Modul Ajar Patofisiologi D3 Keperawatan Ukb

MODUL PATOFISIOLOGI
TIM DOSEN D3 KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEBIDANAN DAN KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KADER BANGSA PALEMBANG 2022
PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 1

KATA PENGANTAR
Puji Syukur Kami panjatkan kepada ALLAH SWT karena dengan karuniaNya,Modul
Ajar Patofisiologi ini dapat disusun dengan baik.Modul ini disusun untuk memberikan
gambaran dan panduan pada mahasiswa sebagai gambaran dalam mempelajari mata
kuliahpatofisiologi.
Modul ini menjelaskan tentang proses pembelajaran mata kuliah Patofisiologi yang ada
pada Kurikulum Pendidikan D3 Keperawatan tahun 2022, sebagai pegangan bagi dosen dan
mahasiswa dalam melaksanakan proses pembelajaran baik di kelas sesuai dengan capaian
pembelajaran yang telah ditetapkan, sehingga diharapkan konten pembelajaran yang dibahas
selama proses belajar terstandar untuk semua dosen pada program studi D3 Keperawatan.
Dengan adanya modul patofisiologi ini diharapkan metode pembelajaran dengan
pendekatan “Student Center Learning” (SCL) dapat berjalan dengan baik. Dosen dapat
melaksanakan pembelajaran dengan terarah, mudah, dan berorientasi pada pendekatan SCL
sehingga kualitas pembelajaran mahasiswa bisa meningkat.
Terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi sampai terbitnya modul
patofisiologi ini. Semoga modul ini dapat bermanfaat bagi dosen maupun mahasiswa
program D3 Keperawatan.
Palembang, Januari 2023
Penyusun,
PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

4
I. PENDAHULUAN
Selamat berjumpa dalam pembahasan modul Mata Ajar Patofisiologi
Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem pelayanan kesehatan.

Pelayanan keperawatan pada dasarnya adalah memberikan asuhan keperawatan, yaitu mulai
dari melaksanakan pengkajian keperawatan, merumuskan diagnosis keperawatan, menyusun
tindakan keperawatan, melakukan tindakan keperawatan sampai evaluasi terhadap hasil
tindakan dan akhirnya mendokumentasikan hasil keperawatan. Perawat harus terus berupaya
untuk meningkatkan kualitas dalam memberikan asuhan keperawatan kepada pasien agar
tujuan dari pelayanan kesehatan dapat tercapai. Upaya yang dapat dilakukan oleh perawat
antara lain dengan memahami patofisiologi dari suatu penyakit agar dapat mengidentifikasi
masalah keperawatan yang muncul dan memberikan asuhan keperawatan secara optimal.
Dalam modul Patofisiologi I ini akan dibahas tentang Patofisiologi dasar. Modul ini
terdiri dari 4 kegiatan belajar. Kegiatan belajar tersebut adalah:
1. Proses Adaptasi Sel
2. Kelainan dan Interaksi Genetik Sel
3. Patofisiologi Aterosklerosis
4. Patofisiologi Iskemia Infark
5. Syok
Setelah mempelajari materi Patofisiologi ini, diharapkan Anda mampu mengidentifikasi
gangguan proliferasi dan diferensiasi sel serta proses penyembuhan dan kematian jaringan.
Penguasaan Anda tentangpatofisiologiI ini, akan sangat bermanfaat dalam proses asuhan
keperawatan secara maksimal.
Dalam modul ini Anda diminta untuk banyak membaca dan berlatih secara mandiri
atau bersama teman-teman sejawat untuk mendapatkan gambaran dan penguasaan yang lebih
mendalam dan luas tentang patofisiologi serta penerapannya dalam praktik keperawatan yang
biasa Anda lakukan.
Materi dalam modul ini telah disesuaikan dengan pengalaman praktik Anda sehari-
hari, sehingga dengan rajin membaca dan berlatih sungguh-sungguh, mudah-mudahan Anda
akan dapat menguasai dan menyelesaikan modul ini tepat waktu dan mendapatkan hasil yang
maksimal.
Selamat belajar, semoga sukses!

5
Panduan Membuat Pathway
Pathway merupakan suatu bagan yang menggambarkan tentang proses terjadintya penyakit
pada klien yang memunculkan masalah keperawatan. Komponen yang menyusun pathway
yaitu etiologi, manifestasi klinik (tanda dan gejala), dan masalah keperawatan. Pembuatan
pathway sebaiknya didahului dengan penulisan tinjauan teori yang lengkap. Pembuatan
pathway merupakan riingkasan sederhana yang berbentuk bagan dari uraian etiologi serta
patofisiologi. Garis besar pembuatan pathway dapat dilihat pada gambar berikut :
ETIOLOGI
MANIFESTASI KLINIK
(TANDA & GEJALA)
Sumber : (nama, tahun)

MASALAH KEPERAWATAN
Penulisan etiologi serta tanda dan gejala tidak perlu menggunakan kotak. Masalah
keperawatan dapat ditulis di dalam kotak. Penulisan sumber dilakukan sebagai validasi data
bahwa telah diambil dari literature yang dapat dipertanggungjawabkan.
Berikut contoh proses pembuatan pathway :
TOPIK : GANGGUAN KEBUTUHAN OKSIGENASI

(Sumber : Oktavianus. 2012. Modul Kuliah Kebutuhan Oksigenasi. STIKes Kusuma Husada:
Surakarta)
Etiologi
1. Infeksi saluran pernapasan
2. Penumpukan sekret
3. Alergi (bronkospasme)
4. Trauma suhu (Udem laring)
5. Obstruksi/ Trauma
6. Trauma kepala (mati batang otak)
7. Spasme otot pernapasan (mis: Sindrome Guilanne Barre)
8. Trauma thorak (mis : Flail chest, pneumothorak hematotorax)
9. Udem pulmonal (biasanya merupakan komplikasi dari CKD atau CHF)
10. Asidosis/ alkalosis

6
Manifestasi klinik
1. Dipsneu (Sesak napas)
2. Batuk
3. Pembentukan sputum
4. Kelelahan
5. Anemis
6. Sianosis
7. Hiperventilasi/ hipoventilasi
8. Takipneu/ bradipneu
9. Hemoptisis
10. Gelisah
11. Suara tambahan paru
a. Wheezing : suara mengi saat ekspirasi yang biasa terjadi pada pasien asma
b. Ronkhi : mengindikasikan adanya secret yang menumpuk
c. Stridor : suara mengi saat inspirasi yang biasa terjadi pada pasien trauma suhu yang
mengalami udem laring
d. Snoring : bunyi mengorok yang menandakan posisi lidah jatuh (ke belakang)
e. Gargling : bunyi seperti berkumur yang biasa terjadi akibat penumpukan cairan/
darah di laring
Patofisiologi
Infeksi saluran pernapasan menyebabkan tubuh mengaktifkan sistem imun. Reaksi
imun menghasilkan secret. Produksi sekret yang berlebih menyebakan pasien mengalami
sesak napas. Tubuh akan melakukan kompensasi dengan melakukan batuk. Pada pasien
dengan penurunan kesehatan atau kondisi tirah baring tidak dapat melakukan batuk sehingga
secret akan menumpuk sehingga menyebabkan terjadinya pneumonia.
Alergen yang masuk ke saluran pernapasan menyebabkan alergi pada tubuh. Reaksi
alergi atau hipersensitivitas menimbulkan reaksi peradangan dimana sel mukosa di saluran
pernapasan mengalami inflamasi yang berakibat terjadinya konstriksi otot polos sehingga
terjadi bronkospasme. Bronkopsasme akan menghasilkan bunyi nafas wheezing atau mengi.
Selain mengalami inflamasi, kapiler saluran pernapasan akan mengalami peningkatan
permeabilitas yang mengakibatkan peningkatan produksi secret atau hipersekresi.
Agen cedera termal seperti suhu tinggi yang diakibatkan dari kebakaran atau panas
dapat menyebabkan udem laring yang menghasilkan bunyi stridor. Udem laring
menyebabkan saluran pernapasan menyempit sehingga udara yang masuk ke paru terhambat.
Trauma kepala yang terjadi karena kecelakaan dapat menyebabkan kerusakan batang
otak yang berfungsi sebagai pengatur pernapasan. Kerusakan batang otak atau mati batang
otak (MBO) juga adapt terjadi karena stroke baik haemoragik maupun non haemoragik. Mati
batang otak menyebabkan hilangnya pengaturan ventilasi.
Trauma yang mengenai trakea dapat menyebabkan obstruksi. Trakea mengalami
perdarahan dimana darah tertampung di saluran pernapasan. Kondisi terswebut
menyenghasilkan bunyi gargling seperti orang berkumur.
Trauma thorak dapat menyebabkan adanya flail chest, pneumothoraks, ataupun
hemothorak. Kondisi tersebut menyebabkan pengembangan paru tidak maksimal.
Penyakit pada sistem persarafan seperti Lupus, Syndrome Guilanne barre, dapat
menyebabkan spasme otot pernapasan. Adanya spasme otot pernapasan menyebabkan paru
tidak bisa mengembang dan mengempis secara maksimal.
Udem pulmo biasanya terjadi sebagai komplikasi dari CKD, CHF atau karena Dengue
Shock Syndrome (DSS). Udem pumo berupa penumpukan cairan antara alveoli dan paru.
Udem pulmo menyebabkan transport oksigen pada kapiler-alveoli terganggu. Kerusakan
7
kapiler-alveoli paru dapat disebabkan karena alveoli kolaps, atau kapiler mengalami
kerusakan, atau kedua-duanya. Kerusakan yang parah yang ditimbulkan oleh udem paru
dapat menyebabkan hemoptisis yaitu darah merah segar.
Gangguan yang terjadi pada sistem respirasi mengakibatkan suplai oksigen ke seluruh
tubuh tidak adekuat. Kekurangan oksigen ini menyebabkan conjungtiva anemis, sianosis pada
bibir dan akral, serta kemungkinan terjadinya iskemik pada otak. Kekurangan oksigen pada
otak menyebabkan pasien gelisah atau penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran
menyebabkan kontrol saraf hipoglosal (N. XII) menghasilkan bunyi nafas snoring.
Dari uraian etiologi, tanda& gejala serta patofisiologi di atas dapat dituangkan dalam
pathway sebagai berikut:
CATATAN :
1. BERSIHAN JALAN NAPAS merupakan gangguan pada saluran pernapasan dari hidung
sampai bronkus yang dapat berupa penumpukan sekret, bronkospasme, udem laring,
penurunan atau obstruksi jalan napas.
2. GAANGGUAN POLA NAPAS merupakan gangguan pada saluran pernapasan
disebabkan oleh kerusakan pusat pernapasan (batang otak) dan otot pernapasan (trauma
thorak, SGB).
3. GANGGUAN PERTUKARAN GAS merupakan gangguan oksigenasi disebabkan oleh
rusaknya alveoli-kapiler. Pemeriksaan sampel GDA 9gas darah arteri perlu dilakukan
untuk menegakkan diagnose
4. Penentuan diagnosa keperawatn dapat dilakukan dengan mengambil satu masalah
keperawatan dan menambahkan etiologi yang diambil dari manifestasi sebelum
munculnya masalah keperawatan. Misal :
Penumpukan sekret Etiologi
MK : Bersihan Jalan Napas Masalah keperawatan

tidak Efektif
Dari sampel di atas dapat dibuat diagnose keperawatan bersihan jalan napas tidak
efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
5. Penentuan prioritas diagnose dapat dilakukan dengan mempertimbangkan tingkat
kegawatan A-B-C (airway-breathing-circulation), sebagai berikut :
Bersihan jalan napas Airway
Gangguan pola napas Breathing
Gangguan pertukaran gasBreathing & Circulation

8
9
II. KEGIATAN BELAJAR
Kegiatan Belajar 1
Proses Adaptasi Sel
A. Tujuan Kegiatan Pembelajaran

Setelah menyelesaikan kegiatan belajar 1 tentang ruang lingkup keperawatan yaitu,
Anda diharapkan mampu :
1. Menjelaskan Proses Cidera Fisik
2. Menjelaskan Proses Penyembuhan dan Pemulihan sel
3. Menjelaskan Proses Kematian Jaringan
4. Menjelaskan Gangguan Pertumbuhan Sel
B. Pokok Materi Kegiatan Belajar

Untuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 1 ini, maka Anda diharapkan mempelajari
tentang :
1. Proses Cidera Fisik
a. Definisi Cidera Fisik
b. Jenis Cidera Fisik
c. Pathway Cidera Fisik
2. Proses Penyembuhan dan Pemulihan Sel
a. Definisi Penyembuhan dan pemulihan Sel
b. Proses penyembuhan Sel
c. Faktor yang mempengaruhi penyembuhan Sel
d. Patofisiologi Penyembuhan Sel
3. Proses Kematian Jaringan
a. Definisi Kematian Jaringan
b. Proses Kematian Jaringan
c. Faktor yang mempengaruhi Kematian Jaringan
d. Patofisiologi Kematian Jaringan
4. Gangguan Pertumbuhan
a. Atrofi
b. Hipertropi
c. Iskemik
d. Trombosis
C. Uraian Materi
1. Proses Cidera Fisik
a. Definisi cidera fisik
Cidera adalah keadaan dimana suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan. Hal ini dapat terjadi apabila rangsangan tersebut terlalu lama atau
terlalu berat. Berat ringannya cidera akan menentukan apakah sel tersebut dapat
pulih kembali.
b. Jenis Cidera Fisik

1) Hipoksia

10
Hipoksia dalah penurunan konsentrasi oksigen didalam darah.
Konsentrasi oksigen dalam darah bergantung pada jumlah yang masuk ke
paru-paru dan jumlah yang dibawa oleh darah. Sel dan jaringan akan
mengalami hipoksia apabila suplai oksigen melalui sistem pernafasan tidak
adekuat, gangguan penyampaian oksigen oleh sistem kardiovaskular atau
tidak adanya hemoglobin. Oksigen diperlukan oleh mitokondria untuk
fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP. Tanpa oksigen proses
metabolisme tidak dapat berjalan dan tidak dapat menunjang kebutuhan
energi sel.
Konsekuensi hipoksia yang pertama yaitu saat sel-sel kekurangan ATP
maka sel tidak dapat lagi mempertahankan fungsinya misal fungsi
pemindahan natrium dan kalium melalui pompa natrium-kalium yang
mengakibatkan terjadinya penarikan air ke dalam sel (terjadi pembengkakan
sel). Konsekuensi kedua adalah pembentukan asam laktat yang terjadi selama
glikolisis anaerob. Peningkatan asam laktat menyebabkan pH dalam sel dan
darah menurun.
Efek hipoksia bersifat reversible apabila oksigen dipulihkan dalam
periode waktu tertentu, yang jumlahnya bervariasi dan bergantung pada jenis
jaringan. Namun pembengkakan sel dapat menyebabkan pecahnya vesikel-
vesikel lisosom sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim dam lisis (terurainya)
sel. Kematian sel ditandai oleh peningkatan kadar enzim intrasel yang
melebihi normal didalam sirkulasi umum
Penyebab hipoksia antara lain penyakit pernapasan dan semua penyakit
yang mempengaruhi aliran darah seperti infark miokardium, syok hemoragik,
bekuan darah, berbagai racun dan sebagian toksin yang dikeluarkan oleh
mikro-organisme. Gambaran klinis hipoksia yaitu penurunan fungsi sel,
peningkatan kecepatan denyut jantung, kelemahan otot, percepatan
pernafasan, sesak nafas, anoreksia dan penurunan kesadaran
Ara langsung dengan merusak membran
2) Cidera Radiasi
Radiasi adalah transmisi energi melalui emisi berkas cahaya atau gelombang.
Radiasi dapat menyebabkan kematian sel baik secara langsung dengan
merusak membran sel dan menyebabkan pembengkakan intrasel sehingga
terjadi lisis sel , atau secara tidak langsung dengan merusak ikatan antara
pasangan-pasangan basa molekul DNA. Rusaknya iktan tersebut
menyebabkan kesalahan pada replikasi atau transkripsi DNA. Radiasi juga
dapat menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas adalah suatu
atom atau molekul dengan elektron yang tidak memiliki pasangan. Radikal
bebas mencari reaksi-reaksi dimana ia dapat memperoleh kembali elektron
pasangannya. Selama melakukan proses tersebut, radikal bebas dapat merusak
membran sel, retikulum endoplasma atau DNA sel-sel yang rentan.
Gambaran klinis cidera radiasi antara lain kemerahan atau kerusakan
kulit, mual dan muntah akibat kerusakan saluran cerna, anemia apabila
sumsum tulang belakang rusak dan kanker.
3) Cidera akibat Mikro-Organisme

Mikro-organisme yang infeksius bagi manusia mencakup berbagai bakteri,
virus, mikoplasma, riketsia, klamidia, jamur dan protozoa. Sel-sel tubuh dapat
mengalami kerusakan secara langsung oleh mikro-organisme, melalui toksin
11
yang dikeluarkan oleh mikro-organisme atau secara tidak langsung akibat
reaksi imun dan peradangan yang muncul sebagai respon terhadap mikro-
organisme
Gambaran klinis cedera akibat mikro-biologi antara lain pembesaran
kelenjar getah bening, demam, nyeri, ruam atau erupsi kulit, gatal, diare dan
mialgia. Gambaran klinis untuk masing-masing penyebab mungkin ada
perbedaan tergantung dari penyebabnya.
c. Pathway Cedera Fisik
Latihan 1.
Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan jenis cidera fisik !
Setelah mencoba menjawab latihan 1. diatas, selanjutnya cocokkan dengan jawaban berikut
ini:
Jawaban latihan 1.
Jenis Cidera Fisik :
s penurunan konsentrasi oksigen didalam darah. Konsentrasi
Hipoksia : Hipok ia dalah
oksigen dalam darah bergantung pada jumlah yang masuk ke paru- paru dan jumlah
yang dibawa oleh darah.
Cidera radiasi : transmisi energi melalui emisi berkas cahaya atau gelombang
c. Cidera akibat mikro-organisme : cidera akibat mikro-organisme yang infeksius bagi
UNIVERSITAS KADER BANGSA| MODUL
PRODI DmIIaI KnEuPsEiaRAmWeAnTcAaNku|p berbagai bakteri, virus, mikoplasma,
riketsiPaA, TkOlaFmISIiOdLiaO,GjaI |m1u2r
dan protozoa
2. Proses Penyembuhan dan Pemulihan Sel
a. Definisi Penyembuhan dan pemulihan Sel
Penyembuhan sel adalah suatu proses penggantian sel yang mati/rusak dengan
sel baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Penyembuhan sel
merupakan proses perbaikan sel-sel tubuh untuk berfungsi normal kembali.
Setelah sel-sel tubuh mendapatkan nutrisi yang lengkap, maka sel-sel tubuh
memiliki kekuatan untuk mengeluarkan zat-zat beracun/toxin dari dalam tubuh
secara alamiah.
b. Proses penyembuhan Sel
PROCESS PENYEMBUHAN SEBAB
Metabolisme meningkat dan
menyebabkan suhu badan meningkat
Badan terasa sedikit lebih hangat
sedikit (tetapi tidak berbahaya seperti
demam oleh infeksi)
Malam hari terasa segar Metabolisme lemak berlebih dalam badan
Pembuangan sisa-sisa toxin pada usus
Kotoran hijau/kehitaman
besar
Rasa kembung sendawa/buang angin Proses menormalisir sistem pencernaan
Rasa sakit pada tempat yang memang Proses pembuangan toxin pada organ
sudah sakit yang bersangkutan
Proses pembuangan racun dalam tubuh
Mengantuk dan keletihan
ketika memasuki sistem pembuluh darah
Proses pembuangan racun pada penderita
Pening, rasa oyong dan keringat
diabetes dan hypertensi (dianjurkan obat
dingin
dokter tetap dikonsumsi)
Proses menormalisir sistem pembuangan
Susah buang air besar atau diare
(usus besar)
Proses pembuangan racun dari dalam
Timbul jerawat/gatal-gatal pada badan
tubuh melalui kulit
Proses menormalisir keseimbangan
Haid tidak teratur (sementara)
hormon dalam badan
Kalau bukan disebabkan oleh infeksi
Pilek, batuk berdahak kuman merupakan proses menormalisir
sistem pernafasan yang lemah
Muka sedikit sembab Proses menormalisir fungsi ginjal
Badan sehat dan terus dijaga daya
Tidak mengalami proses
tahannya dengan Liqua Spirulina/Liqua
penyembuhan
Health
Proses metabolisme dalam tubuh
Mulut kering
meningkat (perbanyak minum air putih)
Memperbaiki sistem kekebalan selular
pada mukosa mulut akibat kekurangan
Sariawan beberapa jenis zat gizi (perbanyak
konsumsi Liqua Health dan minum air
putih)

c. Faktor yang mempengaruhi penyembuhan
Sel Pengaruh sistemik :
1. Nutrisi
2. Gangguan pada darah
3. Diabetes melitus
4. Hormon
Pengaruh lokal
:
1. Aliran darah lokal
2. Infeksi
3. Benda asing
4. Imobilisasi luka
d. Patofisiologi Penyembuhan Sel

Penyembuhan luka merupakan proses penggantian sel-sel mati dengan sel-sel
yang berbeda dari sel asalnya. Sel-sel baru membentuk jaringan granulasiyang
nantinya menjadi jaringan parut fibrosa. Penyembuhan luka dimulai dengan
proses peradangan. Kemudian terjadi pembersihan daerah itu dari debris sel,
organisme, dan jaringan mati, dan bekuan darah oleh makrofag dan sedikit
oleh neutrofil. Kemudian terbentuk jaringan granulasi. Jaringan granulasi
muda berwarna merah, halus, dan mudah berdarah. Secara berangsur
diletakkan kolagen dalam jaringan ini sehingga berangsur menjadi jaringan
fibrosa. Nantinya kolagen ini berkerut dan jaringan ini menjadi jaringan parut.
3. Proses kematian jaringan (Nekrosis)

a. Definisi Kematian Jaringan (Nekrosis)
Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas
adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu lagi
mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian
dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur
sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang
mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahansecara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh
disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat
patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi
melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai
masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel
akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat
juga dipicu oleh keadaan iskemia.
b. Proses Kematian Jaringan (Nekrosis)

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel
akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan
cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang
dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat
berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
1) Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-
organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi
padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur
dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel.
Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang
(kariolisis).
2) Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis
pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka
jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan
mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini
disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai
darah. Contohnya gangren.

3) Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi
mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis
sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai
zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel
organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di
dalam darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan
mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan
enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat
mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan
enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi
perbaikan.
c. Penyebab jaringan nekrosis
1) Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan
untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu
kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat
terjadi akibat pembentukan trombus.
Penyumbatan mengakibatkan anoxia.Nekrosis terutama terjadi apabila
daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis
lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap
anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2) Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh
darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri - bakteri yang
virulen, baik endo maupun eksotoksin.
3) Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium
danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis
akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya
tinggi.
4) Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga
listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena
timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga
timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
5) Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara di dapat
(acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif
terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal
apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada
pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman
dan reaksi Arthus.
d. Dampak Kematian Jaringan ( Nekrosis )
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik
tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses
perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan
oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika
daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan
fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di
sekitar sirkulasi jaringan nekrotik. Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan
menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama
hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik
untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-
sel yang mati.
e. Patofisiologi Kematian Jaringan

Latihan 2.
Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan konsep nekrosis !
ini:
Jawaban latihan 2.
Nekrosis adalah Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis),
dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius
4. Gangguan Pertumbuhan
a. Atrofi
Atrofi merupakan simtoma penyusutan jaringan atau organ. Atrofi
berkemungkinan berlaku akibat tindak balas adaptasi terhadap tekanan sehingga
isi padu sel mengerut dan seterusnya keperluan tenaga diturunkan ke tahap yang
minimum. penyebab lain yang mungkin ialah sel kurang digunakan seperti dalam
otot rangka. selain penurunan keperluan sesuatu fungsi, kekurangan bekalan
oksigen atau nutrisin, inflamasikronik dan proses penuaan juga menyumbang
kepada fenomena Atrofi. Begitu juga dengan gangguan isyarat dalam tindakan
hormon berakibat fungsi sesuatu organ berkurangan.
Atrofi yang terjadi pada suatu alat tubuh menyebabkan alat tubuh mengecil.
Dengan perkataan lain alat tubuh tersebut melisut. Mengecilnya alat tubuh
tersebut terjadi karena sel sel spesifik, yaitu sel sel parenchym yangmenjalankan
fungsi alat tubuh tersebut mengecil. Jadi, bukan mengenai sel sel jaringan ikat atu
stroma alat tubuh tersebut. Stroma tampaknya bertambah; yang sebenarnya hanya
relatif, karena stroma tetap.Kadang kadang dapat terjadi Atrofi akibat jumlah sel
parenchym berkurang, yaitu Atrofi numerik. Meskipun Atrofi biasanya
merupakan proses patologik juga dikenal Atrofi fisiologik. Beberapa alat tubuh
dapat mengecil atu menghilang sama sekali selama
masaperkembangan/kehidupan, dan jika alat tubuh tersebut sesudah masa usia
tertentu tidak menghilang, malah dianggap patologik.
Penyebab atrofi antara lain terjadinya mutasi (yang dapat merusak gen untuk
membangun jaringan atau organ), sirkulasi dalam tubuh terganggu sehingga
kekurangan nutrisi dari makanan dan oksigen, gangguan hormonal, gangguan
saraf sehingga sel kurang digunakan seperti otot rangka atau kurangnya latihan
atau penyakit intrinsik pada jaringan itu sendiri dan proses penuaan. Hormonal

dan saraf menginervasi organ atau jaringan yang disebut sebagai trofik. Trofik
menggambarkan kondisi trofik jaringan. keadaan trofik otot berkurang dikenal
sebagai atrofi.
Jenis Atrofi antara lain :
1. Atrofi senilis
Alat tubuh pada orangyang sudah berumur lanjut pada
umumnyamengecil. Proses menjadi tuaakhir akhir ini banyak menjadi
perhatian dan banyak dipelajari oleh berbagai pihak. Sebab sebab Atrofi
pada masa tua itu bermacam macam, diantaranya ialah pengaruh
endokrin, involusi akibat hilangnya rangsang rangsang tumbuh,
mengurangnya perbekalan darah akibat sklerosis arteri. Pada Atrofi senilis,
Atrofi terjadi pada sema alat tubuh secara umum, karena Atrofi sneilis
termasuk ke dalam Atrofi umum. Atrofi umum juga terjadi pada kelaparan.
Starvation atrophy adalah Atrofi yang terjadi bila tubuh tidak mendapat
makanan untuk waktu yang lama.
2. Atrofi setempat
Atrofi setempat dapat terjadi akibat keadaan keadaan tertentu
3. Atrofi inaktivitas
Terjadi akibat inaktivitas alat tubuh atau jaringan misalnya inaktivitas
otot otot mengakibatkan otot otot tersebut mengecil. Atrofi ini disebut juga
Atrofi neurotrofik.
4. Atrofi desakan
Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus menerus atau desakan yang
lama dan mengenai suatu lat tubuh atau jaringan.
5. Atrofi endokrin
Atrofi endokrin terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya
bergantungkepada rangsang hormon tertentu. Atrofi ini akan terjadi
apabila hormon tersebut berkurang atauterhenti sama sekali.
Contoh Atrofi
1. Normal
Timus pada usia dini dan amandel pada masa remaja menyusut dan
involusi ini merupakan bagian dari perkembangan normal.
2. Atrofi otot
Otot (atrofi otot) dan tulang yang jarang digunakan akan
mengalami kehilangan massa dan kekuatan dan apabila terjadi setelah
imobilitas berkepanjangan (istirahat ditempat tidur, memiliki bagian
tubuh dalam balutan). Atrofi jenis ini biasanya dapat dipulihkan
dengan berolahraga kecuali bila parah. Olahraga secara teratur dapat
meminimalkan atrofi otot. Ada banyak penyakit dan kondisi yang
menyebabkan atrofi massa otot. Misalnya penyakit seperti kanker dan
AIDS menyebabkan sindrom atropi disebut “cachexia”. Selama
penuaan, terjadi penurunan bertahap kemampuan otot rangka untuk
mempertahankan fungsi.
3. Atrofi kelenjar
Kelenjar adrenal mengalami atropi selama penggunaan eksogen
glukokortikoid seperti prednisone dalam jangka panjang. Atrofi dari
payudara dapat terjadi ketika reduksi estrogen berkepanjangan, seperti
anoreksia nervosa atau menopause. Atrofi testis dapat terjadi ketika
penggunaan eksogen steroid seks (baik androgen maupun estrogen)
untuk mengurangi gonadotropin sekresi dalam jangka panjang.
4. Atrofi vagina
Pada wanita pasca-menopause, dinding vagina menjadi lebih tipis.
Mekanisme untuk kondisi ini berhubungan dengan usia serta
penurunan kadar estrogen.

Contoh Pathway Atrofi:
b. Hipertrofi
Hipertrofi adalah pembesaran atau pertambahan massa total suatu otot. Semua
hipertrofi adalah akibat dari peningkatan jumlah filamen aktin dan miosin dalam
setiap serat otot, jadi menyebabkan pembesaran masing-masing serat otot, yang
secara sederhana disebut hipertrofi serat. Peristiwa ini biasanya terjadi sebagai
respon terhadap suatu kontraksi otot yang berlangsung pada kekuatan maksimal
atau hampir maksimal.
Hipertrofi adalah bertambahnya ukuran sel atau jaringan. Hipertrofi
merupakan respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja
suatu sel. Kebutuhan Sel akan oksigen dan gizi meningkat menyebabkan
pertumbuhan sebagian besar struktur intrasel termasuk mitokondria retikulum
endoplasma, vesikel intrasel, dan protein kontraktil. Kondisi ini membuat sintesis
protein meningkat.
Hipertrofi terutama dijumpai pada sel-sel yang tidak dapat beradaptasi
terhadap peningkatan beban kerja dengan cara meningkatkan jumlah mereka
(hiperplasia) melalui mitosis.Contoh sel yang tidak dapat mengalami mitosis
tetapi mengalami hipertrofi adalah sel otot rangka dan jantung. Otot polos dapat
mengalami hipertrofi maupun hiperplasi. Terdapat tiga jenis utama hipertrofi
yaitu fisiologis, patologis dan kompensasi.
1) Hipertrofi Fisiologis
Hipertrofi ini terjadi sebagai akibat peningkatan beban kerja suatu sel secara
sehat misalnya peningkatan massa atau ukuran otot setelah berolahraga.

2) Hipertrofi Patologis
Hipertrofi ini terjadi sebagai respon terhadap suatu keadaan sakit misalnya
hipertrofi ventrikel kiri sebagai respon terhadap hipertensi kronik dan
peningkatan beban kerja jantung.
3) Hipertrofi Kompensasi
Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peran
sel lain yang telah mati. Contohnya hilangnya satu ginjal menyebabkan sel-sel
di ginjal yang masih ada mengalami hipertrofi sehingga terjadi peningkatan
ukuran ginjal secara bermakna.
c. Iskemia
Iskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat menyebabkan
perubahan fungsional pada sel normal. Iskemia adalah pembatasan dalam suplai
darah ke jaringan, menyebabkan kekurangan oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk metabolisme sel (untuk menjaga agar jaringan tetap hidup).
Iskemik umumnya disebabkan oleh permasalahan dengan pembuluh darah,
dengan hasil kerusakan atau disfungsi jaringan. Ini juga berarti anemia lokal di
bagian tertentu dari tubuh kadang-kadang diakibatkan kemacetan (seperti
vasokonstriksi, trombosis atau emboli).
Otak merupakan jaringan yang paling peka terhadap iskemia hingga episode
iskemik yang sangat singkat pada neuron akan menginduksi serangkaian lintasan
metabolisme yang berakhir dengan apoptosis. Iskemia otak diklasifikasikan
menjadi dua subtipe yaitu iskemia global dan fokal. Pada iskemia global,
setidaknya dua, atau empat pembuluh cervical mengalami gangguan sirkulasi
darah yang segera pulih beberapa saat kemudian. Pada iskemia fokal, sirkulasi
darah pada pembuluh nadiotak tengah umumnya terhambat oleh gumpalan
trombus sehingga memungkinkan terjadi reperfusi. Simtoma terhambatnya
sirkulasi darah oleh gumpalan trombus disebut vascular occlusion.
Contoh pathway iskemia :
d. Trombosis
Trombosis adalah platelet dan fibrin untuk membentuk bekuan darah
karena langkah pertama dalam memperbaiki itu (hemostasis) adalah untuk
mencegah hilangnya darah. Jika mekanisme yang menyebabkan terlalu banyak
pembekuan pembentukan bekuan darah (trombus) di dalam pembuluh darah,
menghambat aliran darah melalui sistem peredaran darah. Ketika pembuluh darah
terluka, tubuh menggunakan, dan bekuan istirahat bebas, embolus terbentuk
(Suwarno, 1997).
Trombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam sistem
kardiovaskuler yang tidak terkendali (Brunner & Suddarth, 2002).
1) Bentuk
Trombosis memiliki 2 bentuk :
a) Trombosis arteri
Terjadi berhubungan dengan kerusakan endotel misalnya plak
arteroskerotik kolagen yang dipajankan dan faktor yang dilepaskan
menyebabkan agregasi trombosis dan pembentukan fibrin.
b) Trombosis vena
Faktor yang mempengaruhi aliran darah (misal stasis, obesitas)
perubahan konstituen darah dan kerusakan endotel vaskuler.
2) Etiologi
Vircow (1848) menyebutkan terdapat tiga kelompok faktor yang dapat
mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain :
a) Perubahan pada permukaan endotel
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus.
Endotel normal terdapat muatan listrik yang akan menolak tiap unsur
darah yang mendekat.Perubahan dalam potensial listriknya,terjadi
apabila ada kerusakan endotel sehingga trombosit dapat melekat pada
endotel. Suatu anggapan lain menyatakan bahwa jaringan endotel yang
rusak mengeluarkan suatu zat sehingga terjadi koagulasi darah.
b) Perubahan pada aliran darah
Aliran darah yang melambatmenyebabkan trombosit akan menepi
sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh.
Normal dalam aliran darah terdapat suatu axial stream yang
mengandung unsur darah yang berat seperti lekosit.Trombosit mengalir
pada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh oleh
suatu zone plasma.
Bila timbul keterlambatan dalam aliran maka trombosit masuk
kedalam zone plasma sehingga kontak dengan endotel
bertambah.Perubahan dalam aliran darah lebih sering terjadi dalam
vena.Tombus juga sering terjadi dalam varices, yaitu vena-vena yang
melebar.
c) Perubahan pada konstitusi darah

Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat
mempermudah trombosis.Masalah setelah mengalami pembedahan dan

masa nifas menyebabkan jumlah trombosit dalam darah kira-kira 2-3
kali lipat daripada normal serta bersifat lebih mudah melekat.
3) Manifestasi Klinis trombosis

1) Trombosis arteri
Gejala klinik yang ditimbulkan sangat bervariasi, dari yang ringan
sampai yang berat. Apakah yang terkena arteri yang besar atau utama atau
cabang-cabangnya. Apakah polateral cukup banyak, karena prognosisnya
tergantung pada arteri mana yang terlibat dan yang penting adalah kecepatan
dan ketepatan dokter bertindak. Gejala yang dapat muncul antara lain
a) Gejala awal biasanya adalah nyeri pada daerah yang bersangkutan, bila
nyeri hebat apabila daerah yang terkena cukup luas. Pada pasien muda
biasanya kejadiannya lebih akut, rasa nyeri lebih hebat , tapi justru
prognosisnya lebih baik karena keadaan pembuluh darah relative lebih
baik. Pada pasien yang lebih tua dimana sudah terjadi kelainan kronis
arteri bila timbul thrombosis akut biasanya tidak begitu jelas gejalanya
dan nyerinya tidak begitu hebat, pada pasien ini justru prognosisnya
lebih buruk.
b) Mati rasa
c) Kelemahan otot
d) Rasa seperti ditusuk-tusuk
Bila gejalanya lengkap maka ditemukan 5P yaitu pain (nyeri),
palaness, paresthesia, paralysis (kelumpuhan) dan pulsessness.
2) Trombosis Vena Dalam
Trombosis vena dalam lebih sulit didiagnosis berdasarkan manifestasi
klinis karena tanda atau gejala sering kali tidak ada atau difus.Gejalanya
disebabkan oleh inflamasi dan obstruksi vena balik, pembengkakan betis,
serta edema eritema hangat lunak. Tanda Hodmann (nyeri belakang lutut
ketika dorsofleksi) dianggap sebagai indikator trombus vena dalam pada
wanita postpartum. Tanda Hotman mempunyai nilai kecil pada diagnosis
karena nyeri kemungkinan juga disebabkan oleh ketegangan otot atau luka
memar. Dan ini tidak selalu ada pada wanita yang mengalami trombosis
vena. Refleks spasme arteri menyebabkan kaki pucat dan dingin. Pada
perabaan dapat penurunan denyut nadi perifer. Gejala lain meliputi nyri
ketika digerakan, malaise, dan kekuatan pada kaki yang terserang
4) Patofisiologi
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal
dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses trombosis ditandai oleh
plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria
sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung

terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi
juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh
darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai
berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah
menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh
arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
5) Pathway (terlampir)
6) Komplikasi
a. Perdarahan
Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi anti koagulan
b. Emboli paru
Terjadi akibat terlepasnya thrombus dari dinding pembuluh darah
kemudian thrombus initerbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di
pembuluh darah paru dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Ini
dapat terjadi beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatu
bekuan darah pada pembuluh drah didarah tungkai. Gejalanya berupa
nyeri dada dan pernafasan yang singkat.
c. Sindrom post trombotik
Terjadi akibat kerusakan katub pada vena sehingga seharusnya
darah mengalir keatasyang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada
tungkai bawah. Ini mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus pada
kaki.
7) MASALAH KEPERAWATAN
1. Nyeri
2. Intoleransi aktifitas
3. Gangguan perfusi jaringan perifer
4. Gangguan perfusi jaringan serebral
5. Kerusakan intergritas kulit

Kegiatan Belajar 2
KELAINAN GENETIK DAN INTERAKSI SEL

Setelah menyelesaikan kegiatan belajar 2 tentang kelainan genetik dan interaksi sel,
Anda diharapkan mampu :
1. Menjelaskan ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel
2. Menjelaskan ruang lingkup gangguan proliferasi
3. Menjelaskan ruang lingkup gangguan diferensiasi sel
4. Menjelaskan contoh kelainan genetik dan interaksi sel dalam kehidupan sehari-hari

Untuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 2 ini, maka Anda diharapkan mempelajari
tentang :
1. Ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel
a. Organ atau jaringan yang lebih kecil dari normal
b. Organ atau jaringan yang lebih besar dari normal
2. Ruang lingkup gangguan diferensiasi sel
a. Metaplasia
b. Displasia
c. Neoplasia
3. Ruang Lingkup Proliferasi Sel
a. Neoplasma ganas
b. Neoplasma jinak
4. Contoh kelainan genetik dan interaksi sel
C. Uraian Materi
1. Ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel
a. Organ atau jaringan yang lebih kecil dari normal
1) Agnesis/ Aplasia
Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan, rudimen
embrionik organ tidak terbentuk. Misal seorang bayi yang dilahirkan hanya
dengan satu ginjal
Aplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah
terbentuk tetapi tidak tumbuh sama sekali. Misal seorang bayi yang lahir
dengan 2 ginjal tetapi satu ginjal tidak berfungsi karena tidak tumbuh
2) Hipoplasia
Suatu keadaan dimana rudimen embrionik terbentuk tetapi tidak pernah
mencapai ukuran definitif atau ukuran normal dewasa sehingga organ tersebut
menjadi kerdil. Misal kelainan dimana kaki seseorang tidak tumbuh sesuai
dengan ukuran dewasa
3) Atrofi
Keadaan dimana suatu organ tumbuh secara definitif kemudian karena
beberapa penyebab menyusut menjadi lebih kecil dari ukuran normal. Atrofi
sering dijumpai pada lansia dimana beberapa organ mengalami penurunan
fungsi misal atrofi kelenjar endokrin yang terjadi jika pengaruh hormonal
terhadap jaringan seperti kelenjar mamae terhenti.Penyebab atrofi yang paling
sering yaitu iskemik kronik. Contoh lain yaitu disuse atrophy ( atrofi yang
menyerang otot rangka)
b. Organ atau jaringan yang lebih besar dari normal

1) Hipertrofi
Merupakan suatu keadaan dimana jaringan atau organ mengalami
pembesaran karena adanya pembesaran sel. Hipertrofi yang paling terlihat
yaitu pada otot.Contoh:
 Hipertrofi otot bisep pada atlet angkat besi
 Hipertrofi miokardium
 Hipertrofi pada otot polos dinding kandung kemih
Hipertrofi disertai penambahan unsur kontraktil jaringan, maka merupakan

respon adaptif.
2) Hiperplasia
Merupakan keadaan kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang
mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut. Contoh:
 Hiperplasia kelenjar mamae saat kehamilan
 Hiperplasia pada kelenjar prostat
 Kalus (penebalan kulit akibat rangsangan mekanik)
2. Ruang Lingkup Gangguan Diferensiasi Sel

a. Metaplasia

Diferensiasi merupakan proses dimana keturunan sel-sel induk yang sedang
membelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu. Metaplasia yaitu
keadaan diferensiasi sel pada keadaan yang tidak cocok, sehingga sel yang
dihasilkan tidak sesuai dengan sel daerah tersebut tapi justru menyerupai daerah
lain. Misal: lapisal endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagian
epitel kolumnar diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis. Metaplasia
bersifat adaptif dan reversibel.
b. Displasia
Merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi sedemikian
rupa sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertai
gangguan pengaturan dalam sel. Contoh displasia yaitu pada proses peradangan.
Displasia ada yang reversibel tetapi ada juga yang tidak karena rangsang yang
menyebabkan displasia tidak ditemukan.

c. Neoplasia
Merupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi.Sel
neoplasma berasal dari sel yang awalnya normal, selama mengalami perubahan
neoplastik sel memperoleh derajat otonom dalam arti tumbuh dengan kecepatan
tidak terkoordinasi dengan kebutuhan dan fungsi tubuh. Pertumbuhan sel
neoplastik bersifat progressif yaitu mengakibatkan penambahan massa sel.Tidak
bersifat adaptif dan biasa dikenal dengan sebutan tumor
3. Ruang Lingkup Gangguan Proliferasi sel
a. Neoplasma Jinak
Tumor atau neoplasma jinak adalah sebutan untuk neoplasma atau lesi padat
yang terbentuk akibat pertumbuhan seltubuh yang tidak semestinya, yang mirip
dengan simtomabengkak. Tumor berasal dari katatumere dalam bahasa latin
yang berarti "bengkak".Neoplasma Jinak mengakibatkan gangguan yang
bersifat lokal, bisa ringan ataupun berakibat fatal.misal penyumbatan jalan
nafas, pencernaan, dll. Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidak
menyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi
besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melalui
operasi.
Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNAsel. Sebuah penimbunan mutasi
dibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen atau
menekan gen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki
mekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yang
menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil DNA
rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga
menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan
tumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi
dari sejumlah mutasi dibutuhkan.
Ciri Neoplasma Jinak
1) Bersifat lokal
2) Batas penyebaran massa nyata
3) Mempunyai kapsul jaringan penyambung
4) Tidak menyebar ke tempat yang jauh
5) Pertumbuhan lamban
b. Neoplasma Ganas
Tumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang dan
merusak jaringan yang berdekatan dan menciptakan metastasis. Neoplasma
Ganas mengakibatkan kerusakan jaringan-jaringan lokal dan menyebar untuk
membentuk metastasis yang jauh bahkan neoplasma ganas “berebut” makanan
sehingga penderita tampak mengalami gangguan malnutrisi berat
Ciri Neoplasma ganas:
1) Tumbuh cepat
2) Penyebaran tidak teratur
3) Tidak berkapsul
4) Sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya
5) Mampu memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain
6) Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis

Latihan 4.
Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan pengertian dan contoh agnesis!
ini:
Jawaban latihan 4.
Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan, rudimen embrionik organ tidak
terbentuk. Misal seorang bayi yang dilahirkan hanya dengan satu ginjal
Aplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuk tetapi tidak
tumbuh sama sekali. Misal seorang bayi yang lahir dengan 2 ginjal tetapi satu ginjal tidak
berfungsi karena tidak tumbuh
D. Rangkuman
Gangguan pertumbuhan yang terjadi dibedakan atas berbagai hal, yaitu:
 Ukuran dan/atau jumlah sel dalam jaringan
 Cara Proliferasi sel
 Sifat diferensiasi sel
Kelaianan dalam pertumbuhan mengakibatkan jaringan menjadi lebih kecil atau lebih
besar dari normal dan mempunyai spesialisasi fungsi yang abnormal
E. Tugas Kegiatan Belajar 2
Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan memilih satu jawaban paling
benar! Soal :
1. Bayi A dilahirkan dengan satu ginjal karena embrionik organ tidak terbentuk.
Kejadian yang dialami oleh Bayi A disebut...
A. Agnesis
B. Aplasia
C. Hipoplasia
D. Atrofi
E. Metaplasia
2. Kalus yang terjadi pada seorang tukang kayu yang bekerja dengan menggunakan
gergaji adalah contoh dari...
A. Agnesis
B. Aplasia
C. Hipoplasia
D. Hiperplasia
E. Metaplasia
3. Tn. B mengalami penebalan pada otot dinding kandung kemih karena tekanan dari
kelenjar prostat yang membesar. Keadaan ini disebut...
A. Atrofi
B. Hipertrofi
C. Aplasia
D. Hipoplasia

E. Hiperplasia
4. Kelainan dalam ukuran, bentuk dan penampilan sel-sel dengan susunan sel yang
abnormal disebut...
A. Metaplasia
B. Displasia
C. Hiperplasia
D. Hipoplasia
E. Aplasia
Petunjuk kunci jawaban:Untuk mengetahui ketepatan jawaban Anda, jika Anda telah
mengerjakan soal tersebut, silahkan cocokkan dengan kunci jawaban yang ada pada
lampiran modul ini!
F. Umpan Balik dan Tindak Lanjut

Rumus :
Tingkat penugasan : 100%
Arti tingkatan penguasaan yang capai:
90% - 100% = baik sekali
80% - 89% = baik
70% - 79% = sedang
< 69% = kurang
Kalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telah menguasai
kegiatan belajar 2 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya. Tetapi kalau
nilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar ini terutama
bagian yang belum dikuasai.

Kegiatan Belajar 3
PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS

Setelah menyelesaikan kegiatan belajar 3tentang patofisiologikardiovaskuler, Anda
diharapkan mampu:
1. Menjelaskan konsep aterosklerosis
2. Menjelaskan patofisiologi aterosklerosis
3. Menjelaskan komplikasiaterosklerosis
4. Menjelaskan masalah keperawatan aterosklerosis

Untuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 3ini, maka diharapkan Anda mempelajari
tentang:
1. Konsep aterosklerosis
a. Definisi aterosklerosis
b. Etiologi aterosklerosis
2. Patofisiologi aterosklerosis
a. Manifestasi klinik aterosklerosis
b. Patofisiologi aterosklerosis
c. Pathway aterosklerosis
3. Komplikasi aterosklerosis
4. Masalahkeperawatan aterosklerosis
C. Uraian materi
1. Konsep Aterosklerosis
a. Definisi
Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan
pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lipid dan mengalami
kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit, dan
vasokontriksi abnormal. Sumbatan yang terjadi di dalam arteri otak menyebabkan
stroke. Sumbatan pada pembuluh darah jantung biasa terjadi pada arteri koroner
(Brashers, 2007)

b. Etiologi
Faktor resiko dan kemungkinan mekanisme cedera untuk aterosklorosis
meliputi :
1) Disiplidemia
2) Merokok
3) Hipertensi
4) Jenis kelamin pria
5) Wanita setelah menopause
6) Usia lebih dari 50 tahun
7) Diabetes melitus
8) Peningkatan fibrinogen serum
9) Peningkatan homosistein serum
10) Diet tinggi lemak, obesitas, gaya hidup nyaman (kurang gerak)
11) Riwayat keluarga
( Brashers. 2007 )
2. Patofisiologi Aterosklerosis
a. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala klinis akibat aterosklerosis tergantung pada organ dan jaringan :
1) Bila mengenai otak dapat menyebabkan penyakit serebrovaskuler iskemia
serebral transien atau TIA dan stroke
2) Pada aorta dan lesi aterosklerotik pada ekstremitas juga dapat terjadi
3) Bila terjadi oklusi atau sumbatan pada arteri perifer mak akan timbul gejala
seperti nyeri saat aktifitas dan hilang saat istirahat, nyeri yang terus – menerus
dapat terjadi jika oklusi semakin berat dan terjadi iskemia kronis , perubahan
warna kulit seperti pucat atau sianosis dan pada palpasi terasa dingin.
4) Akibat suplai nutrisi yang kurang akan terjadi tanda-tanda hilangnya rambut,
kuku rapuh, kulit kering dan bersisik, atropi dan ulserasi.
5) Bisa juga terjadi edema bilateral atau unilateral akibat posisi ekstermitas yang
terlalu lama menggantung.
( Corwin, 2000 )
b. Patofisiologi
LDL teroksidasi oleh radikal oksigen, difagositosis oleh makrofag, dan
kemudian dibawa ke dinding pembuluh darah. Makrofag yang terisi LDL
teroksidasi dinamakan sel busa. Akumulasi sel tersebut membentuk suatu lesi
patologis yang dinamakn lapisan berlemak yang menginduksi perubahan
imunologis dan inflamasi lebih lanjut sehingga mengakibatkan kerusakan
pembuluh progresif. Leukosit dan makrofag melepaskan penjamu sitokin
inflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang proliferasi otot polos dan
menghambat sintesis endotel serta melepaskan vasodilator endogen. Sel otot
bermigrasi ke aderah yang diliputi sel busa sehingga membentuk semacam topi
yang dinamakan plak fibrosa. Remodelling penbuluh darah terjadi dengan
klasifikasi dan fibrosis, apotosis dan nekrosis lesi, penebalan dinding pembuluh
peri-lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak
berkembang, plak tersebut mengalami ulserasi tekanan aliran darh mekanis,
kolagenase, elatase, dan stremolisin yang dihasilkan oleh makrofag, dan apoptosis
sel pada tepi plak yang menyebabkan nekrosis berkelanjutan pada dinding
pembuluh darah. Jumlah deposisi kolagen dan elastin pada topi jumlah LDL
didalam pusatnya menentukan kestabilan dan kerentanannya terhadap ruptur.
Selain itu limfosit T menghasilkan interferon gama yang menurunkan produksi
kolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan teragregasi dan melekat ke
permukaan plak yang ruptur akibat berkurangya anti koagulan endotel dan pajan
reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIA/IIB, rangkaian peristiwa koagulasi
kemudian dimulai, dan trombus terbentuk dipermukaan lesi yang biasa
mengobstruksi lumen pembuluh drah secara kengkap; pelepasan trombokinasee A
yang menyebabkan vasokontriksi akan lebih mempersempit lumen pembuluh
darah. Hasil keseluruhannya adalah arteri yang menyempit dan renta terhadap
vasokontriksi abnormal dan trombosis ( Brashers. 2007 ).
c. Pathway

3. Komplikasi
a. Hipertensi
Pembentukan trombus menyebabkan jaringan parut dan proliferasi sel oto
polos, maka lumen arteri berkurang dan resistensi terhadap aliran darah yang
melintasi arteri akn meningkat. Ventrikel kiri harus memomp asecara lebih kuat
untuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskuler
yang atreosklerotik sehingga dapat timbul hipertensi.
b. Trombus dapat terlepas dari plak aterosklorotik.
Hal ini dapat menimbulkan obstruksi aliran darah disebelah hilir menimbulkan
stroke apabila pembuluh darah otak yang tersumbat, atau infark niokardium
apabila pembuluh darah jantung yang terkena.
c. Pembentukan suatu aneurisma, pelemahan arteri, dapat terjadi dari aterosklerosis.
Aneurisma tersebut dapat pecah dan menimbulkan stroke apabila terletak di
pembuluh serebrum.
4. Masalah Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal
Penurunan kadar oksigen sebgai akibat dari kegagalan dalam memelihara
jaringan di tingkat kapiler
Batasan Karakteristik :
• Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter
• Penggunaan otot pernafasan tambahan
• Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)
• Abnormal gas darah arteri
• Perasaan “Impending Doom” (Takdir terancam)
• Bronkospasme
• Aritmia
• Retraksi dada
• Dyspnea
• Hidung kemerahan
• Nyeri dada
b. Nyeri
Definisi: sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang
muncul secara actual atau potensial, kerusakan jaringan atau menggambarkan
adanya kerusakan..
Batasan karakteristik :
 Laporan secara verbal atau non verbal
 Fakta dan observasi
 Gerakan melindungi
 Tingkah laku berhati-hati
 Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau,
menyeringai)
 Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktivitas
berulang-ulang)
 Respon autonom (diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan pola
nafas, nadi dan dilatasi pupil)

 Tingkah laku ekspresif (gelisah, marah, menangis, merintih, waspada,
napas panjang, iritabel)
 Berfokus pada diri sendiri
 Muka topeng
 Fokus menyempit (penurunan persepsi pada waktu, kerusakan proses
berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
 Perubahan nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
 Agen injury (fisik, biologis, psikologis)
c. Resiko infeksi
Definisi : peningkatan resiko masuknya organisme
patogen. Faktor resiko :
 Prosedur infasif
 Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
 Trauma
 Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
 Ruptur membran amnion
 Agen farmasi
 Malnutrisi
 Peningkatan paparan lingkungan pathogen
 Imunosupresi
 Ketidakadekuatan imun buatan
 Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, leukopenia,
penekanan respon inflamasi)
 Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma
jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi
PH, perubahan peristaltik)
 Penyakit
kronis ( Dongoes. 2000 )
D. Rangkuman
Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan
pengerasan dinding arteri. Faktor resiko dan kemungkinan mekanisme cedera untuk
aterosklorosis meliputi disiplidemia, merokok dan hipertensi. Komplikasi yang muncul
yaitu hipertensi, trombus, dan aneurisma.
E. Tugas kegiatan belajar 4

Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan benar !
1. Apa definisi Arterisklerosis ?
2. Kenapa wanita setelah menopouse lebih besar bisa terkena arteosklerosis ?
3. Di etiologi disebutkan beberapa faktor resiko dan kemungkinan mekanisme
cidera untuk arteriosklerosis itu disiplidemia. Apa pengertian dari disiplidemia ?
4. Sebutkan komplikasi terjadinya Aterosklerosis yang terjadi pada arteri otak !
5. Dalam komplikasi arteriosklerosis dapat menimbulkan hipertensi yang
lama. Pertanyaannya sebutkan penyebab terjadinya hipertensi lama !
Petunjuk kunci jawaban:
1. Jawab : Penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding
arteri (nilai 20)

2. Jawab : Karena wanita yang sudah mengalami menopuse itu umurnya sudah semakin
tua, daya tahan tubuh sudah semakin melemah di ikuti pola makan yang tidak sehat
dan juga kurang beraktifitas maka aliran darah di arteri tidak lancar, terjadi
penumpukan lipid di arteri, dan lama kelamaan terjadi penebalan dinding arteri
dikarenakan lipid. Jika terjadi penebalan di arteri otak, maka akan stroke. Jika
penebalan terjadi di arteri jantung akan terjadi kosoner (nilai 20)
3. Jawab : Displidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma (nilai 20)
4. Jawab : Penyakit selebrovaskuler iskemia selebral, Stroke (nilai 20)
5. Jawab : Karena pembentukan trombus , jaringan parut dan proliferasi sel oto polos,
maka lumen arteri berkurang dan resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri
akn meningkat. Ventrikel kiri harus memomp asecara lebih kuat untuk menghasilkan
cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskuler yang atreosklerotik
sehingga dapat timbul hipertensi (nilai 20)
F. Umpan Balik dan Tindak Lanjut

Rumus :
Jumlah nilai jawaban yang benar
Tingkat Penguasaan = x 100%
Jumlah total nilai (score maksimal)
80% - 89% = baik
70% - 79% = sedang
< 69% = kurang
Kalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telah menguasai
kegiatan belajar 3 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya. Tetapi kalau
nilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar ini terutama
bagian yang belum dikuasai.

Kegiatan Belajar 4
PATOFISIOLOGI ISKEMIA MIOKARD
A. Tujuan Pembelajaran
Setelah menyelesaikan kegiatan belajar 4tentang patofisiologikardiovaskuler, Anda
diharapkan mampu:
1. Menjelaskan konsep iskemia miokard
2. Menjelaskan masalah keperawatan iskemia
3. Menjelaskan konsep infark
4. Menjelaskan masalah keperawatan infark
B. PokokMateri
Untuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 4 ini, maka diharapkan Anda
mempelajari tentang:
1. Konsep iskemia
a. Definisi iskemia
b. Etiologi iskemia
c. Manifestasi klinik dan komplikasi iskemia
d. Patofisiologi dan Pathway iskemia
2. Masalahkeperawataniskemia
a. Nyeri akut.
b. Intoleransi aktivitas.
c. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal.
3. Konsep infark
a. Definisi infark
b. Etiologi infark
c. Manifestasi klinik infark
d. Patofisiologi dan Pathway infark
4. Masalahkeperawataninfark
a. Nyeri.
b. Penurunan curah jantung.
c. Gangguan perfusi jaringan.
C. Uraian Materi
1. Konsep Iskemia Miokard
a. Definisi Iskemia
Iskemia adalah keadaan ketidak seimbangan masukan terhadap kebutuhan
O2 (Syaifullah, 2002).
Pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan
berkurang dan eliminasi metabolit yang di timbulkannya (misal asam laktat)
menurun juga.
Iskemik Miokard adalah suatu keadaan terjadinya sumbatan aliran darah
yang berlangsung progresif,dan suplai darah yang tidak adekuat yang di
timbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang di
butuhkan untuk hidup (Smeltzer dan Bare, 2001).
b. Etiologi Iskemia Miokard
Penyebab yang paling sering pada iskemik miokard adalah :

1) suplai darah berkurang dan terdapat penyumbatan aliran darah sehingga
darah kekurangan suplai oksigen.
2) kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh.
(Smeltzer & Bare, 2001)
c. Manifestasi Klinis Dan Komplikasi Iskemia Miokard

Manifestasi klinis yang muncul pada iskemia miokard adalah :
1) Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, ditindih atau
tertimpa barang berat(paling sering).
2) Perasaan mual, muntah, sesak dan pusing.
3) Keringat dingin dan berdebar-debar.
4) Kulit yang pucat dan dingin.
5) Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut nadi.
Komplikasi yang muncul pada iskemia miokard adalah
:
1) Infarkmiokard
2) Edema paru akut
3) Gagal jantung kongestif
4) Disritmia
d. Patofisiologi Dan Pathway Iskemia Miokard

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemik miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar
oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik
menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan
glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme
aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Hasil akhir metabolisme
anaerob, yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga menurun pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang berkurang. Serabut-serabutnya memendek, dan daya
serta kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluar
setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang
mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom.
Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali
jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistole akan
memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan bagi dalam kapiler paru-paru
akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang
dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin
memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard.
Reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolik yang tertimbun oleh suatu zat
kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress mekanik lokal akibat
kontraksi miokardium yang abnormal.
Parhway (terlampir)
2. Masalah Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri : nyeri dada.
b. Intoleransi aktivitas.
c. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal.
3. Konsep Infark Miokard

a. Definisi Infark
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:
1) Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat
tubuh padat seperti jantung dan ginjal.
2) Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang
seperti usus.
b. Etiologi Infark Miokard

Faktor penyebab terjadinya infark miokard adalah suplai oksigen ke
miokard berkurang dan curah jantung yang meningkat. Faktor Perdisposisi yaitu
faktor resiko yang dapat diubah seperti merokok, diabetes melitus.

c. Manifestasi klinik dan komplikasi Infark Miokard
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan
kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri dapat menjalar ke arah rahang
dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Komplikasi yang muncul pada infark miokard antara lain gagal jantung,
syok kardiogenik, ruptur korda, reptur septum, aritmia gangguan hantaran dan
perikaridtis dan emboli paru
d. Patofisiologi dan pathway InfarkMiokard

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasidan akumulasi lipid yang
akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesikomplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi
thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi
dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke
pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung
yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut
berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot
kehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya
oedem paru—paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP sehingga suplai darah dan oksigen sistemik tidak adekuat
sehingga menyebabkan kelelahan.

Parhway (terlampir)
4. Masalah Keperawatan Infark Miokard

a. Nyeri.
Definisi: sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang
muncul secara actual atau potensial, kerusakan jaringan atau menggambarkan
adanya kerusakan..
 Laporan secara verbal atau non verbal
 Fakta dan observasi
 Gerakan melindungi
 Tingkah laku berhati-hati
 Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau,
menyeringai)
 Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktivitas
berulang-ulang)
 Respon autonom (diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan pola
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
 Tingkah laku ekspresif (gelisah, marah, menangis, merintih, waspada,
napas panjang, iritabel)
 Berfokus pada diri sendiri
 Muka topeng
 Fokus menyempit (penurunan persepsi pada waktu, kerusakan proses
berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
 Perubahan nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
 Agen injury (fisik, biologis, psikologis)
b. Penurunan curah jantung.

Definisi: Keadaan pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk
mencapai kebutuhan metabolisme tubuh
Penurunan curah jantung berhubungan dengan :
 Perubahan denyut / Irama jantung
 Perubahan sekuncup jantung :
 Pre load: distensi V. jugularis, edema, peningkatan BB
 After load: kulit dingin, pengisian kapiler, dispnea, penurunan nadi
perifer, penurunan tekanan darah, oliguria
 Penuruan kontraktilitas miokard: Krakles, orthopnea,/paroksismal
nokturnal dispnea
Data Subyektif
Pasien mengatakan :
 Cemas, gelisah
 Kedinginan
 Berat badan meningkat
 Sesak
nafas Data
Obyektif
 Aritmia : Takhikardi, Bradikardi
 Palpitasi
 Perubahan EKG
 Edema
 Kulit dingin / lembab
 Nadi menurun
 Nafas pendek
 Tekanan darah bervariasi
 Nafas pendek / dispnea
 Oliguria
 Perubahan warna kulit
 Suhu: ….◦C
 Pengisian kapiler > 2dtk
c. Gangguan perfusi jaringan.

Definisi : penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler.
Renal
 Perubahan tekanan darah di luar batas parameter
 Hematuria
 Oliguri/anuria
 Elevasi/penurunan BUN/rasio
kreatinin Gastro Intestinal
 Suara usus hipoaktif atau tidak ada
 Nausea
 Distensi abdomen
 Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak
(tenderness) Peripheral
 Edema
 Tanda Homan positif
 Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
 Denyut nadi lemah atau tidak ada
 Diskolorisasi kulit
 Perubahan suhu kulit
 Perubahan sensasi
 Kebiru-biruan
 Perubahan tekanan darah di ekstremitas
 Bruit
 Terlambat sembuh
 Pulsasi arterial berkurang
 Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan
kaki
Cerebral
 Abnormalitas bicara
 Kelemahan ekstremitas atau paralisis
 Perubahan status mental
 Perubahan pada respon motorik
 Perubahan kebiasaan

 Perubahan reaksi pupil
 Kesulitan untuk
menelan Kardiopulmonar
 Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter
 Penggunaan otot pernafasan tambahan
 Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)
 Abnormal gas darah arteri
 Perasaan “Impending Doom” (Takdir terancam)
 Bronkospasme
 Aritmia
 Retraksi dada
 Dyspnea
 Hidung kemerahan
 Nyeri dada
Faktor yang berhubungan:

 Hipovolemi
 Hipervolemi
 Aliran arteri terputus
 Exchange problems
 Aliran vena terputus
 Hipoventilasi
 Kerusahan transport oksgen melalui alveoler atau membran kapiler
 Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
 Keracunan enzim
 Perubahan ikatan O2 dengan Hb
 Penurunan konsentasi Hb dalam darah
D. Rangkuman
Iskemia miokard adalah suatu kondisi dimana sel-sel miokard kekurangan oksigen.
Iskemia miokard dapat disebabkan karena adanya sumbatan di arteri koronaria.
Sumbatan ini sering dalam bentuk aterosklerosis. Iskemia yang tidak teratasi akan
menyebabkan infark, yaitu kematian sel otot jantung.
E. Tugas kegiatan belajar 4

Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan memilih satu jawaban paling benar!
1. Apa yang dimaksud dengan iskemia?
2. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis?
3. Sebutkan faktor penyebab dari infrak miokard !
4. Mengapa infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertikel terganggu ?
5. Apa saja komplikasi dari iskemik miokard dan infark miokard?
Petunjuk kunci jawaban:

1. Jawab No. 1 (nilai 10)
Iskemia adalah keadaan ketidak seimbangan masukan trehadap kebutuhan O2
Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan
dan pengerasan dinding arteri.

 Suplai oksigen ke miokard berkurang.
 Curah jantung yang meningkat
Otot kehilanagn daya kontraksi
A. IskemiaMiokard
1) Infarkmiokard
2) Edema paru akut
3) Gagal jantung kongestif
4) Disritmia
B. InfarkMiokard
1) Gagal jantung
2) Syok kardiogenik
3) Rupturkorda
4) Reptur septum
5) Aritmia gangguan hantaran
6) Perikaridtis dan emboli paru

F. Umpan balik dan tindak lanjut
Rumus :
Jumlah nilai jawaban yang benar
Tingkat Penguasaan = x 100%
Jumlah total nilai (score maksimal)
80% - 89% = baik
70% - 79% = sedang
< 69% = kurang
Kalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telah

menguasai kegiatan belajar 4 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya.
Tetapi kalau nilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar ini
terutama bagian yang belum dikuasai.
48
Kegiatan Belajar 5
PATOFISIOLOGI SYOK
1.1 Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan
bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Manifestasi klinis syok
diawali dengan penurunan isi sekuncup (stroke volume) yang disebabkan oleh
berkurangnya preload, meningkatnya afterload, atau gangguan kontraksi dan laju
jantung. Pada populasi anak, biasanya isi sekuncup dinyatakan sebagai nilai indeks
terhadap luas permukaan tubuh yaitu indeks isi sekuncup (stroke volume index).
Takikardia dan vasokonstriksi perifer merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan sirkulasi, perfusi jaringan dan tekanan darah. Apabila syok
berkepanjangan tanpa penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal
mempertahankan curah jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan
gangguan sirkulasi/perfusi jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini
kondisi pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi. Penanganan syok
secara dini dimulai dengan resusitasi cairan secepatnya untuk memperbaiki perfusi dan
oksigenasi jaringan. Makin lambat syok teratasi, akan memperburuk prognosis pasien.
Keberhasilan resusitasi cairan dapat dilihat pada keadaan penderita yang lebih stabil,
laju jantung normal, dan terdapat peningkatan curah jantung serta isi sekuncup.
49
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi syok

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam
memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik.
Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan
merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis
laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system
endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan
muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil.
Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu
mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital
dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi
klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan
septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik
syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca
bedah kelainan jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.
Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom
kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan
kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah
hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke
ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi
vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh
vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari
berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan
perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.
2.2 Patofisiologi syok

Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin
Triphosphate, sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan
merubah system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya
menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan
dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup
50
menghasilkan energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan
pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium
didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic
calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah
kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada
banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan
metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute
(hipoksia syok) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya
glukosa, disebut sebagai iskemic syok.
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus
dipahami dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh
dan respon kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan
insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat
dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada
anak, mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan
syok yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan
tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular,
peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan
penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah
terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya
volume dapat tidak diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan
perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat
ditemukan sama seperti orang dewasa.
PRELOAD CONTRACTILI AFTERLOAD

TY
HEART STROKE
RATE VOLUME
SYSTEMIC VASCULAR
CARDIAC OUTPUT
RESPONSE
BLOOD
PRESSURE
51
Syok Syok septik Syok
hipovolemik kardiogenik
Mediator
Kebocoran Vasodilator Depresi
Preload Kontraktilitas
CO Tekanan darah
Terkompensasi Pengeluaran
simpatetik
CO dan tekanan darah Vasokonstriksi

membaik
denyut jantung
CO
Iskemia jaringan
Pelepasan
mediator
Fungsi sel
Hilangnya
Kematian sel
autoregulasi
Kematian
52
Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan
penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan
perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa.
pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke
volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang
terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi
penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan
jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt.
Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi
ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah
SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah
yang normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan
SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf
simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari
pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik
ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari
pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat
menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena itu, pada
pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis
kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk
capillary refill, kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan
status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan
status sirkulasi anak.
Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak
adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan
metabolic jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat
penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik
secara efisien.
Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul
adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok,
pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2
molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan
produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa
53
menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer,
sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan
natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian
sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan
apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut
dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi
transport substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering
terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik.
Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan
oksigen pada keadaan syok.
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah
oksigen yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada
jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO)
dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai
berikut:
DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2
= SaO2), sehingga didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan
pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan
SaO2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb
sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output
tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut
jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke
volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik
(ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap variabel
yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat
mengalami gangguan atau kerusakan.
54
2.3.3 Tanda dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai
yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam
55
2.3.4 Syok Hipovolemik
Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena
kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan
juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan
yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan
dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal
perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera
limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas
dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau
terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga
mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga
bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan
peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.
2.3.4.1 Tanda dan Gejala

1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak
2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar
keringat
5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi
2.3.4.2 Jenis cairan yang hilang
1. Darah
2. Plasma
3. Cairan ekstrasel
2.3.4.4 Penyebab
1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
56
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus
2.3.4.5 Patofisiologi
Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan
sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya
sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena
akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga
menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan
meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi.
Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi
yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami
iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi
anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino
dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang
menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan
kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan
vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian
tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru.
Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema
interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik
terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema
otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan
gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan
interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit
menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya
cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat
mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan
hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10
kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan
memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari
sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I
dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan
57
merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan
vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada
miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada
norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut
jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron.
Peninggian sekresi hormone antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior
mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.
2.3.5 Syok Distributif

Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume
darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh
darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah
volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3
bentuk:
1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
Escherichiacoli.
Tanda dan gejala shock septic:
Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik
diawali dengan:
a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri
b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output
2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen,

antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang
menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
Tanda dan gejala syok anafilaktik :
a. erupsi kulit dan
b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang
tenggorok
58
3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh
trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek
otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis,
dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya
penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan
vasodilatasi dan hypotensi. Tanda dan gejala syok neurogenik sama
dengan syok hipovolemik.
2.3.6 Syok Obstruktif

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu,
pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.
Contoh syok obstruktif
1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang
menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan
yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini
menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan
tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ
sehingga bisa menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous
return terhambat, cardic output pun berkurang  syok
3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung,
cardiac output menurun  syok
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat 
perfusi berkurang  syok
5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung
2.3.7 Syok Kardiogenik

Syok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas
fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung,
paling sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa
disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.
Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik
ditambah dengan:
59
1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah
2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
9. ECG abnormar
60
PENUTUP
Dengan selesainya modul ini, berarti Anda telah menyelesaikan materi kegiatan
belajar modul ini ini. Untuk mempertahankan kemampuan mengingat, dan
memperdalam serta memperluas pemahaman mata kuliah ini. Alangkah baiknya Anda
dapat mencoba menerapkan mata pelajaran ini dalam praktek atau kehidupan sehari -
hari. Semoga dengan pemahaman yang baik tentang asuhan keperawatan dalam materi
ini, Anda akan menjadi lebih mantap, percaya diri dan professional dalam melakukan
aktivitas sehari – hari sesuai dengan profesi yang Anda tekuni. Untuk mengukur
keberhasilan pencapaian tujuan mata kuliah ini, Anda akan mengikuti tes formatif
maupun sumatif yang dilakukan oleh tutor Anda, untuk itu belajarlah terus! Silahkan
mencari informasi atau menghubungi tutor Anda untuk program berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner danSuddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.

Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000. Perawatan Medikal Bedah. Padjajaran
Bandung
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klinik.Jakarta:Salemba
Medika.
Moyet.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC
UdjiantiJuni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
Amin., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran UI: Jakarta
Burner, Sudart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia. Jakarta: EGC.
Diseases and ConditionsEdema. 2011. Diakses dari http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/edema/basics/complications/con-20033037 pada 4 Januari 2022
Guyton, Arthur C.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Hassan, R., et al. 2000. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Jakarta UI
IDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia
Nelson, W. E.2000. Ilmu Kesehatan Anak, Nelson Textbook of Peditrics. Jakarta : EGC
Poppy, Kumala dkk. 1996. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Widiastuti, Rahayu dkk. 2012. Kamus Keperawatan. Jakarta : Prestasi Pustakaraya

Modul Ajar Patofisiologi D3 Keperawatan Ukb

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Ajar Patofisiologi D3 Keperawatan Ukb

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL PATOFISIOLOGI

TIM DOSEN D3 KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 1

Palembang, Januari 2023

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

Selamat berjumpa dalam pembahasan modul Mata Ajar Patofisiologi

Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem pelayanan kesehatan.

Selamat belajar, semoga sukses!

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

(TANDA & GEJALA)

Sumber : (nama, tahun)

Berikut contoh proses pembuatan pathway :

TOPIK : GANGGUAN KEBUTUHAN OKSIGENASI

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

Penumpukan sekret Etiologi

MK : Bersihan Jalan Napas Masalah keperawatan

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

Proses Adaptasi Sel

A. Tujuan Kegiatan Pembelajaran

B. Pokok Materi Kegiatan Belajar

b. Jenis Cidera Fisik

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI |

3) Cidera akibat Mikro-Organisme

c. Pathway Cedera Fisik

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 13

d. Patofisiologi Penyembuhan Sel

3. Proses kematian jaringan (Nekrosis)

b. Proses Kematian Jaringan (Nekrosis)

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 15

e. Patofisiologi Kematian Jaringan

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 17

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 18

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 20

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 21

Contoh pathway iskemia :

c) Perubahan pada konstitusi darah

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 24

3) Manifestasi Klinis trombosis

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 25

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 26

KELAINAN GENETIK DAN INTERAKSI SEL

A. Tujuan Kegiatan Pembelajaran

B. Pokok Materi Kegiatan Belajar

b. Organ atau jaringan yang lebih besar dari normal

Hipertrofi disertai penambahan unsur kontraktil jaringan, maka merupakan

2. Ruang Lingkup Gangguan Diferensiasi Sel

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 29

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 30

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 31

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 32

F. Umpan Balik dan Tindak Lanjut

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 33

A. Tujuan Kegiatan Pembelajaran

B. Pokok Materi Kegiatan Belajar

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 34

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 36

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 37

E. Tugas kegiatan belajar 4

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 38

F. Umpan Balik dan Tindak Lanjut

PRODI DIII KEPERAWATAN | UNIVERSITAS KADER BANGSA | MODUL PATOFISIOLOGI | 39

PATOFISIOLOGI ISKEMIA MIOKARD