Ringkasan pengobatan dan terapi IC CARDIO ➢ Nodul tiroid → biasanya jinak ,

A. Tiroid kalau kanker tiroid cenderung

keras dan susah digerakan ,
munculnya tiba - tiba dan
menjadi keganasan, menyebar
dan menjadi kondisi metafase →
perlu pengecekan biopsi.
Pemilihan terapi nodul : terapi
hormon tiroid (diharapkan t4 nya
normal → diberikan terapi dengan
dosis kecil → tujuannya tidak
membesar lagi agar stagnan dan
hormon yang diberikan dosis
kecil hanya untuk menghentikan
agar tidak terus menerus
memproduksi TSH)

➢ Pengobatan :
Hipotiroid → Levotiroksin
Hipertiroid → Methimazole,
- Rentang normal : eutiroid Carbimazole, PTU
- Dibawah (T4 rendah, TSH tinggi) : Catatan : Kalau seseorang
Hipotiroid didiagnosa hiportiroid → kelenjar
- TSH nya rendah , T4 nya rendah : tiroid ga bisa hasilkan hormon
Hipotiroid sekunder tiroid, dikasih obat Levotiroksin.
- TSH nya tinggi, free t4nya normal :
Bisa jadi hipertiroid jika dosis
hipotiroid subklinis
- Diatas (T4 tinggi, TSH rendah) : levotiroksin terlalu tinggi →
hipertiroid penyakitnya tetep hipotiroid.
- TSH nya rendah , Free T4 nya normal : Tirotoksikosis → kalau sudah
hipertiroid subklinis dikasih anti tiroid tapi ga turun
- T4 tinggi, TSH normal : subtiroid turun → dikasih beta bloker → T3
- T4 rendah, TSH normal : subklinis
nya turun. Betabloker :
propranolol, atenolol. Beta bloker
➢ Metabolisme T4 menjadi T3 terjadi ada yang selektif dan yang tidak
di liver selektif, propranolol (tidak
➢ Kenapa yang digunakan T4 bukan selektif) punya fungsi supaya
T3 ? karena T4 dapat mengukur
perubahan T4 tidak menjadi T3.
fungsi dari kelenjar tiroid
kalau untuk tirotoksikosis, tidak
➢ Gondok disebabkan karena
kekurangan yodium yang hanya pakai yang selektif tapi
menyebabkan TSH naik yang pakai yang tidak selektif, kalau
menyebabkan sel folikuler atenolol, metoprolol selektif beta
membesar. 1. Pemilihan yang selektif beta 1
 untuk pasien yang asma agar beta ● Yodium radioaktif
2 tidak terhambat. Atenolol boleh ● Pembedahan
untuk pasien hamil

PENGOBATAN TIROID Thiamazole = Methiamazole/MMI

A. HIPOTIROID · Diminum setelah makan

→ Dimana kadar tiroid rendah dalam darah
· Umumnya diberikan antara 6-2 tahun
Levothyroxine
Indikasi : Hipertensi. Persiapan operasi dan persiapan
Merupakan lini pertama pengobatan hipotiroidisme
terapi yodium untuk mencegah resiko kritis tiroid
Cara penggunaan : 30-60 menit sebelum sarapan pagi setelah terapi
atau Pada saat menjelang tidur (3
jam atau lebih setelah makan ANTITIROID
malam)

Pendekatan terapi : Pilihan Anti-tiroid :

● Mulai dari dosis rendah • Methimazole • Carbimazole • PTU

● 30 menit sebelum makan
● Umumnya sumur hidup → Efek intra-tiroid Menurunkan sintesa hormon,

Dosis Rekomendasi : dengan :

• menghambat organifikasi yodium

• coupling gugus yodo-tirosil

• sintesa & merubah struktur tiroglobulin

→ Efek ekstra-tiroid

• Menurunkan TSH reseptor antibody

B. HIPERTIROID • Menurunkan aktifitas supresor sel

→ Dimana hormon tiroid tinggi dalam darah

Terapi :

● Obat anti-tiroid
 · Dosis Sekali Sehari

· MMI diakumulasi di dalam tiroid

· Metabolisme intra-tiroid lamban

- 3-6 jam setelah absorpsi = 17-20 jam

- Lama kerja > 24 jam : dosis tunggal

· Lebih cepat mencapai euthyroid

Hipertiroid – Terapi Anti-tiroid

- Di dalam tubuh
- Carbimazole diubah menjadi Thiamazole
- Kesetaraan Carbimazole = 6 mg MMI

Thiamazole (Methiamazole/MMI)

1.
B. Diabetes Mellitus
C. Kardiovaskular
Jdi buat topik bu ika yg perlu dipelajari:
1. Tatalaksana terapi (farmakologi &
non farmakologi)
Hipertensi, Sindrom Koroner
Kronik, Sindrom Koroner Akut
•Golongan ACEIs
Nama obat: kaptopril, lisinopril,
perindopril, enalapril, ramipril
Bagaimana mekanisme kerjanya ?
menghambat enzim yang
mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II
Bagaimana mekanisme kerja obat
mempengaruhi hemodinamik ?
•Golongan ARBs
Nama obat: losartan, kandesartan,
valsartan, telmisartan
Bagaimana mekanisme kerjanya ?
memblok reseptor angiotensin II
→ angiotensin II kalau ikatan
dengan reseptor(ada di jantung,
sel otot polos pemb.darah, sistem
saraf perifer dan pusat) dan
menyebabkan kontraktilitas di
jantung meningkat
Bagaimana mekanisme kerja obat
mempengaruhi hemodinamik ?
Catatan : Reseptor angiotensin II :
AT 1,2,3,4 → AT1 = resistensi Na,
kontraktilitas dapat meningkat
karena berada di sel sel pembuluh
darah. Menyebabkan aritmia.
Reseptor angiotensin dapat
mempengaruhi kontraktilitas,
after load (mengurangi afterload
→ maka otot jantung yang rusak
nggak bisa memompa) ACE dan
ARB → mencegah remodeling
otot jantung. Pada pasien gagal
jantung diberi ACE / ARB untuk
cegah remodeling. ACEi →
mencegah reabsorbsi cairan →
mengurangi volume darah →
mengurangi preload
Angiotensin II meningkatkan
absorbsi = edema
•Golongan Beta-bloker (BBs)
Terdiri dari selektif (atenolol,
bisoprolol, metoprolol) dan non
selektif (propranolol, carvedilol)
Bedanya selektif dan non selektif :
selektif → bekerja di beta 1,
ikatannya lebih kuat daripada di
reseptor beta 2.
Non selektif → kekuatan Jika vasodilatasi vena =
ikatannya sama. kurangi preload.
- Non dihidropiridin -
Reseptor beta 1 : di sel otot NDHP : diltiazem,
jantung (kalau NE duduk di sel
verapamil Mekanisme →
otot jantung →kontraktilitas,HR
memblok kanal kalsium
akan naik → kalau dikasih beta
(di permukaan otot
bloker kontraktilitas akan
jantung dan permukaan
menurun, HR jg akan menurun).
sel otot polos pembuluh
Reseptor beta 2 : bronkus , darah). Ca2+ →untuk
pembuluh darah (kalau NE duduk proses kontraksi
di bronkus → bronkodilatasi,
•Golongan Diuretics
kalau duduk di pembuluh darah
→ dilatasi → kalau dikasih beta 1. Thiazides → HCT
bloker akan sebabkan sesak, dan 2. Loop diuretic → Furosemide
di pembuluh darah akan
mengalami kontraksi). 3. Hemat kalium / MRA /
Aldosteron antagonis →
SR = gudangnya Ca2+ Kerja BB Spironolakton
dan CCB bisa sinergis → kalau
reseptor menduduki maka akan Menghambat reseptor aldosteron
→ tidak bisa sekresi / reabsorpsi
terbentuk cAMP dimana Ca2+
Na
dapat masuk dan menyebabkan
kontraktilitas meningkat, kalau Na dihambat maka K tetap di
CCB juga duduk maka reabsorbsi → hiperkalemia →
kontraktilitas akan menurun, HR pengaruhi kerja jantung, jadi
akan menurun, jumlah denyut penggunaan spironolakton
nadi dalam 1 menit menurun. bahaya jika berlebih.
CCB yang tidak boleh diberikan
Mekanisme → membuang cairan ,
dengan beta bloker → NDHP, memperbanyak kencing.
karena kerjanya di sel otot Mengurangi volume darah /
jantung dan pembuluh darah tapi veneous retusn sehingga
kalau CCB dengan DHP : preloadnya menurun. Kerjanya di
menguntungkan. ginjal di reseptor / pompa →
•Golongan Calcium antagonists / Na+/K+.
Calcium channel blockers (CCBs) /
Antagonis kalsium / Penghambat Secara fisiologis tubuh buang urin
kanal kalsium → meningkatkan reabsorpsi →
menyerap kembali natrium,
memblok kanal kalsium. Ada 2
macam klorida, kalium.

- Dihidropiridin - DHP: Aldosteron → mensekresi kalium,

amlodipin, nifedipin, natrium
nikardipin, felodipin Thick ascending limb = reabsorbs
Mekanisme → memblok Na sebesar 25%.
kanal kalsium
Jika reabsorbsi dihambat, maka
(permukaan sel otot Na akan menarik air lewat urin →
polos pembuluh darah). yang dihambat absorbsinya.
Ca2+ →untuk proses
kontraksi, maka jika Furosemide → hambat 25%
diblok akan menurun di reabsorpsi → untuk pasien edema
sel otot polos pembuluh → karena paling besar.
darah → vasodilatasi –. Menghambat reabsorbsi Na dan
Mengurangi afterload.
 K, memiliki efek samping
hipokalemia

2. Pemilihan obat (1st line; 2nd line;

dst)
DISLIPIDEMIA
First line :

3. Perhitungan CV risk