HEMOSTASIS

DAN
TROMBOSIS
Edisi Kelima
Editor
Rahajuningsih D. Setiabudy

Badan Pencrbit
Faku ltas Kedokteran Universitas Indonesia
 PENGANTAR
tlak ('ipta l)ilindungi LJndang-UndaDg

Dilarang mempelbanyak, mencelak dan menerbitkan sebagian alatt l|ornhosis nrcr-upakan pcDycbrb utanla kematian dan kecacalan
seluruh isi buku ini dengan cara clan dalam bantuk apdpun.i gata pa lrrrLrrrr lrurrylr di ncgar.l baratjuga di lndoncsia. karcna trornbosis altcri
seizin penulis dan penerbit. (|rl);rl hcrrr)rniltstrsi scbagai sindrorna koroncr akut maupun schagai
,rrokc iskc,nik, scdangkan lrombosis lcra dalam dapat mcn"vcbabkan
, rrrlxrliparLr yangjuga bisa l'a1al.
Llnluk dapat mcnangani trombosis dongaD rasional, pcrlu me-
Diterbitkan olch: rrrrrIirnri prtofisiologi dan mengenal faktor risiko baik unluk trombosis
It( r rrrlrupun tronlbosis vena. Sebclurn mcrnalunri patofisiologi tromhosis.
L-ukrItus Kt oktcran LlnirctsiIas Indont:titt rurru hrrus dipaharri dulu lisiologi lrcmostasis. Buku ini berisi rnakalah
trtlilrg hernostasis dan trornbosis tennasuk di\st ni o )d inlldt,a.i(uldr
kcdua r 1992
t\4|h ion (DlC) yang telah disajikan pada Simposium Hemostasis
Edisi
r|rrr lrorrbosis dan diflrlis olch bcbcrapa staf Dcpaftcmcn Patologi
[disiketiga : 2007
Klrrrik clan stal Divisi Henutologi dan Onkologi Mcdik. Departemen
Edisi kccnrpat : 2009
llrrrr l'cnyakit Dalam FKLII-RSCM.
Edisi ke lima : 2012
Scsuai dcngan pcrkcmbangan yang sangal pesat dalam bidaflg
lrrrr)st.rsis dan trombosis, pada cdisi kc 4 ini tclah dimasukkan rcvisi
llrdrgcnci teori koagulasi. Di samping itu buku inijuga berisi makalah
Pencrbitan buku ini dikelola oleh :
r rrrrg tclah disajikan pada bcbcrapa simposiurn dan beberapa tinjauan
Iusrirka nlengenai faktor risiko baru untuk trornbosis.
Badan Penerbit FKUI, Jakarta Nlaksud pcncrbitan buku ini adalah unruk menrbantu para dokrer
,l;rrr rnahasisrla kcdoktcran Llntuk nlemahanli nlasalah hemostasis dan
Redaksi Koordinator Pencrbitan : dr Hendra Utama, SpFK rr"rrrhosis )ang rrlungkin dihadapi dalarr pcnatalaksanaan pasicn.

Jakarta. Fcbruari 2009

Cover aleprn diambil dari : Platelet News 5 (Boehringcr lngelheim File)

Rahajuningsih D. Setiabudy
Guru Besar Patologi Klinik
Fakultas KedoLleran
rsBN 978-979-496-756-0 Univcrsitas Indonesia

ii 111
 PRAKATA
KETUA DEPARTEMEN PATOLOGI KLINIK
FKUI-RSCM

Iluku yang rrcrupakan kumpulan makalah ini saneat berguna

l,rr!i Dam doktcr dan mahasiswa kodoktcran. khususnya untuk tnemahami
nrir\rlith hcmostasis dan trombosis. Diharapkan buku ini mampu
nrrnlir(li salah satLr acuan clalam mcnangani kasus gangguan herrostasis
,lrrrr tnrrnbosis. Oleh karena itu saya mcndukung upaya pLrblikasi ini.
,\lrrrrgkuh haiknya jika upaya ini .iuga diikuli oleh bidang lain. tidak
lrrrru bidang hcmoslasis dan trombosis.
Pcnulisan buku ini nrcmpakarr contolr yaog baik dalam hal kerja
\rllr:r rntara doktcr spcsialis Patologi Klinik dengan klinikus dalam hal
rrrr dcngan dokter spesialis Pcnyakit Dalam. Sebaiknya kerja sanra ini
trlrir (li\yujudkan dalam pcnanganan pasien. dengan denrikian spcsialis
l'irloloqi Klinik Iebih beqreran dalarr diagnosis, scrlang spcsialis
I'rryirkit Dalarn lchih ncngutamakao pcngembangan dalam bidane
lr( rrrobatan.
Kcpada scrnua baik yang lelah ikul berkontribusi dalam penyusunan
l,rrl,Lr ini. saya mengucapkan selamat.

lrrkrrrla. Februari 2009

l)l{ I)r. 1na S. Timn, SpPK(K)

 DAFTAR ISI

Halaman

I'rngnnlar lll

l'riiklltr Kcpala Dcpartcmcn Patologi Klinik FKUI/RSUM

l. lrisiologi Hemostasis dan Fibrinolisis

ltdrida Oesmdn, Rahojuningsih D. Seliabudy . I

.l I)cndekatan Diagnosis Klinik Kelainan Hemostasis

Kormel 1,. Tombrnan, MarcelS., SyafrizalS-, Zubairi D.,
-l- \lurh,tlib. A. Htrtlanto R. l6
I. l'onrcriksaan Penyaring pada Kclainan Hcmostasis
l )idno.1liid, Rah.iutlittgsih D. Setiobudt'.............. 23

.1. I)atofisiologi Trombosis

ll, th, 4 tnng' th D. Ser tahtdy .......... 34

\. llubungan Antard Kelainan LaboBlorium dcngan Trombosis

ltu Sutunto, Rohailningsih D- Setiabudy -....................... 48
(r. lirkk)r Risiko Molekuler Trombosis
l?, tlt, i uni nE, t h l',\tr tthuJr'................... 55

/ l'cmcriksaan Labor.rtffium pdda Trcmbosis Vena Dalam (DVT)

ll, thti tn i nE, i lt D.,\ct ithud',................... 66

l( Itcmeriksaan laborabrium pada stroke akut

ld thaj un i ry' ih D .\er ithndr ....... '78

') l)orneriksaan Labomtoium pada Oklusi Pembuluh Damh Retina

lldhajun i ngs ih D. Set iabudy........ 87

vIl
 IL Patofisiologi DIC dan l-rbrinolr'rs
Rahdjun i gs i h D. Set iabu.ly, Et win Silman ................. |0
12. Pemeriksaan Laboratorium pada DIC dan Fibrinolisis
R hajuningsih D. Setiabu@. Tony Loho Izl
13. Penatalaksanaan Kasus DIC dan Fibrinolisis
4bJul ilt h<tlib. A. Harrvanro R 131

14. Trombosis pada Keganasan

Rahaiuningiih D. tutiahud)..-.............. 143

15. Trombositopcnia yang Diinduksi Obat

Rudianto, Rohdiningsih D. Setiabudy.......................... 155

I 6. Ilepari n- I aluced Thrombocylope nia

Det:i llulandari, Rahajuningsih D. \etiahudt.............. t71
l'7. lctitated Prutein C Resistance
Rahcluningsih D. Setiabudv. Megawoti ltirliajahakim ..... r92
I 8. Hipcrhomosisteinemia
Rahajuningsih D- Setiabudv, Adrian Guna*,an.............. 205
l9- PlasminogenActivator lnhibitor-1
Yenny Sutltawan, Rahajxningsih D- Setiabui.v-............... 214
20. PerananADAMTS-l3 pada Trombotic Thrombocltopenic
Purpura
Arief lwlra Sunjaya, Rahujuningsih D. Setiabudy..........
21. Sistem Antikoagulan Protein Z
Susana Somali, Rahaiuningsih D. Setiabudy 2.10

22. Trombastenia Glanzmann

Georqe A. M.tntiri, Rahajuningsih D. Setiabudy........... - 257
23. Sindroma Bemard-Soulier
Rasli Nur H id.tlati, Rahajuningsih Dharma ...........-..... 213

vlll
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA
DIC DAN FIBRINOLISIS
Rohoiuningsih D. Setiobr.rdy, Tony Loho
l)epdrtcmen lltolt)gi Klinik l"KLtt i RSL14
Pendahuluan
DIC (Disseminructl hltr|tuscular Coagulalior, adalah suatu kelainan
yang ditandai olch adarrya pembentukan fibrin sccara menyeluruh di
dalam pcmbuluh darah. Pembentukan fibrin ini akan diikuri dcngan
proses penghancuran fibrin olch plasmin yang discbut fibrinolisis
sckunder.
Fibrjnolisis primer atau fibrinogcnolisis aclalah proscs pcnghan-
curan fibrinogcn olch plasmin. Secara klinik DIC dan fibrinolisis primer
sukar dibedakan karcna kcduanya menimbulkan pcrdarahan. Walaupun
demikian kedua keadaan tersebut harus dibcdakan karena pcngobatan-
nya sangat bcrbcda dan bila terjadi kesalahan dalam pengobatan akan
nlemperberat kcadaan. Untuk membedakan kcdua keadaan tersebut
dipcrlukan beberapa pemeriksaan laboratorium.
Scbclunr dikcmukakan mcngcnai pcmcriksaan laborabrium pada
DIC dan fibrinolisis prinler, akan dibicarakan lcbih dulu mekanisme
tcriadinya kelainan laboratorik pada kedua keadaan tersebut.
Kelainan laboratorik pada DIC
Mcnurut Muller-Berghaus dkk, DIC terjadi akibat gangguan
kcseimbangal antara aktivitas protrombotik dan antitrombotik. Ter-
gantung dari intensitas pencettsnya DIC bisa akut atau kronik. Pada
DtC akut aktivitas protrombotik tidak dapat dihambat oleh antitrombotik
t22
schirgga tcrjttrli hcktrun rriruptrrr prdarahan. l'ada DIC [ronik aktivasi
hcnrostasis bcrsilirl nrinirrrll. schingga mckanismc umpan balik negatif
t[rn inhibitor ciapat nrcnrbatasi proses aktivasi sehingga tidak tcrbcntuk
hckuan. Oleh karena itu pada DIC kronik j arang terjadi diatesa hemorhagik.
Akibat diaktiitannya sistem pembekuan darah akan terbentuk
rnikrotrombi di dalarr pcrnbuluh daralr. Adanya trombi menyebabkan
tliaktifkannya sistcm llbrinolitik yang timgsinya menghancurkan
lrombi yang terbentuk tersebut. Penghancuran nrikrotrombi oleh sistem
llbrinolitik akan mcDghasilkan /ibtin degruddtion prcduct: (FDP)
yang akan dibcrsihkan dari alinn darah oleh sistem retikulo endotel.
llila kernampuan sistem retikulo erdotel telah dilampaui maka akan
tcrdapat kclcbihan FDP yang bcrcdar di dalam pembuluh darah. FDP
ini sclain bcrsil'at antitrombin juga rncnghambat l'ungsi trombosit.
Pembenlukan mikrotromhi y{ng terus mcnerus ini menyebabkan
konsufisi faktor pembekuan dan tromhosit mcningkat. Pada DIC akut,
pcningkatan konsumsi trombosit dan faktor pcmbckuan tidak dapat
Lliirnbangi oleh kcccpatan produksinya. Oleh karena itu jumlah tronl-
bosit dan aktivitas faktor-faktor penrbekuan akan menuiun dan hal ini
xken mcnimbulkan pcrdarahan. Pada pcmcriksaan laboratoriurn akan
didapalkan penurunan jumlah trombosit dan pemanjangan masa per-
ricrahan, masa tronlbin. masa protronrbin plasma scrta masa trombo-
plnstin parsial lcraktivasi.
Jumlah trombosit menurun karena trornbosit terperangkap oleh
llbrin waktu pcrnbentukan mikrotronrbi. Selain itu juga karcna tcr-
jadinya agrcgasi trombosit yang diaktillan oleh trombin.
Mcmanjangnya masa trombin selain disebabkan oleh menurun
nva kadar librinogen, juga disebabkan oleh adanya FDP yang bersifat
nrenghambar polimerisasi fi brin.
Memanjangnya PT terutama discbabkan olch mcnurunnya aktivi(as
taktor laktor pembekuan pada jalur ekstrinsik dan jahr bcrsama yaitu
fibrinogcn. protrombin. faktor V. X dan Vll.
Memanjangnya APTT terutarna disebabkan oleh menurunnya
aktivilas faktor-t'aktor pcmbckuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama
yaitu fibrinogcn, protrombin. t'aktor V. X, VIll. lX. Xl dan XIl.
l)'l
 l'cnurunan aklivitas librinogcn. lhkt(,r V du Vlllx(Lrrn tlisebub-
kan oleh peningkatan konsurnsinya waktu pcmhcnlukrtl Irilil.()t()mbi,
juga discbabkan karcna faktor-faktor tcrsebut dapal dipccah olch plasmin.
Faktor Va dan Vlllajuga dapat dipccahkan oleh protcin C aktit: Pada
keadaan-keadaan tertentujumlah trombosit dan kadar fibrinogen masih
dalam batas normal, walaupun sudah terjadi penuntoan. Hal ini
discbabkan karcna pada keadaan tersebut jumlah tromhosit dan kadar
fibrinogen sudah lebih tinggi darinormal sebelum terjadinya Dlcl.
Selain penurunan kadar thktor-laktor pcmbckuan, pada DlC.juga
terjadi pe nururrar akliritls antitronrhin. Hel ini clrscbabkan kalena
fungsi AT sebagai inhibitor terhadap faktor firktor pembekuan
beEifat proteasc scrin yaitu trombin, faktor Xa, lXa, Xla, XIIa,
dan kalikrcin. olch karcna itu, bila terjadi aktivasi faktor-fakt
pembekuan maka AT juga akan terpakai untuk mengikat lhktor-
)ang rklil tcrscbut schingga akibalnla aklivitils AT r)rcnrrrlrrl
Akibat te{adinya aktivasi faktor-faktor penrbekuan pada DIC
maka lerbentuk lrombin. Trombin akan mcmccah fibrinogcn mcnj
librin nlonomcr serlu librinqrcptida A dan B. I'ibrin nrononrcr dcn
fibrinogcn atau FDP akan mcmbcntuk komplcks yang bersilat I
Adanya korrplcks ini dapat didcteksi dengan les parakoaguhsi nrcng
gunakan ctanol atau protamin sulfat, sedangkan adanya fibrinopeptida
dapat didcteksi dcngan cara rddio immuno assal.
Seperti telah disebutkan di atas, proses DIC sclalu diikuti
lltrlinolisis sckundcr. Itrscs librinolisis i)ri akltn rncnghasilkan FI)P
Untuk mcnyatakan adanya FDP terdapat beberapa cara misal
st.tphybcocal clumpi g lcst. aglutinasi dcngan pafiikcl lateks
hctDugglLttin(lion inhibilioti l4l. Narnun cara-ca|a ini tidak
menlbedakan apakah lrDP tersebut berasal dari fibrin atau fibrino
l-nluk nrembedaken hnl tcrscbut pcrlu clilakukan pemeriksaan r.rn
nlcndoloksi adanya lingmen D-tlimcr yang mcrupnkan hasil pcrrl
cahan fibrin. Pcmcriksaan l)-clinrer dapnt dilakukan dengan be
cara antara lain aglutiDasi dengaD partikel lateks yang lclah dil
dcngan anlibodi monoklonal tcrhadap I)-dinrcr.
124
Akrh:rl x(llnyir Irlrolrorrl)i pirda pcnrbuluh kapi]sr nuka eritrosit
yung rncllltri nlik11)trorrbr lcrscbut akan pccah schingga akan dilumpai
scl bun'dan pccahan-pccahan crilnrsit yang dikenal sebagai fragmcntosit.
Arlanya scl-scl rni dalam scdiaan hapus darah tcpi sangat mcnunjang
(liirgnosis DIC tetapi bila hal ini tidak ada. belurr menvingkirkan kc-
rrungkinan DlC.
Karena DIC adalah proscs yang bcrlangsung lenrs rlcnerus.
|raka dapat dibagi atas 3 fasc. Pada fase I aktivasj sisteln hemosrasis
rr.sih lcrkonlponsasi. I'ada lase ini gejala klinik belunr i.rda tctapi
pcnyakit dasarnva mcnimbulkan kccurigaan terjadinya DlC. llasil tcs
koaculasi dan trornbosit dalanr batas notmal tetapi sudah ada ta|da
ruktivasi koagulasi dan pcnuru an anlitrombin.
Padl lri.c ll tclirdi kc.rdarn rlckorrrp,:rrstsr tt,rha.lap akiira:i
homoslasis. Gambaran kliniknya menunjukkan perdarahan dari bckas
lusukan jarum dan penurunan lirngsi organ scpcrli ginjal. paru. dan hati.
l'ada penle ksaan laboratoriurn dijurrpai pcnraniangan PT dan APTT.
NIasa trombin kebanyakan nomral tetapi kadang-kadang nlelnanjang.
lumlah trombosil, kadar librinogcn, dan antitrumbh mcnurun. Dijumpai
pcningketan fiagmcn prctr()lrbin I dan 2 (F1.2), thrornbin antilhrombin
t T,\T) .,,mfler. D Jinr( r Jcr qoluble llbfifi.
I'}ada lasc lll ter.iat]j lull-bb*'n DIC. Gambaran kliniknJ,a menun-
.jukkan perdarahan dari kulit dan kcgagalan mLrlti organ- I'emoriksaan
laboratorium menunjukkan PT, APTT, dan ,nasa trombin sa0gat
rncmanjang atau tidak mcmboku. Jumlah trombosit. kadar Iibrinogen
(lan aktivitas antitrombin sangat rcndah. F1.2. IAT, D dimer dan
\olublc fibri[ sanga! meningkal.
Pada DIC kronis gejala klinik biasanya ringan bahkan kadang-
kadang tanpa gejala sehingga sulit untuk didiagnosis. Hal ini tcrladj
karena rangsangan yang mencetuskat DIC bersifat lcrnah dan intcnnittcn
schingga mckanismo kompcnsasi tubLlh mampu mengatasi peningkatan
konsunrsi faktor pcnrbckuan dan trombosil. Pada keadaan ini walaupun
belum ada gejala klinik, biasanya pada penteriksaan labomtorium tclah
dijtrfipai adarya kelainan. Pada pcmcriksaan laboratoriLLm biirsanya
r25
hanyadilcmui.iunrllh tr1)n)bosit ynng scdikil llcnllll. lit(llurg kx(hng
normal alau nomlal tinggi. Aktivitas Iibrinogcn.iugit (lnlnIr brlus-batas
normal bahkan dapat sedikit meninggi. Aktivitos lirktor'lirklor pcm.
bekuan juga dalam batas-batas normal schingga pada pemcriksaan masa
trombin. PT dan APTT tcraktivasi scmuanya mcmberi hasil normal.
SatLr-salunya kelainan laboratorium yang spesilik ialah meningkatnya
kadar FDP terutama D-dimcr. Pcningkatan kadar D-dirncr pada DIC
kronis tidak setinggi peningkatan D-dimer pada DIC akut lebih-lebih
bila belum dijumpai adanya gejala klinis. Oleh karcna itu un
mendeteksi D-dimcr yang rclatif kurang tinggi ini dipcrlukan suatu
yang lclrih scnsitifyaitu dcngan rrctodc r,r;_rntt i tiutr) r\su.',
Diagnosis DIC
Menurut Bick untuk membuat diagnosis DIC diperlukan kri
klinik dan laboratorik. Kriteria klinik adalah adanya perdarahan a
tronlbosis atau kcduanya yang mcrrycrtai suatu pcn)akit dasar. Sc
laboratorik ditemukan bukti adanya aLtivasi koagrlasi, akivasi fibrinoli
konsumsi inhibitor dan bukti kegagalan fungsi organ. Bukti ada
aklivasi sislcm koagulasi aclelah pcningkaLan | 1.2, I'A I, f l'A da
D dimer. uukfi adanya akti\rsi sisrcrn fibrinolisis adalah pcningka
D dimer, FDP. dan plasmin-antiplasmin (PAP) complex. Bukti kon
inhibitor adalah penurunan altitombin, protcin C, prolcin S, anti
plasmin dan peningkatan TAT dan PAP. Bukti adanya kegagal
fungsi organ adalah peningkatan LDH, keatinin, penurunan pH d
tekanan parsial 02.
lnlcmdlio ol *)(ia\. an Throntho.ti.t at,r/ //czrornrv.r telah rrem
algoritrna untuk mcmbuat diagnosis t)l(l scbegai hcrikut.
l. Buat pcnilaian risiko. Apakah tcrdapat kclainan dasar yang scri
dihubungkan dengan DlC.
2. Lakukan tcs laboratoriumr hitung trombosit, PT, fibrinogen dan D-
dimer-
126
1 I itllrkrrrr sl.()tttr,r li rlrrrrl,rl' lr,rrrl tr's lrrlxrrltorirrrrr
Iliturrg tr orrrln)\rl
t00 0r)0 r). lr)0.orx) l. 5{).{)(x) 2
I) dinrcr'
'Iak nlcningkal 0. rnonin!]kat scdang " 2. merlingkat linggi -l
l'crnaniangan P I :
.: I detik - 0, I 6 dctik l, :'6 detik - 2
- Kadar fibrinogcn :
j' I00 mg,'dl : 0, .: 100 nlg,,dl. - I
L HitLrng skor
\ .lika j 5 : scsuai clcnglrr r.,rt'rt [)l[]. ularlgi skoring liap l1ari
.lika :: 5: suggcstive untuk ,or-.)r.r1 DI('. ulangi l-2 hari kemudian
Kclainan laboratorik pada fibrinolisis primer
I.ihrinolisis primer alau fibrinogenolisis adalah proses penghan-
curan tibrinogcn. Hal ini merupakan akibat masuknya aktiYator plas-
nrinogen ke dalam darah sccara berlcbihan sehingga plasmin yang ter-
bcntuk mclanrpaui ksnlampuan antiplasfiin untuk menclmlkannya Sclain
rncnghancurkan fibrinogen, plasnlinjuga mcnghancurkan faktor V dan
VIII. Akibar proscs pcDghancuran tersebut, maka tcrjadi pcnurunan
kadar librinogen, laktor V dan VllI scrta pcningkatan kadar FDP.
Pacla pcmcriksaan lahorakrrium akan dijunlpai aktivitas fibrinolisis
srngat meningkat. Pcmcriksaan pcnyaring yang paling scdcrhana ialah
rnasa lisis bckuan darah. Normal bckuan darah akan lisis setelah 48
jam. Bila dalam waktu 8 jam atau kurang telah terjadi lisis bcrarti ada
aktivitas fibrinolisis 1,ang berlcbihan. Pcmcriksaan penyaring yang lain
ialah masa lisis bckuan cuglobulin. Fraksi euglobulin dalam plasma
rncngandLlng plasminogen. aktivator plasminogen, plasmin dan fibrino_
gcn. Dalam kcadaan normal bekuall euglobulin akan mengalami lisis
sctclah 2 jarn. I-isis sempuma yang lcljadi dalam rvaktu kurang darl 2
yang mcningkat.
.jam mcnLlniukkan adanya aktivitas sistem librinolisis
Pcningkatan aktivilas librinolisis juga dapat diperiksa dengan pening-
121
 katan kadar Fl)P, pcnurunan aktivitas plasnrirxrllcr (Iur irnliplusnlin l)irl'l l putit:tkn
serta adanya kompleks plasmin-antiplasmin. l)rlrrn hul i0r li(hk akan
dijumpai fragmen D-dimer, sebab yang dipecah olch plusnrin adalah l. (llr Mli .lr. l)is\crrirlntc(l lrrtravasculu (l)agulation : Pathogenesis,
I)iagnosis.an(l Ihcll'py..l IinrcEVljd lr)87Jul-Aug: 5 (4) : 3Il-21.
fibrinogen.
l. ljennet ll. OSsl(D D. Fibrinolylic hleeding syndromcs. ln: Ratnotf OD.
Selain kelainan tersebut di atas akan dijumpai pemanjangan masa l:orbes CI) (cds). I)isorrlers ol Hemostasis. Toronto : Crune & Stralton.
trombin, sedangkan PT dan APTT tidak sclalu mcmanjang. Penurunan I' ed. I98,1: ,il I 26.
jumlah hombosit tidak dijumpai kecuali terdapat keadaan lain yang .1. (irlman RW, Mardcr VJ. Disscminalcd intrrvascular ooagularion (DlC):
menyebabkan hal ini. Dcmikian pula tidak akan dijumpai adanya pathoSenesis, Iathophlsiok)gy and laboralory abnonnalities. In: Colman
penurunan aktivitas AT, tidak dijumpai adanya fibrinopeptida A dan RW. Hcrsh J. \4ardcr V.l. SalTnran I-W (eds). Flemostasis and thronrbosis:
bxsic principlus antl clinical practice Philadelphir: iU Lippincot. I'r cd.,
tes parakoagulasi hasilnya negatif Juga tidak dijumpai adanya sel bun
l9iJ2: 65.1-92
dan fragmentosit pada sediaan hapus darah tcpi karcna tidak ada .1. Fruchtman S. Aledorl LM. Disseminaled Intravnscular Cbaguliu()n. J
mikrotlombi. Am Coll Cerdiol I s86 Dec, 8 (6 Suppl B):159B 167U.
5. .loist JIL Laborabry approach to the bleeding patient. ln: SonncDwirth
Tabel l. Hasil pemeriksaan koagulasi padr DIC akut, DIC kronis dsn AC. Jarclt L (ed). Cradwohl's clinicil laboratorr, nrcthods and diagnosis.
S1. Louis i CV Nlosby Company. lith ed.. l9tt0:1049-51.
fibrinolisis primer
6. Lazarchick J. Kizer J. Interaction of fibrinol),tic. co gulatioD, and kinin
s\'slcms and related parhology. lD: Pltrlglio l)l{ (cd) Clinical haernatology
Fibrinolisis
Pem€riksaan laboratorium DIC akul DIC konis
primcr and fundamentals oI henrostasis. Philadclphia: Davis, l'r cd . I 987: 38 I 91.
7. Rahroll OD. Disseminated intravascular coagulation. ln: Rnrmli OD,
II
Jumlah trombosit N N l.orbes (lD (cds). Disordcrs of Hemostasis. Iorcnto: (jNne & Strrrtoll.
Masa hombin N/> l"rcd.. l9ll4:51I-26.
PT N N/> ll. Verstfactc \'1, Vcrm)len .1. T(nnbosis. Oxfordr Pergamon Press. l9il.1:
APTT N N/> t983 99.
Tes parakoagulasi + +l 9. Wintrobe NINI, Lee (;R, Boggs I)R. tlilhcll T(1, Arhcns J\\r. lioorsler J.
(llinical IIcm,rlLrlogy. Tokyo: Lea & liebiger lgaku Shoin 7th ed. 1974:
FDP
I201-t212.
D-dimer 10. N,luller [tcrghaus (;. tun Calc ]1. I-cvi NL Disscmlnated intravascular
AT TII N N coagulation: (llinical spcclrum aDd eslahiishcd as rcll as new diagnostic
Fragmentosit + approaches. T hromb I Ienlost I 999; lt2(2):70G I 2.
Masa lisis bekuan darah N N ll. Bick RI . Disscminaled intravascular coallularion: palhophysiological
Masa lisis bekuan euglobulin N N mcchanisnrs and maniltstations. Semin 'Ihromb llemost 1998:24r I )i:l lli.

r28 129
lr1ffilllililfll1l