Machine Translated by Google

MENGULAS ARTIKEL

Penyakit celiac

Reinaldo Alexander*, Murdani Abdullah** *Faculty

of Medicine, Universitas Indonesia/Dr. Cipto Mangunkusumo General National Hospital
Jakarta
**Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Faculty of
Medicine, Universitas Indonesia/Dr. Cipto Mangunkusumo General National Hospital, Jakarta

Corresponding author:
Murdani Abdullah. Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Dr. Cipto Mangunkusumo General

Email: murdani08@gmail.com.

ABSTRAK

Penyakit Celiac adalah gangguan autoimun multisistem, yang disebabkan oleh paparan gluten makanan. Penyakit ini
biasanya ditemukan pada populasi Eropa, tetapi dengan meningkatnya kecenderungan populasi Asia untuk makan gaya barat,
yang mengandung gluten, frekuensi penyakit celiac diperkirakan akan meningkat pada populasi Asia dalam waktu dekat.

dan kemudian antibodi antiendomysium dan anti-transglutaminase, telah meningkatkan kesadaran para dokter

manajemen penyakit celiac saat ini diperlukan untuk menghindari morbiditas dan mortalitas penyakit ini.

Kata kunci: Penyakit celiac, gangguan autoimun, diet gluten

ABSTRAK

Penyakit celiac adalah gangguan autoimun yang bersifat multisistem, yang dicetuskan oleh paparan terhadap gluten
dalam diet. Penyakit ini dahulu banyak ditemukan pada populasi Eropa, namun seiring meningkatnya kecenderungan
masyarakat Asia untuk mengadopsi pola makan dari negara barat yang banyak mengandung gluten diperkirakan kejadian
penyakit ini akan meningkat pada populasi Asia ke depannya. Munculnya modalitas

antiendomysium dan antibody anti-transglutaminase telah meningkatkan kepedulian klinisi dan juga para

penyakit ini perlu dipahami oleh para dokter agar dapat menghindari morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan penyakit
ini.

Kata kunci: penyakit celiac, penyakit autoimun, diet gluten

PERKENALAN telah menunjukkan bahwa CD adalah salah satu gangguan

Penyakit Celiac (CD) adalah kelainan autoimun
multisistem yang dipicu oleh paparan gluten makanan pada
individu yang memiliki predisposisi genetik.1–8 Di masa lalu,
kondisi ini dianggap sebagai kelainan langka, sebagian besar
menyerang individu asal Eropa, dengan onset
seumur hidup yang paling umum yang mempengaruhi umat
manusia di seluruh dunia. Banyak negara berkembang di
Asia termasuk Indonesia cenderung mengalami peningkatan
insiden penyakit celiac dalam waktu dekat mengingat
kecenderungan menyebar untuk mengadopsi
pola diet kaya gluten Barat.4 Diagnosis CD dapat menjadi
tantangan karena spektrum klinis penyakit bervariasi , dan beberapa

Jilid 18, Nomor 3, Desember 2017 177

Machine Translated by Google
Reinaldo Alexander, Murdani Abdullah
individu hadir dengan gejala ringan. Banyak diagnosis
baru sekarang dibuat dari skrining individu berisiko tinggi.
Ciri umum di antara kelompok berisiko ini adalah bahwa
mereka membawa alel pengkodean HLA-DQ2 atau HLA-
DQ8.7 CD menyebabkan enteropati usus kecil,
mengakibatkan penyerapan nutrisi yang buruk yang
menyebabkan malabsorpsi dengan konsekuensinya
sendiri.1,2, 5,7,9
Penyakit ini berkontribusi besar terhadap morbiditas
dan mortalitas anak di banyak negara berkembang, oleh
karena itu diagnosis tepat waktu dan memberikan
penatalaksanaan terbaik untuk menghindari morbiditas dan mortalitas penyakit ini.
transglutaminase
DEFINISI
yang tersisa saat adonan gandum dicuci untuk menghilangkan pati.
Komponen protein utama gluten, gliadin dan glutenin, adalah
protein penyimpanan dalam gandum. Gluten dan protein yang
berhubungan dengan gluten terdapat dalam gandum, rye, dan
barley, dan digunakan secara luas dalam pengolahan makanan untuk memberikan
memperbaiki tekstur.5,9 Penyakit celiac (CD) adalah penyakit
autoimun multi-organ kronis yang mempengaruhi usus kecil pada
anak-anak dan orang dewasa yang memiliki kecenderungan genetik.
Itu dipicu oleh konsumsi makanan yang mengandung
gluten. Ini juga dapat disebut sebagai celiac sprue, gluten
sensitive enteropathy, atau nontropical sprue.1–8
Studi epidemiologi awal menganggap penyakit celiac
sebagai penyakit individu Kaukasia
keturunan, terletak terutama di Eropa dan Amerika Utara.
Namun, penelitian lebih lanjut di wilayah lain di dunia
mengungkapkan prevalensi penyakit celiac yang serupa
di sana. Prevalensi gangguan ini secara global 1%, tetapi
variasi yang luas antar negara telah ditunjukkan.5 Meta-
analisis yang dilakukan oleh Singh et al. menemukan
bahwa CD tidak jarang di Asia dan sero-prevalensi dan
prevalensi CD di Asia masing-masing adalah 1,6% dan
0,5%.6 Anak-anak dengan diabetes tipe 1, sindrom Down,
penyakit tiroid autoimun, sindrom Turner, sindrom William,
IgA
derajat kerabat dengan CD telah meningkatkan prevalensi dalam
mengembangkan penyakit ini.2
PENYAKIT (CD)
dimediasi atrofi vili yang menonjol dari
178 Itu Jurnal Indonesia Gastroenterologi, Hepatologi dan Endoskopi Pencernaan
mukosa usus halus. Antigen lingkungan utama yang
terkait dengan CD adalah gliadin, protein yang ditemukan
dalam gandum. Kecenderungan genetik terkait dengan
HLA-DQ2 dan HLA-DQ8.5,8,9 Gluten gandum adalah
protein memiliki beberapa karakteristik unik, termasuk
sejumlah besar residu prolin dan glutamin. Prolin
membatasi degradasi proteolitik, menghasilkan presentasi
peptida imunogenik yang besar. Residu glutamin dalam
gliadin adalah substrat yang sangat baik untuk enzim
jaringan (TTG). Deamidat TTG memilih
glutamin menjadi glutamat, meningkatkan antigenisitas
peptida. Gliadin yang didemidasi
alur pengikat peptida dari molekul HLA-DQ2 dan HLA
DQ8. Kompleks HLA/deamidated gliadin peptide kemudian
berinteraksi dengan reseptor sel-T (TCRs),
kemudian berinteraksi dengan sel B, memulai produksi
Sel T CD4+ terutama mensekresi sitokin Th1
MMPs oleh myofibroblasts, akhirnya mengakibatkan
remodeling mukosa dan atrofi villus. Selain itu, sitokin
Th2 diproduksi mendorong produksi antibodi (otomatis)
terhadap gluten dan TG2. sitokin lainnya
dalam mempolarisasi dan mempertahankan respons Th1.
Selanjutnya, IL-15 menghubungkan sistem imun adaptif
dengan respons imun bawaan. Proses skematis interaksi
imunologis pada penyakit celiac bisa jadi
10
Setelah stimulasi dengan gliadin peptida p31-49 (dan
peptida lainnya), sel epitel, makrofag, dan sel dendritik
mengeluarkan IL-15, yang pada gilirannya mengatur
reseptor NKG2D pada IEL dan MICA ligan epitelnya.
Limfosit sitotoksik yang terstimulasi menginduksi
peningkatan apoptosis dan permeabilitas epitel. Selain
itu, reseptor NKG2C pada subset IEL mirip pembunuh
alami distimulasi
oleh ligan epitelnya HLA-E pada sel epitel, menghasilkan
proliferasi dan sitotoksisitasnya, sedangkan
+ CD8+ IEL berlogo NKG2A
oleh karena itu fenotipe pengatur. Peptida Gliadin (sereal)
juga dapat secara langsung menimbulkan respons imun
bawaan dalam makrofag dan sel dendritik melalui reseptor
pengenalan pola seperti Toll-like receptor 4 atau jalur lain
yang bergantung pada MyD88. Ini mendorong
Machine Translated by Google

Penyakit celiac

dan MCP-1, yang dapat mempotensiasi respon imun adaptif

terhadap gluten. APC, sel penyaji antigen; pDC, sel dendritik
plasmacytoid.10

Alasan paling penting untuk tingkat diagnosis CD yang

relatif rendah adalah kegagalan untuk mempertimbangkan
pengujian. CD sering tidak dipertimbangkan karena gambaran
klinisnya yang luas. Tingkat diagnosis CD meningkat karena
peningkatan prevalensi sebenarnya dan peningkatan
kesadaran akan presentasi klinisnya yang bervariasi.
Rekomendasi sekarang tersedia untuk membantu dokter
memutuskan pasien mana yang harus diuji untuk CD (Tabel 1).8

HLA-DQ2 atau HLA-DQ8 pada sel penyaji antigen.10

Pasien Risiko Rendah Pertimbangkan pengujian jika

Pasien Berisiko Tinggi Secara Rutin Menguji CD: Pasien Risiko Sedang Pertimbangkan CD
Pertimbangkan Endoskopi meskipun Serologi
negatif
(1) Gejala gastrointestinal kronis dengan
riwayat keluarga penyakit celiac
atau riwayat pribadi penyakit
autoimun atau IgA
(2) Dermatitis herpetiformis yang
terbukti dengan biopsi
(3) Diare kronis
(4) Gagal tumbuh pada anak
suplementasi oral
refrakter terhadap terapi standar atau klinis tidak biasa lainnya
jika Serologi negatif
negatif.
(1) Sindrom iritasi usus (1) Osteopenia/osteoporosis (2)
(2) Peningkatan tes fungsi hati Fibromyalgia (3)
Sindrom Kelelahan Kronis (4)
(4) Kelelahan/lesu Mulas/GERD (5)
(5) Gejala gastrointestinal kronis Pankreatitis akut atau kronis (6) Alopecia (7)
tanpa riwayat keluarga penyakit celiac atau Myalgias/Arthralgias (8)
riwayat pribadi penyakit autoimun Penyakit hati autoimun (9)
Riwayat pribadi penyakit autoimun atau penyakit
(6) Neuropati perifer jaringan ikat tanpa gejala berkelanjutan yang
(7) Ataksia tidak dapat dijelaskan (10)
(8) Cacat enamel gigi Lesi kulit selain dermatitis herpetiformis
(9) Ulkus aftosa berulang (10) (11) Sakit
Hiposplenisme kepala termasuk migrain (12) Gangguan
(11) Kelainan kesuburan suasana hati
(12) Sindrom Down atau Turner (13)
gangguan
(14) Kolitis mikroskopis (14) Epilepsi
(15) Sindrom kaki gelisah

Jilid 18, Nomor 3, Desember 2017 179

Machine Translated by Google

Reinaldo Alexander, Murdani Abdullah

Ekstraintestinal

Diare kronis seng, vitamin B6)

Riwayat keluarga penyakit celiac
Sakit perut kronis Kelelahan
diabetes tipe 1
Malabsorpsi Stomatitis aftosa berulang
Penyakit tiroid autoimun
Kembung Peningkatan kadar transaminase hati
Penyakit hati autoimun
Kebiasaan buang air besar yang tidak menentu (mirip dengan IBS) Perawakan pendek

Sembelit (lebih sering pada anak-anak) Pubertas tertunda / menarche Amenore

sindrom Sjogren
Gagal tumbuh/penurunan berat badan Menopause dini
Sindrom Down
Anoreksia Dermatitis herpetiformis
Sindrom Turner
Muntah Osteopenia/osteoporosis
Sindrom Williams
GERD Hipoplasia email gigi
Neuropati perifer
Hiposplenisme

2012. Semua pedoman mencakup penggunaan gabungan

analisis biopsi dan serologis untuk diagnosis.
Manifestasi klinis penyakit celiac adalah klasik (tanda
Menurut American College of Gastroenterology (ACG)
dan gejala malabsorpsi termasuk diare, steatorrhea,
2013 pedoman CD kombinasi dari biopsi usus kecil dan
penurunan berat badan, atau kegagalan pertumbuhan),
uji serologis (anti-tissue transglutaminase (tTG) atau anti-
nonklasik dan simtomatik (dengan gejala gastrointestinal
deamidated gliadin peptide (DGP) direkomendasikan
dan/atau ekstra-intestinal yang jelas), atau asimtomatik.5,7,
untuk diagnosis CD.11 Pedoman konsensus dalam 2016
9 Kelly, et al merangkum informasi tentang individu yang
oleh European Society of Pediatric Gastroenterology,
mungkin berisiko tinggi untuk penyakit celiac dan untuk
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) mengusulkan
siapa ambang batas pengujian, karenanya, lebih rendah.
metode diagnosis CD non-invasif pada pasien anak
Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.7 Empat pedoman
tertentu.
diagnosis CD telah diterbitkan oleh organisasi
Algoritme ESPGHAN menyarankan bahwa, pada pediatrik
gastrointestinal sejak saat itu

Pasien
simtomatik -ve

Pertimbangkan
diagnosis lain

Evaluasi ulang
HLA DQ2 & DQ8 Serologi Evaluasi ulang
Pertimbangkan diagnosis lain HLA DQ2 & DQ8
Pertimbangkan -ve
+ve diagnosis lain

-ve +ve
Hasil sumbang Biopsi
HLA DQ2 & DQ8

+ve
-ve
+ve
Penyakit celiac tidak mungkin Penyakit celiac Serologi

-ve +ve

+ve
Temuan insidental pada
Serologi Biopsi
endoskopi dan histologi

-ve

Evaluasi ulang
Potensi penyakit celiac?

180 Itu Jurnal Indonesia Gastroenterologi, Hepatologi dan Endoskopi Pencernaan

Machine Translated by Google
pasien yang memiliki gejala yang konsisten dengan CD dapat
titer IgA tTG >10 kali lipat di atas batas atas normal, antibodi
endomisial positif (EMA) dalam sampel darah terpisah, dan
membawa haplotipe HLA DQ2 atau DQ8. Rekomendasi
British Society of Gastroenterology untuk diagnosis CD
dewasa menunjukkan bahwa tes serologi, baik tTG, EMA,
atau DGP seharusnya
12
Sementara itu, pedoman terbaru untuk pasien CD dewasa
dari World Gastroenterological Association merekomendasikan
tes serologis termasuk anti-tTG dan/atau anti-EMA, atau anti-
DGP untuk diagnosis dan disarankan biopsi tetapi tidak
dianggap wajib untuk diagnosis CD yang sesuai untuk negara
dengan keterbatasan sumber daya kesehatan.5 Pedoman
tersebut tumpang tindih secara substansial dengan perbedaan
utama antara keempat pedoman tersebut adalah bahwa ACG
dan BSG mengamanatkan biopsi usus untuk memastikan
diagnosis CD, sementara ESPGHAN dan WGO memungkinkan
diagnosis CD tanpa biopsi dalam kondisi tertentu. Gambar 3
menunjukkan pendekatan terintegrasi untuk diagnosis
penyakit celiac.7
Kita harus menduga bahwa seseorang memiliki CD jika
endoskopi menemukan scalloping dari lipatan duodenum,
bohlam. Sebuah contoh dari scalloping klasik dari mukosa
duodenum terlihat pada penyakit Celiac pada endoskopi
dapat dilihat 8 Biopsi mukosa usus harus selalu
diperoleh ketika salah satu fitur endoskopi di atas diamati.
Namun demikian, biopsi endoskopik juga harus dilakukan
meskipun lipatan endoskopik tampak normal, tetapi terdapat
kecurigaan klinis terhadap penyakit ini, karena banyak pasien
dengan penyakit celiac mungkin memiliki lipatan yang tampak
normal. Tidak adanya endoskopi
kemungkinan penyakit celiac pada populasi berisiko rendah.
5 Kombinasi kelainan vili yang terlihat pada
biopsi usus, bersama dengan tes serologis positif, adalah
kriteria diagnostik standar emas untuk penyakit celiac.
Klasifikasi Marsh yang dimodifikasi
untuk kelainan vili sekarang banyak digunakan untuk menilai
tingkat keparahan atrofi vili dalam praktek klinis. Sementara
perubahan histologis yang terlihat pada penyakit celiac
dianggap karakteristik, namun tidak patognomonik, karena
perubahan serupa
Jilid 18, Nomor 3, Desember 2017
Penyakit celiac
dapat dilihat pada beberapa kondisi lain, antara lain sariawan
tropis, infeksi parasit, variabel umum
(HIV) enteropati, dan obat dan enteropati yang disebabkan
oleh alergi makanan (seperti susu sapi). Empat sampai enam
sampel biopsi harus diambil dari bagian kedua duodenum,
dan dari bola duodenum. Pada pasien dengan penyakit celiac
ultrashort, patologi mungkin
pentingnya mengambil biopsi dari daerah itu. Biopsi harus
dilakukan saat pasien menjalani diet yang mengandung
gluten (setidaknya 3 g gluten/hari selama 2 minggu).
Di bawah mikroskop cahaya, yang paling khas
yang mengonsumsi diet yang mengandung gluten meliputi
peningkatan densitas limfosit intraepitel (> 25/100 sel epitel),
hiperplasia kripta, dengan rasio vili/kripta yang menurun, vili
tumpul atau atrofi,
perubahan epitel, termasuk kelainan struktur pada sel epitel.5
5
Deskripsi Panggung
Tahap 0
dermatitis herpetiformis (DH) atau gluten ataksia memiliki
spesimen biopsi usus kecil yang tampak normal.
Tahap 1 Peningkatan jumlah limfosit intraepitel (IEL) menjadi lebih
dari 25 per 100 enterosit dengan rasio kripta/vili normal.
Tahap 2 Hiperplasia Crypt. Selain peningkatan IEL, ada peningkatan
kedalaman crypt tanpa pengurangan tinggi vili
Tahap 3 Penipisan vili. Ini adalah lesi penyakit celiac klasik. Ditemukan
pada 40% pasien DH. Meskipun perubahan mukosa
ditandai, banyak individu tidak menunjukkan gejala
penyakit celiac diam. Lesi ini khas, tetapi bukan
patognomonik, penyakit celiac dan juga dapat dilihat
dengan giardiasis parah, alergi makanan kekanak-
kanakan, atau sindrom pasca-enteritis, penyakit graft-
versus-host, iskemia kronis pada usus kecil, sariawan tropis,
181
Machine Translated by Google

Reinaldo Alexander, Murdani Abdullah

PERLAKUAN pada pasien dengan penyakit celiac. Sun, et al, dalam meta-
analisis mereka menyimpulkan bahwa prevalensi penyakit tiroid,
Satu-satunya pengobatan untuk penyakit celiac, saat ini,
terutama penyakit tiroid autoimun eutiroidisme dan hipotiroidisme,
adalah diet ketat bebas gluten seumur hidup. Tidak ada
pada pasien dengan CD meningkat dibandingkan dengan
makanan atau obat yang mengandung gluten dari gandum,
kontrol, yang menunjukkan bahwa pasien CD harus diskrining
gandum hitam, atau jelai atau turunannya yang dapat
untuk penyakit tiroid. 14 Sementara itu, dalam meta-analisis
dikonsumsi, karena gluten dalam jumlah kecil pun dapat
yang dilakukan oleh Wijarnpreecha et al, menunjukkan
berbahaya. Batas aman asupan gluten bervariasi dari pasien
peningkatan risiko penyakit ginjal termasuk nefropati diabetik
ke pasien dan telah dianggap 10-100 mg/hari, meskipun studi
dan nefropati IgA di antara pasien dengan CD.15 Tromboemboli
selanjutnya menunjukkan bahwa batas atas tidak boleh lebih
vena juga meningkat pada
dari 50 mg/hari. Sekitar 70% pasien melaporkan perbaikan
gejala dalam waktu 2 minggu setelah memulai diet bebas
gluten.5,7,10–12

terkait dengan malnutrisi telah didalilkan sebagai penyebab

komplikasi ini dalam meta-analisis yang dilakukan oleh
PENYAKIT
Ungprasert et al.16 Akhirnya, meta-analisis yang dilakukan oleh
Penyakit celiac non-responsif (NRCD) dapat terjadi Saccone et al, menyimpulkan bahwa wanita dengan celiac

komplikasi kebidanan termasuk kelahiran prematur, pembatasan

penyakit, meskipun setidaknya 12 bulan pengobatan dengan pertumbuhan intrauterin, lahir mati, berat lahir rendah dan kecil
GFD.7 Sementara itu, penyakit celiac refraktori (RCD) dapat untuk usia kehamilan.17
didefinisikan sebagai atrofi vili usus kecil yang persisten atau
berulang dengan gejala malabsorpsi, meskipun GFD ketat
selama 12 bulan atau lebih, di tidak adanya limfoma terbuka
atau kondisi lain yang menyebabkan atrofi vili. RCD ditandai
yang mempengaruhi beberapa sistem organ, sehingga pasien
dengan tidak adanya (tipe I) atau adanya (tipe II) dari populasi
harus ditindaklanjuti secara rutin. Tidak ada perbedaan dalam
IEL yang menyimpang yang tidak memiliki penanda permukaan
rekomendasi untuk memantau pasien simtomatik vs asimtomatik.
diferensiasi garis keturunan (misalnya, CD4, CD8, atau reseptor
Berdasarkan konsensus ahli, pada saat diagnosis, pasien harus
interleukin-2) tetapi positif untuk CD3 sitoplasma, menunjukkan
dievaluasi untuk kondisi autoimun umum yang menyertai, seperti
fenotipe sel-T. Prognosis untuk pasien dengan RCD I dan RCD
II sangat berbeda. RCD I dikaitkan dengan gejala parah dan
malabsorpsi, tetapi harapan hidup tidak berkurang banyak;
zat besi, vitamin D, dan vitamin B12. Ada kesepakatan umum
penyakit ini sering berespon terhadap pengobatan dengan
di antara pedoman (Tabel 5) bahwa pasien
steroid topikal dan pemberian enterik budesonide.5,7,13

diagnosis untuk memantau gejala, kepatuhan diet, nutrisi,

indeks massa tubuh, dan gambaran serologis.7

KESIMPULAN

Pasien dengan penyakit celiac (jangka panjang yang tidak
diobati) memiliki risiko tinggi untuk komplikasi jinak dan ganas,
serta kematian. Perkembangan kanker memiliki risiko tertinggi
pada tahun-tahun awal setelah diagnosis.
Keganasan sebagai komplikasi CD termasuk limfoma ganas,
adenokarsinoma usus kecil, tumor orofaringeal. Komplikasi non-
keganasan termasuk infertilitas yang tidak dapat dijelaskan,
gangguan kesehatan dan pertumbuhan tulang (osteoporosis),
patah tulang, dan hasil kehamilan yang merugikan.5 Ada
beberapa meta-analisis
mengenai risiko pengembangan penyakit tiroid, penyakit
ginjal, tromboemboli vena, dan komplikasi kebidanan.
Penyakit seliaka adalah kelainan autoimun multisistem
yang dipicu oleh paparan gluten makanan pada individu yang
memiliki kecenderungan genetik dan masih menimbulkan
masalah bagi dokter. Itu masih salah satu gangguan seumur
hidup yang paling umum yang mempengaruhi umat manusia di seluruh dunia
CD dan terkait dengan penyerapan nutrisi yang buruk yang
menyebabkan malabsorpsi dan peningkatan morbiditas dan
mortalitas. Jika tidak ditangani dengan baik, kondisi ini dapat
meningkatkan risiko komplikasi jinak dan ganas terutama
kanker, limfoma, dan komplikasi lain seperti penyakit tiroid,
penyakit ginjal, tromboemboli vena, dan masalah kebidanan.
Diagnosa

182 Itu Jurnal Indonesia Gastroenterologi, Hepatologi dan Endoskopi Pencernaan

Machine Translated by Google

Penyakit celiac

Tabel 5. Pemantauan Penyakit Celiac.7

Tes Selang Komentar

Evaluasi klinis Setiap tahun atau jika gejala Titer normal tidak sensitif terhadap paparan gluten atau enteropati yang sedang berlangsung
berulang
Serologi Setiap 3–6 bulan
hingga normal,
kemudian setiap 1–2 tahun
Evaluasi gizi Setiap 3–6 bulan
hingga normal,
kemudian setiap 1–2 tahun
Kepadatan tulang
2 tahun
Saat diagnosis,
Transaminase hati kemudian setiap 1-2 tahun peningkatan atau peningkatan kadar menunjukkan adanya gangguan hati komorbid
tingkat

Tes fungsi tiroid Saat diagnosis, Penyakit tiroid autoimun adalah gangguan autoimun komorbid yang paling umum, ditemukan pada sekitar
kemudian setiap 1-2 tahun 15-20% orang dewasa dengan penyakit celiac
Biopsi duodenum Pertimbangkan 1-2 tahun setelah
diagnosis jika ini diperlukan untuk pasien dengan penyakit celiac yang dirawat dengan baik dan responsif secara klinis
Skrining kanker Seperti untuk populasi umum

penyakit celiac terdiri dari pemeriksaan serologi yang

meliputi anti-TG2 dan EMA, pengujian genetik HLA DQ2/ Penyakit: Standar Diagnostik dan Dilema. Penyakit
2015;3:86-101.
DQ8, endoskopi dan biopsi mukosa usus halus. Satu-
9. Snyder MR, Murray JA. Penyakit Celiac: Kemajuan dalam
satunya pengobatan untuk penyakit celiac adalah diet Diagnosis. Expert Rev Clin Immunol 2016;Desember:1-40.
ketat bebas gluten seumur hidup. Untuk penyakit yang 10. Schuppan D, Junker Y, penyakit Barisani D. Celiac: dari
tidak responsif atau refrakter steroid topikal dan patogenesis hingga terapi baru. Gastroenterologi
2009;137:1912–33.
pengiriman budesonide enterik dapat dipertimbangkan. Pasien seharusnya
11. Rubio-Tapia A, Hill I., Kelly C., Calderwood A., Murray JA.
Pedoman klinis ACG: Diagnosis dan pengelolaan penyakit
untuk memantau gejala, kepatuhan diet, nutrisi, indeks celiac. Am J Gastroenterol 2013;108:656-76.
massa tubuh, dan gambaran serologis. Setelah itu, 12. Ludvigsson J, Bai J, Biagi F, Kartu T, Ciacci C, Ciclitira P, dkk.
tindak lanjut rutin diperlukan untuk memantau kepatuhan, Diagnosis dan pengelolaan penyakit celiac dewasa: Pedoman
dari British Society of Gastroenterology. Gut 2014;63:1210–
dan untuk mendeteksi komplikasi akibat kondisi ini. 28.
13. Rowinski SA, Christensen E. Epidemiologis dan aspek
REFERENSI terapeutik penyakit celiac refraktori – tinjauan sistematis.
Dan Med J 2016;63:1–6.
1. Maglione MA, Okunogbe A, Ewing B, Grant S, Newberry SJ,
14. Sun X, Lu L, Yang R, Li Y, Shan L, Wang Y. Peningkatan
Motala A, dkk. Diagnosis penyakit celiac. Badan Penelitian
kejadian penyakit tiroid pada pasien dengan penyakit celiac :
dan Mutu Kesehatan [serial online] 2016 [dikutip 2017 Jun
review sistematis dan meta-analisis. PLoS One 2016;11:1–
23] Tinjauan Efektivitas Komparatif No. 162.
13.
Tersedia dari: http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/
[ PubMed ] 15. Wijarnpreecha K, Thongprayoon C, Panjawatan
P, Thamcharoen N, Pachariyanon P, Nakkala K, dkk. Penyakit
2. Husby S, Koletzko S, Korponay-szabo IR. Pedoman Masyarakat
seliaka dan risiko penyakit ginjal: tinjauan sistematis dan
Eropa untuk Gastroenterologi Anak, Hepatologi, dan Nutrisi
meta-analisis. Gali Hati Ini 2016, akan datang.
untuk Diagnosis Penyakit Celiac. JPGN 2012;54:136–60.
16. Ungprasert P, Wijarnpreecha K, Tanratana P. Risiko
tromboemboli vena pada pasien dengan penyakit celiac:
3. Chou R, Bougatsos C, Blazina I, Mackey K, Grusing S, Selph
review sistematis dan meta-analisis. J Gastroenterol Hepatol
S. Skrining untuk penyakit celiac: laporan bukti dan tinjauan
sistematis untuk Gugus Tugas Layanan Pencegahan AS. JAMA 2016;31:1240-5.
2017;317:1258–68. 17. Saccone G, Berghella V, Sarno L, Maruotti GM, Cetin I, Greco
L, dkk. Penyakit seliaka dan komplikasi kebidanan: tinjauan
4. Catassi C, Lionetti E. Perspektif Dunia dan Epidemiologi
sistematis dan meta-analisis. Am J Obstet Gynecol
Penyakit Celiac. Gali Dis Sci 2015;33:141–6.
2016;214:225-34.
5. Bai JC, Ciacci C, Roberto G, Fried M, Olano C, Rostami-Nejad
M, dkk. Penyakit celiac. WGO Glob Guidel 2016;Juli:1–35.
6. Singh P, Arora S, Singh A, Strand TA, Makharia GK.
Prevalensi penyakit celiac di Asia : Tinjauan sistematis dan.
J Gastroenterol Hepatol 2016;31:1095–101.

dan Manajemen Penyakit Celiac. Gastroenterologi

2015;148:1175-86.

Jilid 18, Nomor 3, Desember 2017 183