ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF, DAN MANAJEMEN NYERI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Makassar, Oktober 2019

SEPSIS

Oleh:
St. Aisyah Muftihaturrahmah
11120172025

Pembimbing:
dr. Gede Indra Jaya, Sp.An-KIC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF, DAN MANAJEMEN
NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Dengan ini, saya yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : St. Aisyah Muftihaturrahmah

Stambuk : 111 2017 2025
Judul : Sepsis
Telah menyelesaikan dan mempresentasikan referat dalam rangka tugas
kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu asnestesi, terapi intensif, dan manajemen
nyeri di Fakultas Kedokteran, Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Oktober 2019

Pembimbing,

(dr. Gede Indra Jaya, Sp. An-KIC)

1
 BAB 1

LATAR BELAKANG
1.1 Pendahuluan
Terdapat sekitar 1,5 juta kasus sepsis yang bertanggung jawab terhadap
1 dari 3 kematian di rumah sakit. Akibatnya, pengeluaran ekonomi lebih dari
20 milyar dollar pertahun, dan kira-kira 55 juta dollar perhari. Syok septik
sering dihubungkan dengan motalitas yang tinggi sekitar 50%. Walaupun
penyembuhan sulit dilakukan, diagnosis dan terapi untuk sepsis terus menerus
dikembangkan. Pada pembahasan ini, kita akan membahas tentang implikasi
dari kriteria dan epidemiologi sepsis. Selanjutnya kita akan membahas
tentang refrensi terbaru tentang pemberian terapi meliputi pengaturan cairan
intravena (IV), penggunaan steroid, dan penggunaan obat-obatan tambahan
termasuk vitamin C, thamine, dan angiotensin II. Walaupun belum jelas terapi
mana yang akan berubah, tentunya ini akan menjadi persoalan yang penting
dalam manajemen sepsis.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah sepsis berasal dari bahasa yunani “sepo” yang artinya membusuk
dan dikenal dalam puisi yang dibuat oleh Homer (abad 18). Kemudian pada
tahun 1914, Hugo Schottmuller secara formal mendefinisikan “septicaemia”
sebagai penyakit yang disebabkan oleh invasi mikroba ke dalam aliran darah.
Walaupun dengan adanya penjelasan tersebut, istilah seperti septicaemia:,
sepsis, toksemia dan bakteremia sering digunakan saling tumpang tindih.
Oleh karena itu dibutuhkan suatu standar untuk istilah tersebut dan pada
tahun 1991, A merican College of Chest Physicians (ACCP) dan Society of
Critical Care Medicine (SCCM) mengeluarkan suatu konsensus mengenai
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, dan sepsis berat.
Sindrom ini merupakan suatu kelanjutan dari inflamasi yang memburuk
dimulai dari SIRS menjadi sepsis, sepsis berat dan septik syok.
Dan pada bulan Oktober tahun 1994 European Society of Intensive
Care Medicine mengeluarkan suatu konsensus yang dinamakan sepsis-related
organ failure assessment (SOFA) score untuk menggambarkan secara
kuantitatif dan seobjektif mungkin tingkat dari disfungsi organ. 2 hal penting
dari aplikasi dari skor SOFA ini adalah:
1. Meningkatkan pengertian mengenai perjalanan alamiah disfungsi organ
dan hubungan antara kegagalan berbagai organ.
2. Mengevaluasi efek terapi baru pada perkembangan disfungsi organ.

Sepsis adalah adanya respon sistemik terhadap infeksi di dalam tubuh

yang dapat berkembang menjadi sepsis berat dan syok septik. Sepsis berat
dan syok septik adalah masalah kesehatan utama dan menyebabkan
kematian terhadap jutaan orang setiap tahunnya. Sepsis Berat adalah sepsis
disertai dengan kondisi disfungsi organ, yang disebabkan karena inflamasi
sistemik dan respon prokoagulan terhadap infeksi. Syok Septik
didefinisikan sebagai kondisi sepsis dengan hipotensi refrakter (tekanan
darah sistolik <90 mmHg, mean arterial pressure < 65 mmHg, atau

3
 penurunan > 40 mmHg dari ambang dasar tekanan darah sistolik yang tidak
responsif setelah diberikan cairan kristaloid sebesar 20 sampai 40 mL/kg).
Kriteria untuk diagnosis sepsis dan sepsis berat pertama kali dibentuk pada
tahun 1991 oleh American College of Chest Physician and Society of
Critical Care Medicine Consensus.

2.2 Epidemiologi
Berdasarkan bulletin yang diterbitkan oleh WHO (World Health
Organization) pada tahun 2010, sepsis adalah penyebab kematian utama di
ruang perawatan intensif pada negara maju, dan insidensinya mengalami
kenaikan. Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di Amerika Serikat.
Hal seperti ini juga terjadi di negara berkembang, dimana sebagian besar
populasi dunia bermukim. Kondisi seperti standar hidup dan higienis yang
rendah, malnutrisi, infeksi kuman akan meningkatkan angka kejadian sepsis.
Sepsis dan syok septik adalah salah satu penyebab utama mortalitas pada
pasien dengan kondisi kritis. Pada tahun 2004, WHO menerbitkan laporan
mengenai beban penyakit global, dan didapatkan bahwa penyakit infeksi
merupakan penyebab tersering dari kematian pada negara berpendapatan
rendah. Berdasarkan hasil dari Riskesdas 2013 yang diterbitkan oleh
Kemenkes, penyakit infeksi utama yang ada di Indonesia meliputi ISPA,
pneumonia, tuberkulosis, hepatitis, diare, malaria. Dimana infeksi saluran
pernafasan dan tuberculosis termasuk 5 besar penyebab kematian di
Indonesia. Kondisi serupa juga terjadi di negara Mongolia, dimana penyakit
infeksi merupakan 10 penyebab kematian tertinggi di negara tersebut. Dan
pada suatu penelitian yang diadakan pada tahun 2008, angka kejadian sepsis
pada pasien yang masuk ke ICU di RS Mongolia didapatkan dua kali lebih
besar dibandingkan dengan angka di Negara maju.

4
2.3 Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan presentase
60-70& kasus, yang menghasilkan produk dapat menstimulasi sel imun. Sel
tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Staphylococci,
Pneumococci, Streptococci, dan bakteri gram positif lainnya jarang
menyebabkan sepsis, dengan angka kejadian 20-40% dari keseluruhan kasus.
Selain itu jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa
(falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, walaupun
jarang.

2.4 Patofisiologi
Sepsis sekarang dipahami sebagai keadaan yang melibatkan aktivasi
awal dari respon pro-inflamasi dan anti-inflamasi tubuh. Bersamaan dengan
kondisi ini, abnormalitas sirkular seperti penurunan volume intravaskular,
vasodilatasi pembuluh darah perifer, depresi miokardial, dan peningkatan
metabolisme akan menyebabkan ketidakseimbangan antara penghantaran
oksigen sistemik dengan kebutuhan oksigen yang akan menyebabkan
hipoksia jaringan sistemik atau syok. Presentasi pasien dengan syok dapat
berupa penurunan kesadaran, takikardia, penurunan kesadaran, anuria. Syok
merupakan manifestasi awal dari keadaan patologis yang mendasari. Tingkat
kewaspadaan dan pemeriksaan klinis yang cermat dibutuhkan untuk
mengidentifikasi tanda awal syok dan memulai penanganan awal.
Patofisiologi keadaan ini dimulai dari adanya reaksi terhadap infeksi.
Hal ini akan memicu respon neurohumoral dengan adanya respon
proinflamasi dan antiinflamasi, dimulai dengan aktivasi selular monosit,
makrofag dan neutrofil yang berinteraksi dengan sel endotelial. Respon tubuh
selanjutnya meliputi mobilisasi dari isi plasma sebagai hasil dari aktivasi
selular dan disrupsi endotelial. Isi Plasma ini meliputi sitokin-sitokin seperti
tumor nekrosis faktor, interleukin, caspase, protease, leukotrien, kinin,
reactive oxygen species, nitrit oksida, asam arakidonat, platelet activating
factor, dan eikosanoid. Sitokin proinflamasi seperti tumor nekrosis faktor α,

5
interleukin-1β, dan interleukin-6 akan mengaktifkan rantai koagulasi dan
menghambat fibrinolisis. Sedangkan Protein C yang teraktivasi (APC), adalah
modulator penting dari rantai koagulasi dan inflamasi, akan meningkatkan
proses fibrinolisis dan menghambat proses trombosis dan inflamasi.
Aktivasi komplemen dan rantai koagulasi akan turut memperkuat
proses tersebut. Endotelium vaskular merupakan tempat interaksi yang paling
dominan terjadi dan sebagai hasilnya akan terjadi cedera mikrovaskular,
trombosis, dan kebocoran kapiler. Semua hal ini akan menyebabkan
terjadinya iskemia jaringan. Gangguan endotelial ini memegang peranan
dalam terjadinya disfungsi organ dan hipoksia jaringan global.

Rantai Koagulasi dengan dimulainya respon inflamasi, trombosis, dan

fibrinolisis terhadap infeksi.

6
2.5 Manifestasi Klinis
Sepsis merupakan diagnosis berdasarkan kriteria klinis. Didefinisikan
sebagai disfungsi organ yang mengancam nyawa yang dikarenakan respon
host terhadap infeksi. Identifikasi yang objektif berdasarkan SOFA
(Sequential Organ Failure Assesment) score yang memenuhi dari dua kriteria
atau lebih untuk pasien ICU dan quick SOFA (qSOFA) score yang memenuhi
2 kriteria atau lebih untuk pasien diluar ICU, ketika pasien diduga atau
dicurigai mengalami infeksi.
Kriteria klinis yang digunakan pada SOFA, qSOFA, dan sindrom
respon inflamasi sistemik (SIRS) juga berasal dari diagnosis klinis dari
sepsis-1 yang dibuat pada tahun 1992. Pada revisi berikutnya parameter yang
digunakan untuk mendiagnosis SIRS berkurang pada penggunaan pangukuran
laboratoium sebagai penanda inflamasi (kecuali leukosit) untuk menegakkan
diagnosis sepsis, dan memperkenalkan sebuah kriteria klinis yang didasarkan
pada faktor predisposisi, patogen, respon host, dan disfungsi organ.
Perubahan ini menunjukkan adanya pemahaman yang baik tentang peran dan
aspek biologis dari sepsis.
Sepsis-3 memisahkan infeksi berat dari sepsis berdasarkan adanya
disfungsi organ. Sepsis sulit dibedakan dengan SIRS kecuali pada pasien
dengan perubahan reaksi inflamasi yang tidak spesifik, hulangnya respon
pada inflamasi, hilangnya respon pada infeksi, terjadinya disfungsi organ, dan
perubahan fisiologi yang kurang signifikan sebagai kriteria penting untuk
sepsis. SIRS telah terbukti tidak sensitif dan tidak spesifik pada beberapa
manifestasi klinis yang penting. Sepsis-3 berusaha menghubungkan kriteria
tersebut dengan mortalitas dan lama perawatan di ICU dengan menggunakan
data yang lebih besar. Pada SIRS, peradangan cenderung adaptif, sedangakan
sepsis dikaitkan dengan respon inflamasi yang bersamaaan. Kriteria QSOFA
secara spesifik berhubungan dengan disfungsi organ yang paling mungkin
terjadi di setiap sistem organ utama: neurologi, kardiovakular, dan
pernapasan. Dengan mengurangi penekanan tentang inflamasi dan lebih
kepada patobiologi sepsis yang esensial untuk menentukan klarifikasi

7
tersebut. Sejak 2016, kirteria ini telah dimodifikasi di depertemen
kegawatdaruratan di berbagai negara berkembang, tetapi hal tersebut terus
menjadi kontroversi.
Syok septik pada sepsis-3 ditandai meliputi disfungsi peredaran darah,
berdasarkan tekanan arteri rata-rata (MAP) < 65 mmHg atau kebutuhan
lanjutan untuk terapi vasopressor tanpa adanya hipovolemi, dan peningkatan
laktat serum (> 2 mmol/l). Kelainan metabolisme peredaran darah dan seluler
cukup mendasari peningkatan mortalitas pada syok septik. Meskipun SIRS
bukan merupakan bagian dari kriteria sepsis-3, akan tetapi sepsis-3 masih
berguna untuk menggambarkan respon inflamasi host terhadap infeksi. Hal
ini memiliki peran dalam menggambarkan mekanisme yang menyebabkan
sepsis, dan juga memberikan gambaran terhadap kerusakan jaringan dari
sumber noninfeksi. Sepsis-3 tidak mengecilkan SIRS. Tidak
menghilangkannya secara serius. Masih belum ada standar emas yang
digunakan untuk mendiagnosis sepsis. Sehingga kriteria ini tidak sempurna.

8
Tabel 1. Sequential Organ Failure Assesment (SOFA), Quick Sequential Organ Failure
Assesment (qSOFA), dan Systemic Infalamatory Response Syndrome criteria, dan
kriteria sepsis.

9
2.6 Diagnosis
Diagnosis sepsis memerlukan indeks dugaan tinggi, pengambilan
riwayat medis yang cermat, pemeriksaan fisisk, uji laboratorium yang sesuai,
dan tindak lanjut status hemodinamik.
2.6.1 Anamnesis
Membantu menentukan apakah infeksi didapatkan dari
komunitas atau nosokomial dan apakah pasien imunokompromise.
Rincian yang harus diketahui meliputi paparan pada hewan,
perjalanan, gigitan tungau, bahaya di tempat kerja, penggunaan
alkohol, seizure, hilang kesadaran, medikasi dan penyakit dasar yang
mengarahkan pasien kepada agen infeksius tertentu. Beberapa tanda
terjadinya sepsis meliputi:
1. Demam atau tanda yang tak terjelaskan disertai keganasan atau
instrumentasi.
2. Hipotensi, oliguria atau anuria.
3. Takipnea atau hiperpnea, Hipotermia tanpa penyebab jelas.
4. Perdarahan.
2.6.2 Pemeriksaan Fisik
Perlu dilakukan pemeriksaan fisis yang menyeluruh. Pada
semua pasien neutropenia dan pasien dengan dugaan infeksi pelvis,
pemeriksaan fisik harus meliputi pemeriksaan rektum, pelvis, dan
genital. Pemeriksaan tersebut mengungkap abses rektal, perirektal,
dan/ atau perineal, penyakit dan/atau abses inflamasi pelvis, atau
prostatitis.
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
Data Laboratorium
Uji Laboratorium meliputi complete Blood Count (CBC)
dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa,
urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam
laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan ronsen dada. Biakan
darah, sputum, urine, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.

10
Lakukan gram stain ditempat yang biasa steril (darah, CSF, cairan
artikular, ruang pleura) dengan aspirasi. Minimal 2 set (ada yang
menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam.
Volume sampel sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada
dewasa (pada anak lebh tinggi). Ambil 10-20 ml persampling pada
dewasa (1-5 ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy
broth dan thoglycolate soy broth. Waktu sampel untuk spike demam
intermitte, bakterimia dominan 0,5 jam sebelum spike. Jika terapi
antibiotik dapat dideaktivasi di laboratorium klinis.
Tergantung pada status klinis pasien dan risiko terkait,
penelitian dapat juga menggunakan foto ronsen abdomen, CT
scanning, MRI, ekokardiografi, dan/atau lumbar puncture.
Temuan Laboratorium Lain:
Sepsis awal, leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,
hiperbilirubinemia, dan protenuria. Dapat terjadi leukopenia. Neutrofil
mengandung granulasi toksik. Badan Dohle, atau vakuola sitoplasma.
Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respirator. Hipoksemia dapat
dikoreksi dengan oksigen. Penderita diabetes dapat mengalami
hiperglikemia. Lipida serum meningkat.
Selanjutnya, Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan
waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang
menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan.
Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Bila otot pernapasan lelah,
terjadi akumulasi asam laktat serum. Asidosis metabolik (peningkatan
gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator. Hipoksemia dapat
dikoreksi bahkan dengan oksigen 100% hiperglikemia diabetik yang
dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.
Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlah
gejala SIRS dengan berat proses penyakit.

11
 Procalcitonin
Pemberian antibiotik mengurangi kematian pada sepsis.
Keterlambatan terapi pada pasien dengan syok septik dapat
menyebabkan angka kematian 7% perjam untuk 6 jam pertama.
Jumlah procalcitonin dalam tubuh didominasi oleh produksi kelenjar
tiroid, paru, dan usus, meningkat selama peradangan jarigan akut dan
cedera jaringan. Tingkat PCT mungkin terbukti menjadi biomarker
lebih akurat yang dapat membedakan peradangan spesifik dan infeksi
bakteri. Sebuah jurnal PCT, yang disetujui oleh FDA, telah membuat
penggunaan alat ini pada pemberian terapi antibiotik. Secara
keseluruhan, data menunjukkan bahwa PCT mengurangi paparan
antibotik yang tidak perlu. Asosiasi penyakit menular amerika
merekomendasikan penggunaan kriteria klinis saja dalam diagnosis,
tetapi penggunaan PCT dapat memberikan gambaran keberhasilan
terapi.

2.7 Penatalaksanaan
Stabilisasi Pasien langsung
Masalah mendesak yang dihadapi pasien dengan sepsis berat adalah
pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC: airway, breathmg,
circulation). Pemberian resusitasi awal sangat penting pada penderita sepsis. Dapat
diberikan kristaloid atau koloid untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik.
Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan
perlindungan langsung terhadap jalan napas pasien. Intubasi diperlukan juga untuk
memberikan kadar lebih tinggi. Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan
konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan peningkatan ketersediaan oksigen untuk
jaringan lain. Peredaran darah terancam, dan penurunan bermakna pada tekanan
darah memerlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan cairan (ditambah
kristaloid atau koloid) dan inotrop/vasopresor (dopamin, dobutamin. fenilefrin,
epinefrin, atau norepinefrin). Pada sepsis berat diperlukan pemantauan peredaran
darah. CVP 8-12 mmHg; Mean arterial pressure > 65mm Hg; Urine output & 0.5

12
mL/kg/Jam Central venous (superior vena cava) oxygen saturation >70% atau mixed
venous >65%.
Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien
(tekanan darah, denyut jantung, laju napas. dan suhu badan) harus dipantau.
Frekuensinya tergantung pada berat sepsis. Pertahankan curah jantung dan ventilasi
yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal.
Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif,
misal, dopamin, dobutamin, atau norepinefrin.
Pemberian antibiotik yang adekuat
Agen antimikrobal tertentu dapat memperburuk keadaan pasien.
Diyakini bahwa antimikrobial tertentu menyebabkan pelepasan lebih banyak
LPS sehingga menimbulkan Iebih banyak masalah bagi pasien. Antimikrobial
yang tidak menyebabkan pasien memburuk adalah: karbaponem. seftriakson.
sefepim, glikopeptida, aminoglikosida, dan quinolon.
Perlu segera diberikan terapi empirik dengan antimikrobial, artinya
bahwa diberikan antibiotika sebelum hasil kultur dan sensivitas tes terhadap
kuman didapatkan. Pemberian antimikrobial secara dini diketahui
menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah hasil kultur
dan sensivitas didapatkan maka terapi empirik dirubah menjadi terapi rasional
sesuai dengan hasil kultur dan sensivitas, pengobatan tersebut akan
mengurangi jumlah antibiotika yang diberikan sebelumnya (dieskalasi).
Diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas sesuai
dengan hasil kultur. Hal ini karena terapi antimikrobial hampir selalu
diberikan sebelum organisme yang menyebabkan sepsis diidentifikasi.
Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis:
1. Untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen
obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (seftriakson) atau keempat
(sefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin).
2. Pneumonia nosokomial: Sefipim atau iminemsilastatin dan
aminoglikosida
3. Infeksi abdomen: imipenem-silastatin atau pipersilintazobaktam dan
aminoglikosidazx

13
4. Infeksi abdomen nosokomial: imipenem-silastatin dan aminoglikosida
atau pipersilin-tazobaktam dan amfoteresin B.
5. Kulit/ jaringan lunak: vankomisin dan imipenemsilastatin atau
piperasilin-tazobaktam.
6. Kulit/ jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefipim.
7. Infeksi traktus urinaris: siprofloksasin dan aminoglikosida
8. Infeksi traktus urinaris nosokomial: vankomisin dan sefipim.
9. Infeksi CNS: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau
meropenem.
10. Infeksi CNS nosokomial: meropenem dan vankomisin
Obat berubah sejalan dengan waktu. Pilihan obat tersebut hanya untuk
menunjukkan bahwa bahan antimikrobial yang berbeda dipilih tergantung
pada penyebab sepsis. Regimen obat tunggal biasanya hanya diindikasikan
bila organisme penyebab sepsis telah diidentifikasi dan uji sensitivitas
antibiotik menunjukkan macam antimikrobial yang terhadapnya organisme
memiliki sensitivitas.
Fokus infeksi Awal Harus Dieliminasi.
Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen. khususnya untuk
infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong
jaringan yang gangren.
Resusitasi Cairan
Komponen penting dalam terapi sepsis adalah resusitasi cairan.
Beberapa pertemuan baru-baru ini merekomedasikan pemeberian kristaloid.
Seperti terapi lain ada kelebihan dan kekurangan dari terapi yang diberikan.
Selama resusitasi, sirkulasi pasien tidak lagi lancar, bahaya melebihi manfaat.
Myosit jantung meregang, membuat kinerja miokard memburuk. Edema paru
mempengaruhi oksigenasi seluler. Pada tahun 2016, Society of Critical Care
Medicine (SCCM) guidelines medukung konservasi cairan pada acute
respiratory distress syndrome (ARDS) dan berkurangnya gejala syok, dan
juga setelah berkurangnya gejala syok. Ada beberapa dasar dalam manajemen
cairan yang konservative dalam menangani disfungsi organ, tekanan

14
pengisian jantung yang lebih rendah mengakibatkan perbaikan fungsi paru
pada pasien ARDS. Banyak ahli yang berpendapat bahwa perlu berhati-hati
dalam memberikan resusitasi cairan pada sepsis, lebih ditekankan menejemen
cairan konservatif akhir dengan melakukan deresusitasi yang tepat waktu.
Mungkin ada signifikansi klinis untuk jenis cairan resusitasi yang
digunakan dalam sepsis. Dua subkelompok utama dari kristaloid umumnya
diberikan adalah 0,9% normal saline dan kristaloid dengan konsentrasi
klorida rendah (misalnya ringer lactat, plasma lyte 148, produsen obat Baxter,
Deer Field, Illinois USA). Plasma serum tubuh kita memiliki konsentrasi
klorida mulai 94 sampai 111 mmol/L, sedangkan yang 0,9% normal saline
memiliki konsentrasi 154 mmol/L, ringer lactat 109 mmol/L, dan plasma-
Lyte 98 mmol/L. Klorida kaya saline dapat menghasilkan efek yang
merugikan pada fungsi ginjal dan memperburuk dampak terhadap mortalitas.
Konsentrasi klorida tinggi yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal pada
hewan percobaan.
Dua uji coba baru-baru ini dibandingkan antara kristaloid yang
seimbang (Ringer lactat, Plasma-Lyte) dengan saline untuk melakukan
resusitasi. Dalam kedua kasus, perbedaan sederhana dalam hasil komposit
menyarankan efek lemah memihak larutan klorida rendah. Akhir utama dari
peristiwa utama ginjal yang merugikan dalam 30 hari adalah 14,3 vs 15,4%
(rasio odds (atau) 0,9, 95% Confidence interval (CI) 0,82-0,99, P1/4 = 0,04)
lebih menguntungkan penggunaan kristaloid dibandingkan dengan saline
pada pasien dewasa yang kritis. Pada balance kristaloid dibandingkan dengan
saline pada orang dewasa non kritis di depertemen kegawatan dan hal yang
sama didapatkan efek yang lemah pada penggunaan kristaloid untuk pada
kasus ginjal. Tidak ada satupun percobaan yang menunjukkan volume
kumulatif kristaloid yang besar: rata-rata 1000 ml dan 1079 ml. Volume
seperti saline diharapkan dapat meningkatkan sedikit serum klorida lebih dari
2 mEq/dl, memberikan efek yang mengejutkan. Bahkan pada jumlah yang
sederhana, 94 pasien membutuhkan terapi yang mungkin secara klinis itu
penting. Pada beberapa grup penyakit ginjal yang ada dan sepsis

15
menunjukkan manfaat lebih pada pengeluaran biaya yang rendah, yang masih
membutuhkan penyelidikan lebih lanjut. Masalah yang menyebabkan
hiperkalemia dengan meberikan ringer lactat (kalium:4.0 mEq/l) yang
mungkin berkebihan akan memberikan dampak gagal ginjal atau kematian.

Steroid
Penggunaan steroid pada sepsis adalah yang umum, akan tetapi
sebagian besar tidak sesuai pada prakteknya. Meskipun sudah jelas sekresi
mineralokortikoid dan glukokortikoid, disposisinya, dan respon pada sepsis
memiliki peran. Steroid mengurangi vasokonstriktor menggunakan dan
meningkatkan skor SOFA.dan mungkin meningkatkan mortaltas pada syok
septik. Juga menyebabkan hipernatremia, hiperglikemia, dan kelemahan
neuromuskular. Dalam pemberian steroid dengan identifikasi pasien terlebih
dahulu dapat memberikan respon yang cukup bermanfaat. Peran spesifik dari
kombnasi mineralokortikoid dengan glukokortikoid, pendekatan diagnostik
yang ideal, dan terapi yang teapat pada penanganan syok sangat memberikan
pengaruh yang penting akan tetapi tidak terselaesaikan, mortalitas tetap bisa
menjadi akhir. Karena mekanisme yang mendasari steroid belumlah jelas.
Baru-baru ini uji klinis menunjukkan penggunaan steroid dengan hasil
yang bermacam-macam. Perbandingan antara hidrokortison dengan
fludrokortison menunjukkan manfaat pada 24 jam pertama dari sepsis (34 vs
49%, realtif resiko 0,88 95% CI 0,78-0,99). sedangkan percobaan kedua
menggunakan hidrokortison melalui infus terus menerus, menunjukkan tidak
ada manfaat pada angka mortalitas (27,9 vs 28,8% OR 0,95%, 95% CI 0,82 –
1,1). Kedua percobaan termasuk pasien pada terapi vasopressor, tetapi dosis
noreponefrin lebih tinggi, menunjukkan bahwa penggunaan awal steroid pada
pasien dapat menurangi kematian. Pedoman SCCM terus merekomendasikan
IV hidrokortison untuk syok septik yang tidak responsif terhadap resusitasi
cairan.

16
Angiotensin II
Setelah resusitasi, pendekatan yang juga penting dilakukan adalah
memepertahankan tekanan arteri pada syok septik melalui penggunaan
vasoaktif, dengan cara seolah-olah melawan vasodilatasi yang patologis.
Vasokontriktor dapat menormalkan yang diukur (tekanan arteri), tetapi
beberapa bukti menunjukkan pemberian ini tidak efektif. Saat ini,
norepinefrin, vasopresin, dan epinefrin dianjurkan sebagai vasokontriktor
pada syok septik. Karena mekanisme yang berbeda, kesemuanya itu dapat
memberikan nilai positif pada resusitasi, terutama pasien dengan terapi
konevensional dan keadaan syok yang berat. Penelitian baru-baru ini dengan
metode double blinded, percobaan acak pada 344 pasien menunjukkan respon
tekanan arteri yang signifikan pada pemberian angiotensin II (69,9 vs 23,4%
P < 0,001 atau 7,95 % CI 4,76 – 13,3). Studi in menyasar pasien dengan
penyakit jantung ( > 2,3 ml/kg kristaloid, saturasi oksigen campuran ((SpO2
> 70%) tidak semua syok terdapat peningkatan cardiac ouput, efek negatif
vasokontriksi pada keadaan cardiac output yang rendah tidak dibahs pada
studi ini. Tidak ada bukti yang menunjukkan pemberian terapi obat ini dapat
menurunkan angka kematian, insiden gagal ginjal akut, atau bahkan total skor
SOFA. Angiotensin II sesuai dengan persetujuan administrasi makanan dan
obat (FDA) ditemukan komplikasi berupa peningkatan vena dan
tromboemboli arteri (12,9 vs 5%) sespsi sering didapatkan hiperkoagulan,
sehingga bisa saja diberikan obat prothrombic.

Vitamin C/ Tiamin
Vitamin C dan tiamin menjadi pembahasan penting karena sebagai
terapi yang baru untuk sepsis. Vitamin C dianggap memainkan peranan
penting dalam pemeliharaan endotelium, penipisan dapat menyebabkan
kebocoran kapiler. Penggunaannya mungkin bermanfaat pada luka bakar,
trauma, dan sepsis. Tiamin (vitamin B1) dalam penggunaannya, umum
digunakan dalam sepsis. Kekurangannya, dapat berkontribusi terhadap
gangguan metabolisme mitokondria, dan menyebabkan asidosis laktat. Data

17
 baru menunjukkan bahwa pemberian IV vitamin C hidrokortison, dan IV
tiamin sinergis meningkatkan metabolisme dan menurunkan fungsi sirkulasi
pada syok septik. Waktu yang digunakan untuk menurunkan dosis
vasopressor adalah 54,9±28,4 jam sebagai kelompok kontrol dan 38,7±6,5
jam sebaga kelompok pengobatan, dan angka mortalitas dapat diturunkan
(disesuaikan atau 0,13; 95% CI 0,04 – 0,48) komplikasi berat penggunaan
vitamin C dapat memicu pembentukan oksalat dan memperburuk gagal
ginjal. Sebuah studi observasi, penambahan tiamin pada syok septik ditambah
dengan pemberian lactat clearence dapat mengurangi kematian 28 hari.
Terapi Suportif
Eli Lilly and Company mengumumkan bahwa hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa (protein C teraktifkan rekombinan, Zovant)
menurunkan risiko relatif kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut
terkait (dikenal sebagai sepsis berat) sebesar 19,4 persen. Zovant merupakan
antikoagulan.

Glukosa Kontrol
Pada penderita sepsis sering terjadi peningkatan gula darah yang tidak
mengalami dan yang mengalami diabetes mellitus. Sebaiknya kadar gula
darah dipertahankan sampai dangan < 120 mg/dL Dengan melakukan
monitoring pada gula darah setiap 1-2 jam dan dipertahankan minimal sampai
dengan 4 hari.
Mencegah terjadinya stress ulcer dapat diberikan profilaksis dengan
menggunakan H2, broker protonpan inhibitor. Apabila terjadi kesulitan
pernapasan penderita memerlukan ventilator dimana hal itu terssedia di ICU.

2.8 Pencegahan
 Hindarkan trauma pada permukaan yang biasanya dihuni bakteri gram
negatif
 Gunakan trimetoprim-sulfanetoksazol secara profilaktik pada penderita
leukimia.

18
 Gunakan nitrat perak tipikal, sulfodiazin perak, atau sulfamilon secara
profilaktik pada pasien luka bakar.
 Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk
mencegah pneumonia gram negatif nosokomial.
 Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan gentamisin
dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis gram
negatif pada pasien neutropenia.
 Lingkungan yang protektif bagi pasien berisiko kurang berhasil karena
sebagian besar infeksi berasal dari dalam (endogen).
 Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil apusan (swab)
vagina/rektum pada kehamiian 35 hingga 37 minggu. Biakkan untuk
Streptococcus agalactiae (penyebab utama sepsis pada neonatus). Jika
positif untuk strep Grup B. berikan penisilin intrapartum pada ibu hamil.
Hal ini akan menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Irvan, Febyan, Suparto. Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline
Terbaru. Departemen Anestesi dan Terapi Intensif - Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta Tahun 2018.
2. A. Guntur H, Khie Chen, Herdiman T Pohan. Buku penyakit dalam pada
Bab 554 “Sepsis” dan Bab 556 “Penatalaksanaan Syok Septik”
3. Mark E Nunnally and Arpit Patel. Sepsis – Whats new in 2019. www.co-
anesthesiology.com

20