LOGBOOK SIRHEP

Pembimbing:

Disusun oleh:

PROGRAM STUDI NERS KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
 BAB I
KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang progresif yang ditandai dengan adanya
fibrosis yang disebabkan oleh kerusakan hati kronis. Fibrosis hati dapat merusak fungsi
hati dan menyebabkan perubahan secara sruktural sehingga terjadi hipertensi portal.
Selama terjadinya penyakit hati kronis, kematian sel hepatosit menyebabkan peradangan
yang mengarah ke fibrosis. Selain itu, hilangnya fungsi dari hepatosit mengakibatkan
kemampuan fungsi hati seperti memetabolisme bilirubin dan mensitesis protein
berkurang (Black, 2014).
Sirosisi hepatis adalah penyakit kronis hepar yang irreversibel yang ditandai oleh
fibrosis, disorganisasi struktur lobus dan vaskuler, serta nodul degeneratif dari hepatosit
(Budhiarta, 2017).

B. Etiologi
Penyebab sirosis belum teridentifikasi dengan jelas. Etiologi sirosis hati
ber
variasi secara geografis yaitu infeksi hepatitis C kronis, hepatitis B kronis dan penyakit
hati karena mengonsumsi alkohol. Penyebab sirosis hati sebagian besar adalah penyakit
hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatitis yang telah menjadi penyebab utamana
penyakit hati kronis di negara-negara barat seperti Amerika Serikat sedangkan hepatitis
B dan hepatitis C adalah penyebab utama sirosis hati di wilayah Asia Pasifik (Zhou et
al., 2014).
Faktor resiko utama dari sirosis hepatis adalah mengkonsumsil alkohol,khususnya
pada ketiadaan mutrisi yang tepat. Kilen dengan riwayat keluarag alkoholik seharusnya
menghindari alkohol karena peningkatan resiko.dengan demikian berhenti
mengkonsumsi alkohol dapat menjadi upaya untuk menurunkan terjadinya sirosis
hepatis. Jika pada klien dengan status nutrisi yang buruk kemungkinan kerusakan lebih
besar dan kerusakan lebih parah. Hepatitis virus adalah faktor resiko primer untuk
sirosis postnekroti, yang mana pencegahan hepatitis melalui vaksin dan menjaga
kebersihan dengan baik menjadi kegiatan promosi yang penting (Black, 2014).
C. Klasifikasi
Empat tipe sirosis hepatis menurut Black, 2014
DEFINISI ETIOLOGI PATOLOGI PENGKAJIA DIAGNOSIS DAN INTERVENSI
NDATA PROGNOSIS
Sirosis postnekrotik Pasca-akut hepatitis Hatik kecil dan Hampir sama Biopsi jarum hati Pengobatan
/ makronudular. virus (tipe B dan C), nodular dengan sirosis menetapkan peroses komplikasi sesuai
Kehilangan masif sel Pascaintoksikasi dengan alkoholik patologis, dalam 5 dengan yang di
hati dan pola regenerasi kimia industri, beberapa kecuali tahun butuhkan
sel tidak teratur. infeksi dengan gangguan sedikitnya 75% kematian dengan
metabolik. kehilangan komplikasi,
massa otot dan peningkatan serum
lebih jaundis aminotranferase,
peningkatan gama
globulin.

Sirosis biilier. Aliran Primer: Stasis kronis Stadium awal biopsi Letih, gatal Kadar serum Ursodiol,
empedu turun empedu padaduktus didapatkan proses menyeluruh, bilirubin naik.Awal pengobatan
bersamaan dengan intera hepatik, implikasi inflamasi dengan urine gelap, : 3- 10mg/100ml simtomatik (diet
kerusakan sel hepotosit proses autoimun nekrosis sel dan fases pucat, Akhir: tinggikalori,
sekitar dan duktus duktus. jaundis, aliran >50mg/100ml asupan rendah
empedu Hepatosit hilang dan empdu Kenaikan tinggi alkalin lemak dengan
menyisakan jaringan terganggu fosfatase, peningkatan 30-
parut gamaglobulin, 40 g/ hari jika
peningkatan lemak masalsh
darah. berkembang,
sholestyramine
untuk gatal,
suplemen vitamin
larut lemak
 Sekunder: Obstruksi Stadium akhir Staetorhea, Adanya lipoprotein X, Pengobatan
duktus di luar hati menyerupai sirosis penurunan peningkatan garam untuk
post nekrotik absorpsi vitamin serum empedu, mengurangi
larut lemak, hipoprotominemia, obstruksi
serum lipit naik, peningkatan antibodi mekanik
peningkatan anti mitokondria pada
penyimpan dan kasus primer,
kolestrol pada peningkatan serum
jaringan tembaga pada kasus
subkutan, tanda primer
hipertensi porta

Sirosis kardiak. Penyakit katup Awal Pembesaran hati Jaundis ringan, Pengingkatan serum Penyebab
Penyakit hatikronis atrioventrikuler, berwarna gelap oleh pembesaran hati bilirubin terkonjugasi, gagal jantung
terkait dengan gagal perikarditis konstriktif darah dan cairan dan asites pada peningkatan kronis jika
jantung sisi kanan dan lama edema orang dengan sulfobroomofthalein, mungkin
jangka panjang gangguan penurunan serum
jantung berat albumin, peningkatan
>10 tahun Nyeri serum
perut kanan atas aminotransferase,
selama kongesti peningkatan alkali
akut fosfatase, biopsi hati.
Prognosis: bergantung
pada perjalanan
penyakit jantung

Dekompensasi Akhir Penebalan Kakeksia,

karpulmonal kapsul hati dengan retensi cairan,
terjadinya jaringan masalh sirkulasi
parut
Sirosis alkoholik/ Terkait dengan Tumpukan jaringan Mungkin tidak Biopsi hati: riwayat Dukungan
Mikronodular penyalahgunaan alkohol kolagen dan parut, ada gejala untuk penyalahgunaan primer:
Bentuk nodul kecil regenerasi nodul peride lama, alkohol: AST tinggi, Koreksi
akibat beberapa agen Sangat kecil, struktur onset gejala bilirubintinggi, anemia kekurangan
yang melukai terus normal lobulus rusak mungkin Prognosis: Adanya mineral dan
menerus tersamar atau komplikasi dan terus- vitamin jika
mendadak. menerus ada (misal
Awal; lemah penyalahgunaan fosfat, thiamin,
letihkehilangan pyridoxine,
BB, vitamin K dan
Akhir : mineral
anoreksia, (magnesium
mual muntah, dan fosfat),
nyeri perut, pengobatan
asites, komplikasi
menstruasi sesuai
tidak teratur, kebutuhan
impotensi, (misal feerrous
pembesaran sulfate untuk
payudara pada anemia,
laki- laki, vasopresin IV
hematemesis, untuk varises
spider esofagus,
angioma mengurangi/
menahan
protein untuk
ensefalapati
hepatikum atau
vitamin K
untuk
kecenderungan
perdarahan
D. Tanda dan Gejala
Manifestasi klinis menurut (Nurarif & Kusuma, 2015) adalah:
1. Keluhan pasien
- Pruritus
- Urin berwarna gelap
- Ukuran lingkar pinggang meningkat
- Turunnya selera makan dan turunnya berat badan
- Ikterus (kuning pada kulit dan mata) muncul belakangan
2. Tanda klasik
- Hematemesis dan atau melena
- Varises esofagus
- Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas
- Enselopati hepatitis dengan hepatitis fulminan akut dapat terjadi dalam waktusingkat dan
pasien akan merasa mengantuk, delirium, kejang dan koma
- Onset enselopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah
- Ansietas

E. Patofisologi
Sirosis hepatis dibagi menjadi tiga jenis yaitu sirosis laennec, sirosisi pascanekrotik dan
sirosisi biliaris. Sirosisi laennec disebabkan oleh konsumsi alkohol kronis, alkohol menyebabkan
akumulasi lemak dalam sel hati dan efek toksik langsung terhadap hati yang akan menekan aktivasi
dehidrogenase dan menghasilkab asetaldehid yang akan merangsang fibrosisi hepatis dan
terbentuknya jaringan ikat yang tebal dan nodul yang beregenerasi. Sirosisi pascanekrotik
disebabkan oleh virus hepapatitis B, C, infeksi dan intoksifikasi zat kimia pada sirosisi ini hati
mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh jaringan parut
dan diselingi olehjaringan hati. Sirosisi biliaris disebabkan disebabkan oleh statis cairan empedu
pada duktus inthrahepatikum, autoimun dan obstruksi duktus empeddu di ulu hati. Dari ketiga
macam sirosisi tersebut mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati
(Agustin, 2013).
Distorsi arsitektur hati mengakibatkan obstruksi aliran darah portal ke dalam hepar karena
darah sukar masuk ke dalam hati. Sehingga meningkatkan aliran darah bali vena portal dan
tahanan pada aliran darah portal yang akan menimbulkan hipertensi
 portal dan terbentuk pembuluh darah kolateral portal (esofagus lambung rektum
umbilikus). Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidristatik di sirkulasi portal yang
akan mengakibatkan cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites).
Penurunan volume darah ke hati menurunkan inaktivasi aldosteron dan ADH sehingga
aldosterin dan ADH meningkat di dalam serum yang akan meningkatkan retensi
natrium dan air dapat menyebabkan edema (Agustin, 2013).

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut (Price & Wilson, 2012) :
a. Radiologis, Foto polos abdomen. Tujuannya : untuk dapat memperlihatkan
densitas klasifikasi pada hati , kandung empedu, cabang saluran-saluran empedu
dan pancreas juga dapat memperlihatkan adanya hepatomegalimegali atau asites
nyata.
b. Ultrasonografi (USG) Metode yang disukai untuk mendeteksi hepatomegalimegali
atau kistik didalam hati.
c. CT scan Pencitraan beresolusi tinggi pada hati, kandung empedu, pancreas, dan
limpa; menunjukan adanya batu, massa padat, kista, abses dan kelainan struktur:
sering dipaki dengan bahan kontras.
d. Magnetik Resonance Imaging (MRI) (Pengambilan gambar organ)
e. Pemakaian sama dengan CT scan tetapi memiliki kepekaan lebih tinggi, juga
dapatmendeteksi aliran darah dan sumbatan pembuluh darah; non invasive.

Laboratorium
a. Ekskresi hati dan empedu : Mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi
danmengekskresi pigmen empedu, antara lain
 Bilirubin serum direk (Terkonjugasi) Meningkat apabila terjadi gangguan
ekskresi bilirubin terkonjugasi (Nilai normalnya 0,1-0,3 mg/dl).
 Bilirubin serum indirek (Tidak terkonjugasi) Meningkat pada keadaan
hemolitikdan sindrom Gilbert (Nilai normalnya 0,2-0,7 mg/dl).

 Bilirubin serum total Bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit
hepatoseluler (Nilai normalnya 0,3-1,0 mg/dl).
b. Metabolisme Protein
 Protein serum total : sebagian besar protein serum dan protein pembekuan
disintesis oleh hati sehingga kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
 (Nilai normalnya 6-8 gr/dl) Albumin serum (Nilai normalnya : 3,2-5,5 gr/dl)
Globulin serum (Nilai normalnya : 2,0-3,5 gr/dl)
 Massa Protrombin (Nilai normalnya : 11-15 detik) Meningkat pada penurunan
sintesis protrombin akibat kerusakan sel hati atau berkurangnya absorpsi
vitamin K pada obstruksi empedu. Vitamin K penting untuk sintesis
protrombin Prothrombin time (PT) memanjang (akibat kerusakan sintesis
protombin dan faktor pembekuan)
 Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan
 dengan ensefalopati hepatik yang stabil dan pasien kronis (Jawaro et al.,
2016)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

- Identifikasi klien
Meliputi nama, tempt tanggal lahir, jenis kelamin, status kawinn, agama
pendidikan, pekerjaan, alamat, No RM, dan diagnose medis.
- Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien datang dengan keluhan lemah atau letih,otot lemah, anoreksia,
kembung, perut terasa tidak enak, keluhan perut terasa semakin membesar, berat
badan menurun, gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, sesak napa
- Riwayat kesehatan dahulu
Klien dengan sirosis hepais memiliki riwayat penyalahgunaan alcohol dalam
jangka waktu yang lama, sebelumnya ada riwayat hepatitis kronis, riwayat gagal
jantung, riwayat pemakaian obat-obatan, merokok.
- Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis.

2. Pemeriksaan Fisik
- Wajah
Terdapat bintik-bintik merah, ukuran 5-20 mm, ditengahnya tampak pembuluh
darah, suatu arteri kecil yang kadang-kadang dapat teraba berdenyut disebut spider
nevy (angio laba-laba).
- Mata
Konjungtiva tampak pucat, sklera ikterik.
- Mulut
Bau napas khas disebabkan karena peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat
pintasan porto sistemik yang berat. Membran mukosa kering dan ikterus. Bibir
tampak pucat.
- Hidunng
Terdapat pernapasan cuping hidung
- Thorax
a. Jantung
 Inspeksi : biasanya pergerakan apeks kordis tidak terlihat
 Palpasi : biasanya apeks kordis tidak teraba
  Perkusi : biasanya tidak terdapat pembesaran jantung
 Auskultasi : biasanya normal, tidak ada bunyi suara ketiga
b. Paru-paru
 Inspeksi : biasanya pasien menggunakan otot bantu pernapasan
 Palpasi : biasanya vremitus kiri dan kanan sama
 Perkusi : biasanya resonance, bila terdapat efusi pleura bunyinya redup
 Auskultasi : biasanya vesikuler
c. Abdomen
 Inspeksi : umbilicus menonjol, asites.
 Palpasi : sebagian besar penderita hati mudah teraba dan terasa keras.
Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau
kuadran kanan atas.
 Perkusi : dulnes.
 Auskultasi : biasanya bising usus cepat
- Ekstremitas
Pada ekstremitas atas telapak tangan menjadi hiperemesis (erithema palmare).Pada
ekstremitas bawah ditemukan edema. cavilari revil lebih dari 2 detik.

- Kulit
Karena fungsi hati terganggu mengakibat bilirubin tidak terkonjugasi sehingga
Kulit tampak ikterus. Turgor kulit jelek .

3. Pemeriksaan Penunjang
1) Uji faal hepar
 Bilirubin menningkat (N: 0,2-1,4 gr%).
 SGOT meningkat (N: 10-40 u/c).
 SGPT meningkat (N: 5-35 u/c).
 Protein total menurun (N: 6,6-8 gr/dl).
 Albumin menurun.
2) USG

Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat
permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati
tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan
permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi
dalam batas nomal.
 3) CT (chomputed tomography)

Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta
obstruksi aliran tersebut.
4) MRI

Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta
obstruksi aliran tersebut.
5) Analisa gas darah

Analisa gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan

ventilasi-pervusi dan hipooksia pada sirosis hepatis.

4. Diagnosa Keperawatan (SDKI)

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisiologis
2) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
3) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
4) Resiko perfusi gastrointestinal tidak efektif dibuktikan dengan disfungsi hati
(sirosishepatis)

5. Luaran Keperawatan (SLKI) dan Intervensi Keperawatan (SIKI)

No. Diagnosa Luaran (SLKI) Intervensi (SIKI)

Keperawatan
1. Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan Manajemen nyeri
pencederafisiologis tindakan (1.08238)
(sirosishepatis) keperawatan tingkat Observasi
(D.0077) nyeri menurun - Identifikasi lokasi,
dengan kriteria karakteristik, durasi,
hasil: frekuensi, kualitas,
1. Keluhan nyeri intensitas nyeri
menurun - Identifikasi skala nyeri
2. Meringis - Identifikasi respons nyeri non
menurun verbal
3. Sikap protektif - Identifikasi faktor yang
menurun memperberat dan
4. Gelisah menurun memperingan nyeri
5. Kesulitan tidur - Identifikasi pengetahuan dan
menurun keyakinan tentang nyeri
6. Frekuensi nadi - Identifikasi pengaruh budaya
membaik terhadap respon nyeri
7. Pola tidur - Identifikasi pengaruh nyeri
 membaik pada kualitas hidup
(L.08066) - Monitor keberhasilanterapi
komplementer yang sudah
diberikan
- Monitor efek samping
penggunaan analgesik

Terapeutik
- Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis,
hipnosis, terapi musik,
aromaterapi)
- Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
- Fasilitas istirahat dantidur
- Pertimbangkan jenis dansumber
nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri

Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicunyeri
- Jelaskan strategi
meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
- Ajarkan teknik nonfarmakologis
untukmengurangi rasa nyeri

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberiananalgetik,
jika perlu
2 Hipervolemia b/d Setelah dilakukan Manajemen hipervolemia
gangguan tindakan (1.03114)
mekanisme regulasi keperawatan selama Observasi
(D.0022) Keseimbangan - Periksa tanda dan gejala
cairan” (L.03020) hipervolemia (dispnea, edema,
meningkat dengan JVP meningkat, suara napas
kriteria hasil: tambahan)
1. Edema menurun - Identifikasi penyebab
2. Asites menurun hipervolemia
3. Berat - Monitor intake danoutput cairan
bad - Monitor efek diuretik
anmembaik Terapeutik
4. Denyut nadi - Timbang berat badan setiap hari
radialmembaik pada waktu yang sama
5. Turgor - Batasi asupan cairan dan garam
kul - Tinggikan kepala tempat tidur 30-
itmembaik 400
Edukasi
- Anjurkan melapor jika haluaran
urin < 0,5 mL/kg/jam dalam 6
jam
- Anjurkan melapor jika BB
bertambah > 1 kg dalam sehari
- Ajarkan cara membatasicairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberiandiuretik
2. 6.
-

3. Pola napas tidak Setelah Manajemen Jalan

efektif dilakuakan Napas (I.01011)
berhubungan tindakan observasi
dengan hambatan keperawatan 1x1 1. Monitor pola napas
upaya napas jam di (frekuensi,kedalaman,
(D.0005) harapakan ”pola usaha napas).
napas 2. Monitor bunyi napas
membaik” tambahn .Gurgling,
dengan keriteral mengi, wheezing,
hasil: ronkhikering)
1. Disnpnea 3. Monitor sputum (jumlah,
menurun warna,aroma)-
2. Penggunaan Terapeutik:
otot bantu 1. Pertahankan kepatenan
napas jalannapas dengan
menurun head.till dan chin-lift
3. Frekuensi (jaw-thrust jika curiga
napas traumaservikal)
membaik 2. Posisikan semi-fowler
atau fowler
3. Berikan minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada,
jika perlu
5. Lakukan penghisapan
lendirkurang dari 15detik
6. Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
7. Keluarkan sumbatan
benda pada dengan
forsep
8. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi:

1. Anjurkan asupan
cairan2000ml/hari, jika
tidakkontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif-

Kolaborasi
1.
pembeian bronkodilator,ekspekto
ran, mukolitik, jika perlu
4. Resiko Setelah dilakukan Pencegahan perdarahan
perdarahan tindakan keperawatan
dibuktikan selama 1x24 jam Observasi
dengan gangguan “Tingkat Perdarahan” - Identifikasi penyebab
hati (L.02017) membaik perdarahan
dengan kriteria hasil: - Periksa adanya dara pada
1. Hematemisis muntah, feses, sputum,dll
menurun - Periksa ukuran dan
2. Prdaraahan anus karakter hematoma
menurun - Monitor terjadinya
3. Distensi abdomen
 menurun perdarahan
4. Hemoglobin - Monitor nilai HB dan Ht
membaik - Monitor tekanan darah
5. Tekanan darah - Monitor intake dan
membaik output cairan
6. Nadi apikal - Monitor koagulasi darah
membaik Terapeutik
- Istirahatkan daerah yang
mengalami perdarahan
- Pertahankan akses IV
line
- Berikan kompres dingin,
jika perlu
Edukasi
- Jelaskan tanda-tanda
perdarahan
- Anjurkan melapor jika
ada perdarahan
- Anjurkan membatasi
aktivitas
Kolaborasi
- Permberian cairan jika
perlu
- Pemberian transfusi
darah
- Pemberian obat
pengontrol perdarah

B. Daftar Pustaka

Agustin, D. (2013). Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan

Pada Pasien Dengan Sirosis Hepatis Di Ruang PU 6 Rumah Sakit Pusat Anggkatan
Darat Gatot Soebroto Jakarta Pusat. Universitas Indonesia.

Bernardi, M., Ricci, C. S., & Zaccherini, G. 2014. Role of Human Albumin in the
Managementof Complications of Liver Cirrhosis. Journal of Clinical and Experimental
 Hepatology, 1–10. https://doi.org/10.1016/j.jceh.2014.08.007
Black, J,M et al.2014. Keperawatan Medika bedah. Manajemen Klinis Untuk Hasil yang
Diharapkan. Singapure: Elsevie
Budhiarta, D. M. F. (2017). Penatalaksanaan dan Edukasi Pasien Sirosis Hati dengan
Varises
Esofagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Intisari Sains Medis, Volume 8.

Emmanuel, A., & Inns, S. 2014. Gastroenterologi and Hepatology Lecture Notes. Jakarta:
Erlangga.
Jawaro, T., Yang, A., Candidate, P., Dixit, D., & Bridgeman, M. B. 2016. Management of
Hepatic Encephalopathy : A Primer. Annals of Pharmacotherapy, 1 –9.
https://doi.org/10.1177/1060028016645826
Ko, D. H., Kim, T. H., Kim, J. W., Gu, J. J., Yoon, B. H., Oh, J. H., & Hong, S. G. 2017.
Tranexamic Acid-Induced Acute Renal Cortical Necrosis in
PostEndoscopicPapillectomy Bleeding. Clin Endosc, 50, 609–613.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction Jogja.

PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Kperawatan,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil, Edisi
1.Jakarta: DPP PPNI.
Putri, A. N. (2016). Upaya Penanganan Pola Napas Tidak Efektif Pada Sirosis Hepatitis Di
RSUD dr. Soehadi Prijonegoro Sragen.

Sweetman, S. C. (Ed.). 2009. Martindale Thirty-sixth Edition. China: Pharmaceitical Press.

Wells, B. G., Dipiro, J. T., Scwinghammer, T. L., & Dipiro, C. V. 2015. Pharmacotherapy
Handbook.Ninth Edition. New York: Mc Graw Hill