Sindrom Respon Inflamasi

Sistemik
Pembaruan Terakhir: 15 Februari 2023 .

Chakraborty, R. K., & Burns, B. (2023). Systemic

Inflammatory Response Syndrome. In StatPearls.
StatPearls Publishing.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31613449/

o Pengertian / Definisi
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
adalah respon pertahanan tubuh yang berlebihan
terhadap stresor berbahaya (infeksi, trauma,
pembedahan, peradangan akut, iskemia atau
reperfusi, atau keganasan, untuk beberapa nama)
untuk melokalisasi dan kemudian menghilangkan
stres endogen atau eksogen.
Ini melibatkan pelepasan reaktan fase akut, yang
merupakan mediator langsung dari perubahan otonom,
endokrin, hematologi, dan imunologi yang meluas pada
subjek. Meskipun tujuannya defensif, badai sitokin yang
tidak teratur dapat menyebabkan kaskade inflamasi masif
yang menyebabkan disfungsi organ akhir yang reversibel
atau ireversibel dan bahkan kematian.
SIRS dengan dugaan sumber infeksi
disebut sepsis . Oleh karena itu, konfirmasi infeksi
dengan kultur positif tidak wajib, setidaknya pada tahap
awal. Sepsis dengan satu atau lebih kegagalan organ
akhir disebut sepsis berat, dan ketidakstabilan
hemodinamik meskipun pengisian volume intravaskular
disebut syok septik . Bersama-sama mereka mewakili
rangkaian fisiologis dengan keseimbangan yang
 semakin memburuk antara respons pro dan anti-inflamasi
tubuh.

 Secara obyektif, SIRS didefinisikan dengan

terpenuhinya dua kriteria di bawah ini:

Ÿ Suhu tubuh di atas 38 atau di bawah 36 derajat Celcius.

Ÿ Detak jantung lebih dari 90 kali/menit
Ÿ Laju pernapasan lebih besar dari 20 napas/menit atau
tekanan parsial CO2 kurang dari 32 mmHg
Ÿ Jumlah leukosit lebih besar dari 12000 atau kurang dari
4000/mikroliter atau lebih dari 10% bentuk atau pita
dewasa.

Pada populasi pediatrik, definisi tersebut dimodifikasi

menjadi persyaratan wajib jumlah leukosit atau suhu
abnormal untuk menegakkan diagnosis, karena detak
jantung dan laju pernapasan yang abnormal lebih sering
terjadi pada anak-anak.
Singkatnya, hampir semua pasien septik memiliki
SIRS, tetapi tidak semua pasien SIRS adalah
septik. Kaukonen dkk. menjelaskan pengecualian teori ini
dengan menyatakan bahwa ada subkelompok pasien
rawat inap, terutama pada usia ekstrim, yang tidak
memenuhi kriteria untuk SIRS pada presentasi tetapi
berkembang menjadi infeksi berat dan disfungsi organ
multipel dan kematian. Menetapkan indeks laboratorium
untuk mengidentifikasi subkelompok pasien tersebut dan
kriteria klinis yang saat ini kami andalkan telah menjadi
terkenal selama beberapa tahun terakhir. [2]
 Ada beberapa skor untuk menilai tingkat keparahan
kerusakan sistem organ. Skor Fisiologi Akut dan Evaluasi
Kesehatan Kronis (APACHE) versi II dan III, skor disfungsi
organ ganda (MOD), penilaian kegagalan organ berurutan
(SOFA), dan skor disfungsi organ logistik (LOD) adalah
beberapa di antaranya. Beberapa jebakan yang lebih
relevan dari definisi SIRS, seperti yang telah ditunjukkan
dalam literatur, adalah sebagai berikut: [4]

Ÿ Prevalensi universal dari parameter dalam pengaturan

ICU
Ÿ Kurangnya kemampuan untuk membedakan antara
respons host yang menguntungkan dari respons host
patologis yang berkontribusi terhadap disfungsi organ
Ÿ Membedakan etiologi menular dan tidak menular murni
berdasarkan definisinya
Ÿ Kurangnya bobot untuk setiap kriteria – misalnya, demam
dan peningkatan laju pernapasan memiliki arti yang persis
sama dengan leukositosis atau takikardia menurut definisi
SIRS.
Ÿ Ketidakmampuan untuk memprediksi disfungsi organ.

Kaukonen et al., dalam studi mereka terhadap lebih dari

130.000 pasien septik, menetapkan bahwa satu dari
delapan pasien dalam studi observasional mereka tentang
sepsis tidak memiliki dua atau lebih kriteria
SIRS. [2] Mereka juga menetapkan bahwa setiap kriteria
dalam definisi SIRS tidak diterjemahkan ke dalam risiko
disfungsi organ atau kematian yang setara. Setelah
perdebatan ini, pada tahun 2016, European Society of
Intensive Care Medicine dan Society of
 Critical Care Medicine (SCCM) membentuk gugus tugas
yang mengusulkan Sepsis-3, sebuah definisi baru untuk
sepsis. Definisi baru mengecualikan penetapan kriteria
SIRS untuk mendefinisikan sepsis dan menjadikannya
lebih spesifik sebagai disfungsi organ yang mengancam
jiwa yang disebabkan oleh respons host yang tidak teratur
terhadap infeksi. [5] Gugus tugas mengklaim bahwa
sequential organ failure assessment (SOFA) memiliki
validitas prediktif yang lebih baik untuk sepsis daripada
kriteria SIRS. Ini memiliki akurasi prognostik yang lebih
baik dan kemampuan untuk memprediksi kematian di
rumah sakit. Untuk mengurangi kerumitan penghitungan
SOFA, mereka memperkenalkan q SOFA.
SOFA Q
sistem penilaian 3 komponen dengan:
Ÿ Tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg
Ÿ Tingkat pernapasan tertinggi melebihi 21
Ÿ Skor koma Glasgow terendah adalah di bawah 15
Meskipun validitas q SOFA terbatas dalam pengaturan
ICU, itu secara konsisten mengungguli kriteria SIRS
dalam memprediksi disfungsi organ dalam pengaturan
non-ICU dan UGD. Penggunaan vasopresor, ventilasi
mekanis, dan intervensi terapeutik agresif di ICU
membatasi efikasi q SOFA. [6] Menariknya Hague et al.,
dalam studi mereka tentang kegunaan kriteria SIRS dalam
operasi gastrointestinal, pasien juga menemukan kriteria
yang berguna untuk mengidentifikasi komplikasi pasca
operasi. [7]

ETIOLOGI
Pada tingkat molekuler, etiopatogenesis sindrom respons
 inflamasi sistemik secara luas terbagi menjadi
1. Pola Molekul Terkait Kerusakan (DAMP)
Ÿ Luka bakar
Ÿ Trauma
Ÿ Trauma terkait prosedur pembedahan
Ÿ Aspirasi akut
Ÿ Pankreatitis akut
Ÿ Penyalahgunaan zat dan keracunan terkait
Ÿ Iskemia end-organ akut
Ÿ Eksaserbasi akut vaskulitis autoimun
Ÿ Reaksi merugikan obat
Ÿ Iskemia usus dan perforasi
Ÿ Keganasan hematologi
Ÿ Eritema multiforme 
2. Pola Molekul Terkait Patogen (PAMP )
Ÿ Infeksi bakteri
Ÿ Influenza seperti sindrom virus
Ÿ Infeksi jamur disebarluaskan pada imunosupresi
Ÿ Toxic shock syndrome berasal dari eksotoksin dan
endotoksin
PAMP juga dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan
luasnya penyebaran infeksi, mulai dari infeksi spesifik
organ yang terlokalisir hingga bakteremia dan sepsis yang
menyebar.

Patofisiologi
Peradangan yang dipicu oleh rangsangan menular atau
tidak menular menimbulkan interaksi yang kompleks dari
respons imun humoral dan seluler, sitokin, dan jalur
komplemen —
 akhirnya, sindrom respons inflamasi sistemik terjadi ketika
keseimbangan antara kaskade proinflamasi dan
antiinflamasi mengarah ke yang sebelumnya. Roger Bone
menyusun kaskade sepsis lima tahap yang tumpang tindih
yang dimulai dengan SIRS dan berkembang menjadi
MODS, jika tidak diimbangi dengan tepat oleh respons
antiinflamasi kompensasi atau pengentasan etiologi
pemicu utama. [14] 

o Tahap 1 adalah reaksi lokal di lokasi cedera yang

bertujuan menahan cedera dan membatasi
penyebaran.Sel-sel efektor imun di lokasi melepaskan
sitokin yang pada gilirannya merangsang sistem
retikuloendotelial yang mempromosikan perbaikan luka
melalui peradangan lokal. Terdapat vasodilatasi lokal
yang diinduksi oleh nitric oxide dan prostasiklin (rubor)
dan gangguan pada persimpangan ketat endotel untuk
memungkinkan marginasi dan transfer leukosit ke dalam
ruang jaringan. Kebocoran sel dan cairan kaya protein di
ruang ekstravaskular menyebabkan pembengkakan
(tumor) dan peningkatan panas (kalor). Mediator inflamasi
berdampak pada saraf somatosensori lokal yang
menyebabkan nyeri (dolor) dan hilangnya fungsi (functio
laesa). Hilangnya fungsi itu juga memungkinkan bagian
tubuh tersebut untuk diperbaiki alih-alih digunakan secara
terus-menerus.

o Tahap 2 adalah sindrom respons anti-inflamasi

kompensasi awal (CARS) dalam upaya menjaga
keseimbangan imunologi. Ada stimulasi faktor
pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan trombosit
 karena tingkat mediator proinflamasi menurun untuk
mempertahankan homeostasis.

o Tahap 3 adalah ketika skala mengarah ke SIRS

proinflamasi yang mengakibatkan disfungsi endotel
progresif, koagulopati, dan aktivasi jalur koagulasi. Ini
menghasilkan mikrotrombosis organ akhir, dan
peningkatan permeabilitas kapiler yang progresif, yang
akhirnya mengakibatkan hilangnya integritas sirkulasi.

o Tahap 4 ditandai dengan CARS mengambil alih SIRS,

menghasilkan keadaan imunosupresi relatif. Individu, oleh
karena itu, menjadi rentan terhadap infeksi sekunder atau
nosokomial, sehingga melanjutkan kaskade sepsis.

o Tahap 5 bermanifestasi dalam MODS dengan disregulasi

persisten dari respons SIRS dan CARS.

Pada tingkat sel, rangsangan berbahaya yang tidak

menular, agen infeksi atau endotoksin atau eksotoksin
yang dihasilkan oleh infeksi mengaktifkan banyak sel
termasuk neutrofil, makrofag, sel mast, trombosit, dan sel
endotel.
Respon awal yang dimediasi oleh sel inflamasi ini
melibatkan tiga jalur utama

Ÿ Aktivasi IL-1 dan TNF alfa.

Ÿ Aktivasi jalur prostaglandin dan Leukotriene
Ÿ Aktivasi jalur komplemen C3a – C5a
 Interleukin 1 (IL1) dan tumor necrosis factor alfa (TNF-
alpha) adalah mediator awal dalam satu jam
pertama. Peran mereka sangat penting dalam
memiringkan skala ke arah overdrive proinflamasi.
Tindakan mereka secara luas dapat dibagi menjadi tiga
kategori

Ÿ Perbanyakan jalur sitokin

Ÿ Perubahan koagulasi menyebabkan kelainan
mikrosirkulasi
Ÿ Pelepasan hormon stres

Perbanyakan Jalur Sitokin

Pelepasan IL1 dan TNF-alpha menghasilkan disosiasi

faktor nuklir-kB (NF-kB) dari penghambatnya. NF-kB
dengan demikian mampu menginduksi pelepasan massal
sitokin proinflamasi lainnya termasuk IL-6, IL-8, dan
Interferon-gamma. IL-6 menginduksi pelepasan reaktan
fase akut termasuk prokalsitonin dan protein reaktif
C. Pemicu infeksi cenderung menghasilkan gelombang
TNF-alpha yang lebih besar dan dengan demikian IL-6
dan IL-8. Sitokin proinflamasi kuat lainnya adalah protein
kotak 1 kelompok mobilitas tinggi (HMGB1) yang terlibat
dalam respons sitotoksik tertunda SIRS dan sepsis. Telah
ditetapkan sebagai prediktor independen mortalitas 1
tahun dalam studi observasi pasien cedera otak
traumatis. [15]

Perubahan Koagulasi Menyebabkan Kelainan

Mikrosirkulasi
Seperti kebanyakan respons awal lainnya pada SIRS,
perubahan jalur koagulasi juga dipicu oleh IL-1 dan TNF-
alpha. Fibrinolisis menjadi terganggu oleh aktivasi
plasminogen activator inhibitor-1. Ada cedera endotel
langsung, sehingga mengakibatkan pelepasan faktor
jaringan, yang memicu kaskade koagulasi. Juga, mediator
anti-inflamasi Protein C aktif dan antitrombin
dihambat. Akibatnya, terjadi trombosis mikrovaskular yang
meluas, peningkatan permeabilitas kapiler, serta
kerapuhan dan gangguan perfusi jaringan yang
berkontribusi terhadap disfungsi organ progresif.

Pelepasan Hormon Stres

Terutama katekolamin, vasopresin, dan aktivasi sumbu
renin-angiotensin-aldosteron menghasilkan peningkatan
lonjakan steroid endogen. Katekolamin bertanggung
jawab atas komponen takikardia dan takipnea pada
sepsis, sedangkan glukokortikoid berkontribusi terhadap
peningkatan jumlah leukosit serta marginasinya dalam
sirkulasi perifer.

Sindrom S Respons Antiinflamasi

Kompensasi ( CARS)
Respon kompensasi antiinflamasi dimediasi oleh
interleukin IL-4 dan IL-10 yang cenderung menghambat
produksi TNF-alfa, IL-1, IL-6, dan IL-8. Keseimbangan
SIRS dan CARS menentukan di mana titik terminasi
dalam kontinum SIRS ke MODS. CARS memiliki
bahayanya sendiri. Jika dibiarkan, itu membuat individu
yang bertahan hidup mengalami keadaan imunosupresi
yang berkepanjangan. Dengan demikian
individu tersebut menjadi rentan terhadap infeksi
nosokomial, yang dengan demikian dapat memulai
kembali kaskade septik.

Sejarah dan Fisik

Presentasi klinis awal, terlepas dari etiologi,
mencerminkan fenomena patologis rubor, kalor, dolor,
tumor, dan fungsi laesa. Anamnesis menyeluruh tentang
lokasi, karakter, radiasi, dan eksaserbasi – faktor pereda
nyeri, durasi, dan korelasi waktu dari gejala adalah
penting. Etiologi dan sumber primer tidak begitu
jelas. Sejarah harus fokus pada setiap perubahan dari
aktivitas biasa, termasuk obat baru, asupan makanan,
paparan, perjalanan, atau agen penyalahgunaan rekreasi .
Identifikasi faktor risiko spesifik melalui anamnesis dapat
membantu memprioritaskan strategi pengobatan intensif,
misalnya, imunosupresi yang sudah ada sebelumnya,
diabetes melitus, tumor padat dan leukemia,
disproteinemia, sirosis hati, dan usia ekstrem.
Pemeriksaan fisik yang lengkap tidak hanya membantu
dalam melokalisir sumber tetapi juga untuk menilai sejauh
mana sebenarnya keterlibatan dan komplikasi yang
berhubungan dengan keterlibatan organ akhir. Ini juga
membantu dalam memandu penyelidikan dan studi
pencitraan yang sesuai.
Definisi sindrom respons inflamasi sistemik memiliki dasar
pada tanda-tanda vital selain evaluasi jumlah
leukosit. Namun, tanda-tanda vital dapat diubah secara
keliru oleh stres saat datang ke fasilitas kesehatan pada
usia ekstrem atau dengan penggunaan obat secara
bersamaan (beta-blocker, calcium channel blocker). Oleh
 karena itu evaluasi periodik tanda-tanda vital dan bukti
ketidakstabilan persisten menjadi penting untuk
menegakkan diagnosis.

Evaluasi
Selama bertahun-tahun, pergeseran paradigma bertahap
telah terjadi dari menempatkan sepsis di pundak dokter ke
penggabungan parameter yang lebih objektif. Meskipun
tidak diragukan lagi merupakan diagnosis klinis dan tidak
dapat didefinisikan hanya dengan tes diagnostik tanpa
pengenalan tanda oleh klinisi, identifikasi cepat dari
kriteria klinis yang seragam menjadi semakin penting.
Ketika terobosan baru dibuat pada akhir abad ke-20
dalam patofisiologi kompleks, etiologi, dan target
farmakoterapi, kebutuhan untuk diagnosis dini dan
intervensi menjadi jelas untuk berdampak pada mortalitas
dan morbiditas. Pengakuan kontinum dari peradangan
awal hingga disfungsi multiorgan menambah lebih banyak
insentif. Maka lahirlah kebutuhan untuk mendiagnosis
sindrom respons inflamasi sistemik baik di latar belakang
infeksi maupun pada stres noninfeksi di mana tubuh
kemudian menjadi rentan terhadap infeksi sekunder.
Penetapan kriteria klinis adalah tempat upaya awal
dilakukan. Maka lahirlah skor APACHE, skor SIRS, skor
SOFA dan q SOFA, skor LOD. Masing-masing dari
mereka berevolusi dengan maksud untuk menemukan
sistem penilaian cepat yang lebih sederhana dan mudah
diterapkan yang dapat digunakan dalam pengaturan klinis
apa pun untuk memprediksi

Ÿ Identifikasi sepsis
Ÿ Risiko disfungsi organ
Ÿ Kematian di rumah sakit
Jika etiologi SIRS diidentifikasi lebih awal, investigasi
dilakukan secara individual pada organ yang menjadi
fokus. Dengan tidak adanya sumber yang jelas, pencarian
sumber menular yang sensitif terhadap waktu menjadi
prioritas. Fasilitas perawatan kesehatan di AS dan
pedoman masyarakat mendukung pengumpulan
spesimen rutin dari darah, dahak, urin, dan luka lain yang
jelas untuk kultur dalam satu jam pertama penilaian dan
sebelum memulai terapi antimikroba. Bergantung pada
keparahan presentasi, pemeriksaan rutin melibatkan
evaluasi berkala panel metabolik dasar dan kadar asam
laktat untuk menilai tingkat cedera organ akhir dan
gangguan perfusi. Seiring berjalannya waktu, muncul juga
diskusi di masyarakat tentang pentingnya membedakan
sepsis lebih awal pada SIRS dengan bantuan biomarker,
bahkan sebelum kultur mikroba menjadi positif. Biomarker
juga menjadi penting dalam mengidentifikasi SIRS akibat
infeksi sekunder pada pasien yang awalnya dirawat
dengan etiologi tidak menular, misalnya trauma atau luka
bakar, atau untuk intervensi bedah yang
direncanakan. Kriteria klinis belaka tidak cukup untuk
menangkap perubahan etiopatogenesis di tengah rawat
inap. [16] [17]

Pengobatan / Penatalaksanaan
Sindrom respons inflamasi sistemik adalah konglomerasi
manifestasi klinis dari penyebab pemicu; manajemen
berfokus pada mengobati kondisi pemicu utama.
Oleh karena itu, manajemen dirancang di sekitar
pencarian paralel untuk etiologi yang mendasari dan
penyelesaiannya bersama dengan intervensi sensitif
waktu yang mungkin tidak spesifik penyebab tetapi
ditargetkan untuk mencegah cedera organ
akhir. Tujuannya adalah untuk mengganggu
perkembangan sepanjang rangkaian syok dan sindrom
disfungsi multi-organ.

Memastikan stabilitas hemodinamiksangat

penting. Pada sepsis berat dan syok septik, pedoman
sepsis yang bertahan merekomendasikan pemberian awal
kristaloid isotonik dengan kecepatan 30 ml/kg
bolus. Penetapan standar volume yang sewenang-
wenang di seluruh spektrum pasien dengan cadangan
protein jantung, ginjal, dan intravaskular yang bervariasi
dapat menjadi topik perdebatan klinis. Oleh karena itu,
beberapa standar praktik konsisten dengan pemberian
volume selanjutnya yang dipandu oleh ukuran dinamis
dari responsivitas volume. Untuk pasien yang bernapas
secara spontan yang tidak mengalami aritmia jantung,
indeks yang diandalkan meliputi pengukuran variabilitas
tekanan nadi atau variabilitas volume sekuncup dengan
pengangkatan kaki pasif. Untuk pasien dengan dukungan
ventilator mekanik, variabilitas tekanan nadi, variabilitas
stroke volume, atau variabilitas diameter IVC dengan
respirasi adalah pilihan.

Vasopresor dan inotropik berguna pada syok yang tidak

responsif terhadap replesi volume. Penjelasan rinci
tentang penggunaannya akan dibahas dalam
pembahasan manajemen syok secara khusus.

Kontrol sumber primer mungkin melibatkan intervensi

bedah, misalnya, insisi dan drainase infeksi luka, drainase
tabung dari abses dan koleksi yang terkandung, atau lebih
banyak operasi eksplorasi.
 Ketika dokter mencurigai sepsis sebagai penyebab SIRS,
dan pada individu dengan predisposisi tertentu, misalnya,
kelemahan umum, imunosupresi, neutropenia, atau
asplenia, terapi antibiotik empiris spektrum luas
diindikasikan segera setelah pengumpulan spesimen
kultur.

Antibiotik spektrum luas tetap harus dipandu oleh:

Ÿ Kecurigaan komunitas vs. infeksi yang didapat di rumah
sakit
Ÿ Pola mikrobiologi sebelumnya pada individu
Ÿ Antibiogram untuk fasilitas
De-eskalasi segera adalah rekomendasi setelah hasil
kultur tersedia.
Terapi antivirus hanya dipertimbangkan dengan
eksaserbasi pernapasan dan sindrom respon inflamasi
sistemik pada musim influenza. Pasien neutropenia dan
mereka yang mendapat nutrisi parenteral total dengan
akses vena sentral mungkin memerlukan antijamur
empiris jika mereka terus menunjukkan respons SIRS
setelah pemberian antibiotik empiris.

Glukokortikoid dalam dosis rendah (200 sampai 300 mg

hidrokortison atau setara) telah terbukti meningkatkan
kelangsungan hidup dan membantu dalam pemulihan
syok pada pasien dengan syok persisten meskipun
penggunaan vasopresor resusitasi cairan. Tidak ada bukti
pada kadar kortisol serum atau uji stimulasi ACTH untuk
menentukan indikasi steroid pada syok septik. Alasannya
adalah penurunan responsivitas pada tingkat reseptor
daripada penurunan absolut kadar kortisol serum sebagai
penyebab insufisiensi adrenal relatif pada sindrom SIRS.
 Kontrol glukosa darah Van den Berghe et al., dalam
studi penting mereka pada pasien ICU bedah, melaporkan
penurunan angka kematian di rumah sakit dengan terapi
insulin intensif (pemeliharaan glukosa darah pada 80
sampai 110 mg/dL) sebesar 34%. Namun, selanjutnya, uji
coba NICE-SUGAR yang besar gagal mereplikasi manfaat
hasil dari kontrol glukosa yang ketat dengan peningkatan
insiden komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia. Pedoman sepsis yang bertahan
merekomendasikan kontrol glukosa darah kurang dari 180
mg/dl. [37]

Perbedaan diagnosa
Sindrom respons peradangan sistemik, menjadi definisi
yang sangat sensitif, dengan kebutuhan untuk memenuhi
hanya dua dari empat kriteria, disertai dengan hilangnya
spesifisitas yang tidak berubah-ubah. Kombinasi dari dua
kriteria SIRS dapat mencerminkan sejumlah presentasi
klinis dalam keadaan akut, yang mungkin tidak
mencerminkan keadaan inflamasi yang mendasari yang
menandakan SIRS. Beberapa yang umum termasuk:

Takipnea dan Takikardia 

Status asmatikus akut dengan pemberian beta-agonis
yang sering
Ÿ Toksisitas salisilat akut
Ÿ Keracunan alkohol akut 
Ÿ Ketoasidosis akut (diabetes, kelaparan, dehidrasi) 
Ÿ Serangan panik 
 Takikardia dengan Hipertermia
Ÿ Krisis tirotoksik
Ÿ Keracunan akut dengan penyalahgunaan zat
(halusinogen, stimulan psikotropika)  
Ÿ sindrom serotonin
Ÿ Hipertermia ganas
Ÿ Sindrom maligna neuroleptik

Hipertermia dan Leukositosis

Ÿ Kedaruratan neurogenik dengan stroke hemoragik akut
(pontine).
Kehadiran berkelanjutan kriteria klinis dari waktu ke waktu
dengan penilaian interval berulang, serta pembuktian
dengan indeks laboratorium membantu membedakannya
dari lingkungan inflamasi.

Prognosa
Skor sindrom respons inflamasi sistemik 2 atau lebih pada
hari pertama rawat inap lebih mungkin untuk
mengembangkan sindrom disfungsi multiorgan (MODS),
memiliki masa tinggal ICU yang lebih lama, dan memiliki
kebutuhan yang lebih tinggi untuk ventilasi mekanis,
dukungan vasopressor, darah dan produk darah. .Interval
waktu rata-rata dari SIRS ke sepsis dalam kontinum
berbanding terbalik dengan jumlah kriteria SIRS yang
terpenuhi saat masuk. [38] Menariknya tingkat kematian di
Rangel-Fausto et al. studi adalah 7% (SIRS), 16%
(sepsis), 20% (sepsis berat), dan 46% (syok
septik).Sedangkan dalam penelitian serupa tentang
kematian di rumah sakit, Shapiro et al. melaporkan tingkat
kematian 1,3% (sepsis), 9,2% (sepsis berat), dan 28%
(syok septik). [39] Perbedaannya mencerminkan
perubahan dalam pola praktik selama satu dekade
(penelitian Rangel – Fausto pada tahun 1995 sementara
penelitian Shapiro et al. diterbitkan pada tahun 2006)
dengan lebih banyak kepatuhan terhadap terapi awal
yang diarahkan pada tujuan dan penggunaan pendekatan
pengurangan risiko yang terbukti seperti DVT profilaksis,
kontrol glukosa darah, volume tidal pelindung paru-paru
dalam ventilasi mekanis, bangun setiap hari dan ambulasi
dini.
Pengamatan lain yang menarik dari studi oleh Shapiro et
al. adalah bahwa keberadaan kriteria SIRS saja tidak
berkorelasi dengan kematian di rumah sakit atau 1
tahun. Disfungsi organ memang terbukti menjadi prediktor
kematian yang lebih baik, sehingga memvalidasi
signifikansi skor SOFA dan q SOFA.

Komplikasi
Komplikasi sindrom respon inflamasi sistemik dapat
mencakup perkembangan keadaan penyakit sepanjang
kontinum sepsis (untuk etiologi infeksius) hingga sepsis
berat hingga syok dan sindrom disfungsi
multiorgan. Komplikasi juga dapat dikaitkan dengan
disfungsi organ akhir individu. Beberapa yang penting
adalah seperti di bawah ini

Sentral  - Ensefalopati akut

Pernapasan  - Sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS), pneumonitis aspirasi akut terkait dengan
ensefalopati
Jantung  - Ketidakcocokan perfusi permintaan
menyebabkan peningkatan troponin, takiaritmia
Gastrointestinal  - Stres ulkus, transaminitis akut
Ginjal  - Nekrosis tubular akut dan cedera ginjal akut,
asidosis metabolik, kelainan elektrolit.
Hematologi  – Trombositosis atau trombositopenia,
koagulasi intravaskular diseminata, hemolisis, trombosis
vena dalam.
Hiperglikemia endokrin  , insufisiensi adrenal akut
Pencegahan dan Pendidikan Pasien
Waktu menjadi esensi tertinggi dalam hasil SIRS dan
sepsis, identifikasi dini memegang kunci untuk hasil yang
menguntungkan. Pendidikan dan kesadaran di antara
pasien yang memiliki kecenderungan dan keluarga yang
merawat tentang tanda-tanda peringatan dini harus
menjadi prioritas. Subkelompok yang relevan adalah
individu dengan imunosupresi primer atau didapat yang
mendasarinya. Selama penatalaksanaan, mendidik
anggota keluarga dekat dan pasien yang dapat
berpartisipasi, tentang prognosis individual, komplikasi,
manfaat pengobatan, dan risiko membantu meredakan
respons stres simpatis yang merugikan. Juga penting
untuk menilai kemampuan koping dan kekhawatiran
pasien/anggota keluarga mengenai intervensi diagnostik
dan terapeutik yang tidak mereka kenal. Jika perlu,
meminta bantuan personel perawatan paliatif atau
perawatan pastoral untuk memberikan dukungan dan
bantuan emosional tentunya dapat lebih membantu
daripada yang sering kita pikirkan.

Meningkatkan Hasil Tim Perawatan

Kesehatan
Karena terobosan baru sedang dilakukan untuk
memahami patofisiologi kompleks, etiologi, dan target
farmakoterapi SIRS dan sepsis, perlombaan melawan
waktu untuk identifikasi awal individu yang rentan
terhadap manifestasi penyakit yang lebih parah sekarang
menjadi prioritas. Seiring dengan pemanfaatan definisi
klinis yang sangat sensitif
untuk mengidentifikasi pasien yang rentan, skor klinis dan
indeks laboratorium yang lebih baru sedang
dipertimbangkan untuk dengan cepat memisahkan infeksi
dari etiologi non infeksi dan mengidentifikasi risiko
disfungsi organ dan kematian dini.

Intervensi peka waktu yang diatur seperti itu melibatkan

pelaksanaan yang cepat dan efektif dari tingkat triase ke
ruang gawat darurat ke unit perawatan intensif, semuanya
berfungsi sebagai tim interprofesional yang kohesif. Ini
mungkin dimulai lebih awal pada individu yang rentan
pada titik pengenalan awal ketidakstabilan oleh diri sendiri
atau keluarga dengan pendidikan dan kesadaran yang
sesuai.

Mengingat tantangan diagnosis yang tepat dan beratnya

kondisi, diagnosis dan pengelolaan sindrom respon
inflamasi sistemik memerlukan pendekatan tim
interprofessional. Berbagai dokter termasuk dokter
perawatan primer / keluarga, spesialis di berbagai bidang
(hematologi, penyakit menular), staf perawat terlatih
khusus, dan apoteker, semuanya harus memberikan
kontribusi unik untuk pengelolaan pasien ini. Intervensi
dokter telah menjadi subyek dari banyak artikel ini. Staf
perawat sering memiliki tanggung jawab untuk memantau
pasien dan memberikan obat-obatan yang diperlukan
untuk menstabilkan pasien. Mengingat berbagai macam
obat yang mungkin diperlukan, apoteker harus
dikonsultasikan untuk memastikan rejimen dosis yang
tepat dan untuk menilai potensi interaksi obat. membuat
diri mereka tersedia untuk kedua dokter dan staf perawat
untuk membantu koordinasi
perawatan dan pendidikan pasien. Semua anggota tim
perlu memetakan temuan mereka dan mempertahankan
jalur komunikasi terbuka untuk konsultasi dan pelaporan
sehingga setiap orang di tim perawatan beroperasi dari
basis informasi yang sama. Hanya melalui jenis
paradigma interprofessional kolaboratif ini pasien dapat
menerima terapi tepat waktu dan tepat yang
dibutuhkan. [Tingkat V] Hanya melalui jenis paradigma
interprofessional kolaboratif ini pasien dapat menerima
terapi tepat waktu dan tepat yang dibutuhkan. [Tingkat
V] Hanya melalui jenis paradigma interprofessional
kolaboratif ini pasien dapat menerima terapi tepat waktu
dan tepat yang dibutuhkan. [Tingkat V]

Sistem penilaian yang seragam didukung oleh masyarakat

klinis dan sepsis di seluruh rumah sakit atau program dan
bundel SIRS membuat intervensi menjadi
seragam. Sebagian besar sistem rumah sakit di seluruh
AS telah menggunakan daftar periksa dan
memasukkannya ke dalam tindakan pengendalian mutu
untuk mencapai kesempurnaan dalam pelaksanaannya.

Pengawasan CMS/Medicare terhadap kinerja sistem

perawatan kesehatan telah menambah insentif untuk
upaya tersebut dan membuka debat dan diskusi baru
untuk improvisasi.

Pergi ke:
Tinjau Pertanyaan