Tipus II Yesiekamolitaa 01 Mei 2023

i
Tinjauan Pustaka Kepada,Yth
PEMILIHAN TERAPI LASER TRABEKULOPLASTI

PADA PASIEN GLAUKOMA
Yesi Eka Molita*
Pembimbing:
Dr. dr. Hj. Fidalia, Sp.M (K) Subsp. GL
BAGIAN KESEHATAN MATA/KELOMPOK STAF MEDIK MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
2023
I
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv
DAFTAR TABEL...................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Tujuan................................................................................................................3
BAB II KERANGKA TEORI...............................................................................4
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan................................................................................4
2.2 Anatomi Iris.......................................................................................................4
2.3 Anatomi Badan Siliar.........................................................................................6
2.4 Sudut Bilik Mata Depan.....................................................................................7
2.5 Sistem Aliran Akuos Humor..............................................................................9
2.5.1............................................................... Trabekular Meshwork 9
2.5.2 Kanalis Schlemm.......................................................................12
2.5.3 Saluran Kolektor........................................................................12
2.6 Produksi Akuos Humor.................................................................................12

2.7 Aliran Keluar Akuos Humor.........................................................................16
2.7.1 Jalur Trabekular.....................................................................................16
2.7.2 Jalur Uveosklera.....................................................................................19
2.8 Tekanan Intraokular......................................................................................20

2.8.1 Variasi Tekanan Intraokular...................................................................20
2.8.2 Variasi Sikardian....................................................................................20
ii
2.9.................................................................... Jenis-jenis Glaukoma
.....................................................................................................................21
2.9.1 Primary Open Angle Glaucoma (POAG)..............................................21
2.9.2 Normal Tension Glaucoma (NTG)........................................................23
2.9.3 Primary Angle Closure Glaucoma (PACG)..........................................24
2.9.4 Secondary Glaucoma.............................................................................25
BAB III TERAPI BEDAH PADA GLAUKOMA.............................................27
3.1 Glaukoma.........................................................................................................27
3.2 Laser Trabekuloplasti………………………………………………………...
3.3 Selektif Laser Trabekuloplasti.......................................................................29
3.3.1 Mechanism of Action..............................................................................30
3.3.2 Indikasi dan Kontraindikasi...................................................................32
3.3.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35
3.3.4 Perawatan Pasca Operasi.......................................................................36
3.3.5 Komplikasi.............................................................................................37
3.3.6 Efikasi………………………………………………………………….39
3.4 Argon Laser Trabekuloplasti..........................................................................29
3.4.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35
3.4.5 Komplikasi.............................................................................................37
3.4.6 Efikasi………………………………………………………………….39
3.5 Nd YAG Laser………………………………………………………………
3.5.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35

3.5.5 Komplikasi.............................................................................................37
3.5.6 Efikasi………………………………………………………………….39
3.6 Laser Peripheral Iridectomy…………………….……………………………
3.6.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35
3.6.5 Komplikasi.............................................................................................37
3.6.6 Efikasi………………………………………………………………….39
BAB IV KESIMPULAN......................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................44
iii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Bagian Histologis Iris..............................................................................5
Gambar 2 Bagian dan Lapisan Badan Siliar............................................................7
Gambar 3 Struktur Bilik Mata Depan......................................................................8
Gambar 4 Bagian Sudut Bilik Mata Depan..............................................................9
Gambar 5 Sistem Aliran Akuos Humor.................................................................11
Gambar 6 Skema Produksi Akuos Humor.............................................................15
Gambar 7 Trabekular Meshwork dan Kanal Schlemm..........................................17
iv
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Intra Okular...................................21
Tabel 2 Trabeculoplasty laser selektif versus trabeculoplasty laser argon……… 32
v
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik yang
biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.
Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya tajam
penglihatan jika lapang pandang sentral terkena. Glaukoma merupakan penyebab
utama kebutaan permanen di dunia. glaukoma menimbulkan dampak yang
signifikan terhadap masalah kesehatan masyarakat. Diperkirakan pada tahun
2020, sekitar 80 juta orang di seluruh dunia menderita glaukoma yang dimana
11,2 juta orang mengalami buta bilateral. Studi meta-analisis memperkirakan
bahwa prevalensi global angka kejadian penderita glaukoma sekitar 3,5% pada
populasi usia 40–80 tahun. Karena usia yang lebih tua merupakan faktor risiko
utama glaukoma. prevalensi glaukoma diperkirakan akan meningkat tajam dalam
beberapa dekade mendatang.1
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme berkurangnya absorpsi yaitu
Glaukoma Primer, Glaukoma sekunder dan Glaukoma kongenital sedangkan,
klasifikasi glaukoma primer berdasarkan kondisi iris yaitu, tidak menutup jalinan
trabekula yang disebut Primary Open Angle Glaucoma (POAG) dan menutupnya
jalinan trabekula yang disebut Primary Angle Closer Glaucoma (PACG). Pada
Glaukoma sekunder tekanan intraocular biasanya meningkat karena tersumbatnya
jalinan trabekula oleh darah akibat trauma tumpul yang disebut hifema, sel-sel
radang yaitu uveitis, Sindrom dispersi pigmen, desposisi bahan yang dihasilkan
oleh epitel, lensa, iris dan badan siliar pada jalinan trabekula, pemakaian jangka
panjang kortikosteroid, rubeosis iridis, melanoma koroid yang besar, katarak dan
uveitis.2
Faktor-faktor resiko pada Primary Open Angle Glaucoma (POAG) salah
satu yang utama adalah Intra Ocular Pressure (TIO). TIO dianggap sebagai faktor
risiko paling penting untuk pengembangan POAG, dan tetap menjadi satu-satunya
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan diketahui. Prevalensi POAG meningkat
2
seiring bertambahnya usia, bahkan setelah mengkompensasi hubungan antara usia

dan TIO. Faktor resiko pada mTIOia telah terbukti menjadi faktor risiko untuk
POAG dalam beberapa penelitian. Kornea yang lebih tipis telah terbukti menjadi
faktor risiko bagi pasien Ocular Hipertension (OHT) yang berkembang menjadi
POAG. Ini mungkin sebagian karena kesalahan pengukuran TIO yang cenderung
dibaca lebih rendah pada pasien dengan kornea yang lebih tipis. Faktor Risiko
yang diperkirakan masih lebih tinggi jika hubungan keluarga yang terkena adalah
saudara kandung. Beberapa gen yang terkait dengan POAG telah diidentifikasi,
meskipun ini menyumbang kurang dari 5% dari semua POAG pada populasi
umum. Oleh karena itu diperkirakan bahwa aspek herediter POAG cenderung
poligenik dan bahwa interaksi gen-lingkungan adalah penting. Prevalensi POAG
yang tinggi telah ditemukan pada pasien diabetes, dan prevalensi diabetes yang
tinggi telah ditemukan pada pasien POAG. Hipertensi dapat mempengaruhi
kerusakan glaucomatous melalui peningkatan resistensi pembuluh darah perifer di
pembuluh darah kecil, sementara tekanan darah rendah dapat mengurangi tekanan
perfusi cakram optik.3
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) adalah bentuk yang paling umum
dengan prevalensi sekitar 2% di antara orang dewasa yang lebih tua dimulai dari
usia 40 tahun dan sangat terikat dengan peningkatan tekanan intraokular.
Menurunnya tekanan intraokular bisa memperlambat perkembangan penyakit.
Peningkatan tekanan intraokular tanpa kerusakan saraf optik disebut hipertensi
okular yang pada beberapa pasien dapat berkembang menjadi glaucoma sudut
terbuka. Pengobatan lini pertama standar untuk POAG dan okular hipertensi
adalah obat tetes mata yang menurunkan tekanan, membutuhkan beberapa
kunjungan rumah sakit untuk pemantauan dan penyesuaian pengobatan jangka
panjang dan banyaknya obat topikal dikaitkan dengan efek samping sistemik,
kepatuhan pasien yang buruk, dan merupakan faktor risiko untuk kegagalan
pembedahan di kemudian hari. Terdapat tiga modalitas terapi pada pasien
glaukoma yaitu, terapi medis, terapi laser dan terapi bedah. Salah satu terapi laser
pada pasien glaukoma dikenal dengan istilah selektif trabekuloplasti laser. Terapi
laser yang disebut selektif laser trabekuloplasti bertujuan mengurangi tekanan
intraokular dan meningkatkan aliran keluar akuos melalui trabekula meshwork.
4
3
Trabekuloplasti laser merupakan suatu rangkaian pembakaran laser yang memiliki

lebar 50 µm pada jalinan trabekula, yang bertujuan untuk memperbaiki aliran
keluar akuous. Manfaat dari trabekuloplasti laser yaitu tidak ada rasa sakit akibat
procedural laser, waktu pemulihan minimal, dan profil keamanan yang baik.4
Glaukoma bersifat jangka panjang, sehingga perlu ditambah pendekatan
holistik kepada pasien, termasuk pendidikan tentang kondisi tersebut dan tujuan
pengobatan, dukungan dengan terapi berkelanjutan, termasuk obat, dan langkah-
langkah untuk meningkatkan kesehatan umum. Manajemen harus disesuaikan
dengan kebutuhan individu setiap pasien untuk memaksimalkan khasiat
pengobatan dalam mempertahankan fungsi visual dan kualitas hidup terkait.
Terapi pada glaukoma bertujuan untuk menurunkan tekanan intraocular salah
satunya dengan Selektif Laser Trabekuloplasti. Tingkat penurunan tekanan
bervariasi diantara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan
hilangnya penglihatan yang progresif lebih lanjut.
1.2 Tujuan
Tujuan dari tinjauan pustaka ini yaitu untuk mengetahui terapi laser yang
berupa selektif laser trabekuloplasti pada glaukoma.
4
4
BAB II
KERANGKA TEORI
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan

Pada bilik mata depan bagian batas anterior dibatasi oleh permukaan endotel
kornea, sedangkan batas posteriornya dibentuk oleh iris, pupil dan permukaan
depan lensa. Struktur ini berdiameter 11,3 mm hingga 12,4 mm. Bagian bilik mata
depan yang berada diantara bagian kornea dan iris diisi oleh garis schwalbe, canal
schlemm, trabecular meshwork, batas anterior dari badan siliar, dan iris perifer.
Kedalaman ruang anterior dari bilik mata depan rata-rata 3,0 mm tetapi lebih
dalam saat keadaan aphakia, pseudophakia, dan mTIOia dan kedalaman ruang
anterior dari bilik mata depan menjadi dangkal pada keadaan hiperopia.5
Variasi kedalaman bilik mata depan juga mempengaruhi sudut yang
terbentuk antara aspek posterior limbus korneoskleral dan iris. Dari segmen
anterior ini terdiri dari 5 struktur yaitu garis schwalbe, kanal Schlemm dan
trabekular meshwork, scleral spur, badan siliar dan iris. Sudut ini penting, karena
mengandung jaringan yang bertanggung jawab atas drainase akuos humor yang
disekresikan ke dalam ruang posterior oleh epitel siliaris.5, 6
2.2 Anatomi Iris

Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa suatu
permukaan pipih dengan apartura bulat yang terletak ditengah pupil. Iris terletak
bersambungan dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan bilik mata
depan dan bilik mata belakang, yang masing-masing berisikan akuos humor. Iris
terdiri dari pembuluh darah dan jaringan ikat, selain melanosit dan sel pigmen
yang bertanggung jawab karena warnanya yang khas. Mobilitas iris
memungkinkan pupil berubah ukuran. Selama midriasis, iris ditarik untuk
mengerut dan terlipat, namun selama terjadinya proses miosis bagian anterior dari
permukaan iris menjadi lebih halus. Struktur utama iris adalah Stroma, pembuluh
darah dan saraf, otot dilator dan epitel berpigmen anterior, otot sfingter, Epitel
4
5
berpigmen posterior. 2,5
Gambar 1. Bagian histologis iris yang menunjukkan otot sfingter, biasanya ditemukan
dalam 1 mm dari batas pupil. Otot dilator, berasal dari lapisan berpigmen anterior
dari epitel iris, ditemukan di pertengahan iris.
Dikutip dari: Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology; 2022.
Stroma iris terdiri dari sel berpigmen (melanosit), sel nonpigmentasi, serat
kolagen, dan matriks yang mengandung asam hialuronat. Humor akuos mengalir
bebas di dalam stroma longgar di sepanjang perbatasan anterior iris, yang berisi
beberapa ruang dan celah-celah yang bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan
kedalaman. Struktur stroma iris memiliki perbedaan dalam warna terkait dengan
jumlah pigmentasi di lapisan anterior dan kedalaman stroma. Stroma dengan irida
biru berpigmen ringan, dan dengan irida coklat berpigmen padat.5
Di dalam stroma iris terdapat spingter dan otot-otot dilator untuk
mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Kedua lapisan
berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina
dan lapisan epitel pigmen retina kearah anterior. Pasokan darah ke iris adalah dari
circulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak
berlobang sehingga normalnya tidak membocorkan fluorescein yang disuntikan
secara intravena. Persyarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervus
siliaris.2
4
6
Diameter rata-rata iris adalah 12 mm, dan ketebalannya bervariasi. Paling

tebal di wilayah collarette, gambaran kerutan yang melingkar sekitar 1,5 mm dari
margin pupil. Kerutan yang bergerigi yang sedikit terangkat ini adalah tempat
perlekatan untuk membran pupil selama perkembangan embriologi. Collarette
dari iris membagi iris menjadi zona pupil, yang mengelilingi pupil, dan zona
siliaris, yang memanjang dari collarette ke akar iris. Dua zona ini seringkali
berbeda warna. Akar iris kira-kira setebal 0,5 mm, akar iris adalah bagian tertipis
dari iris dan bergabung dengan iris ke aspek anterior badan siliaris.7
2.3 Anatomi Badan Siliar

Badan siliar merupakan bagian uvea yang terletak di antara iris dan koroid,
serta tempat terbentuknya akuos humor. Badan siliaris adalah struktur berbentuk
cincin. Lebarnya kira-kira 5,9 mm di sisi bagian nasal dan 6,7 mm di sisi bagian
temporal. Area posterior badan siliaris yang berakhir di ora serrata tampak cukup
datar, tetapi badan siliaris anterior mengandung banyak lipatan yang meluas ke
ruang posterior. Di bagian sagital badan siliaris memiliki bentuk segitiga yang
dasarnya terletak secara anterior yang salah satu sudut dasar terletak di taji skleral.
Sisi luar segitiga terletak pada sklera, dan sisi dalam melapisi ruang posterior dan
sebagian kecil dari rongga vitreous serta puncaknya terletak di ora serrata.7
Badan siliaris dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu pars plicata dengan
nama lain corona ciliaris dan pars plana dengan nama lain orbicularis ciliaris.
Pars plicata adalah bagian yang lebih luas dan di bagian anterior memiliki
prosesesus siliaris. Sekitar 70 hingga 80 prosesus siliaris meluas ke ruang
posterior, dan daerah di antara prosessus siliaris disebut Valleys of Kuhnt.
Prosesus siliaris memiliki panjang sekitar 2 mm, lebar 0,5 mm, dan tinggi 1 mm.
Pars plana adalah daerah yang lebih datar dari badan siliaris. Pars plana
memanjang dari posterior pars plicata ke ora serrata, yang merupakan transisi
antara badan siliaris dan koroid. Ora serrata memiliki pola bergerigi, bagian apex
yang mengarah ke depan disebut teeth atau prossesus dentate. Bagian bulat yang
terletak antara teeth disebut oral bays. Prossesus dentate adalah perpanjangan
jaringan retina ke wilayah pars plana. Serat zonula terletak dari badan siliaris ke
lensa. Beberapa serat ini dimasukkan ke dalam pembatas internal membran
4
7
wilayah pars plana dan bergerak maju melalui lembah-lembah di antara prossesus
siliaris. Beberapa menempel pada membran pembatas internal lembah dari pars
plicata. Melekat pada basis vitreous dan memanjang ke depan kira-kira 2 mm di
atas pars plana posterior.7
Stroma badan siliaris memiliki banyak vaskularisasi dan tersusun oleh
jaringan ikat longgar. Vaskularisasi pada badan siliar mendapat suplai dari arteri
siliaris anterior dan arteri siliaris long posterior. Sedangkan untuk keluarnya
beberapa melalui vena intraskleral dan vena episkleral.8
Gambar 2. Bagian dan Lapisan dari Badan Siliar.

Dikutip dari: Clinical Anatomy of the Visual System, 2022
Badan siliaris dilapisi oleh dua lapis sel epitel, yaitu epitel tidak berpigmen
pada lapisan dalam dan epitel berpigmen pada lapisan luar. Pembentukan akuos
humor terjadi pada epitel berlapis di badan siliar.7
2.4 Sudut Blilik Mata Depan

Pada mata orang dewasa normal, sudut bilik mata depan terlihat dalam di
bagian tengah dan mencapai semakin dangkal dibagian periferal. Bilik mata depan
4
8
diisi oleh humor aqueos yang diproduksi oleh epitel siliaris di ruang posterior.
Humor akuos melewati aperture pupil dan mengalir melalui jalur trabekular yaitu
melalui trabekular meshwork ke canal Schlemm dan jalur uveoscleral yaitu dari
ujung iris dan badan siliaris ke dalam ruang suprachoroidal.5
Bilik mata depan terletak tepatnya pada persambungan antara kornea perifer
dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama dari sudut bilik mata depan adalah garis
Schwalbe, jalinan trabekula yang terletak di atas canal Schlemm dan taji-taji
sklera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula
berbentuk segitiga pada potongan melintang, yang dasarnya mengarah ke korpus
siliar. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagen dan
elastic, yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori Ketika
mendekati canalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke bilik
mata depan, dikenal dengan jalinan uvea, yang dimana bagian luar berada di dekat
canal Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris
menyisip kedalam jalinan trabekula tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan
sklera kearah dalam diantara korpus siliar dan canalis Schlemm, tempat iris dan
korpus siliar menempel. Saluran-saluran eferen dari kanalis Schlemm sekitar 300
saluran pengumpul dan 12 vena aquoes berhubungan dengan vena episklera.2
Gambar 3. Struktur Bilik mata depan. 1. Iris perifer: a. inseri iris; b. kelengkungan iris;
c. pendekatan sudut. 2. Badan Siliar. 3. Taji sklera. 4. Trabekular Meshwork: a. posterior;
b. medial; c. anterior. 5. garis Schwalbe. (*). Irisan optik kornea.
Dikutip dari: Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San Francisco:
4
9
Sudut filtrasi berbatas dengan sklera kornea dan disini ditemukan sclera
spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang
sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula
mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan
siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan
akhir perifer endotel dan membran descement, serta kanal schlemm yang
menampung cairan mata keluar ke salurannya.9
Gambar 4. Bagian Sudut Bilik Mata Depan.

Dikutip dari The Eye Basic Science in Practice 4th edition, 2016
2.5 Sistem Aliran Akuos Humor

2.5.1 Trabekular Meshwork
Trabekular meshwork merupakan jaringan ikat berbentuk lingkaran yang
tersusun seperti spons dan dibatasi oleh trabekulosit. Sel-sel ini memiliki
komponen kontraktil yang berperan dalam resistansi aliran humor akuos. Bagian
apeks trabecular meshwork terletak pada Schwalbe’s line dan bagian dasarnya
dibentuk oleh scleral spur dan badan silier.5
4
10
Keseimbangan antara produksi akuos humor dan aliran keluar akuos humor
untuk mempertahankan kondisi stabil TIO. TIO yang mengalami tekanan tinggi
dikarenakan adanya resistensi dari aliran keluar akuos humor pada kondisi
glaukoma sudut terbuka. Sebagian besar aliran keluar akuos humor yaitu melalui
trabekular meshwork, di mana bagian yang sering terjadi resistensi aliran keluar
berada di wilayah cribriform yang berdekatan dengan dinding bagian dalam kanal
Schlemm pada glaukoma. trabekular meshwork adalah struktur berlapis dengan
beberapa lapisan di bagian anterior dan lebih dari sepuluh lapisan di bagian
posterior. Sel-sel endotel dari lembaran trabekular memiliki beberapa fitur
spesifik. Mereka memiliki sitoplasma yang kaya akan organel. Vesikel sitoplasma
atau vakuola dapat ditemukan di beberapa sel endotel yang terletak di dinding
internal kanal Schlemm. Vesikel atau vakuola ini biasanya memiliki dimensi dan
distribusi spesifik.10
Selain menjadi jalur, trabekular meshwork juga mampu menjadi transportasi
aktif untuk molekul besar seperti protein. protein ini dapat melintasi endotelium
untuk menghindari penghalang dari penutupan ruang antar sel oleh zonula
okludentes. Selanjutnya, Vakuola juga bertanggung jawab untuk sintesis protein
dan sekresi. Ada beberapa fungsi utama dari trabekular meshwork seperti regulasi
resistensi aliran keluar, fagositosis dan aktif transportasi cairan. Trabekular
meshwork dapat dibagi menjadi 3 lapisan, yaitu:5,10
a. Uveal Meshwork
Uveal meshwork terdiri dari trabekula yang terjalin satu sama lain dan
memiliki serat elastis yang lebih sedikit dibandingkan dengan corneoscleral
meshwork. Trabekulosit pada bagian ini umumnya memiliki granul pigmen.
Bagian yang terletak lebih ke dalam dan menghadap bilik mata depan. Struktur ini
disusun dalam pita atau trabekula yang seperti tali memanjang dari akar iris dan
badan siliaris ke perifer kornea. Susunan pita trabekula menciptakan tidak
teratur bukaan yang ukurannya bervariasi dari 25 hingga 75 μm.5,11
b. Corneoscleral Meshwork
Corneoscleral meshwork terdiri dari sekelompok jaringan ikat yang tipis
dan tersusun secara laminar. Lamina basalis dari sel-sel ini membentuk lapisan
korteks dari trabekula; dimana lapisan dalamnya terdiri dari kolagen dan serat
4
11
elastis.5
Corneoscleral meshwork adalah bagian memanjang dari scleral spur ke
dinding anterior sulkus sklera dan terdiri dari lembaran. Struktur ini terletak lebih
keluar dan lebih dekat ke kanalis schlemm. Setiap trabecular beam ditutupi oleh
selapis sel trabekular yang tipis. Sel-sel endotel trabekular lebih besar dan lebih
tidak teratur yang memiliki batas kurang menonjol daripada sel endotel
kornea. Sel-sel tersebut bergabung dengan celah desmosom dan memberikan
stabilitas sehingga memungkinkan akuos humor untuk secara bebas melintasi
celah endotel.5,11
c. Jaringan Juxtacanalicular
Daerah yang memisahkan membran bawah sel endotel lapisan kanal
schlemm dari lapisan trabekular meshwork disebut jaringan juxtacanalicular atau
lapisan cribriform. Pada lapisan terluar corneoscleral meshwork dan lapisan
endotel kanalis schlemm terdapat endothelial meshwork di mana akuos humor
dapat mengalir menuju lapisan endotel dari kanalis schlemm. Daerah ini
memberikan resistensi yang paling besar karena jalurnya yang sempit dan berliku-
liku, selain itu juga karena resistensi dari proteoglikan ekstraseluler dan
glikoprotein.5,7
4
12
Gambar 5. Sistem Aliran Akuos Humor.

Dikutip dari The trabecular meshwork: Structure, function and clinical implications.
A review of the literature. Journal Français d'Ophtalmologie. 2020.
4
13
2.5.2 Kanal Schlemm

Kanal schlemm merupakan saluran tunggal dengan diameter rata-rata
sekitar 370 μm yang dilalui oleh bagian yang berupa tubulus. Kanal schlemm
dibentuk karna adanya selapis endotel kontinu non fenestrated dan jaringan ikat
yang tipis. Lewat tight junction sel-sel endotel dapat saling berhubungan. Di
bagian puncak dari permukaan dan dibagian basal terdapat vesikel mikropinositik.
Saluran eferen dari kanal schlemm memiliki sekitar 25-30 saluran keluar dari
kanalis schlemm yang disebut saluran kolektor dan akan mengalir melalui akuos
humor ke pleksus vena dalam dan midskleral, sekitar delapan dari saluran ini
langsung mengalir ke pleksus vena episkleral melewati vena akuos.5,12
2.5.3 Saluran Kolektor

Saluran kolektor yang disebut juga dengan akuos intrasklera berjumlah kira-
kira sekitar 25-35 saluran dan memiliki jalur untuk meninggalkan area kanal
schlemm. Struktur ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar yang
membentang di sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke vena episklera
yang merupakan sistem direk. Beberapa saluran kolektor juga membentuk pleksus
intrasklera sebelum memasuki vena episklera yang merupakan sistem indirek.13,14
Kanal Schlemm memberikan drainase pada vena episklera dan konjungtiva
melalui sistem pembuluh darah kompleks (terusan pengumpul atau outflow
channels). Sistem ini terdiri atas banyak pembuluh darah intrasklera dan vena
akuos Ascher, yang berasal dari dinding luar kanalis Schlemm hingga mencapai
vena episklera dan konjungtiva. Pembuluh darah pengumpul ini dapat berjalan,
baik dalam sistem langsung maupun sistem tidak langsung. Sistem langsung
memberikan drainase secara langsung ke sistem vena episklera, sedangkan sistem
tidak langsung yang terdiri atas banyak terusan kecil, membentuk pleksus
intrasklera sebelum memberikan drainase ke sistem vena episklera.15
2.6 Produksi Akuos Humor

Akuos Humor (AH) diproduksi oleh epitel siliaris dari prosesus siliaris dan
mengalir ke bilik mata depan melalui pupil dan ke dalam rongga vitreous
melintasi pigmen retina epitel. Untuk mempertahankan TIO normal akuos humor
4
14
harus menjaga stabilitas dinamis dalam produksi dan arus keluarnya. Tingkat
produksi normal akuos humor adalah 2-3 μl/menit saat terjaga dan menurun
sekitar 50% saat tidur. Sirkulasi akuos humor yang memasok nutrisi, seperti
oksigen dan glukosa ke jaringan anterior avaskular kornea dan lensa. Akuos
humor memasuki ruang posterior dan kemudian mengalir di sekitar lensa dan
melalui pupil ke bilik mata depan di mana akuos humor mengalir melalui aliran
keluar trabekular dan uveoscleral. Akuos humor dikelilingi oleh epitel dari badan
siliaris, lensa dan permukaan posterior dari iris saat berada di bilik mata depan
dan jalur aliran keluar termasuk trabekular meshwork, Kanal Schlemm, saluran
kolektor, dan pleksus yang dikelilingi oleh endotelium. 10,16
Akuos humor mengisi bilik mata depan untuk mempertahankan TIO dan
memelihara kornea yang bersifat avascular.. Akuos humor berada di sekitar bilik
mata depan dan pada akhirnya mengalir ke sudut bilik mata depan dan terdapat
pertukaran cairan dengan lensa, kornea dan iris. Pada manusia irama sirkadian
aliran air lebih banyak aliran di siang hari daripada di malam hari.10
Penuaan juga dapat mempengaruhi laju pembentukan akuos humor. Usia
berkaitan dengan penurunan tingkat produksi air dimana terjadi penurunannya
sebesar 15 hingga 35% dan selama usia 20 sampai 80 tahun sekitar 2,4% per
dekade. Menariknya, TIO tidak meningkat dengan bertambahnya usia pada subjek
normal karena meningkatnya resistensi terhadap arus keluar diimbangi dengan
pengurangan produksi akuos humor. 10
Akuos humor adalah cairan unik, yang memainkan peran tidak hanya
mempertahankan TIO normal, namun mempertahankan bentuk globe dan sifat
optik, dengan syarat menjaga stabilitas dinamis dalam proses produksi dan
eksresi. Akuos humor berkaitan erat dengan jaringan disekitarnya seperti
memasok makanan ke jaringan anterior avaskular bagian kornea dan lensa.10
Ada tiga mekanisme dalam produksi akuos humor yaitu ultrafiltrasi, difusi
(mekanisme pasif), dan sekresi aktif. Dari tiga mekanisme, sekresi aktif adalah
sumber utama AH dan bertanggung jawab atas 80% hingga 90% dari total formasi
AH.16
Pertama-tama, dengan ultrafiltrasi, sebagian besar zat plasma keluar dari
dinding kapiler, jaringan ikat longgar dan epitel pigmen dari prosesus siliaris.
4
15
Dengan demikian, filtrat plasma terakumulasi di belakang epitel non pigmen dari
prosesus siliaris. Transportasi aktif zat-zat tersebut melintasi epitel siliaris non-
pigmen menghasilkan gradien osmotik yang mengarah ke pergerakan konstituen
plasma lain ke dalam ruang posterior dengan ultrafiltrasi dan difusi. Zat-zat
tertentu secara aktif diangkut (disekresikan) melintasi penghalang ini ke dalam
segmen posterior. Transportasi aktif dibawa oleh pompa ATPase yang diaktifkan
Na+ -K+ dan sistem enzim anhidrase karbonat. Zat yang diangkut secara aktif
termasuk natrium, klorida, kalium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat.
Sodium bertanggung jawab atas pergerakan air ke dalam segmen posterior.16,17,18
AH bertanggung jawab untuk menyediakan nutrisi, menghilangkan
metabolit, mengangkut neurotransmiter, menstabilkan struktur okular, dan
mempertahankan homeostasis dalam struktur okular. Pergantian AH terjadi pada
tingkat 1% dari total volume segmen anterior setiap menit, sebelum keluar melalui
salah satu dari dua jalur aliran keluar akuos humor.16,18
Ultrafiltrasi dan difusi, mekanisme pasif pembentukan AH, tergantung pada
tingkat tekanan darah di kapiler siliaris, tekanan osmotik plasma dan tingkat
tekanan intraokular. Dalam prosesus siliaris, perbedaan tekanan hidrostatik antara
tekanan kapiler dan TIO mendukung pergerakan cairan ke dalam mata, sedangkan
gradien onkotik antara keduanya menahan pergerakan cairan. Hubungan antara
sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. Difusi melibatkan pergerakan pasif ion,
berdasarkan muatan dan konsentrasi, serta melintasi membran.16,17,19
4
16
Gambar 6. Skema Produksi Akoos Humor.

Dikutip dari The trabecular meshwork: Structure, function and clinical implications.
A review of the literature. Journal Français d'Ophtalmologie. 2020
Pada manusia, AH memiliki konsentrasi ion hidrogen dan klorida yang lebih
tinggi, konsentrasi askorbat yang lebih tinggi, dan konsentrasi bikarbonat yang
lebih rendah dibandingkan dengan plasma. Pada mata normal, sawar darah akuos
menjaga humor akuos yang pada dasarnya bebas protein (1/200-1/500 dari protein
yang ditemukan dalam plasma), memungkinkan kejernihan optik. Albumin
menyumbang sekitar setengah dari total protein. Komponen lain dari akuos humor
termasuk faktor pertumbuhan dan beberapa enzim seperti anhidrase karbonat,
lisozim, diamine oksidase, aktivator plasminogen, dopamin β-hidroksilase, dan
fosfolipase A2; dan prostaglandin, siklik adenosin monofosfat (cAMP),
katekolamin, hormon steroid, dan asam hialuronat. Komposisi akuos humor
diubah saat mengalir dari segmen posterior, melalui pupil, dan ke segmen
4
17
anterior. Perubahan ini terjadi di seluruh permukaan hyaloid vitreous,

permukaan lensa, pembuluh darah iris, dan endotelium kornea; dan untuk
pertukaran dilusi dan proses aktif lainnya.1
2.7 Aliran Keluar Humor Akuos

Dua jalur utama untuk drainase akuos humor adalah jalur trabekular
meshwork dan jalur uveoskleral.10
2.7.1 Jalur Trabekula

Trabekular meshwork (TM) adalah pita jaringan berpori berbentuk baji
yang mengelilingi sudut segmen anterior. Akuos humor memiliki dua jalur ,yaitu
jalur konvensional dan jalur non konvensional. Jalur konvensional juga disebut
jalur trabecular atau jalur langsung yang mengalirkan AH sebesar kurang lebih
90% dari drainase total.10
Akuos humor yang keluar dari mata melalui jalur trabekuler yang pertama
kali melintasi trabekuler meshwork kemudian memasuki kanal Schlemm dan
melewati saluran kolektor di bagian dinding luar kanal Schlemm, yang mengalir
baik langsung ke pembuluh darah ataupun ke pembuluh pleksus intraskleral, yang
kemudian mengalir ke vena akuos, setelah itu akuos humor kembali ke sirkulasi
sistemik melalui sistem vena episkleral, yang terhubung ke anterior vena oftalmik
siliaris dan superior, yang akhirnya mengalir ke sinus kavernosa. Sekitar 2 μl (1%
dari cairan di segmen anterior) dari akuos humor mengalir per menit. Drainase
akuos humor dipengaruhi oleh patensi saluran keluar dan tekanan vena
episkleral. Pembelahan sudut segmen anterior yang tidak tepat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular yang sering terlihat pada glaukoma kongenital.
Trabekuler meshwork berdekatan dengan bilik mata depan dan diatur dalam pita
yang memanjang dari akar iris dan badan siliaris ke kornea perifer. korneoskleral
meshwork terdiri dari lembaran trabekulum yang memanjang dari taji skleral ke
dinding lateral sulkus skleral. Juxtacanalicular Meshwork, yang dianggap sebagai
jalur utama aliran keluar yang sebenarnya membentuk dinding bagian dalam kanal
Schlemm. Akuos humor bergerak melintasi di antara sel-sel endotel yang melapisi
dinding bagian dalam kanal Schlemm.1,12,14
4
18
Gambar 7. Trabekular meshwork dan kanal Schlemm. A. Tiga lapisan trabekular meshwork
(TM; ditampilkan dalam tampilan cutaway): uveal, corneoscleral, dan juxtacanalicular.
B. Segmen anterior optik gambar tomografi koherensi kanal TM dan Schlemm.
Dikutip dari: Basic and Clinical Science and Course Glaucoma. San Fransisco:
Trabekular meshwork terdiri dari beberapa lapisan, yang masing-masing

terdiri dari inti jaringan ikat kolagen yang ditutupi oleh lapisan endotel kontinu.
Trabekuler Meshwork adalah suatu tempatnya aliran akuos humor yang memiliki
tekanan katup 1 arah, yang memungkinkan akuos humor untuk terus mengalir
namun membatasi aliran ke arah lain, Sel-sel trabekular meshwork memiliki sifat
fagositik, yang dimana fungsi ini dapat meningkatkan reaksi peradangan pada
salah satunya post laser Trabekuloplasti.1
Pada kebanyakan orang dewasa yang lebih tua, sel-sel trabekuler
mengandung sejumlah besar butiran pigmen dalam sitoplasma yang membuat
trabekular meshwork memiliki warna, dan derajat pigmentasi yang bervariasi di
antara individu. Sel trabekuler memiliki sekitar 200.000-300.000 per mata.
Dengan bertambahnya usia, jumlah trabekuler Sel berkurang, dan membran basal
di bawahnya menebal, yang berpotensi meningkatnya aliran keluar. Efek dari
semua jenis laser trabekuloplasti adalah dapat menginduksi pembelahan sel
trabekuler dan menyebabkan perubahan dalam produksi sitokin serta elemen
penting dari matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler ditemukan di seluruh
bagian padat trabekular meshwork.1
Kanal Schlemm benar-benar dilapisi dengan lapisan endotel yang bertumpu

19
pada membran basal. Kanal merupakan saluran tunggal, yang memiliki diameter
sekitar 200–300 μm. Kanal Schlemm dibentuk oleh satu lapisan sel endotel yang
tidak mengandung pori-pori. Sistem saluran kolektor yang kompleks
menghubungkan kanal Schlemm ke akuos vena, yang mengalir ke vena episkleral,
membentuk bagian distal trabekuler sistem aliran keluar. Vena episkleral
kemudian mengalir ke bagian anterior vena oftalmik siliaris dan superior. Jalur
aliran keluar trabekuler bersifat dinamis. Dengan meningkatnya TIO, luas
penampang area kanal Schlemm berkurang, sedangkan trabekular meshwork
mengembang.1
Sebagian besar cairan AH mengalir melalui jalur outflow konvensional,
yang umumnya dapat dibagi menjadi dua bagian, daerah proksimal dan distal.
Bagian jaringan proksimal termasuk TM dan kanal schlemm (SC). TM dapat
dibagi lagi menjadi tiga yaitu uveal, korneosklera, dan jukstakanalikularis (juga
dikenal sebagai cribriform). Bagian distal dari jalur aliran keluar konvensional
mencakup semua struktur vaskular yang membawa AH ke vena episkleral
termasuk badan siliar (CCs), pleksus vena intraskleral, dan vena berair dan
episkleral.13,17,21
Arus keluar konvensional bersifat pasif. Titik resistensi maksimum terhadap
aliran keluar adalah juxtacanalicular tissue (yaitu, bagian dari trabekular
meshwork yang paling dekat dengan kanal schlemm) dan dinding bagian dalam
kanal itu sendiri. Kanal schlemm adalah saluran tunggal (diameter rata-rata sekitar
370 μm) yang dilalui oleh tubulus. Kanal terhubung ke vena episkleral
melalui sistem
pembuluh darah yang kompleks. Vena episkleral mengalir ke vena siliaris anterior
dan oftalmik superior, dan pembuluh ini mengalir ke sinus kavernosa. TIO rendah
dapat dikaitkan dengan runtuhnya trabekular meshwork atau refluks darah ke
kanal schlemm.17
Jalur aliran keluar trabekular bersifat dinamis, dengan meningkatnya TIO,
luas penampang kanalis schlemm menurun, sedangkan jalur trabekular
mengembang. Demikian pula, dalam sistem aliran keluar distal, jumlah aliran
akuos humor melalui pembuluh darah individu tampaknya bervariasi secara
dinamis. Efek dari perubahan ini pada resistensi aliran keluar tidak jelas.12,14
20
2.7.2 Jalur Uveoskleral

Rute kedua untuk aliran AH di dalam mata adalah melalui jalur aliran keluar
yang non konvensional (atau jalur uveoscleral). Pada mata normal, setiap aliran
keluar non trabekular disebut uveoskleral, atau jalur non konvensional atau jalur
tidak langsung. Jalur uveoskleral melintasi akar iris, uveal meshwork dan otot
anterior siliaris, melalui jaringan ikat bagian suprakhoroidal dan kemudian keluar
melalui sklera. Jalur uveoskleral mengalirkan akuos humor kurang lebih 10% dari
drainase akuos humor total di mata yang berumur lebih tua tetapi bisa lebih
banyak pada subjek muda yang dapat mengalirkan akuos humor lebih dari 30%.
Berbeda dengan rute aliran keluar trabekular, rute aliran keluar uveoscleral
bukanlah jalur struktural yang khas dengan saluran dan tabung. Sebaliknya, AH
melewati, di sekitar dan di antara jaringan otot siliaris, ruang supraciliary dan
ruang suprakoroid. Bagian anterior badan siliaris meluas ke sudut bilik dan tidak
ada penghalang epitel antara bilik anterior dan otot siliaris . Demikian pula, tidak
ada lapisan seluler kontinu pada permukaan iris anterior, sehingga air memiliki
akses langsung dari ruang anterior ke ruang interstisial otot siliaris, dan kemudian
melalui ruang supraciliary dan suprachoroidal.1,10,22
Ruang supraciliary adalah area sempit antara permukaan luar badan siliaris
dan permukaan internal sklera anterior. Posterior, ruang suprakoroid terletak di
antara koroid dan permukaan internal sklera. Subruang ini tebalnya sekitar 30 nm
dan terdiri dari lapisan proses kolagen berpigmen yang berasal dari setiap
jaringan, membentuk jalinan kolagen halus. Ruang ini membentuk zona transisi
antara koroid dan sklera dan tidak mengandung cairan terbuka dalam kondisi
fisiologis normal. Meskipun keterbatasan ini, jalur aliran keluar uveoscleral
tampaknya relatif tidak sensitif terhadap perbedaan TIO, bahkan di atas kisaran 4
hingga 35 mmHg. Pengamatan ini sebagian berarti bahwa sebagian besar target
bedah untuk menurunkan TIO telah berfokus pada sistem aliran keluar trabekuler
yang bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral adalah aliran massal yang
tergantung
juga pada gradien tekanan yang tetap relatif konstan dengan perubahan
TIO.
21
Berbagai mekanisme mungkin terjadi terlibat dalam aliran uveoskleral, tetapi

yang dominan adalah bagian dari akuos humor dari bilik mata depan ke ruang
interstisial antara otot siliaris dan kemudian ke ruang suprasiliaris dan
suprakhoroidal. 1,2
2.8 Tekanan Intra Okular
2.8.1 Variasi Tekanan Intra Okular

Variasi dari tekanan intraocular dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu,
tergantung dengan waktu, detak jantung, pernapasan, olahraga, asupan cairan,
dan, obat-obatan sistemik. Posisi tubuh memiliki pengaruh yang signifikan
terhadap TIO, dan kondisi TIO terendah diperoleh ketika seseorang duduk
dengan leher dalam posisi netral. TIO lebih tinggi ketika Individu telentang
daripada tegak, terutama karena peningkatan Episcleral Venous Pressure (EVP) .1
Beberapa orang mengalami peningkatan TIO yang berlebihan ketika dalam
posisi telentang; kecenderungan ini penting dalam patogenesis bentuk-bentuk
tertentu dari glaukoma. Konsumsi alkohol menyebabkan produksi akuos humor,
potensi aliran keluar, dan aliran keluar uveoskleral. Selama jam bangun tidur,
Tekanan puncak sering terjadi segera setelah bangun tidur. Narkotika berjenis
ganja juga dapat menurunkan TIO tetapi belum terbukti bermanfaat secara klinis
karena durasi aksinya yang singkat dan memiliki efek samping. Dalam
kebanyakan penelitian, kafein tidak terbukti memiliki efek yang cukup besar pada
TIO dan variasi TIO berkaitan dengan usia pada individu yang sehat.1
2.8.2 Variasi Sikardian
TIO berfluktuasi selama periode 24 jam yang disebut juga dengan fluktuasi
sirkadian terutama pada siang hari (fluktuasi diurnal). Fluktuasi sirkadian pada
mata yang tanpa glaukoma biasanya 2-6 mmHg daripada pada mata dengan
glaukoma, dan fluktuasi yang lebih besar dari 10 mmHg adalah indikasi
glaukoma. Tingkat TIO dapat sangat bervariasi pada siang dan malam hari, dan
dipengaruhi oleh banyak faktor. Pada siang hari tingkat TIO 2–3 μl/menit dan
22
produksi malam hari, dengan tingkat terendah terjadi selama tidur yaitu kira-
kira 1,4 μl/menit.23,24
Mayoritas individu dengan atau tanpa glaukoma memiliki puncak tekanan
intraokular selama tidur, dengan pagi hari sesuai dengan penurunan produksi
akuos humor, fasilitas aliran keluar, dan aliran uveoskleral menurut pengukuran
TIO 24 jam yang dilakukan dengan subjek dalam posisi tubuh mereka yang biasa
(berdiri atau duduk di siang hari dan terlentang di malam hari). Tekanan puncak
sering terjadi tepat setelah bangun di pagi hari.24
Tabel 1 Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Intra Okular.

Dikutip dari American Academy of Ophthalmology Staff, Basic and Clinical Science and
Course glaucoma 2022-2023
2.9 Jenis-Jenis Glaukoma

2.9.1 Primary Open-Angle Glaucoma (POAG)
23
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang sering terjadi,

angka kejadianya >80% kasus. Pada kasus ini terdapat adanya celah antara iris
dan kornea sehingga mengakibatkan peningkatan aliran akuos humor ke dalam
trabekular meshwork dan kanal schlemm. Pada glaukoma sudut terbuka
didapatkan adanya tekanan intraokular >21 mmHg dan kehilangan lapang
pandang. Kehilangan lapang pandang biasanya dihubungkan dengan adanya
degenerasi ganglion sel axon (optik neuropati). Pada penyakit ini bisa berprogresif
menjadi kebutaan total tanpa disertai rasa nyeri dan tidak nyaman yang
diakibatkan peningkatan tekanan darah sehingga tekanan intraocular menjadi 50
mm Hg.25
Primary Open Angle Glaucoma memiliki onset bertahap, progresif lambat,
dan tidak terasa nyeri. Penyakit ini umumnya bilateral tetapi dapat asimetris.
Terjadi kerusakan sel ganglion retina dan penyempitan lapang pandang dari
perifer hingga sentral pada stadium akhir penyakit. Asimptomatik hingga tajam
penglihatan sentral terpengaruh pada tahap lanjut.26
Patogenesis dari POAG berawal dari secara anatomis dan fisiologis,
trabekular outflow merupakan jalur utama aliran humour aquaeous dari bilik mata
depan. Kira-kira 90% humour aquaeous keluar dari mata melalui jalur ini. Dari
bilik mata depan humour aquaeous secara berurutan keluar melalui trabecular
meshwork, kanalis Schlemm, saluran kolektor, vena episclera, menuju sirkulasi
sistemik. Trabecular meshwork terdiri dari tiga komponen, yaitu uveal, corneal,
dan juxtacanalikeler. Mekanisme perubahan pada trabecular meshwork terjadi
pada peningkatan usia. Sel trabekuler hilang rata-rata sekitar 0,5% per tahun. Ada
perubahan besar yang terjadi sehubungan dengan peningkatan usia yaitu
hilangnya sel trabekular, penebalan lamella trabecular, dan penebalan selubung
serat elastik. Lokasi tahanan utama adalah pada daerah juxtacanalikuler. 26
Gambaran klinis untuk penegakan diagnosis POAG memiliki Excavation
glaucomatous Papil N. II yang diperiksa dengan menggunakan slit lamp
biomikroskop dan lensa 78 atau 90 dioptri untuk mendapatkan gambaran
yang
stereoskopis, adanya defek lapisan serabut saraf retina berbentuk arkuata, sudut
iridokornealis terbuka pada pemeriksaan gonioskopi, Tekanan bola mata tinggi
24
tanpa ada penyebab sekunder lain. 26

Sedangkan faktor resiko yang menyebabkan POAG antara lain yaitu,
Tekanan intra okuler. Faktor risiko yang berperan penting terhadap progresifitas
dan yang dapat dimodifikasi untuk mencegah progresifitas. Semakin tinggi
tekanan intraokuler, semakin tinggi risiko untuk terjadinya progresifitas. Pada
pasien tanpa glaukoma, dapat terjadi variasi fluktuasi TIO sebesar 2-6 mmHg,
sedangkan pada pasien glaukoma, fluktuasi TIO mencapai 10mmHg atau lebih,
Central Corneal Thickness (CCT) adalah ketebalan kornea sentral dapat
mempengaruhi hasil pengukuran tekanan intraokuler. Kornea sentral yang tebal
akan menghasilkan tekanan intraokuler yang seolah-olah tinggi begitu sebaliknya.
Ras juga merupakan faktor risiko yang penting untuk POAG. Prevalensi POAG 3-
4 kali lebih besar pada orang kulit hitam dan Hispanik daripada orang kulit putih
non Hispanik. Kebutaan akibat glaukoma 4 kali lebih sering pada orang kulit
hitam dibanding orang kulit putih selain itu, Prevalensi glaukoma meningkat
seiring dengan bertambahnya usia dan adanya riwayat keluarga juga merupakan
faktor risiko untuk POAG, kemudian selanjutnya faktor resiko berupa prevalensi
miopia lebih tinggi pada POAG serta yang terakhir Kelainan vaskuler contohnya
oklusi vena retina sentral, hipertensi, diabetes mellitus. 26
2.9.2 Normal Tension Glaucoma (NTG)

Seperti yang ditekankan sebelumnya, glaukoma adalah proses penyakit
multifaktorial yang meningkatkan TIO, namun hanyalah satu dari beberapa faktor
risiko. faktor-faktor resiko seperti lebih banyak pada perempuan, ras (jepang dan
kaukasia/bule), disregulasi vaskular dan tekanan darah yang rendah mungkin
memainkan peran yang lebih besar pada individu dengan NTG dibandingkan pada
mereka dengan POAG dengan TIO yang lebih tinggi. Pada kasus NTG sering
terjadi dari 30% dari kasus POAG yang terdapat adanya degenerasi pada sel
ganglion retina yang mengakibatkan defek lapang pandang meskipun tekanan
intraokularnya normal. Seperti dalam POAG, NTG bersifat bilateral.
Kecacatan bidang visual pada NTG cenderung lebih fokus, lebih dalam, dan lebih
dekat dengan fiksasi, terutama dengan penyakit awal, dibandingkan yang biasa
terlihat dengan POAG dengan tekanan ocular tinggi. Gambaran skotoma
25
paracentral padat yang dekat dengan fiksasi bukanlah temuan awal yang tidak
biasa pada uji lapangan visual pasien NTG. 1,25
2.9.3 Primary Angle-Closure Glaucoma (PACG)

Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) adalah suatu kelainan anatomis
dimana terjadi penutupan (oklusi) anatomis sudut iridokornealis (yang normal
tetapi sempit) oleh iris perifer. Aposisi dapat terjadi antara iris perifer dengan
trabecular meshwork atau dengan kornea perifer, dapat bersifat reversibel atau
permanen karena adanya sinekia. Iris perifer dapat tertarik ke depan (mekanisme
anterior) atau terdorong ke depan (mekanisme posterior). Beberapa faktor yang
dapat menjadi faktor risiko PACG diantaranya adalah bilik mata depan dangkal,
sudut iridokornealis sempit dan bertambahnya usia. Mekanisme terjadinya PACG
yang paling sering adalah adanya hambatan aliran akuos humor dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan yang disebut sebagai blok pupil. Konsep ini pertama
kali dikemukakan oleh Curran dan Banziger pada awal 1920an, dan
dikembangkan oleh Chandler yang menyatakan bahwa jika terdapat bilik mata
depan yang dangkal, kontak antara iris dan permukaan anterior lensa lebih luas.
Chandler menyatakan bahwa pupil middilatasi (diameter 3,0 - 4,5 mm)
merupakan ukuran pupil yang dapat menyebabkan serangan akut. Pupil mid-
dilatasi menyebabkan blok pupil dan relaksasi iris perifer sehingga akar iris
menutup sudut iridokornealis. Mid-dilatasi pupil dapat terjadi karena lelah,
emosi, rasa takut, stres atau pemakaian midriatikum. 26
Beberapa faktor mekanis yang berhubungan dengan blok pupil diantaranya:
posisi lensa terlalu ke dapan, dilatasi/ konstriksi pupil, elastisitas iris, ketebalan
iris, stabilitas lensa, elastisitas zonula dan perubahan pada korpus siliaris.
Pertambahan usia menyebabkan diameter antero-posterior lensa bertambah
sehingga diafragma iris-lensa terdorong ke anterior dan menyebabkan blok pupil.
Jika terjadi blok pupil maka aliran akuos humor terhambat dan menyebabkan
penumpukan akuos humor di bilik mata belakang, hal ini akan menyebabkan
26
bagian perifer iris terdorong ke anterior dan menyebabkan sudut iridokornealis

menjadi sempit. Selama aliran akuos humor masih lancar melewati pupil, sudut
iridokornealis tetap terbuka. Relative pupillary block biasanya tidak
menyebabkan keluhan, namun dapat menyebabkan penutupan sebagian sudut
iridokornealis tanpa disertai peningkatan tekanan intraokular, perlahan-lahan akan
terbentuk peripheral anterior synechiae (PAS) sehingga menyebabkan terjadinya
sudut tertutup kronik. Jika kondisi ini tidak mendapatkan penanganan yang tepat
maka akan menjadi absolute pupillary block, PAS akan semakin luas menutup
trabecular meshwork, memicu peningkatan tekanan intraokular dan terjadi
serangan akut atau Acute Primary Angle Closure (APAC). 26
Lensa, serabut zonula dan iris mempunyai peran yang sangat penting dalam
terjadinya penutupan sudut iridokornea. Pada kondisi bilik mata depan yang
dangkal, permukaan lensa lebih menonjol ke anterior daripada mata normal, dan
sangat cembung, ukuran lensa lebih besar dengan bola mata yang kecil sehingga
daerah perifer bilik mata depan dangkal dan permukaan lensa dekat dengan
kornea perifer. Lensa mendorong iris ke anterior menyebabkan hambatan aliran
aquous meningkat. Kestabilan posisi lensa dipengaruhi oleh keutuhan serabut
zonula. Pergerakan lensa ke anterior atau posisi lensa yang terdorong ke anterior
yang disebabkan oleh subluksasi lensa atau penebalan lensa meningkatkan risiko
terjadinya blok pupil. Gambaran klinis PACG sangat bervariasi, tergantung pada
luas dan cepatnya penutupan sudut. Bila penutupan sudut terjadi tiba-tiba dan luas
(extensive), akan didapatkan gambaran serangan akut. Bila penutupan sudut tidak
terlalu luas, akan didapatkan gambaran PACG sub-akut dan bila penutupan sudut
perlahan atau creeping maka akan didapatkan gambaran PACG kronis. Bila salah
satu mata mengalami serangan akut glaukoma, maka yang lain berisiko
mengalami serangan akut dalam 1 tahun. Lebih dari 50% penderita mengalami
serangan pada mata satunya dalam 5 tahun. Hal ini karena pada umumnya kedua
mata mempunyai struktur biometri serupa. 26
2.9.4 Secondary Glaucoma

Secondary glaukoma merupakan kondisi yang ditandai peningkatan tekanan
intraokular diatas normal yang di sebabkan kondisi patologis antara
27
produksi/reduksi pada drainase aliran akuos. Beberapa variasi yang termasuk

secondary glaucoma adalah sebagai berikut.25
- Pseudoexfoliative glaucoma: terjadi ketika adanya gumpalan protein yang
terakumulasi dianterior chamber dan menyumbat aliran yang menuju trabekular
meshwork.
- Neovascular glaucoma : terjadi proliferasi pembuluh darah pada sudut
iridocorneal yang mengkibatkan penumpukan material fibrous sehingga
menyumbat dan menutup sudut tersebut.
- Steroid-induced glaucoma : terjadi pada pasien yang sering menggunakan
steroid yang mengakibatkan perubahan struktur trabekular meshwork yang akan
mengakibatkan resistensi pada aliran akuos humor dan peningkatan tekanan
intraokular.
- Pigmentary glaucoma : disebabkan atrofi pada epitel pigmen sel pada iris.
Epitel pigmen sel tersebut yang nanti akan masuk ke trabekular meshwork yang
menghambat aliran akuos humor dan meningkatkan tekanan intraocular.
- Others type glaucoma biasanya dihubungkan adanya katarak, tumor pada
mata, uveitis (ocular inflammation) dan TIO
28
BAB III
PEMILIHAN TERAPI LASER
TRABEKULOPLASTI
PADA PASIEN GLAUKOMA
3.1 Glaukoma
Glaukoma adalah penyebab kebutaan terbesar ketiga di dunia,
setelah kelainan refraksi dan katarak. Prevalensi global pada populasi
lanjut usia di seluruh dunia diperkirakan sebesar 3,5%. Diperkirakan
pada tahun 2020 akan ada 79,6 juta orang yang terkena glaukoma;
jumlah ini mungkin meningkat menjadi 111,8 juta secara global pada
tahun 2040, menyebabkan penurunan kualitas hidup dan beban
ekonomi yang signifikan. Saat ini diperkirakan 57,5 juta orang
terkena glaukoma sudut terbuka primer (POAG). Istilah glaukoma
mengacu pada sekelompok neuropati optik progresif yang ditandai
dengan gambaran peningkatan diskus optik, selain itu terdapat
gambaran hilangnya sel ganglion retina dan akson serta adanya
kehilangan penglihatan yang sesuai dengan progresifitas. Bagian
retina yang terutama paling sering mengalami kerusakan adalah
bagian lamina cribrosa, yang telah terbukti secara struktural rusak dan
mengakibatkan neuropati optik glaucoma dan mengakibatkan
peningkatan diskus optik. Penyebab glaukoma bersifat multifaktorial
yang berkaitan dengan genetik dan faktor lingkungan. Hipertensi
okular (OHT) didefinisikan sebagai adanya peningkatan TIO tanpa
adanya bidang visual glaukoma atau kerusakan diskus optik. 1,27
Klasifikasi glaukoma dapat dilakukan berdasarkan beberapa
kriteria. Berdasarkan etiologinya glaukoma diklasifikasikan sebagai
glaukoma primer, glaukoma sekunder dan glaukoma
kongenital,berdasarkan struktur sudut iridokornealis diklasifikasikan
sebagai glaukoma sudut terbuka dan glaucoma sudut tertutup dan
28
29
berdasarkan perjalanan penyakitnya diklasifikasikan sebagai

glaukoma akut dan glaukoma kronis.26
Glaukoma primer adalah kondisi idiopatik, dan glaukoma
sekunder dapat disebabkan oleh retinopati diabetik proliferatif (DR)
atau oklusi vena retina, bahan pseudoeksfoliasi, penggunaan steroid
sistemik dan topikal dengan perubahan
29
30
matriks ekstraseluler sudut bilik, peradangan intraokular, atau partikel

seluler yang menyumbat trabekular meshwork seperti misalnya,
pada glaukoma melanomalytic.11
Tujuan utama pengobatan glaukoma adalah untuk
mempertahankan fungsi visual (cukup untuk kebutuhan individu),
dengan efek samping minimal atau tanpa efek samping, untuk masa
hidup pasien yang diharapkan, tanpa gangguan aktivitas normal,
dengan biaya yang berkelanjutan. Glaukoma adalah penyakit yang
berhubungan dengan degradasi saraf optik (neuropati optik
glaukoma), yang menyebabkan hilangnya lapang pandang, dan
bertanggung jawab atas morbiditas visual yang signifikan, yaitu
hilangnya kemandirian. Saat ini, tidak ada pengobatan yang terbukti
manjur untuk neuropati optik glaukoma. Oleh karena itu, pengobatan
difokuskan pada penurunan tekanan intraokular (TIO), yang
merupakan satu-satunya faktor risiko yang terkait dengan
perkembangan glaukoma yang dapat berhasil dipengaruhi.
Mengurangi TIO dapat dicapai dengan perawatan medis, bedah, atau
laser. Perawatan awal yang paling umum adalah dengan obat tetes
hipotensi; Namun, kepatuhan pasien terhadap rejimen pengobatan
bisa relatif rendah sehingga dapat dipertimbangkan untuk terapi laser.
27
Pada tahun 1998, protokol trabekuloplasti laser selektif (SLT)

pertama yang berhasil ditetapkan, laser Nd:YAG berfrekuensi 532-nm
Q-switched doubled dengan pulsa tunggal durasi pendek dan fluence
rendah digunakan dan telah menjadi metode yang mapan untuk
menurunkan TIO dalam pengobatan glaukoma sudut terbuka (OAG)
dan hipertensi okular (OH). Ini menargetkan trabecular meshwork
(TM), yang meningkatkan aliran keluar akuos, berkontribusi untuk
mengurangi TIO, dan tidak memerlukan kepatuhan pasien yang
ekstensif. 27
Berbagai penelitian telah menunjukkan keamanan dan
31
kemanjuran SLT dalam mengurangi TIO pada OAG atau OH.

Namun, sebagian besar penelitian telah melaporkan SLT sebagai
pengobatan tambahan. Ini membuat peran SLT primer agak ambigu;
namun, tampaknya jauh lebih penting dalam praktik klinis daripada
yang disebutkan dalam pedoman. SLT dapat dianggap sebagai salah
satu landasan terapi glaukoma dropless pada OAG atau OH yang baru
didiagnosis. Hal ini baru-baru ini diperkuat oleh uji coba terkontrol
secara acak, mendukung kasus SLT sebagai pengobatan lini pertama
glaukoma, seperti pada studi laser pada glaukoma dan hipertensi
okular (LiGHT). The European Glaucoma Society Terminology and
Guidelines for Glaucoma, 5th Edition, baru-baru ini mencantumkan
SLT lebih awal dalam algoritme pengobatan glaukoma. Dinyatakan
bahwa SLT dapat digunakan lebih cepat, sebagai alternatif untuk
monoterapi pertama yang gagal, sebagai pengobatan glaukoma
tunggal, atau sebagai pengobatan tambahan di kemudian hari; ini
telah memperbaharui daya tarik SLT untuk dokter.27
3.2 Laser Trabekuloplasti

Laser Trabekuloplasti adalah teknik pembedahan dengan
menggunakan laser untuk menimbulkan bakaran melalui lensa gonio
ke anyaman trabekular sehingga keluarnya aliran dari aquos humor.
Hal ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular
dan kanal schlemm atau peningkatan fungsi drainase dari anyaman
trabekular. Laser trabekuloplasti merupakan perawatan primer atau
tambahan yang efektif untuk glaukoma sudut terbuka dan hipertensi
okular. 1
Ketika LTP pertama kali dicoba pada 1970-an, yang dimana
penerapan dari energi thermal akan membuat suatu lubang di bagian
trabekular meshwork (TM) , sehingga membuat suatu jalan pintas
untuk aliran akuos yang mengalami penyumbatan dan berfungsi untuk
mengurangi IOP. Studi mikroskop elektron selanjutnya menunjukkan
bahwa mekanisme aksi yang dihipotesiskan ini tidak benar. Meskipun
32
mekanisme sebenarnya dari LTP masih belum jelas, beberapa teori

telah dikemukakan.1
Perawatan pembedahan untuk glaukoma dirancang untuk
menurunkan tekanan intraokular (IOP) dengan mengurangi resistensi
aliran akuos humor atau dalam kasus prosedur siklodestruktif,
dengan mengurangi produksi akuos humor, Aliran akuos humor dapat
ditingkatkan dengan meningkatnya jalur fisiologis aliran akuos humor
atau dengan membuat jalur alternatif. Operasi insisional biasanya
dilakukan ketika adaya kerusakan glaucomatous progresif atau risiko
tinggi kerusakan lebih lanjut akibat dimana terapi medis telah
mencapai toleransi maksimal. Alasan lain untuk melanjutkan ke
tingkat operasi adalah situasi di mana pengobatan medis tidak sesuai,
pasien tidak ada perbaikan, atau tidak digunakan dengan benar oleh
pasien tertentu. Pada laser trabeculoplasty (LTP), energi laser
diterapkan pada trabecular meshwork di titik-titik terpisah, biasanya
mencakup 180°–360° per perawatan. Tujuan dari LTP adalah untuk
mengurangi TIO dengan meningkatkan fasilitas outflow.1,27
Komplikasi dari LTP termasuk peradangan, lonjakan TIO, dan
nyeri. Peningkatan TIO menjadi perhatian khusus pada pasien dengan
glaukoma lanjut. Peningkatan seperti itu biasanya terlihat pada jam
pertama pasca operasi. Penggunaan ajuvan dari apraklonidin topikal
atau brimonidin telah terbukti menumpulkan peningkatan tekanan
pasca operasi. Obat lain yang dapat mengurangi lonjakan TIO
termasuk b-blocker dan pilocarpine. Agen hiperosmotik dan
penghambat anhidrase karbonat oral dapat membantu pada mata
dengan lonjakan TIO yang tidak responsif terhadap pengobatan
topikal. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mengalami
peningkatan TIO yang berkepanjangan dan sulit diatasi yang
membutuhkan pembedahan insisi.1
LTP diindikasikan untuk menurunkan IOP pada pasien dengan
glaukoma sudut terbuka atau hipertensi okular. Secara historis, LTP
33
adalah second line untuk pasien yang mengalami kegagalan dalam

terapi medikamentosa yang ditelah dilakukan secara maksimal.
Namun, telah terbukti lebih efektif bila dilakukan lebih awal dan
hemat biaya dibandingkan dengan terapi medikamentosa. Oleh karena
itu, banyak ahli bedah sekarang menggunakan LTP sebagai pilihan
perawatan lini pertama. . Pasien yang mengalami kesulitan
menggunakan obat topikal, yang kurang patuh terhadap pengobatan,
atau yang memiliki penyakit permukaan mata yang signifikan,
semuanya merupakan kandidat yang baik untuk trabekuloplasti.1
Pada pasien dengan glaukoma lanjut dan TIO yang meningkat
secara signifikan, pilihan pengobatan lain harus dipertimbangkan.
Meskipun belum dipelajari dengan baik, LTP umumnya harus
dihindari pada mata dengan uveitis anterior karena risiko peningkatan
peradangan dan pembentukan sinekia anterior perifer (PAS) namun,
teknik ini telah terbukti memiliki manfaat potensial ketika peradangan
dikontrol dengan sangat baik dan etiologi dari peningkatan TIO
dianggap diinduksi oleh steroid. LTP tidak efektif pada mata dengan
sindrom irido-corneal endothelial (ICE), neovaskularisasi sudut, atau
PAS yang luas.1
Trabeculoplasty laser awalnya efektif pada 80-85% mata yang
dirawat dengan hasil pengurangan dari TIO rata-rata 20% hingga
25% sekitar 6-9 mmHg, namun efeknya dapat menghilang seiring
waktu untuk ALT dan SLT. Evaluasi kemanjuran suatu terapi dari
laser trabekuloplasti adalah dimana TIO awal yang lebih tinggi
dikaitkan dengan pengurangan TIO yang lebih tinggi setelah
dilakukan terapi SLT ataupun ALT.28
3.3 Selektif Laser Trabekuloplasti

Selektif Laser Trabekuloplasti (SLT) merupakan salah satu
pilihan untuk menurunkan tekanan intraokular (IOP) bagi pasien yang
34
mengalami glaukoma sudut terbuka pada stadium awal. Ini juga dapat
digunakan dalam kombinasi dengan terapi obat atau sebagai terapi
alternatif ketika obat gagal. SLT adalah pilihan perawatan yang
fleksibel dan dapat diulang jika perlu, tergantung pada respon masing-
masing pasien. Selain itu, SLT adalah modalitas terapeutik yang
efektif, bebas kepatuhan, dapat diulang, dan aman yang hanya
memiliki efek samping bersifat ringan, sementara, dan mudah
dikontrol tanpa gejala sisa.28
3.3.1 Mechanism Of Action

Jalinan trabekular berada di sekitar pinggiran iris dan
merupakan tempat cairan yang terbentuk di mata mengalir keluar dari
mata. Jalinan trabekular ini diterapi langsung dengan laser untuk
meningkatkan drainase. SLT menggunakan gelombang pendek cahaya
berenergi relatif rendah untuk menargetkan sel kaya melanin di
saluran drainase mata. Prosedural terapi Selektif Laser
Trabekuloplasti atau SLT disebutkan seperti itu dikarnakan terdapat
efek selektif pada elemen melanotik yang terkait dengan meshwork.
SLT dimungkinkan karena sel TM berpigmen menunjukkan
absorbansi optik yang lebih besar dari energi laser yang diterapkan
daripada sel yang mengelilinginya. Studi histologis menunjukkan
bahwa kerusakan koagulatif setelah SLT lebih sedikit perubahan
struktural dari meshwork. Ledakan singkat laser energi panas pada sel
TM berpigmen yang menyerap energi laser yang cukup untuk
menimbulkan kerusakan termal. 28,29
Pendekatan ini mengandalkan penargetan selektif dari sel TM
berpigmen menggunakan pulsa laser tunggal dengan durasi pulsa
pendek dan rendah (energi/area), untuk menghasilkan dan membatasi
panas ke target sel berpigmen. Waktu relaksasi termal melanin kira-
kira 1 milidetik dan durasi pulsa laser SLT adalah 3 nano per-detik,
dan ini pada dasarnya mencegah disipasi panas ke jaringan di
sekitarnya. Ukuran titik besar di SLT sebesar 400 mm yang
35
memastikan bahwa fluence rendah dapat dipertahankan, yang

diperlukan untuk mencegah kerusakan termal tambahan pada jaringan
di sekitarnya. Meskipun melanin memiliki spektrum penyerapan yang
luas, telah diketahui bahwa untuk penghancuran sel yang mengandung
melanin, panjang gelombang sekitar 504 nm tampaknya optimal.
Mekanisme aksi SLT telah dijelaskan oleh teori biologis yang
menyatakan bahwa fotokoagulasi trabekular merangsang beberapa
respons biologis yang dapat berkontribusi pada penurunan TIO.29
Perawatan laser ini menginduksi respons dari tubuh di mana
sel darah putih dilepaskan untuk membersihkan sel yang terkena dan
membangun kembali jaringan sehingga berfungsi kembali secara
efektif, dan mengurangi TIO. Tingkat penipisan sel berpigmen SLT
tergantung pada besarnya energi yang digunakan dan jarak dari pusat
zona radiasi. Pada SLT lebih sedikit kerusakan struktural pada TM
manusia pada mata yang diobati dibandingkan dengan ALT.
Perubahan histopatologis yang terjadi pada mata setelah ALT dan
SLT dimana tingkat kerusakan TM yang lebih kecil terjadi setelah
terapi SLT. Sebuah meta-analisis yang membandingkan ALT dengan
SLT mengungkapkan kemanjuran yang serupa dalam respons TIO
terapeutik. Namun, SLT telah menghasilkan penurunan yang lebih
besar dalam jumlah obat glaukoma dibandingkan ALT. Selain itu,
SLT tampaknya lebih efektif dalam pengurangan TIO dalam
perawatan ulang dibandingkan ALT.27,28
Efek SLT dalam menurunkan TIO dengan meningkatkan aliran
melalui TM tanpa perbedaan yang signifikan dalam dinamika akuos
humor yang membandingkan ras Kaukasia dan Afrika. Selain itu,
tindakan SLT menunjukan bahwa laser mengubah aktivitas seluler
dengan pelepasan sitokin, memfasilitasi aliran keluar akuos.
Pelepasan matrix metalloproteinase bergantung pada pigmen dan
tidak terdeteksi pada sel non-pigmen setelah SLT. Peningkatan
substansial dalam jumlah monosit/makrofag dalam TM setelah SLT,
36
yang mengakibatkan augmentasi fasilitas aliran keluar dan

konduktivitas sel endotel kanal schlemm manusia.27
3.3.2 Indikasi dan Kontraindikasi

Dari sudut pandang klinis pragmatis, indikasi terapeutik untuk
SLT menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama melibatkan pasien
dengan POAG atau OH tanpa pengobatan glaukoma sebelumnya, di
mana SLT dapat digunakan sebagai terapi primer (lini pertama).
Sebagian besar penelitian telah membandingkan kemanjuran SLT
dengan pengobatan topikal dan telah menemukan kemanjuran
penurun TIO yang serupa. Uji coba Laser in Glaucoma and Ocular
Hypertension (LiGHT) menunjukkan bahwa 74,6% mata yang diobati
dengan SLT primer mencapai kontrol penyakit bebas tetes pada
tindak lanjut 3 tahun dan memiliki penurunan
TIO yang sebanding serta profil komplikasi dengan Minimal Invasive

Glaucoma Surgery (MIGS) dengan perubahan anatomi yang lebih
kecil pada sudut, oleh karena itu dapat direkomendasikan sebagai
pengobatan alternatif atau langkah pertama.27
LTP harus dilakukan hanya pada pasien dengan sudut terbuka.
Kelompok kedua melibatkan pasien dengan keadaan glaukoma
lanjutan dan TIO meningkat secara signifikan yang sudah menerima
pengobatan glaukoma, pilihan pengobatan lain harus dipertimbangkan
di mana SLT dapat digunakan sebagai terapi tambahan. Penelitian
telah menunjukkan bahwa SLT berhasil menurunkan TIO pada mata
pasien yang menjalani pengobatan hipotensi, telah menjalani
pengobatan ALT sebelumnya, atau menjalani operasi glaukoma. SLT
juga dapat digunakan untuk menunda operasi glaukoma.1,27
Kelompok ketiga adalah pasien dengan POAG atau OH pada
pengobatan glaukoma dengan TIO yang tidak progresif meningkat
37
dan tanpa perkembangan glaukoma, dimana SLT dapat digunakan

sebagai terapi pengganti, yaitu untuk mengurangi beban obat. Karena
obat tetes membutuhkan dosis harian yang ketat dan memiliki banyak
efek samping, kepatuhan terhadap pengobatan seringkali buruk.
Pengobatan dengan SLT pada pasien yang sudah diobati dengan obat
glaukoma dapat menghasilkan TIO yang lebih baik. Sebuah studi oleh
Lee et al. menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan SLT
memerlukan lebih sedikit obat untuk mempertahankan tujuan TIO
target. 27
Dalam sebuah studi oleh De Keyser et al., SLT mampu
sepenuhnya menggantikan terapi medis pada 77% mata pasien setelah
18 bulan, dan dapat sangat mengurangi efek samping lokal dan
sistemik yang umumnya disebabkan oleh pengobatan. Namun, dalam
literatur yang diterbitkan, indikasi pengobatan paling sering dibagi
berdasarkan jenis glaukoma. Sebagian besar penelitian berfokus pada
pengobatan SLT pada POAG dan OH, tetapi semakin banyak
digunakan pada jenis glaukoma lainnya. Ketika digunakan pada
pasien dengan glaukoma pseudoexfoliative, SLT menunjukkan
penurunan TIO yang serupa dengan POAG. 27
Pada glaukoma pigmen, hasil penggunaan SLT serupa, tetapi
tampaknya ada peningkatan tingkat komplikasi pasca operasi,
mungkin karena pigmentasi TM yang lebih tinggi dan penyerapan
energi yang lebih besar. Glaukoma tegangan normal memiliki TIO
awal yang lebih rendah sehingga pengurangan TIO secara
proporsional lebih kecil.27
SLT juga telah digunakan pada glaukoma sudut tertutup primer
di mana telah menunjukkan penurunan TIO yang sebanding dengan
POAG, tetapi setidaknya 180° dari TM harus terlihat dan pasien harus
menjalani iridotomi laser terbuka. SLT juga menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam mengobati glaukoma yang diinduksi steroid. SLT
dikontraindikasikan ketika TM tidak dapat divisualisasikan (misalnya,
38
penutupan sudut, sinekia anterior, opasitas kornea, kerja sama pasien

yang buruk, dll.).27
Meskipun ada penelitian yang menunjukkan bahwa SLT aman
untuk dilakukan pada pasien dengan glaukoma uveitik namun lebih
baik tindakan laser dihindari pada mata dengan uveitis anterior karena
risiko peningkatan peradangan dan pembentukan sinekia anterior
perifer (PAS). Namun jika uveitis sudah tidak aktif teknik ini telah
terbukti memiliki manfaat potensial ketika peradangan dikontrol
dengan sangat baik dan etiologi dari peningkatan TIO dianggap
diinduksi oleh steroid selain itu, LTP tidak efektif pada mata dengan
sindrom irido-corneal endothelial (ICE), dan neovaskularisasi sudut.
Menurut mekanisme kerjanya, SLT tidak sesuai untuk pengobatan
glaukoma neovaskular dan kongenital, dimana TIO tidak dapat
diturunkan dengan modifikasi aliran keluar TM, meskipun kasus yang
berhasil telah dilaporkan pada kasus POAG pediatrik dengan
patofisiologi berbeda, dengan sudut normal.1,27
3.3.2 Teknik Operasi

Untuk menilai apakah pasien merupakan kandidat yang
memenuhi syarat untuk SLT, evaluasi glaukoma menyeluruh harus
dilakukan sebelum pengobatan. Studi sebagian besar menunjukkan
bahwa obat topikal perioperatif menurunkan risiko lonjakan TIO
tetapi tidak ada konsensus tentang pengobatan profilaksis terbaik.
Kebanyakan praktisi merekomendasikan penggunaan agonis alfa-
adrenergik topikal (apraclonidine atau brimonidine) 15 menit sampai
60 menit sebelum pengobatan; beberapa praktisi juga menggunakan
tetes miotik (1% hingga 4% Pilocarpine). Anestesi topikal diberikan
dan lensa kontak gonioscopic dipilih, lebih disukai tanpa pembesaran
titik laser. Sebuah gonioscope dirancang untuk pengobatan laser
ditempatkan pada mata dengan metilselulosa, memungkinkan ahli
bedah untuk memvisualisasikan landmark anatomi, dengan tujuan
mencari jalinan trabekula. Perhatian khusus untuk mengidentifikasi
39
garis Schwalbe, karena garis ini dapat disalahartikan sebagai anyaman

trabekula berpigmen pada beberapa pasien. Trabekuloplasti laser
selektif menargetkan melanin intraseluler. Individu dengan jalinan
trabekular berpigmen tinggi memiliki risiko lonjakan TIO pasca
operasi yang lebih tinggi, dengan demikian, pengaturan energi yang
lebih rendah harus digunakan untuk pasien ini. 1,27
3.3.3 Perawatan Pasca Operasi

Ada perdebatan yang sedang berlangsung mengenai perawatan
peri dan pasca operasi terbaik, dan banyak penelitian telah berusaha
untuk menetapkan praktik terbaik, kebanyakan dengan hasil yang
bertentangan. Efek samping utama adalah peningkatan TIO pasca
operasi (lonjakan TIO) dan peradangan ruang anterior. Bergantung
pada praktisi dan pasien misalnya, TIO dasar, kerusakan glaukoma
lanjut, antiinflamasi topikal dan obat penurun TIO biasanya
diresepkan selama 4-7 hari tetapi seringkali tidak diperlukan. Satu uji
coba terkontrol secara acak dengan SLT menunjukkan bahwa
penggunaan steroid atau NSAID dapat menghasilkan hasil TIO yang
lebih baik. 1,27
Lonjakan TIO dapat terjadi setelah SLT, terutama pada pasien
berisiko tinggi dan biasanya muncul dalam 24 jam. Penggunaan obat
penurun TIO perioperatif lebih unggul daripada tanpa obat dalam
mencegah lonjakan TIO setelah trabekuloplasti laser, dengan sedikit
atau tanpa efek samping. Apraclonidine, brimonidine, acetazolamide,
dan pilocarpine biasanya digunakan. Jika SLT digunakan sebagai
pengobatan tambahan, pengobatan glaukoma yang ada biasanya
dilanjutkan. 27
Faktor penting lainnya adalah mengelola peradangan pasca
operasi. kebanyakan praktisi secara rutin meresepkan obat anti-
inflamasi, terutama steroid, dan praktik berlanjut dengan SLT.
Pengobatan dengan steroid atau NSAID belum menunjukkan
40
penurunan yang signifikan pada peradangan ruang anterior pasca

operasi.27
Salah satu mekanisme aksi di SLT dianggap sebagai aktivasi
jalur inflamasi yang menyebabkan remodeling TM dan fungsi TM
yang lebih baik, dengan peningkatan aliran keluar dan penurunan
TIO, oleh karena itu, kemungkinan kontra-produktif penggunaan obat
antiinflamasi diusulkan. Di sisi lain, peradangan dapat menyebabkan
fibrosis dan jaringan parut, membatasi aliran keluar dan dengan
demikian mengurangi kemanjuran SLT, suatu mekanisme yang
sebagian dapat dicegah oleh obat antiinflamasi. Sebagian besar
penelitian tidak menemukan manfaat dalam perawatan pasca operasi
dengan tetes anti-inflamasi, terutama pada pasien dengan TIO awal
yang lebih rendah. Anehnya, studi steroid after laser trabeculoplasty
(SALT) menemukan penurunan TIO yang jauh lebih baik pada 12
minggu pada mata pasien yang diobati dengan tetes steroid atau
NSAID setelah SLT (dibandingkan dengan plasebo) dan, oleh karena
itu, bertentangan dengan sebagian besar penelitian sebelumnya. 27
Oleh karena itu tidak mungkin untuk menetapkan protokol yang
jelas untuk manajemen pasca operasi harus disesuaikan secara
individual dengan pasien (TIO dasar, risiko glaukoma, pengobatan
sebelumnya, atau pembedahan) dan perawatan yang dilakukan seperti
tingkat perawatan jalinan trabekuler dan energi yang digunakan.27
3.3.4 Komplikasi
SLT dianggap sebagai prosedur yang aman dan dapat
ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan tingkat komplikasi yang
rendah, mulai dari 0% hingga 65,7% . Komplikasi yang terkait
dengan SLT sebagian besar bersifat sementara dan sembuh sendiri,
seperti kemerahan ringan sesaat, ketidaknyamanan atau nyeri ringan,
peradangan ruang anterior, atau lonjakan TIO pada minggu pertama.
Uji coba LiGHT melaporkan SLT sebagai metode yang aman,
mempertahankan kerangka keamanannya dalam pengulangan
41
prosedur. Meskipun penelitian ini hanya melaporkan efek samping

laser yang dapat sembuh sendiri, ada beberapa komplikasi yang tidak
umum dan parah, seperti penipisan kornea sementara, dekompensasi
endotel, luka bakar foveal, dan kabut kornea, seperti yang dilaporkan
dalam literatur. Komplikasi yang signifikan, seperti uveitis parah,
lonjakan TIO yang lebih dari 15 mmHg, dan lain-lain merupakan
kontraindikasi untuk pengulangan SLT. 27
Iritis adalah komplikasi yang relatif umum dan ringan terjadi 2-
3 hari setelah SLT. Insiden reaksi ruang anterior yang secara
signifikan lebih rendah pada SLT dibandingkan dengan ALT.
Membandingkan peradangan pasca-laser di ruang anterior pada pasien
dengan POAG dengan pseudoexfoliation. Uveitis anterior bilateral
berat dengan sinekia posterior, kabut kornea, dan hilangnya endotel
setelah SLT unilateral, yang mengusulkan respon sistemik autoimun
untuk terlibat dalam mekanisme tindakan.27
3.3.5 Efikasi
SLT memiliki kemanjuran sekitar 80% pasien dengan OAG
yang tidak terkontrol secara medis mengalami penurunan TIO
setidaknya 6 bulan setelah SLT. Di antara pasien yang memiliki
respons awal, 50% mempertahankan tingkat TIO yang lebih rendah
secara signifikan selama 3-5 tahun setelah pengobatan. Tingkat
keberhasilan dalam 10 tahun adalah sekitar 30%. Tingkat keberhasilan
yang lebih tinggi terlihat pada pasien yang lebih tua dengan glaukoma
sudut terbuka primer (POAG) dan glaukoma pseudoexfoliative.1
Perawatan dapat diulangi dengan SLT meskipun tingkat
keberhasilan tampaknya menurun pada setiap perawatan berikutnya.
SLT dapat digunakan di area perawatan ALT sebelumnya, dengan
hasil yang serupa dengan mata yang menjalani SLT berulang. SLT
kurang efektif pada pasien dengan glaukoma resesi sudut, glaukoma
inflamasi, atau struktur sudut abnormal.1
42
Uji Coba Laser pada Glaukoma dan Hipertensi Okuler (LiGHT)

adalah studi acak prospektif yang membandingkan SLT dengan
perawatan medis dalam manajemen awal hipertensi okular dan
glaukoma. Pada 36 bulan, kontrol TIO serupa antara 2 kelompok,
sementara SLT lebih hemat biaya. Pasien yang memiliki skor SLT
sama atau lebih baik pada ukuran kualitas hidup dibandingkan dengan
pasien yang menggunakan obat.1
vddv
BAB IV
KESIMPULAN
Glaukoma adalah penyebab kebutaan terbesar ketiga di dunia,

setelah kelainan refraksi dan katarak. Glaukoma adalah penyakit yang
berhubungan dengan degradasi saraf optik (neuropati optik
glaukoma), yang menyebabkan hilangnya lapang pandang, dan
bertanggung jawab atas morbiditas visual yang signifikan, yaitu
hilangnya kemandirian. Prevalensi global pada populasi lanjut usia di
seluruh dunia diperkirakan sebesar 3,5%. Diperkirakan pada tahun
2020 akan ada 79,6 juta orang yang terkena glaukoma; jumlah ini
mungkin meningkat menjadi 111,8 juta secara global pada tahun
2040, menyebabkan penurunan kualitas hidup dan beban ekonomi
yang signifikan. Saat ini diperkirakan 57,5 juta orang terkena
glaukoma sudut terbuka primer (POAG). 1,27
Tujuan utama pengobatan glaukoma adalah untuk
mempertahankan fungsi visual (cukup untuk kebutuhan individu),
dengan efek samping minimal atau tanpa efek samping, untuk masa
hidup pasien yang diharapkan, tanpa gangguan aktivitas normal,
dengan biaya yang berkelanjutan. Perawatan awal yang paling umum
adalah dengan obat tetes hipotensi; Namun, kepatuhan pasien
terhadap rejimen pengobatan bisa relatif rendah sehingga dapat
dipertimbangkan untuk terapi laser.27
Laser Trabekuloplasti adalah teknik pembedahan dengan
menggunakan laser untuk menimbulkan bakaran melalui lensa gonio
ke anyaman trabekular sehingga keluarnya aliran dari aquos humor.
Hal ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular
dan kanal schlemm atau peningkatan fungsi drainase dari anyaman
trabekular.1
LTP diindikasikan untuk menurunkan IOP pada pasien dengan
43
vddv
glaukoma sudut terbuka atau hipertensi okular. Secara historis, LTP

adalah second line untuk pasien yang mengalami kegagalan dalam
terapi medikamentosa yang ditelah dilakukan secara maksimal.
Namun, telah terbukti lebih efektif bila dilakukan lebih awal dan
hemat biaya dibandingkan dengan terapi medikamentosa. Pasien yang
mengalami kesulitan menggunakan obat topikal, yang kurang patuh
terhadap pengobatan, atau yang memiliki penyakit permukaan mata
yang signifikan, semuanya merupakan kandidat yang baik untuk
trabekuloplasti.1
LTP harus dilakukan hanya pada pasien dengan sudut terbuka.
Pada pasien dengan glaukoma lanjut dan TIO yang meningkat secara
signifikan, pilihan pengobatan lain harus dipertimbangkan. Meskipun
belum dipelajari dengan baik, LTP umumnya harus dihindari pada
mata dengan uveitis anterior karena risiko peningkatan peradangan
dan pembentukan sinekia anterior perifer (PAS) namun, teknik ini
telah terbukti memiliki manfaat potensial ketika peradangan dikontrol
dengan sangat baik dan etiologi dari peningkatan TIO dianggap
diinduksi oleh steroid. LTP tidak efektif pada mata dengan sindrom
irido-corneal endothelial (ICE), neovaskularisasi sudut, atau PAS
yang luas.1
Dari sudut pandang klinis pragmatis, indikasi terapeutik untuk
SLT menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama melibatkan pasien
dengan POAG atau OH tanpa pengobatan glaukoma sebelumnya, di
mana SLT dapat digunakan sebagai terapi primer (lini pertama).
Sebagian besar penelitian telah membandingkan kemanjuran SLT
dengan pengobatan topikal dan telah menemukan kemanjuran
penurun TIO yang serupa. Uji coba Laser in Glaucoma and Ocular
Hypertension (LiGHT) menunjukkan bahwa 74,6% mata yang diobati
dengan SLT primer mencapai kontrol penyakit bebas tetes pada
tindak lanjut 3 tahun dan memiliki penurunan TIO yang sebanding
serta profil komplikasi dengan Minimal Invasive Glaucoma Surgery
(MIGS) dengan perubahan anatomi yang lebih kecil pada sudut, oleh
karena itu dapat direkomendasikan sebagai pengobatan alternatif atau
44
vddv
langkah pertama.27
Kelompok kedua melibatkan pasien dengan keadaan glaukoma
lanjutan dan TIO meningkat secara signifikan yang sudah menerima
pengobatan glaukoma, pilihan pengobatan lain harus dipertimbangkan
di mana SLT dapat digunakan sebagai terapi tambahan. Penelitian
telah menunjukkan bahwa SLT berhasil menurunkan TIO pada mata
pasien yang menjalani pengobatan hipotensi, telah menjalani
pengobatan ALT sebelumnya, atau menjalani operasi glaukoma. SLT
juga dapat digunakan untuk menunda operasi glaukoma.1,27
Kelompok ketiga adalah pasien dengan POAG atau OH pada
pengobatan glaukoma dengan TIO yang tidak progresif meningkat
dan tanpa perkembangan glaukoma, dimana SLT dapat digunakan
sebagai terapi pengganti, yaitu untuk mengurangi beban obat. Karena
obat tetes membutuhkan dosis harian yang ketat dan memiliki banyak
efek samping, kepatuhan terhadap pengobatan seringkali buruk.
Pengobatan dengan SLT pada pasien yang sudah diobati dengan obat
glaukoma dapat menghasilkan TIO yang lebih baik. Sebuah studi oleh
Lee et al. menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan SLT
memerlukan lebih sedikit obat untuk mempertahankan tujuan TIO
target. 27
SLT juga telah digunakan pada glaukoma sudut tertutup primer
di mana telah menunjukkan penurunan TIO yang sebanding dengan
POAG, tetapi setidaknya 180◦ dari TM harus terlihat dan pasien harus
menjalani iridotomi laser terbuka. SLT juga menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam mengobati glaukoma yang diinduksi steroid. SLT
dikontraindikasikan ketika TM tidak dapat divisualisasikan (misalnya,
penutupan sudut, sinekia anterior, opasitas kornea, kerja sama pasien
yang buruk, dll.).27
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Louis B, Cantor M, et all. American Academy of Ophthalmology Staff,

Basic and Clinical Science and Course Glaucoma. San Fransisco: American
Academy of Ophthalmology; 2022-2023.
2. Riordan-Eva P, Whitcher JP, Alih Bahasa Brahm U. Editor Bahasa
Indonesia: Diana Susanto. Vaughan & Asbury’s general ophthalmology. 19
ed. Jakarta: ECG;2019. pg.220-38.
3. Jindal P Anjana, et all. Primary Open Angle Glaucoma. San Fransisco:
4. Gazzard G, et all. Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-
line treatment of ocular hypertension and glaucoma: a multicentre
randomised controlled trial. NIHR Biomedical Research Centre. 2019
March; http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32213-X.
5. Brar V, et all. Cornea. Dalam: Basic and Clinical Science Course 2022-
2023 Section 2 Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2022. pg. 59-68.
6. Edgar D, Rudnicka A. Glaucoma Identification and Co Management.
Philadelpia: Elsevier; 2013.
7. Remington LA. Clinical anatomy and physiology of the visual system. Edisi
ke-4. Oregon: Elsevier; 2021. pg. 34-42.
8. Wang Q, Thau A, Levin AV, Lee D. Ocular Hypotony: A comprehensive
review. Survey of Ophthalmology. Philadelpia: Elsevier USA. 2019; 60: pg
619-638.
9. Ilyas, H. Sidharta. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi ke 4. Jakarta: Sagung Seto;
2013.
10. Sun Xinhuai, Dai Yi. Medical Treatment of Glaucoma 1st ed. Shanghai:
Spinger; 2019. pg 8-9.
11. Allingham RR, et all. Shields Textbook of Glaucoma. Edisi ke 7.
Philadelpia: Wolters Kluwer; 2021
12. J. Buffault, A. Labbéa, P. Hamarda, F. Brignole, C. Baudouin. The
trabecular meshwork: Structure, function and clinical implications. A
review of the literature. Journal Français d'Ophtalmologie. 2020: 217-230.
13. Salmon JF. Kanski's Clinical Ophthalmology a systemstic approach. Edisi
ke 9. Australia: Elsevier; 2020.
14. Barthon K, Hitchings RA, Budenz DL. Medical Management of Glaucoma.
UK: Spinger; 2014.
15. Khurana A K; Comprehensive Ophthalmology; Chapter 5: Diseases of
Cornea. Edisi ke-9. India. New Age International; 2022.
16. Forrester, John V, Dick, Andrew D, McMenamin, Paul G, dkk. The Eye
Basic Sciences in Practice. Edisi ke 4. Edinburgh: Elsevier; 2016.
17. Sunny O, Najam S. Handbook of Basic and Clinicalocular Pharmacology
and Therapeutics. UK: Elsevier; 2022.
18. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. Edisi ke 8. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publisher; 2022.
19. Seal, J.R., Robinson, M.R., Burke, J., Bejanian, M., Coote, M., Attar, M.
Intracameral sustained-release bimatoprost implant delivers bimatoprost to
target tissues with reduced drug exposure to off-target tissues. J. Ocul.
Pharmacol. Ther. 2019: 35 (1); 5057.
20. Parul I. Glaucoma and basic clinical perspectives. UK: Future Medicine;
2013.
21. Ramakrishnan R, Krishnadas SR, Khurana M, Robin AL. Diagnosis and
Management of Glaucoma. Bangladesh: Jaypee Brothers Medical
Publishers. 2013.
22. C.A. Sng Chelvin, Barthon Keith, Minimally Invasive Glaucoma Surgery.
Canada: Springer; 2021.
23. Peter AN, Angelo PT. Glaucoma Medical Therapy Principles and
Management. Edisi ke 3. Amsterdam: Kugler Publications; 2021
24. Johnson M, McLaren JW, Overby DR. Unconventional akuos humor
outflow: a review. Exp Eye Res. 2017;158:94–111.
25. David K. The Organization of the Retina and Visual System. Webvision.
2019.
26. Menkes I. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Glaukoma. Keputusan
Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2018;Nomor HK.0:1-130.
27. Sarenac, T, et all. A Review of Selective Laser Trabeculoplasty: The Hype
Is Real. J. Clin. Med. 2022, 11, 3879. https://doi.org/10.3390/jcm11133879.
28. Jones Emma, Gazzard Gus. Selective Laser Trabeculoplasty. London:
Moorfields Eye Hospital NHS Foundation Trust, Glaucoma Department ; March
2020.
29. Jha B, et all. Selective Laser Trabeculoplasty: An Overview. J Current
Glau Prac 2012;6 (2):79-90.
30. Asian Pacific Glaucoma Society (APGS). Asia Pacific Glaucoma
Guidelines.
Amsterdam: Kugler Publication; 2016.

Tipus II Yesiekamolitaa 01 Mei 2023

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tipus II Yesiekamolitaa 01 Mei 2023

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

i

Tinjauan Pustaka Kepada,Yth

PEMILIHAN TERAPI LASER TRABEKULOPLASTI

Yesi Eka Molita*

BAGIAN KESEHATAN MATA/KELOMPOK STAF MEDIK MATA

1.1 Latar Belakang...................................................................................................1

BAB II KERANGKA TEORI...............................................................................4

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan................................................................................4

2.2 Anatomi Iris.......................................................................................................4

2.3 Anatomi Badan Siliar.........................................................................................6

2.4 Sudut Bilik Mata Depan.....................................................................................7

2.5 Sistem Aliran Akuos Humor..............................................................................9

2.5.1............................................................... Trabekular Meshwork 9

2.5.2 Kanalis Schlemm.......................................................................12

2.5.3 Saluran Kolektor........................................................................12

2.6 Produksi Akuos Humor.................................................................................12

2.7.2 Jalur Uveosklera.....................................................................................19

2.8 Tekanan Intraokular......................................................................................20

2.8.2 Variasi Sikardian....................................................................................20

2.9.1 Primary Open Angle Glaucoma (POAG)..............................................21

2.9.2 Normal Tension Glaucoma (NTG)........................................................23

2.9.3 Primary Angle Closure Glaucoma (PACG)..........................................24

2.9.4 Secondary Glaucoma.............................................................................25

BAB III TERAPI BEDAH PADA GLAUKOMA.............................................27

3.2 Laser Trabekuloplasti………………………………………………………...

3.3 Selektif Laser Trabekuloplasti.......................................................................29

3.3.1 Mechanism of Action..............................................................................30

3.3.2 Indikasi dan Kontraindikasi...................................................................32

3.3.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35

3.3.4 Perawatan Pasca Operasi.......................................................................36

3.4 Argon Laser Trabekuloplasti..........................................................................29

3.4.1 Mechanism of Action..............................................................................30

3.4.2 Indikasi dan Kontraindikasi...................................................................32

3.4.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35

3.4.4 Perawatan Pasca Operasi.......................................................................36

3.5 Nd YAG Laser………………………………………………………………

3.5.1 Mechanism of Action..............................................................................30

3.5.2 Indikasi dan Kontraindikasi...................................................................32

3.5.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35

3.5.4 Perawatan Pasca Operasi.......................................................................36

3.6 Laser Peripheral Iridectomy…………………….……………………………

3.6.1 Mechanism of Action..............................................................................30

3.6.2 Indikasi dan Kontraindikasi...................................................................32

3.6.3 Tehnik Operasi.......................................................................................35

3.6.4 Perawatan Pasca Operasi.......................................................................36

Gambar 1 Bagian Histologis Iris..............................................................................5

Gambar 2 Bagian dan Lapisan Badan Siliar............................................................7

Gambar 3 Struktur Bilik Mata Depan......................................................................8

Gambar 4 Bagian Sudut Bilik Mata Depan..............................................................9

Gambar 5 Sistem Aliran Akuos Humor.................................................................11

Gambar 6 Skema Produksi Akuos Humor.............................................................15

Gambar 7 Trabekular Meshwork dan Kanal Schlemm..........................................17

Tabel 1 Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Intra Okular...................................21

Tabel 2 Trabeculoplasty laser selektif versus trabeculoplasty laser argon……… 32

1.1 Latar Belakang

seiring bertambahnya usia, bahkan setelah mengkompensasi hubungan antara usia

Trabekuloplasti laser merupakan suatu rangkaian pembakaran laser yang memiliki

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan

2.2 Anatomi Iris

berpigmen posterior. 2,5

Diameter rata-rata iris adalah 12 mm, dan ketebalannya bervariasi. Paling

2.3 Anatomi Badan Siliar

Gambar 2. Bagian dan Lapisan dari Badan Siliar.

2.4 Sudut Blilik Mata Depan