Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Alkohol dan Alkoholisme,2018, 53(3) 259–267

doi: 10.1093/alcalc/agx090
Tanggal Publikasi Akses Lanjutan: 14 November 2017
Artikel

Artikel

Pengobatan Gangguan Psikotik Akibat Alkohol

(Halusinosis Alkoholik)—Tinjauan Sistematis

Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023

Barkat Masood1,*, Peter Lepping1,2,3, Dmitry Romanov4,5,
dan Rob Poole1,2
1Dewan Kesehatan Universitas Betsi Cadwaladr (BCUHB), Unit Heddfan, Rumah Sakit Wrexham Maelor, Wrexham,
Wales LL13 7TD, Inggris,2Pusat Kesehatan Mental dan Masyarakat (Universitas Bangor), Institut Medis Wrexham,
Pusat Taman Teknologi, Jalan Croesnewydd, Wrexham, Wales LL13 7YP, Inggris,3Mysore Medical College & Research
Institute, Jalan Irwin, Di sebelah Stasiun Kereta Api, Mysuru, Karnataka 570001, India,4Departemen Psikiatri &
Psikosomatik, IM Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama Sechenov, Malaya Trubetskaya Ulitsa, 8c2, Moskva
119992, Rusia, dan5Pusat Penelitian Kesehatan Mental, 34, Kashirskoye shosse, Moskva 115522, Rusia

* Penulis korespondensi: Betsi Cadwaladr University Health Board (BCUHB), Wrexham, Wales L13 7TX, UK. Tel.:
+44-1978-726873; E-mail: barkat.masood@wales.nhs.uk.

Diterima 18 Mei 2017; Revisi 13 September 2017; Keputusan Redaksi 17 Oktober 2017; Diterima 23 Oktober 2017

Abstrak
Tujuan:Untuk mengevaluasi keefektifan perawatan berbasis bukti untuk gangguan psikotik yang diinduksi
alkohol (AIPD) seperti yang dijelaskan oleh ICD-10 dan DSM-5, suatu kondisi yang berbeda dari skizofrenia dan
memiliki hubungan dekat dengan keadaan putus alkohol.
Metode:Tinjauan sistematis menggunakan pedoman PRISMA.
Hasil:Dari 6205 abstrak yang ditemukan, lima belas studi dan sepuluh laporan kasus memenuhi kriteria dan diperiksa.
Studi yang lebih besar meneliti penggunaan obat antipsikotik generasi pertama, melaporkan remisi penuh atau
sebagian pada sebagian besar pasien. Laporan kasus yang lebih baru melaporkan hasil yang serupa dengan
menggunakan obat antipsikotik generasi kedua. Perawatan baru, seperti yang bekerja pada reseptor GABA
melaporkan jumlah pasien yang rendah dalam remisi. Beberapa penelitian besar melaporkan keberhasilan
penggunaan perawatan penarikan alkohol standar.
Kesimpulan:Temuan tinjauan sistematis kami tidak meyakinkan. Ada heterogenitas yang signifikan antara dan di
dalam studi. Bias publikasi yang signifikan mungkin terjadi. Uji coba kontrol acak dari sampel yang digambarkan
dengan lebih hati-hati akan menghasilkan bukti utilitas klinis yang lebih besar, misalnya, pada efektivitas antipsikotik
yang berbeda dan jangka waktu optimal dari perawatan penarikan alkohol standar. Pasien AIPD yang menunjukkan
respons pengobatan yang buruk harus dipelajari secara lebih mendalam. Ringkasan Singkat:Tinjauan sistematis
pengobatan gangguan psikotik yang diinduksi alkohol ini menemukan 15 penelitian dan 10 laporan kasus yang
relevan. Studi yang lebih lama tentang antipsikotik generasi pertama melaporkan remisi penuh atau sebagian pada
sebagian besar pasien, seperti halnya studi yang lebih baru dengan antipsikotik generasi kedua. Obat baru
melaporkan tingkat remisi yang rendah. Perawatan penarikan alkohol standar berhasil.

LATAR BELAKANG
Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan masalah medis dan sosial di
seluruh dunia. Ini menyumbang 3% dari kematian global (Rehmet al.,
2009). Konsekuensi neuropsikiatri terhadap ketergantungan alkohol
sindrom termasuk tremens delirium, kerusakan otak terkait alkohol,
sindrom Korsakoff dan halusinasi alkohol. Istilah 'halusinosis alkoholik'
dan gangguan 'alkohol-induced psychotic' (AIPD) sering digunakan
secara bergantian, meskipun mungkin lebih baik

© Penulis 2017. Dewan Medis tentang Alkohol dan Oxford University Press. Seluruh hak cipta. 259
260
dianggap sebagai kategori tumpang tindih. Dalam ulasan ini kami mengikuti
ICD-10 (WHO, 1992) dalam menggunakan rubrik AIPD untuk memasukkan
kedua sindrom (kode ICD-10 F10.5, sesuai dengan kode DSM-5 292.1).
Menurut ICD-10 (versi WHO 2016), AIPD adalah suatu kondisi di
mana gejala mental dan perilaku bermanifestasi dalam 2 minggu
penggunaan alkohol dan harus bertahan selama lebih dari 48 jam.
Gejala seharusnya tidak muncul sebagai bagian dari keracunan alkohol
atau keadaan putus alkohol. Pengaburan kesadaran tidak boleh terjadi
lebih dari pada tingkat minor. Sebuah episode dapat bertahan hingga
enam bulan. Berbagai macam gejala dapat terjadi, termasuk delusi
skizofreniform, halusinasi, depresi, dan mania. DSM-5 (Asosiasi Psikiatri
Amerika, 2013) menetapkan bahwa zat tersebut harus mampu
menyebabkan gejala dan kondisi tersebut sebaiknya tidak dijelaskan
dengan lebih baik oleh gangguan psikotik lainnya.
Ada sejumlah pernyataan yang dibuat dalam literatur AIPD. Dalam
sebuah studi Finlandia, AIPD ditemukan memiliki prevalensi seumur hidup
populasi umum sebesar 0,41%, atau 4% untuk orang dengan sindrom
ketergantungan alkohol. Itu paling umum di antara pria usia kerja (Peralaet
al.,2010). AIPD dikatakan bermanifestasi segera setelah konsumsi alkohol
dalam jumlah besar. Ini mungkin tidak terkait dengan durasi sindrom
ketergantungan alkohol (George dan Chin, 1998;Peralaet al.,2010). Gejala
dapat berkembang selama keracunan alkohol atau penarikan atau segera
sesudahnya. Diagnosis tidak dapat ditegakkan sampai kesadaran jernih
dipulihkan. AIPD dikatakan biasanya sembuh dalam 18-35 hari dengan
pengobatan antipsikotik dan/atau benzodiazepin.Vicenteet al.,1990).
Sebagian kecil pasien mungkin memiliki gejala persisten selama 6 bulan atau
lebih (Benedetti, 1952;Burton-Bradley, 1958). AIPD dapat berakhir hanya
dengan pantang alkohol dan kembali lagi segera setelah minum kembali (
Kaca, 1989b). Pernyataan bahwa obat antipsikotik adalah pengobatan pilihan
(Soykaet al.,1988;Jordaan dan Emsley, 2014) tidak didukung oleh uji coba
terkontrol acak (RCT) yang dipublikasikan. Sejumlah faktor yang
memengaruhi orang dengan AIPD mempersulit perekrutan dan
mempertahankan peserta dalam RCT (Peralaet al.,2010).
Ada beberapa studi perawatan yang dipublikasikan secara ketat untuk
AIPD. Tinjauan sistematis ini dilakukan untuk mengevaluasi bukti yang
tersedia tentang pengobatan.
METODE
Pedoman PRISMA digunakan untuk melakukan tinjauan sistematis. Database
Medline, EMBASE, PsychINFO, Cochrane dan CINAHL dicari untuk studi yang
telah diterbitkan antara 1 Januari 1900 dan 18 Agustus 2016. Istilah
pencarian subjek adalah: halusinasi/atau alkoholisme/atau psikosis/atau
psikosis alkoholik/atau terapi obat yang diinduksi secara kimiawi ,
pencegahan dan pengendalian, rehabilitasi, terapi/atau keracunan alkohol/
atau delusi/atau delirium/atau gangguan disosiatif. (Strategi pencarian
tersedia berdasarkan permintaan.)
Kriteria inklusi awal untuk tujuan skrining adalah artikel yang:
• telah diterbitkan dalam bahasa apa pun,
• menyelidiki alkohol dengan atau tanpa penyalahgunaan polisubstansi,
• menyelidiki halusinasi,
• menyelidiki halusinasi yang dikaitkan dengan alkohol dan
penyalahgunaan polizat,
• menyelidiki halusinasi yang bertahan lebih dari satu minggu
keadaan putus alkohol/narkoba,
• menyelidiki pengobatan gejala,
• menyelidiki setiap ukuran hasil,
• menyelidiki pasien dari segala usia,
• adalah RCT dan
Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3
• adalah laporan kasus atau seri.
Ada delapan kriteria eksklusi selama fase penyaringan:
• makalah yang tidak memiliki abstrak (Kriteria 1),
• studi non-manusia (Kriteria 2),
• memeriksa keadaan kebingungan / delirium akut, gejala yang
terjadi selama keadaan penarikan alkohol / obat <1 minggu,
delirium tremens, keadaan keracunan obat dan psikosis organik
(Kriteria 3),
• tidak memeriksa halusinasi atau psikosis (Kriteria 4),
• memeriksa skizofrenia, gangguan bipolar, gangguan mood atau
gangguan delusi (Kriteria 5),
• tidak memeriksa halusinasi terkait alkohol atau memeriksa
halusinasi karena penyalahgunaan polizat (Kriteria 6),
Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023
• studi kasus tunggal (Kriteria 7) dan
• tidak memeriksa pengobatan atau memasukkan ukuran hasil
(Kriteria 8).
Standar minimum untuk ukuran hasil adalah klasifikasi menjadi
tidak ada remisi, remisi parsial atau remisi penuh.
HASIL
Secara keseluruhan, 7347 artikel teridentifikasi dan 6205 tersisa
setelah duplikat dihapus. Abstrak untuk 6205 artikel disaring dan 8
kriteria eksklusi diterapkan. Dua puluh enam artikel teks lengkap
diminta untuk menilai kelayakan. (Lihat diagram alir PRISMA Gbr.1
.)
Pada Desember 2016, pencarian di ClinicalTrials.gov (www. uji
klinis.gov), Registri ISRCTN (www.ISRCTN.com), Uji Klinis UE (
www.clinicaltrialsregister.eu) dan Gateway Uji Coba Klinis Inggris (
www.ukctg.nihr.ac.uk) situs web tidak menemukan RCT
pengobatan AIPD yang telah selesai atau sedang berlangsung.
Lima belas studi (untuk detailnya, lihat Tabel1) dan sepuluh laporan
kasus (Tabel2) pada pengobatan AIPD dimasukkan dalam analisis akhir.
Sebuah meta-analisis dengan plot corong tidak dilakukan karena studi
sedikit dan terlalu heterogen.
Studi percobaan
Empat studi diambil adalah double blind RCT, salah satunya adalah
studi crossover. Satu studi termasuk perbandingan dengan
sekelompok peserta dengan diagnosis skizofrenia paranoid. Sepuluh
penelitian adalah label terbuka, seri kasus non-komparatif pengobatan
dan hasil AIPD.
Lima dari studi yang disertakan memeriksa kasus AIPD yang
muncul dalam konteks penarikan alkohol (gejala psikotik dimulai
selama keadaan penarikan tetapi bertahan setelah gejala penarikan
lainnya telah teratasi). Uji coba dirangkum dalam Tabel1.
Jenis pengobatan
(1) Antipsikotik: Tidak ada uji coba yang meneliti penggunaan
antipsikotik generasi kedua. Enam percobaan meneliti
penggunaan antipsikotik generasi pertama tunggal atau multipel,
termasuk haloperidol, klorpromazin, trifluoperazin, reserpin,
tiotixen, dan levopromazin.
Tiga percobaan meneliti penggunaan antipsikotik, benzodiazepin,
vitamin B1 dengan hasil pengobatan, tetapi tidak menentukan
obat antipsikotik mana yang digunakan.
Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3 261

Catatan diidentifikasi melalui

pencarian basis data.
(n = 7347)

Catatan dikecualikan (n = 6179):

Duplikat dihapus.
(n = 1142) • Kriteria 1 = 267
• Kriteria 2 = 1312
• Kriteria 3 = 1090
• Kriteria 4 = 2954
• Kriteria 5 = 266

Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023

• Kriteria 6 = 48

Judul dan abstrak disaring. • Kriteria 7 = 105

(n = 6205) • Kriteria 8 = 137

Artikel teks lengkap dikecualikan

(n = 11 ):
1) Bokun (1975) - Kriteria 8
2) Cade (1972) - Kriteria 8
3) Dvirskii (2000) - Kriteria 8
4) Hytinnen (1987) - Kriteria 7
Artikel teks lengkap dinilai
5) Imamov (1986) - Kriteria 8
untuk kelayakan.
(n = 36) 6) Levitin, Ezarielev & Levitin
(1971) - Kriteria 8
7) Moefes (1970) - Kriteria 8
8) Sluchevskii, Tikomirov &
Bakharov (1986) - Kriteria 3
9) Surawica (1980) - Kriteria 7
10) Wendland & Danzer (1987) -
Kriteria 8
11) Szefal & Zaleski (1983) -
Studi termasuk dalam
Kriteria 8
sintesis kualitatif:
(n = 15), selain itu kami
mengidentifikasi 10 laporan kasus

Gambar 1.Diagram alir PRISMA pengobatan AIPD.

(2) Antikonvulsan: Antikonvulsan digunakan dalam tiga percobaan
(lamotrigine, sodium valproate dan phenobarbitone). Hipnotik seperti
barbamyl dan chloral hydrate digunakan dalam satu percobaan.
(3) Lainnya: Dua uji coba memeriksa senyawa lain yang bekerja pada
reseptor GABA (piracetam dan clorazepat).
Satu uji coba meneliti penggunaan utama pengobatan yang tidak
biasa (glisin). Satu uji coba meneliti penggunaan terapi elektrokonvulsif
(ECT).
Hasil heterogen juga terbukti dalam uji coba pengobatan
nonantipsikotik, selain dari satu percobaan dari tiga pasien yang
diobati dengan ECT, semuanya mengalami remisi penuh.
Durasi pengobatan berkisar antara 3 hingga 546 hari, tetapi sebagian besar uji
coba berlangsung singkat. Durasi yang lebih lama tidak dikaitkan dengan hasil
yang lebih baik. Dalam tiga percobaan, durasi tidak disebutkan.
Peserta didominasi laki-laki, seperti dicatat olehSzefal dan Zaleski (1983),
yang mempelajari wanita dengan AIPD. Ukuran kelompok berkisar antara 3
sampai 100. Sepuluh uji coba melibatkan antara 24 dan 40 peserta.

Hasil pengobatan
Ada ditandai heterogenitas hasil, bahkan dengan obat yang sama. Misalnya,
tingkat remisi penuh untuk klorpromazin bervariasi dari 0 sampai 68%, dan
tingkat remisi parsial dari 0 sampai 32%. Hasil yang lebih baik dengan
haloperidol termasuk tingkat remisi penuh 68-90%, dan tingkat remisi
parsial 0-30%. Namun, ada beberapa uji coba monoterapi antipsikotik,
sehingga temuan sulit untuk ditafsirkan sepenuhnya.
Laporan kasus
Sepuluh makalah laporan kasus melaporkan 13 pasien terpisah yang
terkena 21 pengobatan berbeda atau kombinasi pengobatan. Semua
pasien diobati dengan antipsikotik generasi pertama atau kedua. Tiga
pasien diobati dengan benzodiazepin tambahan dan vitamin B1.
 262
Tabel 1.Perawatan dan Hasil dalam studi AIPD

Pengarang Jenis studi Pengobatan dan pengukuran hasil Durasi (hari) N,rentang usia Hasil: tidak ada remisi, remisi
parsial dan remisi penuh

Gruenberg (1940) Seri kasusA Panjang gelombang terapi elektrokonvulsif 7,5 m; 5, 6 dan 14 perawatan. Laki-laki 3; berusia 28–40 Remisi penuh: 3 (100%)A

Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023

15 menit per perawatan. Skala perbaikan Maksimal 28 hariA
terstruktur sendiri atau tidak ada perbaikan.
Bobrov (1966) Seri kasus (observasional Klorpromazin, antidepresan, psikoterapi. Tidak dikenal 100 pasien Tanpa remisi: 100 (100%)
belajar)
Morales-Beda Seri kasus Bebas neuroleptik sebelum perawatan. 56–252 Pria 6 Tanpa remisi: 6 (100%)
et al. (1968) Thiotixene 30–60 mg/hari.
Entin (1970) Seri kasusB Vitamin B1. 28–168 73 pasien Remisi penuh: 50 (68%)
Reserpin 6–20 mg/hari. Remisi parsial: 23 (32%)B
Haloperidol 5-10 mg/hari. [Klorpromazin,
levopromazin dan trifluoperazin. Barbamyl,
fenobarbiton, natrium barbital, hidrat kloral juga
digunakan. Dosis tidak diketahui].
Boriskov (1977) Seri kasus (Buka label. Antipsikotik, vitamin B1 (100-200 mg) dan 28 46 pasien Tanpa remisi: 46 (100%)
studi observasional) Persiapan Biyohinol / Bioochinolum (quinine
bismuth iodide) hingga 40–50 ml.
Sampatet al. Seri kasus (Prospektif Periode awal -klorpromazin atau Periode awal-42 hari. 30 pasien dengan alkoholik Halusinasi alkoholik:
(1980) observasional Trifluoperazine (setara dosis klorpromazin 400–1200 Kemudian 546 hari. halusinasi (kriteria ICD-9) Remisi penuh: 19 (63%),
studi perbandingan) mg). Kemudian Chlorpromazine atau trifluoperazine dibandingkan dengan 30 Remisi parsial: 7 (23%),
(setara dengan dosis chlorpromazine 300-1000 mg). pasien skizofrenia paranoid Tanpa remisi: 4(13%).
Skizofrenia paranoid: Remisi
Skala hasil yang dibangun sendiri dari remisi penuh, penuh: 4(13%), Remisi
remisi parsial dan tidak ada remisi. parsial: 11 (37%), Tanpa
remisi: 15 (50%). Total pasien:
KabeS (1985)C Double blind secara acak Piracetam 9,0 g/hari dan Diazepam IV hingga 20 mg/ 6 24 pasien laki-laki (16 penarikan respon parsial:
terkontrol plasebo. hari. negara bagian dan 8 halusinasi alkohol) 21 (100%). 21 selesai, 3 pada periode
Percobaan silangC Skala Peringkat Psikiatri Singkat. plasebo pertama ditarik karena
penggunaan neuroleptik. 1 pasien dari

Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3

kelompok piracetam awal membutuhkan
diazepam IV. 7 plasebo membutuhkan
diazepam IV.
Halusinasi alkohol: remisi parsial:
8 (100%)C
Vencovskyet al. Seri kasusD Klorazepat 200–600 mg/hari (Intra otot atau 2–3 35 pasien (21 delirium tremens dan Halusinasi alkoholik: Remisi penuh:
(1985) intravena). Klorazepat oral digunakan setelah 14 halusinasi alkoholik) 8 (57%). Tanpa remisi: 6(43%)
pengobatan parenteral. mengikuti pengobatan parenteral.D
Skala Peringkat Psikiatri Singkat. Antipsikotik,
Vicenteet al. Seri kasus benzodiazepin dan vitamin B1 (Tidak ada nama atau 18–35 25 (23 laki-laki dan 2 perempuan) Remisi penuh: 16 (64%),
(1990) dosis). Remisi parsial: 6 (24%),
Skala yang dibangun sendiri: remisi penuh, remisi Tanpa remisi: 3 (12%).
parsial, tanpa remisi.

Lanjutan
Tabel 1.Lanjutan

Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3

Pengarang Jenis studi Pengobatan dan pengukuran hasil Durasi (hari) N,rentang usia Hasil: tidak ada remisi, remisi
parsial dan remisi penuh

George dan Chin Seri kasuse Diazepam 30-40 mg/hari. Vitamin B1 (1 ampul/ Durasi rata-rata: 7 hari 34 pasien (32 laki-laki dan 2 perempuan) Remisi penuh: 27 (85%),
(1998) hari) selama 3 hari, kemudian 200 mg/hari. Haloperidol Tanpa remisi: 5 (15%).e

Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023

30-40 mg/hari. 32 pasien yang memenuhi syarat karena 2 mengalami

Skala pemulihan penuh yang dibangun sendiri atau tidak delirium tremens, 1 diantaranya meninggal.

pemulihan.
Aliyev dan Aliyev Double blind secara acak glisin sublingual 700 mg/hari. 7 40 pasien laki-laki. 20 obat dan 20 Glisin sublingual: remisi parsial:
(2005) terkontrol plasebo skala 5 poin (1 = tidak ada, 2 = sedikit, 3 = sedang, ke plasebo 20 (100%)
uji coba. 4 = signifikan, 5 = tinggi), uji Wilcoxon Rank Sum. Plasebo: tanpa remisi: 20 (100%)

Aliyev dan Aliyev Double blind secara acak Natrium valproat. Titrasi dosis awal3. 40 pasien laki-laki Sodium valproate (19 pelengkap):
(2008) terkontrol plasebo Dosis awal 100 mg/hari, ditingkatkan menjadi 300 mg. Jumlah periode 10. Remisi parsial: 14 (74%),
uji coba. Tanpa remisi: 5 (26%).
Skala peningkatan Kesan Global Klinis. Plasebo (20 pelengkap):
Remisi parsial: 5 (25%),
Tanpa remisi: 15 (75%).
Aliyevet al. buta ganda, Lamotrigin 300 mg/hari. 10 40 pasien Lamotrigin: remisi parsial: 20
(2011) plasebo acak Skala gejala positif dan negatif, subskala untuk 20 lamotrigin, 20 plasebo (100%)
percobaan terkontrol. halusinasi. Plasebo: tanpa remisi: 20 (100%)
Aleksin dan Seri kasus Antipsikotik, benzodiazepin dan vitamin B1. Tidak dikenal. 26 laki-laki Remisi penuh: 24 (92%), Parsial
Egorov (2011) (Studi observasi)F Haloperidol 5 mg/hari. Efek samping ekstra piramidal remisi: 2(8%).F
Yordaniaet al. Seri kasus. (Calon diobati dengan benzhexol (2-6 mg/hari) dan 42 20 pasien (16 laki-laki dan 4 perempuan) Remisi penuh: 18 (90%), sebagian
(2012) buka label non- lorazepam (maks 4 mg/hari) untuk sedasi/ remisi: 2 (20%).
studi banding) kecemasan, jarang digunakan. Skala Gejala Positif
dan Negatif.

ADengan asumsi maksimum dua perawatan per 7 hari. Meskipun 2 atau lebih perawatan bisa terjadi dalam sehari.
BRejimen yang tidak diketahui. Sampel aslin =204. Campuran delirium tremens, sindrom otak organik, dan AIPD. Kasus AIPD yang relevan diperiksa.
CDengan asumsi bahwa tiga peserta ditarik karena tingkat keparahan keadaan penarikan dan selanjutnya membutuhkan antipsikotik.
D29 pasien mengalami remisi penuh. Diasumsikan bahwa semua 21 pasien dengan delirium tremens mengalami remisi penuh.

e28 dari 33 pasien mengalami remisi lengkap. Namun, penyesuaian pemindahan satu pasien adalah karena pasien tersebut mengalami delirium tremens dan diasumsikan telah mengalami remisi penuh.
FStudi campuran asli (kasus delirium tremens, AIPD, sindrom Korsakov, dan gangguan kejiwaan lainnya akibat alkohol dan psikostimulan) darin =125.

263
264 Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3

Meja 2.Perawatan dan hasil dalam laporan kasus AIPD

Penulis NUsia (y) Perawatan Jenis Kelamin Dosis per hari (mg) Durasi (hari) Hasil

Bourdon (1956) 2 50 M Klorpromazin Tidak dikenal Tidak dikenal Tidak ada remisi
Terapi kejang listrik Terapi 1 sesi Remisi penuh
55 M kejang listrik Haloperidol Tidak dikenal 1 sesi Remisi penuh
Hytinnen (1987) 1 35 M Tidak dikenal 6 Tidak ada remisi
Chaudhury dan Agustinus (1991)A 2 40 M Antipsikotik, vitamin, Tidak dikenal 56 Remisi penuhA
47 M psikoterapi, tindakan Tidak dikenal 168 Remisi penuhA
suportif
Soykaet al. (1997)B 1 33 M Haloperidol dekanoat 10 2190 Tidak ada remisiB
Perazine 200
Risperidon 6 56 Remisi penuhB
De Millas dan Haasen (2007) 1 58 M Risperidon 2 5 Remisi penuh
Pantang alkohol 4 56 Remisi penuh

Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023

Kumar dan Bankole (2010)C 1 40 M Olanzapine 20 10 Remisi penuhC
Citalopram 40
Risperidon 6 10 Remisi penuhC
Farkas (2012, 2016)D 2 23 M Risperidon, benzodiazepin 4 42 Remisi penuhD
43 M dan vitamin B1 4 42 Remisi penuhD
Ogutet al. (2014) 1 58 M Diazepam 60 Tidak dikenal Remisi penuh
Olanzapine 10 19
Asam folat dan vitamin B Tidak dikenal Tidak dikenal

kompleks
Bouritius et al. (2015)F 1 38 M Quetiapine 900 56 Tidak ada remisie
Flupenthixol 18 56 Tidak ada remisie
Haloperidol Tidak dikenal Tidak dikenal Remisi sebagiane
Goyalet al. (2016)F 1 59 M Trifluoperazin 10 56 Tidak ada remisiF
Risperidon 6 56 Tidak ada remisiF
Klozapin 200 56 Tidak ada remisiF
Arus searah transkranial 2 sesi per hari, 5 Remisi penuhF
stimulasi (tDCS) intensitas 2 mA

Harap dicatat: Hasil menentukan bahwa episode pengobatan individu terjadi. Beberapa pasien menerima lebih dari satu perawatan. Setiap kali lebih dari satu perawatan terdaftar untuk
pasien, perawatan yang terdaftar diberikan secara berurutan.
ARemisi penuh setelah 56 dan 168 hari. Waktu tanggapan disarankan untuk segera.
BRemisi penuh terjadi setelah beberapa hari.
CDosis risperidone tidak ditentukan. Diasumsikan menjadi dosis maksimum, sesuaiKomite Formularium Bersama. (2015).
DEmpat miligram mengacu pada dosis risperidone. Jenis, dosis, dan durasi benzodiazepin tidak diketahui. Dikonfirmasi melalui korespondensi email dari B. Masood ke
A.Farcas.
eDosis dan durasi tidak ditentukan untuk quetiapine dan flupenthixol. Diasumsikan percobaan terapeutik yang memadai pada dosis maksimum, sesuaiKomite Formularium Bersama.
(2015).
FSkala Peringkat Halusinasi Auditori digunakan.

Perawatan dan hasil yang ditetapkan dalam Tabel2. Hasil sangat
bervariasi. Lima pasien mengalami remisi penuh dengan risperidone
dan dua dengan olanzapine. Tidak ada remisi yang terjadi pada pasien
yang diobati dengan chlorpromazine, perazine, flupenthixol,
trifluoperazine atau quetiapine. Dari tiga episode pengobatan dengan
haloperidol, hanya satu yang menyebabkan remisi (sebagian). Ada dua
episode pengobatan ECT, keduanya dikaitkan dengan remisi penuh.
Namun, perlu dicatat bahwa laporan terbaru ECT untuk AIPD
diterbitkan pada tahun 1956.
Remisi penuh dilaporkan pada satu pasien yang diobati dengan
stimulasi arus searah transkranial setelah kegagalan tiga obat
antipsikotik generasi pertama atau kedua yang berbeda.
DISKUSI
Tinjauan AIPD sebelumnya berfokus pada etiologi, gejala, prognosis,
dan hubungannya dengan skizofrenia (Soyka, 1994; Engelhardet al.,
2015;Jordaan dan Emsley, 2014). Ini adalah tinjauan sistematis pertama
yang meneliti pengobatan AIPD. Kami memasukkan bagian dari
literatur non-Inggris, makalah yang ditulis dalam bahasa Belanda,
Prancis, Jerman, Polandia, Rusia, dan Spanyol. Semua makalah
diterjemahkan oleh PL atau DR yang fasih dalam bahasa masing-
masing, kecuali bahasa Polandia dan Spanyol di mana layanan
terjemahan dan terjemahan Google digunakan masing-masing.
Temuan Utama
Temuan tinjauan sistematis kami tidak meyakinkan. Studi umumnya
memiliki jumlah peserta yang relatif rendah. Ada beberapa RCT.
Perawatan terkadang istimewa, meskipun biasanya didukung oleh
alasan. Misalnya, Aliyevet al. (Aliyev dan Aliyev, 2005,2008;Aliyevet al.,
2011) membenarkan pengobatan mereka dengan glisin, lamotrigin dan
natrium valproat dengan mengacu padaCabanget al. (1985), yang
berpendapat bahwa kelainan asam amino memengaruhi kadar
serotonin dan dopamin serebral dan dengan demikian menyebabkan
halusinasi. Hasilnya tidak mendukung penggunaan perawatan ini.
Mereka melaporkan tingkat remisi parsial yang tinggi pada RCT tetapi
uji coba berlangsung singkat (10 hari) tanpa indikasi hasil jangka
panjang. Obat dosis tinggi digunakan. Ini mungkin menyebabkan efek
samping sedatif, membingungkan temuan remisi parsial.
Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3
Secara keseluruhan, penelitian yang lebih besar cenderung melaporkan setidaknya
remisi parsial pada obat antipsikotik, baik dalam kombinasi dengan pengobatan lain atau
sebagai monoterapi. Beberapa laporan kasus terkait pengobatan dengan antipsikotik
generasi kedua. Sejauh mungkin untuk mengatakan, ini tampaknya tidak lebih baik atau
lebih buruk daripada obat yang lebih tua.
Masalah dalam mempelajari perawatan untuk AIPD
Jarangnya literatur ini mengejutkan, karena sindrom ketergantungan alkohol
sering terjadi dan AIPD merupakan komplikasi serius dari kondisi tersebut. Namun,
ada beberapa masalah dalam mempelajari pengobatan untuk AIPD:
Pertama, mungkin sulit untuk merekrut dan mempertahankan peserta
yang memiliki ketergantungan alkohol dan menderita gejala psikotik.
Pantang berkepanjangan bisa sulit dicapai. Peserta cenderung hidup dalam
situasi sosial yang sulit karena kelebihan alkohol (Ali dan McBride, 1997).
Faktor-faktor ini membuat kepatuhan dan retensi dalam uji coba yang ketat
menjadi sulit.
Kedua, hasil pengobatan yang buruk dalam studi yang lebih lama dapat
menyebabkan peserta keluar dari uji coba. Uji coba yang kurang bertenaga menghasilkan
hasil yang tidak meyakinkan.
Sampel heterogen
Literatur tentang AIPD dan halusinasi alkohol telah didominasi
oleh upaya untuk memastikan apakah ada sindrom tunggal,
berbeda dari skizofrenia dan delirium tremens, atau apakah ada
beberapa sindrom psikotik terkait alkohol, baik terpisah atau
tumpang tindih.
Kami menemukan bahwa semua studi dan laporan kasus cocok dengan
kriteria ICD-10 dan DSM-5. Semua studi dan laporan kasus mengecualikan
kekeruhan kesadaran sebagai kriteria diagnostik utama, yang sesuai dengan
kriteria DSM-5 dan ICD-10. Semua laporan kasus dan studi menggambarkan
halusinasi pendengaran sebagai ciri utama AIPD tetapi beberapa penulis
melaporkan halusinasi dalam modalitas lain. Halusinasi pendengaran adalah
tipe orang kedua dan ketiga, komentar, penghinaan dan perintah. Khayalan
penganiayaan dan kecemburuan dilaporkan di beberapa peserta.Boriskov
(1977)menggambarkan delusi keagungan di AIPD, sementaraYordaniaet al. (
2012)tidak menemukan bukti delusi keagungan yang signifikan. Menariknya,
beberapa penelitian melaporkan gangguan pikiran skizofreniform (George
dan Chin, 1998; Vicent-Muelaset al.,1990). Semua penulis melaporkan bahwa
timbulnya halusinasi pendengaran dapat terjadi selama konsumsi alkohol
berlebihan atau penarikan alkohol. Tidak ada halusinasi pendengaran yang
dimulai selama periode pantangan alkohol yang berkepanjangan.
Diagnosis AIPD tampaknya stabil di semua studi. Tidak ada
perubahan diagnosis skizofrenia yang diamati. Namun, beberapa
peserta mengalami gejala penarikan alkohol, ada berbagai macam
psikopatologi pada peserta yang berbeda, dan waktu timbulnya
AIPD tidak selalu dilaporkan.
Upaya telah dilakukan untuk membedakan antara AIPD dan skizofrenia
yang rumit (atau dipicu) oleh penyalahgunaan alkohol. Pada tahun 1950-an,
tiga studi berskala besar mengikuti pasien dengan AIPD selama 5-23 tahun
untuk memeriksa prognosis dan diagnosis.Benedetti, 1952;Burton-Bradley,
1958;Victor dan Harapan, 1958). Kesimpulannya hampir sama: mayoritas
pasien yang diteliti tidak menderita skizofrenia.Pemotongan (1978)
menyimpulkan dari studi terhadap 46 pasien bahwa AIPD dapat dianggap
sebagai psikosis organik, dan jika ada kemiripan dengan skizofrenia, hal ini
disebabkan oleh penekanan pada gejala peringkat pertama Schneider dalam
edisi ICD dan DSM sebelumnya. Dia menyarankan agar penderita AIPD tidak
menunjukkan ciri-ciri skizofrenia seperti yang dikemukakan olehBleuler
(1911)-seperti
265
menumpulkan pengaruh, autisme, gangguan pikiran, dan ambivalensi—dan
olehKraepelin (1913).
Ulasan dua bagian olehKaca (1989a,1989b) menekankan bahwa
skizofrenia dan AIPD memiliki onset yang berbeda, gejala yang
berbeda dan hasil yang berbeda. Pandangan ini dibagikan olehSoyka
(1994), yang telah melaporkan bahwa pasien dengan AIPD lebih
cenderung memiliki riwayat keluarga penyalahgunaan alkohol
daripada psikosis, dan sebaliknya untuk pasien dengan skizofrenia (
Soyka, 1990). Sejumlah studi keluarga mendukung perbedaan genetik
antara AIPD dan skizofrenia (Schukit dan Winokur, 1971;Rimmer dan
Jacobsen, 1977;Kendler, 1985).
Laporan kasus
Ini tidak menambah pemahaman kami secara signifikan tentang
Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023
strategi pengobatan untuk AIPD. Kami hanya menemukan sepuluh
laporan kasus (Tabel2). Periode pengobatan biasanya sekitar durasi 56
hari (Chaudhury dan Agustinus, 1991;Soykaet al.,1997;De Millas dan
Haasen, 2007;Bouritiuset al.,2015;Goyalet al.,2016). Remisi penuh atau
sebagian terjadi dalam hitungan hari atau tidak sama sekali.
Remisi pada pengobatan dengan antipsikotik generasi pertama adalah
umum, tetapi beberapa melaporkan keberhasilan dengan penggunaan
antipsikotik generasi kedua selanjutnya, memperkuat kecurigaan bias
publikasi. Hanya satu laporan kasus yang melaporkan tidak ada remisi
pengobatan (Hytinnen, 1987). Studi kasus diakui berpotensi menyesatkan,
dan kami tidak percaya bahwa ketergantungan apa pun harus ditempatkan
pada mereka.
Strategi pengobatan non-farmakologis
Dalam jumlah kasus yang sangat kecil, ECT dan stimulasi arus searah
transkranial tampaknya merupakan pengobatan yang efektif.Gruenberg,
1940; Bourdon, 1956;Goyalet al.,2016). Temuan ini menarik tetapi
membutuhkan replikasi dalam studi besar.
Ada diktum klinis yang dipegang secara luas bahwa halusinasi alkoholik
tidak sembuh tanpa pantang total dari alkohol dan bahwa kekambuhan
minum cenderung menyebabkan kembalinya halusinasi segera setelahnya.
Pantang sendiri bukanlah pengobatan yang efektif untuk AIPD dalam satu
laporan kasus (De Millas dan Haasen, 2007). Meskipun demikian, ini adalah
strategi pengobatan yang aman, dan mengejutkan bahwa tidak ada
penelitian yang dilaporkan di mana pun dalam literatur penarikan alkohol
diikuti dengan pantang total tanpa perawatan obat. Ini adalah celah besar
dalam basis bukti.
Rekomendasi untuk penelitian selanjutnya
Ada kasus prima facie bahwa rubrik AIPD terlalu luas untuk
memungkinkan temuan yang jelas untuk pengobatan sub-jenis yang
berbeda menjadi jelas. Ini terbukti dalam kriteria DSM-5 dan ICD-10.
Tidak ada dasar bukti untuk mendukung subklasifikasi pragmatis.
Meskipun masuk akal untuk melakukan uji coba pengobatan yang
ketat untuk berbagai gejala psikotik, kami menyarankan bahwa akan
sangat membantu jika uji coba di masa depan mencoba
mengidentifikasi peserta dengan gejala yang relatif homogen. Variabel
utama yang harus diperhatikan adalah:
(1) Apakah gejala psikotik pertama kali muncul selama keracunan alkohol
atau, sebaliknya, selama penghentian alkohol akut?
(2) Apakah gejalanya didominasi oleh halusinasi, delusi, atau keduanya?
(3) Apakah durasi gejala satu bulan, lebih dari 1 bulan atau lebih
dari 6 bulan?
(4) Apakah gejala menetap selama pantang?
(5) Apakah ada gangguan pikiran skizofreniform?
266
Kejelasan dan homogenitas yang lebih besar akan membedakan,
misalnya, peserta yang memenuhi kriteria untuk psikosis skizofreniform dan
sindrom ketergantungan alkohol dari peserta yang menunjukkan
'halusinosis alkohol' inti seperti yang dijelaskan olehLishman (1998), dengan
halusinasi pendengaran yang terus-menerus muncul dengan kualitas
wawasan, tetapi sedikit atau tidak ada gejala psikotik lainnya.
Implikasi klinis
Tinjauan sistematis kami menunjukkan bahwa terdapat bukti yang memadai
bahwa beberapa pasien dengan AIPD menunjukkan respons yang baik
terhadap pengobatan antipsikotik. Tidak ada yang menunjukkan keunggulan
obat tertentu. Kedua obat generasi pertama dan kedua tampaknya efektif.
Namun, tampaknya sangat mungkin bahwa banyak pasien menunjukkan
sedikit atau tidak ada tanggapan terhadap antipsikotik dan bahwa kegigihan
ketika mereka gagal menghasilkan remisi (baik sebagian atau seluruhnya)
tidak dapat dibenarkan. Tidak ada bukti untuk memandu durasi pengobatan.
Prinsip pertama akan menentukan bahwa ini harus sesingkat mungkin,
mengingat berbagai efek samping yang terkait dengan obat ini.
Karena pantang total dari alkohol, bila dapat dicapai, memperlambat
atau menghentikan proses penyakit terkait alkohol lainnya, ada alasan
bagus untuk sangat merekomendasikannya. Ada pendapat klinis yang cukup
kuat untuk memperingatkan pasien bahwa bahkan minum yang terkontrol
dapat menyebabkan kembalinya gejala psikotik.
Tidak cukup bukti untuk pengobatan lain yang ditinjau di sini untuk
merekomendasikan penggunaan rutinnya dalam pengobatan AIPD
KESIMPULAN DAN KETERBATASAN
Mengingat kelangkaan relatif data kami memilih jangka waktu yang luas
untuk pencarian kami. Namun, makalah sebelumnya mungkin telah
memasukkan pasien yang mungkin telah dikeluarkan jika teknik diagnostik
modern telah tersedia. Selain itu, perawatan standar seperti antipsikotik
tidak tersedia untuk sebagian studi awal. Banyak bukti pengobatan AIPD
lemah dan hanya bukti tingkat IV (Badan Penelitian dan Kebijakan Perawatan
Kesehatan, 1992). Kurangnya penelitian tentang AIPD mungkin karena
keyakinan bahwa AIPD mudah diobati (Soyka et al.,1988;Jordaan dan Emsley,
2014). Namun, hal ini keliru karena tingkat penerimaan kembali rumah sakit
tinggi (Soykaet al.,2013). Ada sedikit kejelasan tentang cara terbaik untuk
merawat pasien dengan gejala persisten.
Heterogenitas adalah masalah dalam studi yang ditemukan. Kami
menyarankan bahwa membedakan antara variabel kunci AIPD akan
membantu memahami temuan uji coba pengobatan di masa depan.
Bukti efektivitas obat antipsikotik generasi pertama dan kedua
didasarkan pada laporan kasus dan uji coba yang kurang bertenaga.
Bias publikasi positif mungkin terjadi. Plot corong tidak layak karena
ukuran dan sifat literatur. Ada bukti yang mendukung untuk
menggunakan perawatan ini, tetapi diperlukan bukti yang lebih baik.
Pertimbangan serupa memengaruhi studi yang menggunakan
perawatan baru seperti senyawa reseptor GABA, tetapi kurangnya
temuan positif berarti bahwa mereka tidak dapat direkomendasikan
dalam pengobatan AIPD. Meskipun beberapa penelitian yang lebih
besar melaporkan keberhasilan penggunaan perawatan penarikan
alkohol standar, manajemen jangka panjang tetap tidak teruji.
UCAPAN TERIMA KASIH
Kami ingin berterima kasih kepada Nia Morris dan Pauline Goodland dari
Perpustakaan John Spalding di Rumah Sakit Wrexham Maelor atas kontribusi
mereka yang berharga.
Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3
PENDANAAN
Tidak ada pendanaan eksternal yang disediakan untuk proyek ini.
PERNYATAAN BENTURAN KEPENTINGAN
Tidak ada yang diumumkan.
PERNYATAAN BUNGA
Semua penulis tidak memiliki pernyataan minat.
REFERENSI
Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023
Badan Penelitian dan Kebijakan Perawatan Kesehatan.Publikasi AHCPR 92-0032.
AHPCPR (1992).
Aleksin DS, Egorov A. (2011) Kekhasan psikosis alkoholik saat ini.Zh
Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova111:20–7.
Ali IM, McBride AJ. (1997) Tingkat kehadiran di klinik masalah alkohol.
Psikiater21:343–5.
Aliyev N, Aliyev AA, Aliyev ZN,et al. (2011) Pengobatan FC03-04-Lamotrigin
gangguan depersonalisasi komorbid halusinosis alkohol akut: studi
double-blind, terkontrol plasebo secara acak.Psikiatri Eropa.26:1825.
Aliyev NA, Aliyev ZN. (2005) Penerapan glisin pada halusinasi alkohol akut
nosis.Hum Psychopharm: Clin Exp20:591–4.
Aliyev ZN, Aliyev NA. (2008) Pengobatan valproate dari halusinasi alkohol akut
sis: studi double-blind, terkontrol plasebo.Alkohol Alkohol43:456–9.
Asosiasi Psikiatri Amerika. (2013)Manual Statistik Mental
Gangguan: DSM-5 (ed.).Washington, DC: Asosiasi Psikiatri Amerika.
Benedetti G. (1952)Die Alkoholhalluzinosen.Stuttgart: Thieme.
Bleuler E. (1911)Dementia Praecox atau Kelompok Skizofrenia.New York:
International University Press: New York, (diterjemahkan J. Zinkin, 1950).
Bobrov AS. (1966) Tentang sifat psikosis delusi akut dalam evolusi klinis
pengenceran alkoholisme.Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova66:731–8.
Bokun P. (1975) [Psikosis alkoholik di Split.].Socijalna Psihijatr3:215–22. Wakil
Presiden Boriskov. (1977) Kemandirian nosologis dan ciri-ciri pengobatan
paraphrenia alkoholik.Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova77: 739–
43.
Bourdon J. (1956) [Mengenai pengobatan halusinasi alkoholik.].Acta
Neurol Psikiater Belg56:507–12.
Bouritius EM, Neven A, Blom JD. (2015) Alkohol halusinosa.Ned Tijdschr
Geneskd159:A7901.
Branchey L, Branchey M, Worner TM,et al. (1985) Asosiasi antara ami-
tidak ada perubahan asam dan halusinasi pada pasien alkoholik.Bio
Psikiatri.20:1167–73.
Burton-Bradley BG. (1958) Aspek halusinasi alkoholik.Med J Aust45:
8–11.
Cade JF. (1972) Dosis tiamin masif dalam pengobatan alkoholik akut
psikosis.Psikiatri Aust NZJ6:225–30.
Chaudhury S, Augustine M. (1991) Halusinasi alkoholik: laporan kasus.
Stud Klinik Kepribadian J7:119–22.
Cutting J. (1978) Penilaian kembali psikosis alkoholik.Psikolog Medis.8:
285–95.
De Millas W, Haasen C. (2007) Pengobatan halusinasi alkohol dengan risper-
idone.Am J Addict16:249–50.
Dvirskiı̆ AA. (2000) Gejala klinis skizofrenia yang dikombinasikan dengan
delirium tremens.Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova101:18–20. Engelhard CP,
Touquet G, Tansens A,et al. (2015) [Psikosis yang diinduksi alkohol
gangguan otic: tinjauan literatur yang sistematis.].Psikiater Tijdschr57:
192–201.
Entin GM. (1970) Gambaran klinis dan terapi psikosis alkoholik di kemudian hari
bertahun-tahun.Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova70:743–50.
Farcas A. (2012) Halusinasi alkoholik: laporan dua kasus.Psikiatri Eropa.
27:1.P25.
George S, Chin CN. (1998) Sebuah studi kasus 3 tahun alkohol terkait psikotik
gangguan di Rumah Sakit Seremban.MedJ Malaysia53:223–6.
Alkohol dan Alkoholisme,2018, Jil. 53, No.3
Kaca IB. (1989a) Halusinasi alkoholik: teka-teki kejiwaan—1. Pengembangan-
oprasi suatu gagasan.Kecanduan84:29–41.
Kaca IB. (1989b) Halusinosis Beralkohol: teka-teki kejiwaan—2. Menindaklanjuti
studi.BJkecanduan84:151–64.
Goyal P, Kataria L, Andrade C. (2016) stimulasi arus searah transkranial
tion untuk halusinasi pendengaran antipsikotik-refraktori terus menerus
kronis pada halusinasi alkoholik.Brain Stimul Basic Transl Clin Res
Neuromod9:159–60.
Gruenberg KY. (1940) Arus listrik frekuensi tinggi dalam pengobatan
halusinasi alkohol.Am Rev Soviet Med1:544–52.
Hyttinen R. (1987) Manajemen psikosis alkoholik di rumah sakit jiwa
pital.Nord Psykiatr Tidsskr41:197–201.
Imamov A. (1986) Pola kekambuhan dan transformasi alkohol
psikosis holik berkembang dengan latar belakang patologis (studi
klinisostatistik).Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova87: 608–11.
Komite Formularium Bersama. (2015)Formularium Nasional Inggris 70.London:
Grup BMJ dan Pers Farmasi.
Jordaan GP, Emsley R. (2014) Gangguan psikotik akibat alkohol: ulasan.
Metab Brain Dis29:231–43.
Jordaan GP, Warwick JM, Nel DG,et al. (2012) Psikotik akibat alkohol
gangguan: perfusi otak dan psikopatologi — sebelum dan sesudah
pengobatan antipsikotik.Metab Brain Dis27:67–77.
KabeSJ, Skondia V, Marholdová K,et al. (1985) Efektivitas piracetam dalam alkohol
psikosis holik: perbandingan terkontrol plasebo double blind cross-over.
Activitas Nervosa Superior27:66–7.
Kendler KS. (1985) Sebuah studi kembar individu dengan kedua skizofrenia dan
alkoholisme.Psikiatri BJ147:48–53.
Kraepelin E. (1913)Kuliah Psikiatri Klinis.London: Bailiere,
Tindall dan Cox, (diterjemahkan T. Johnstone).
Kumar S, Bankole A. (2010) Seorang pria berusia 40 tahun dengan psikosis akut.
Psikiater Ann40:600–3.
Levitin LV, Ezarielev GI, Levitin AN. (1971) [Mengenai pertanyaan tentang
epidemiologi dan struktur psikosis alkoholik.].Zh Nevropatol Psikhiatr Im
SS Korsakova71:583–8.
Lishman WA (red). (1998)Psikiatri Organik: Penyebab Psikologis
Gangguan Serebral,edisi ke-3. London: Blackwell Ilmiah.
Moefes SM. (1970) Tentang paraphrenia alkoholik.Zh Nevropatol Psikhiatr Im S
S Korsakova70:740–3.
Morales-Belda FJ, de Haro de la Cruz T. (1968) [Evaluasi klinis
aksi thiothixene (P-4657 B) dalam pengobatan psikosis alkoholik.]. Actas
Luso-Espan Neurol Psiquiatr27:537–43.
Ogut DB, Suner O, Citak S. (2014) Halusinasi alkoholik.Klin
Psikofarmakol Bul24:S194.
267
Perälä J, Kuoppasalmi K, Pirkola S,et al. (2010) Psikotik akibat alkohol
gangguan dan delirium pada populasi umum.Br J Psikiatri197: 200–6.
Rehm J, Mathers C, Popova S,et al. (2009) Beban penyakit global dan
cedera dan biaya ekonomi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol dan gangguan
penggunaan alkohol.Lanset373:2223–33.
Rimmer J, Jacobsen B. (1977) Alkoholisme pada penderita skizofrenia dan hubungannya
tives.J Pejantan Alkohol38:1781–4.
Sampath G, Kumar YV, Channabasavanna SM,et al. (1980) Halusinasi alkoholik
cinosis dan skizofrenia paranoid — studi komparatif (klinis dan tindak
lanjut).Psikiatri J India22:338.
Schuckit MA, Winokur G. (1971) Halusinasi alkoholik dan skizofrenia: a
studi negatif.Psikiatri BJ119:549–50.
Sluchevskiı̆ FI, Tikhomirov SM, Bakharev VD. (1986) Neuropeptida di
pengobatan alkoholisme dan psikosis alkoholik.Zh Nevropatol Psikhiatr
Diunduh dari https://academic.oup.com/alcalc/article/53/3/259/4627701 oleh tamu pada 17 Februari 2023
Im SS Korsakova86:244–7.
Soyka M, Helten B, Cleves M,et al. (2013) Tingkat rehospitalisasi yang tinggi di
gangguan psikotik akibat alkohol.Klinik Psikiatri Eur Arch Neurosci 263:
309–13.
Soyka M, Raith L, Steinberg R. (1988) Usia rata-rata, rasio jenis kelamin dan psikopat-
ologi dalam psikosis alkohol.Psikopatologi21:19–25.
Soyka M, Wegner U, Moeller HJ. (1997) Risperidone dalam pengobatan-refraktori
halusinasi alkohol kronis.Farmakopsikiatri30:135–6.
Soyka M. (1990) Karakteristik psikopatologis pada halusinasi alkohol
dan skizofrenia paranoid.Scand Psikiater Acta81:255–9.
Soyka M. (1994) Sucht und Schizophrenie-Nosologische, klinische und thera-
peutische Fragestellungen.Fortschr Neurol Psikiater62:71–87. Surawica FG.
(1980) Halusinosis alkoholik—diagnosis yang terlewatkan: diferensial
diagnosa dan penatalaksanaan.Bisakah J Psikiatri25:57–63.
Szefel ZR. (1983) [Halusinosis alkohol akut pada wanita.].Psikiater Pol17:
137–40.
Vencovsky E, Kolomaznik M, Vyletal J,et al. (1985) Injeksi klorazepat di
psikosis alkoholik.Socijalna Psihijatr13:31–5.
Vicente MN, Rios RB, Ochoa ME. (1990) Halusinasi alkoholik: respons terhadap
perlakuan.Arch Neurobiol53:192–5.
Victor M, Harapan JM. (1958) Fenomena halusinasi pendengaran di
alkoholisme kronis: evaluasi kritis terhadap status halusinasi alkoholik.J
Nerv Ment Dis126:451–81.
Wendland KL, Danzer G. (1987) [Temuan situasional dan klinis pada pasien
dengan halusinasi selama atau setelah penyalahgunaan alkohol.].Schweiz Archiv
Neurol Psychiatr138:69–83.
Organisasi Kesehatan Dunia. (1992)ICD-10 Klasifikasi Mental dan
Gangguan Perilaku: Deskripsi Klinis dan Pedoman Diagnostik. Jenewa:
Organisasi Kesehatan Dunia.