuping
hidung menurun - Kolaborasi pemberian
 Frekuensi nafas bronkodilator, ekspektoran,
membaik mukolitik, jika perlu.

2 Setelah melakukan tindakan Observasi

 keperawatan selama ..x..
menit diharapkan kebutuhan
nutrisi membaik dengan - identifikasi status nutrisi
kriteria hasil: - identifikasi alergi dan
- porsi makan intoleransi makanan
meningkat - identifikasi makanan yang
- kekuatan otot di sukai
mengunyah - monitor asupan makanan
meningkat - monitor berat badan
- kekuatan otot - identifikasi perlunya
menelan meningkat penggunaan selang NGT
- berat badan membaik
- frekuensi makan Trapeutik
membaik
- nafsu makan - lakukan oral hygine
membaik sebelum makan ‘fasilitasi
- diare menurun menentukan pedoman diet
- bising usus membaik - sajikan makanan secara
- serum albumin menarik
meningkat - berikan makanan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
- hentikan pemberian
makanan melalui NGT
- berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein

Edukasi

- anjurkan posisi duduk jika

mampu
- ajarkan diet yang di
programkan

Kolaborasi

- kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis pereda nyeri ), jika
perlu
kolaborasi dengan ahli gizi untuk
3 Setelah dilakukan tindakan Manajemen hipovolemi
keperawatan selama ..x.. jam Observasi
diharapkan status cairan - periksa tanda dan gejala
membaik dengan kriteria hypovolemia (mis frekuensi
hasil: nadi meningkat, nadi teraba
- kekuatan nadi lemah, tekanan darah
meningkat (5) menurun, tekanan nadi
- turgor kulit menyempit, turgor kulit
meningkat (5) menurun, membrane
- output urine mukosa kering, volume urin
meningkat (5) menurun, hematocrit
- dyspnea menurun (5) meningkat, haus, lemah)
- edema perifer - monitor intake dan outpit
menurun(5) cairan
- frekuensi nadi Terapeutik
membaik (5) - hitung kebutuhsn csiran
- tekanan darah - berikan posisi modified
membaik (5) tendelenbung
- membrane mukosa - berikan asupan cairan oral
membaik Edukasi
- jugularis vena - anjurkan memperbanyak
pressure (JVP) asupan cairan oral
membaik - anjurkan menghindari
- kadar Hb membaik perubahan posisi mendadak
- kadar Ht membaik Kolaborasi
- kolaborasi pemberian cairan
IV isotonis(mis NACL, RL)
- kolaborasi pemberian cairan
IV hipotonis (glukosa 2,5%
NaCl 0,4&)
- kolaborasi pemberian cairan
koloid (mis albumin,
plasmanate)
- kolaborasi pemberian
 produk darah

G. Daftar pustaka
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017. Standar Diagnosa Keperawatan
Indonesia. Edisi ke 1. Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2017. Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia. Edisi ke 1. Jakarta : DPP PPNI
Gotera, W. dan Budiyasa, D. G. A. 2012. Penatalaksanaan Ketoasidosis
Diabetik (KAD). (online)
https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/view/3948
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2017. Standar Luaran Keperawatan
Indonesia. Edisi ke 1. Jakarta : DPP PPNI
Corwin, E. 2012. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC