Anda di halaman 1dari 18

SIROSIS

HATI
Pembimbing : dr. Evo Elidar Hrp,Sp.Rad(K)
Mahasiswa : M Rifqi Malsa
M Ariq Fauzan
M Fadhil Ridho R
DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang


menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif, gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati.2
EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada


keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan
rutin kesehatan atau pada waktu autopsy
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik.
Hasil penelitian nonalkoholik dan alkoholik
berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
ETIOLOGI

Faktor keturunan dan malnutrisi  kekurangan


protein  << asam amino (metionin)  mencegah
perlemakan hati <<
Hepatitis virus  virus hepatitis B  hepatitis aktif
kronik  sirosis
Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali
dan terus menerus penimbunan lemak dalam hati
 kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi
lemak , kronis : sirosis
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati
kronik2
Penyakit infeksi
Obat dan Toksin
- Bruselosis
- Ekinokokus - Alkoholik
- Skistosomiasis - Amiodaron
- Toksoplasmosis - Arsenic
- Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, - Obstruksi bilier
hepatitis D, sitomegalovirus) - Penyakit perlemakan hati non
 
Penyakit keturunan dan metabolic alkoholik
- Difisiensi alfa1- antitrypsin - Sirosis bilier primer
- Sindrom fanconi - Kolangitis sclerosis primer
- Galaktosemia Penyebab lain atau tidak terbukti
- Penyakit gaucher - Penyakit usus inflamasi kronik
- Penyakit simpanan glikogen - Fibrosis kistik
- Hemokromatosis
- Intoleransi fluktosa glikogen - Pintas juejunoileal
- Tirosinemia herediter - Sarkoidosis
- Penyakit Wilson
KLASIFIKASI

SirosisSirosis
Klasifikasi secaraberdasarkan
konvensionalpenyebabnya
di Mikronodular,
: Sirosis
Makronodular,
Alkoholik, Campuran
Sirosis Biliaris, (yang
Sirosis memperlihatkan
pasca nekrotik, Cardiac
Sirosis fungsional: Sirosis hati kompensata, Sirosis hati
gambaran mikro-dan
Cirrhosis makronodular)
dekompensata
PATOGENESIS
Alkohol  akumulasi lemak
Peningkatan tekanan vena
berlebih  menurunkan
cava inferior dan vena
Sirosis oksidasi asam lemak 
hepatica  akumulasi
Laenec nekrosis sel hati menciut,
abnormal di hati  udem
keras & tidak memiliki
hati
parenkim normal.

Sirosis
Sirosis
pasca
cardiac
Necrotik

Terjadi setelah nekrosis


Stasis empedu 
berbercak pada jaringan hati
penumpukan empedu Sirosis  hepatosit terpisah oleh
didalam hati Kerusakan Biliaris jaringan parut >>
sel hati dimulai dari sekitar
kehilangan sel hati
duktus biliaris  ikterik,
hati membesar , keras,
bergranula halus dan
MANIFESTASI KLINIS

asites
Produksi protein yang rendah,
gangguan hormon

diafragm
a
menyempit

nafas
DIAGNOSIS

kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu


bila ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi,
eritema palmaris
3. vena kolateral
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena, spider nevi
7.rasio albumin dan globulin terbalik

Vena kolateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase (AST),


alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptisida,
bilirubin, albumin, dan waktu protombin
2. Pemeriksaan urin
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan radiologis
5. Biopsy hati
USG Hepar

Gambaran USG hepar normal


USG Hepar

Hepar tampak kasar disertai pembesaran lobus sinistra


CT-SCAN Sirosis Hepatis

Ct-scan sirosis hepatis


PENATALAKSANAAN

diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori


2000-3000 kkal/hari
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari spinorolakton dengan dosis 100-200 mg
sekali dan terjadinya penurunan berat badan 0,5
kg/hari).tanpa dengan adanya edema kaki 1 kg/hari
Terapi spinorolakton dapat dikombinasikan dngan
furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari apabila
terapi spinorolakon tidak adekuat.
Peritonitis Bakterial Spontan : Terapi diberikan 10-
14 hari, norfloksasin (400mg/hari) dapat mencegah
rekurensi atau relaps.4
Sindrom hepatorenal dilakukannya transplantasi
hati hal ini dikarenakan terapi obat-obatan yang
digunakan seperti dopamin dan analog
prostaglandin
Ensefalopati Hepatika : Sirup laktulosa dapat
diberikan dengan dosis 30-50 mL setiap jam.
Pemberian neomisin dengan dosis 0,5 – 1 g s
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial
spontan

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan perfusi


ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus

Hipertensi portal adalah varises esophagus mengakibatkan


pendarahan.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro psikiatrik


akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan
kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi


portipulmonal.2
THANKS
YOU

Anda mungkin juga menyukai