Ilmu Kesehatan Anak Modul Kepaniteraan Klinik

MODUL KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MALIKUSSALEH RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
TAHUN 2021
PANDUAN KEPANITERAAN KLINIK MAHASISWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIMAL TAHUN 2021
Tim penyusun dan Kontributor

LEMBAR PENGESAHAN
Mengetahui, Lhokseumawe, 2021

Dekan Koordinator Mata Kuliah
dr. Muhammad Sayuti, Sp.B(K)., BD dr. Elli Kusmayati, Sp.A

NIP. 19800317 200912 1 002 NIP 196605111995072001
Sambutan
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Salam hormat,
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatNya, Modul
Kurikulum ini dapat diselesaikan tepat waktu dan dapat disosialisasikan. Modul
Kurikulum ini adalah revisi besar dari Modul Kurikulum 2018 yang telah dimiliki dan
digunakan oleh Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh sebelumnya.
Sesuai dengan kebutuhan dan program Kementerian, Pendidikan, Kebudayaan, Riset

dan Teknologi bahwa diperlukan Modul dalam melaksanakan kegiatan belajar mengajar
yang dapat diakses oleh pendidik, tenagak kependidikan dan mahasiswa agar kegiatan
belajar mengajar berjalan sesuai dengan keilmuan yang berkembang dan sesuai dengan
prasarana yang ada untuk pencapaian pendidikan terbaik, maka Modul ini merupakan
panduan yang tepat.
Rasa hormat dan penghargaan setingginya kepada seluruh pihak yang telah membantu
dalam penyempurnaan modul ini, dan semoga modul ini dapat dirasakan manfaatnya
oleh seluruh Civitas Akademika dalam melaksanakan Tri Darma Pendidikan terutama
di bidang pelaksanaan pendidikan.
Tak ada pekerjaan yang sempurna, masih diperlukan asupan dari Civitas Akademika
terhadap modul ini, terutama para anggota yang berada di daerah dengan masalah yang
spesifik, dan kami sangat terbuka untuk hal tersebut.
Manfaatkan Modul Kurikulum ini dengan baik dalam membantu Pendidik

melaksanakan tugasnya.
Lhokseumawe, 2021
Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh
dr. Muhammad Sayuti, Sp.B (K) BD

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas izin dan karunia-
Nya kami dapat menyusun modul kepaniteraan klinik departemen Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh. Shalawat beriring salam kita
hanturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membawa manusia dari
zaman kebodohan ke zaman yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Ucapan terima kasih kami hanturkan kepada Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh, dr. M. Sayuti, Sp.B (K) BD dan ketua program studi
profesi, dr. Anna Milizia, M.Ked(An), Sp.An yang telah memfasilitasi penyusunan
modul ini. Modul ini disusun untuk membantu mahasiswa klinik dalam memahami
beberapa ilmu terkait dengan bidang bedah. Adapun pedoman penyusunan dari
modul ini adalah sesuai dengan SNPPDI tahun 2021. Pengetahuan yang
komprehensif dan aplikatif diharapkan dapat dimiliki oleh mahasiswa kedokteran
UNIMAL sehingga nantinya dapat menjadi dokter yang kompeten dan kompetitif.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan modul ini masih terdapat
banyak kekurangan, sehingga kami mengharapkan kritik dan saran dari sejawat
untuk kesempurnaan modul. Terima kasih.
Lhokseumawe, 31 Maret 2021

Atas nama tim penyusun
dr. Mardiati, M.Ked (Ped) Sp.A
dr. Mauliza, M.Ked (Ped) Sp.A
dr. Dika Amalia, Sp.A
dr. Elli Kusmayati, Sp.A
dr. Ade Saifan Surta, M.Ked (Ped) Sp.A
dr. Sukardi, Sp.A
dr. Maghfirah, Sp.A M.Kes
dr. JuliaFitriany M.Ked (Ped) Sp.A
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................................................... 3

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 4
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 7

A. KOMPETENSI DOKTER LULUSAN .................................................................... ... 7
B. TUJUAN PEMBELAJARAN..................................................................................... 8
C. KOMPETENSI .......................................................................................................... 9
BAB II TATA TERTIB .................................................................................................... 10

A. TATA TERTIB DI BAGIAN ILMU ....................................................................... 10
B. SANKSI AKADEMIK ........................................................................................... 13
C. KEGIATAN SELAMA ROTASI KLINIK ............................................................ 16
D. JADWAL ROTASI KLINIK ................................................................................. 17
E. EVALUASI (ASSESSMENT)............................................................................... 28
BAB III DAFTAR MASALAH DAN PENYAKIT ILMU KESEHTAN ANAK ............ 30
A. DAFTAR MASALAH PENYAKIT DI DEPARTEMEN ILMU .... KESEHATAN
ANAK 30
B. DAFTAR PENYAKIT DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK .................. 31
MINGGU 1: Tumbuh Kembang (pediatrik sosial) dan Perinatologi ............................ 33
1.1 Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Gangguan Pertumbuhan ................. 33
1.2. Skrining Pertumbuhan Dan Perkembangan Skrining Pertumbuhan .................... 39
1.3. Imunisasi/Vaksinasi pada Anak ........................................................................... 49
1.4. Gawat Nafas Neonatus ......................................................................................... 54
1.5. Kejang pada Neonatus .......................................................................................... 59
Minggu 2: Penyakit Gangguan Neurologi pada Anak.................................................... 65
2.1 Kejang Demam ................................................................................................ 65
2.2 Status Epileptikus ............................................................................................ 75
2.3 Tetanus............................................................................................................. 79
2.4 Tetanus Neonatorum ............................................................................................. 85
Minggu 3: Penyakit Gangguan Respirasi pada Anak dan Pediatri gawat darurat .......... 88
3.1 Bronkopneumonia ................................................................................................. 88
3.2 Bronkiolitis ............................................................................................................ 94
3.3 Asma Bronkhial..................................................................................................... 99
3.4 COVID-19 pada Anak ......................................................................................... 104
3.5 Tuberkulosis Anak .............................................................................................. 115
3.6 Gawat Nafas ........................................................................................................ 120
3.7 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) .................................................. 123
3.8 Syok ..................................................................................................................... 125
Minggu 4: Penyakit Gangguan Kardiologi dan Endokrin Metabolik pada Anak ........129
4.1 Hipertensi ............................................................................................................129
4.2 Penyakit Jantung Reumatik .................................................................................131
4.3 Cardiorespiratory Arrest ......................................................................................137
4.4 Hypoxic Spell ......................................................................................................148
4.5 Diabetes Mellitus Tipe 1 .....................................................................................150
4.6 Diabetes Mellitus Tipe 2 .....................................................................................160
4.7 Ketoasidosis Diabetikum.....................................................................................170
Minggu 5: Penyakit Gangguan Gastroentero-Hepatologi pada Anak ..........................177
5.1 Gastroentritis Akut ..............................................................................................177
5.2 Gastroesofageal Refluks......................................................................................178
5.3 Hepatitis A...........................................................................................................180
5.4 Hepatitis B ...........................................................................................................182
5.5 Disentri ................................................................................................................186
Minggu 6: Penyakit Gangguan Nutrisi pada Anak .......................................................189
6.1 Malnutrisi Energi Protein ....................................................................................189
6.2 Defisiensi Vitamin...............................................................................................191
6.3 STUNTING .........................................................................................................196
6.4 Obesitas pada Anak .............................................................................................199
Minggu: 7 Penyakit Gangguan Hemato-Onkologi Anak .............................................203
7.1 Anemia Defisiensi Besi .......................................................................................203
7.2 Thalasemia ..........................................................................................................207
7.3 Anemia Megaloblastik ........................................................................................222
7.4 Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) .........................................................228
Minggu 8: Penyakit Gangguan Nefrologi pada Anak ..................................................237
8.1 Infeksi Saluran Kemih Pada Anak ......................................................................237
8.2 Pielonefritis .........................................................................................................244
8.3 Glomerulonefritis Akut .......................................................................................247
8.4 Glomerulonefritis Kronis ....................................................................................249
8.5 Sindroma Nefrotik ...............................................................................................250
Minggu 9: Penyakit Gangguan alergi dan Imunologik pada Anak ..............................257
9.1 Reaksi Anafilaktik ...............................................................................................257
9.2 Systemic Lupus Erythematosus ..........................................................................258
9.3 Arthritis Rheumatoid ...........................................................................................262
9.4 Stevens-Johnson Syndrome.................................................................................264
9.5 Urtikaria Akut .....................................................................................................266
9.6 Angioedema ........................................................................................................267
Minggu 10: Penyakit Infeksi pada Anak ......................................................................268
10.1 Demam Tifoid ...................................................................................................268
10.2 Demam dengue dan Dengue Haemoragic Fever (DHF) ..................................271
10.3 Morbili...............................................................................................................275
10.4 Malaria ..............................................................................................................277
10.5 Varicela .............................................................................................................280
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................284
BAB I
PENDAHULUAN
Program Pendidikan dokter bertujuan untuk memenuhi kebutuhan dokter di

Indonesia yang kompeten dan menghargai berbagai tata tertib dan perundang-
undangan yang berlaku. Mahasiswa ditahap klinik akan dihadapkan dengan
berbagai masalah-masalah klinis praktis sehingga diharapkan setelah
menyelesaikan pendidikannya, dokter lulusan Fakultas Kedokteran UNIMAL
mampu memberikan pelayanan secara komprehensif dan holistik.
Mahasiswa klinis menempuh rotasi di departemen Ilmu Kesehatan Anak
selama 10 minggu dengan total SKS yang diambil yaitu 6 SKS. Selama menempuh
kegiatan tahap klinis di departemen ilmu kesehatan anak, mahasiswa akan
dibimbing dalam mendiagnosis dan menatalaksana secara tepat sesuai dengan
kompetensi dokter yang harus dikuasai, selain itu mehasiswa juga diajarkan
beberapa keterampilan klinik yang dapat mendukung dalam penegakan diagnosis
suatu penyakit.
A. KOMPETENSI DOKTER LULUSAN
Lulusan Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh harus menerapkan

beberapa prinsip-prinsip pembelajaran sebagai berikut:
1. Profesionalisme yang luhur
2. Mawas diri dan pengembangan diri
3. Komunikasi efektif
4. Pengelolaan informasi
5. Landasan ilmiah kedokteran
6. Keterampilan klinis
B. TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mahasiswa/i mampu untuk melakukan pemeriksaan fisik gastrointestinal,

dan hepatobilier.
2. Mahasiswa/i mampu mengetahui indikasi pemasangan NGT dan stoma bag
serta rectal toucher, mampu melakukan pemasangan NGT dan stoma bag,
membaca foto polos abdomen, dan melakukan rectal toucher.
3. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada kasus akut
abdomen.
4. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada kasus
kelainan kongenital.
5. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada penyakit
saluran kemih.
6. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada tumor jinak
dan ganas payudara.
dan ganas tiroid.
dan ganas pada kulit
dan ganas pada kelenjar limfoid.
dan ganas pada kepala dan leher.
11. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada kasus
trauma dan non- trauma kepala.
12. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada kasus luka
bakar, trauma maxilofacial, labiopalatoschizis, dan wound management.
13. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada
kelainan/penyakit pada bidang orthopedi.
14. Mahasiswa/i mampu mengetahui diagnosis dan tatalaksana pada
kelainan/penyakit pada bedah thoraks dan kardiovaskular.
C. KOMPETENSI
Standar kompetensi yang harus dikuasai oleh mahasiswa klinik mengacu pada
SNPPDI tahun 2019 yaitu sebagai berikut:
1. Kompetensi 1: mahasiswa mampu mengenali dan menjelaskan gambaran
klinis penyakit.
2. Kompetensi 2: mahasiswa mampu menjelaskan, mendiagnosis dan merujuk
suatu penyakit.
3. Kompetensi 3a: mahasiswa mampu menjelaskan, mendiagnosis dan
memberikan tatalaksana awal, kemudian merujuk suatu penyakit.
4. Kompetensi 3b: mahasiswa mampu menjelaskan, mendiagnosis dan
memberikan tatalaksana awal, kemudian merujuk (kasus gawat darurat).
5. Kompetensi 4: mahasiswa mampu menjelaskan, mendiagnosis dan
memberikan tatalaksana terhadap suatu penyakit secara mandiri.
D. ETIKA PROFESI
1. Berke-Tuhanan Yang Maha Esa/Yang Maha Kuasa

2. Bermoral, beretika dan disiplin
3. Sadar dan taat hukum
4. Berwawasan sosial budaya
5. Berperilaku profesional
6. Berkomunikasi dengan pasien dan keluarga
7. Berkomunikasi dengan mitra kerja
8. Berkomunikasi dengan masyarakat
BAB II
TATA TERTIB
A. TATA TERTIB DI BAGIAN ILMU

Dokter muda mengikuti tahap kepaniteraan klinik dengan membawa surat
dari Ketua Program Studi Pofesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Malikussaleh, menghadap kepala bagian dan Ketua Bakordik. DM wajib hadir dan
mengisi absensi pada semua bagian sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan.
I. Pakaian Selama Mengikuti Kepaniteraan Klinik:
1. Bagi Dokter Muda Pria:
a. Rapi, bersih, dan sopan
b. Tidak memakai T-shirt/kaos
c. Tidak memakai jeans
d. Rambut rapi, tidak panjang, dan tidak melewati krah baju
e. Memakai sepatu
2. Bagi Dokter Muda Wanita:
a. Rapi, bersih, sopan
b. Muka terlihat jelas, tidak memakai cadar
c. Tidak memakai celana panjang, kecuali pada keadaan khusus
d. Tidak memakai jeans
e. Tidak memakai T-Shirt, kaos/blus ketat/transparan
f. Memakai rok panjang hingga mata kaki, tidak ketat/ berbelahan tinggi
g. Memakai sepatu
3. Pakaian Clerkship/ KKS
a. Warna putih dengan model yang telah ditentukan oleh Prodi Profesi
Dokter
b. Dipakai hanya di lingkungan Fakultas Kedokteran Universitas
Malikussaleh, RSPendidikan, RS Satelit dan Puskesmas
c. Harus memakai tanda pengenal yang jelas dan telah ditentukan
II. Semua Dokter Muda dilarang:
a. Melakukan kegiatan yang berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba
b. Melakukan pemalsuan surat/dokumen berkaitan dengan kegiatan
akademik
c. Melakukan kegiatan perjudian dan meminum minuman beralkohol
d. Membawa senjata tajam/senjata api di lingkungan Rumah Sakit dan
Kampus
e. Menghalangi/ mengganggu proses belajar
f. Melakukan kegiatan yang merusak saran dan prasarana kampus
g. Berperilaku dan sikap tingkah laku yang bertentangan dengan nilai
agama, adat istiadatdan etika yang berlaku di RS dan kampus
h. Memakai aksesoris berlebihan bagi wanita atau beranting bagi pria
i. Memakai tato atau lukisan pada badan
j. Merokok di lingkungan kampus dan Rumah Sakit
k. Parkir yang ditempatkan untuk dosen
III. Daring
Kegiatan Kepanitraan Klinik untuk dokter muda sekarang tidak lagi 100%
dilaksanakan secara tatap muka namun sekarnag dibagi dalam dua pertemuan yaitu
pertemuan secara daring (online) dan luring (tatap muka) dengan presentase
kegiatan 20% daring dan 80% luring. Kegiatan daring dilaksanakan bertepatan
dengan pencegahan wabah COVID-19 yang sedang mengalami peningkatan di
Indonesia. Dokter Muda wajib melaksanakan daring yang mana kegiatannya
dilaksanakan pada awal memasuki stase baru tepatnya pada Minggu 1 dan minggu
II. Apabila tidak memperhatikan peraturan tersebut diatas, maka dokter muda yang
bersangkutan tidak diperkenankan mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik.
IV. Peraturan Khusus Ilmu Kesehatan Anak

1. Periode kepaniteraan klinik senior (KKS) di Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Universitas Malikussaleh adalah 10 minggu, dengan 2 minggu
kegiatan dilakukan secara daring, dan 8 minggu kegiatan dilakukan
tatap muka secara langsung.
2. Kegiatan pada bagian ilmu kesehatan anak berlangsung di 3 (tiga)
tempat, yaitu poliklinik anak, ruang anak dan NICU.
3. Kegiatan kepaniteraan klinik senior (KKS) dilaksanakan pada hari
kerja (senin s/d jumat) kecuali hari libur nasional, dimulai pada pukul
07:00 WIB s/d 15:30 WIB.
4. Melakukan absensi harian sebanyak 2 (dua) kali, yaitu pukul 07:00
WIB dan 14:00 WIB, dan tidak dapat diwakili.
5. Setiap dokter muda mengikuti aturan performance kampus, sebagai
berikut:
6. Dokter muda yang berhalangan hadir, wajib melampirkan surat
keterangan tidak hadir (tertulis) dengan alasan yang jelas. Bila tidak
hadir dengan alasan yang tidak jelas, maka dokter muda tersebut
dianggap melanggar disiplin dan harus menerima sanksi yang
diputuskan secara bersama oleh tim di bagian Bedah (sesuai Buku
Panduan Kepaniteraan Klinik Senior).
7. Dokter muda yang akan masuk bagian anak harus melapor pada kepala
bagian anak pada hari senin (minggu 1) pukul 07:30 WIB yang
dilakukan secara berkelompok (tidak boleh diwakili) dengan
membawa surat pengantar masuk stase. Selanjutnya dokter muda harus
melapor kepada kepala ruangan anak, kepala ruangan Poli, dan kepala
ruang NICU.
8. Selama berada di bagian anak, setiap dokter muda melakukan aktivitas
sesuai dengan jadwal kegiatan per minggu (terlampir) serta
melaporkannya secara tertulis (log book). Tugas tersebut selanjutnya
dilaporkan dalam diskusi bersama preceptor.
9. Pada hari jum’at minggu 9, setelah melakukan ujian dengan preceptor,
setiap dokter muda wajib menyerahkan tugas (poin 8) bentuk CD.
10. Setelah menyerahkan tugas (poin 9), dokter muda melapor pada kepala
bagian anak untuk keluar stase, yang dilakukan secara berkelompok
(tidak boleh diwakili).
B. SANKSI AKADEMIK
Hal yang berkenaan dengan sanksi akademik dokter muda (DM)

sebagaimana di bawah ini:
1. Peringatan
a. DM yang meninggalkan kegiatan kepaniteraan klinik tanpa izin
akan diberi peringatan.
b. DM yang berperilaku tidak sesuai dengan etika kepaniteraan klinik
akan diberi peringatan.
2. Sanksi akademik
a. Apabila DM melakukan pelanggaran etika, akademik akan
mendapat sanksi mulai peringatan, skorsing, hingga dikeluarkan.
b. Berat ringan sanksi sesuai keputusan dan hasil rapat pimpinan.
3. Pemberhentian DM.
Pemberhentian DM dibicarakan dalam rapat senat dan dilakukan atas
dasar:
a. Permintaan sendiri.
b. Tidak mampu menyelesaikan pendidikan dalam batas waktu yang
telah ditentukan.
c. Adanya hambatan kepribadian dan kejiwaan berdasarkan hasil
evaluasi fisik dan psikologis serta kepribadian yang dilakukan oleh
tim ahli yang ditunjuk
d. Melanggar ketentuan dan tata tertib Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh.
e. Dinyatakan bersalah dalam tindak kegiatan kriminal oleh pengadilan
dimana keputusannya telah mempunyai kekuatan hukum yang tetap.
f. DM yang akan diberhentikan terlebih dahulu dibicarakan dalam
Rapat Pimpinan Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh,
kemudian diusulkan ke Rektor Universitas Malikussaleh.
g. Pemberhentian DM diputuskan oleh Rektor Universitas
Malikussaleh dan ditetapkan dalam suatu Surat Keputusan.
KETENTUAN MENGULANG STASE
Ketidakhadiran dokter muda dalam kegiatan profesi diberikan sanksi
mengulang stase sesuai dengan jumlah hari dan tempat stase, seperti pada tabel
berikut ini:
No Keterangan Sanksi
Mengulang sebanyak hari libur
1. <3 hari dengan alasan bisa diterima* pada akhir siklus
2. <3 hari dengan alasan tidak bisa diterima** Mengulang 1 minggu
3. >3 hari dengan alasan apapun Mengulang penuh
Keterangan:
*Alasan bisa diterima: sakit dengan surat keterangan dokter spesialis,
keperluan keluarga, keperluan Fakultas/RS dengan surat keterangan dari
yang berwewenang.
**Alasan tidak bisa diterima adalah alasan selain tersebut diatas.
Jika dokter muda (DM), tidak menyelesaikan tugas di bagian dan belum
melaksanakan ujian akhir (post test) maka DM tersebut wajib mengulang stase dan
ujian di akhir semua siklus selama 2 minggu.
KETENTUAN LULUS DOKTER, PELAKSANAAN SUMPAH DOKTER

DAN PEMBERIAN IJAZAH
1. DM dinyatakan lulus pendidikan profesi dokter apabila telah
dinyatakan lulus pada uji kompetensi yang diselenggarakan oleh
lembaga yang ditunjuk dan diakui oleh Kementrian Riset, Teknologi
dan Pendidikan Tinggi Republik Indonesia.
2. Sumpah dokter dilaksanakan terhadap DM yang telah lulus Uji
Kompetensi tersebut.
3. Wisuda dan ijazah dokter diberikan kepada DM yang telah dinyatakan
lulus uji kompetensi dan telah disumpah sebagai dokter.
4. Kategori/predikat kelulusan dokter:
a. Lulus dengan pujian (cum laude), apabila memenuhi persyaratan:
- IPK = 3,76 – 4,00
- Masa studi kepaniteraan klinik minimal 4 semester
- Tidak mendapat sanksi terhadap pelanggaran moral dan etika.
b. Sangat memuaskan, apabila memenuhi persyaratan:
- IPK 3,51 – 3,75
- Masa studi kepaniteraan klinik 5 semester
- Tidak mendapat sanksi terhadap pelanggaran moral dan etika.
c. Memuaskan, apabila memenuhi persyaratan:
- IPK = 3,00 – 3,50
PERPINDAHAN MAHASISWA
Perpindahan DM program studi profesi dari Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh ke universitas lain atau dari Fakultas Kedokteran lain ke
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh setelah menyelesaikan tahap
program pendidikan S.Ked akan diperlakukan sesuai ketentuan yang berlaku di
Universitas Malikussaleh
KETENTUAN TAMBAHAN
Apabila terdapat perubahan atau hal yang belum tercantum pada
petunjuk/peraturan diatas, keputusan diambil dengan mengacu pada ketentuan
peraturan yang lebih tinggi atau akandiambil kebijaksanaan oleh pimpinan
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh/pimpinanUniversitas
Malikussaleh.
C. KEGIATAN SELAMA ROTASI KLINIK
Berikut adalah kegiatan yang akan dijalani oleh mahasiswa selama

menjalani kegiatan rotasi klinik
Keterangan
No. Kegiatan Minggu
1. Pre test 1
2. Case report session 1,2,3,4,6,6,7,8,9,10
3. Clinical scientific session 1,2,3,4,6,6,7,8,9,10
4. Meet the expert 1,2,3,4,6,6,7,8,9,10
5. Bimbingan di poliklinik/bangsal/IGD 1,2,3,4,6,6,7,8,9,10
6 Bedside teaching 1,2,3,4,6,6,7,8,9,10
7. Post Test 9
D. JADWAL ROTASI KLINIK
Minggu 1: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

No. Hari Jam Kegiatan
Melapor ke bagian administrasi
07.00 – 09.00 WIB
ilmu kesehatan anak
09.00 – 11.00 WIB Orientasi
Meet the expert (Gangguan
11.00 – 12.00 WIB Pertumbuhan dan
1. Senin
Perkembangan,
Skrining Pertumbuhan dan
Perkembangan,
Imunisasi/Vaksinasi pada anak)
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Mengetahui pasien bedah di
13.00 – 15.00 WIB
ruangan bedah
15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri
07.00 – 09.00 WIB Follow up pasien
09.00 – 11.00 WIB Promosi Kesehatan di poliklinik
2. Selasa
11.00 – 12.00 WIB Poliklinik
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
13.00 – 15.00 WIB Bed side teaching
15.00 – 15.30 WIB Belajar Mandiri
09.00 – 11.00 WIB Visite ruangan
11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di ruangan
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
13.00 – 15.00 WIB Clinical scientific session
11.00 – 12.00 WIB Promosi Kesehatan di ruangan
4. Kamis 12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Gawat nafas
13.0 – 15.00 WIB neonatus, kejang pada neonatus

5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
13.00 – 15.00 WIB Case report session

Meet the expert (Kejang pada
1. Senin 11.00 – 12.00 WIB anak)
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA


11.00 – 12.00 WIB Promosi kesehatan di poliklinik
2. Selasa
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
15.00 – 15.30 WIB Belajar Mandiri
11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di OK
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
11.00 – 12.00 WIB Promosi kesehatan di ruangan
Meet the expert (Tetanus pada
13.00 – 15.00 WIB anak)

5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di poliklinik
1. Senin 12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert
13.00 – 15.00 WIB (Bronkopneumonia, bronkiolitis,
asma bronchial dan Covid-19
pada anak)
2. Selasa
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
4. Kamis
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
5. Jum’at 09.00 – 11.00 WIB Poliklinik
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

Meet the expert (TB, gawat
13.00 – 15.00 WIB nafas, ARDS dan Syok pada
anak)

Meet the expert (Hipertensi
11.00 – 12.00 WIB pada anak)
1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
2. Selasa
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
4. Kamis
Meet the expert (Diabetes
11.00 – 12.00 WIB Mellitus pada anak)
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di ruangan
2. Selasa 12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Gastroenteritis,
13.00 – 15.00 WIB gastroesofaageal refluks)

3. Rabu 11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di poliklinik
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

4. Kamis
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
11.00 – 12.00 WIB Meet the expert (Hepatitis dan
5. Jum’at disentri)
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di OK
Meet the expert (Gizi kurang
13.00 – 15.00 WIB pada anak)

3. Rabu 07.00 – 09.00 WIB Follow up pasien
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
4. Kamis
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
5. Jum’at Meet the expert (Gizi lebih pada
13.00 – 15.00 WIB anak)

1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
2. Selasa 07.00 – 09.00 WIB Follow up pasien
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Anemia dan
Thalasemia pada anak)
13.00 – 15.00 WIB
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
11.00 – 12.00 WIB Meet the expert (ITP)

4. Kamis
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Infeksi saluran
13.00 – 15.00 WIB kemih, pielonefritis,
glomerulonefritis)
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Sindrom
13.00 – 15.00 WIB nefrotik)

5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Reaksi anafilaktik,
09.0 – 11.00 WIB SLE, artritis rheumatoid)
2. Selasa 11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di OK

12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
Meet the expert (Syndrom Steven
09.0 – 11.00 WIB Johnson, Urtikaria akut,
4. Kamis angioedema)
11.00 – 12.00 WIB Post Test
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

5. Jum’at 12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

Meet the expert (Demam tifoid,
11.00 – 12.00 WIB demam dengue, DHF)
1. Senin
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
2. Selasa
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
3. Rabu
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
4. Kamis 07.00 – 09.00 WIB Follow up pasien
Meet the expert (Morbili,
11.00 – 12.00 WIB malaria, varisella)
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

5. Jum’at
12.00 – 13.00 WIB ISHOMA
E. EVALUASI (ASSESSMENT)
Metode penilaian beserta bobot nilai yang akan diberikan kepada peserta
didik yaitu sebagai berikut:
Bobot
No. Metode assessment Minggu
penilaian
1. Pre Test I 10%
2. Attitude I-X 10%
3. Clinical scientific session I-X 15%
4. Case report/ journal reading I-X 15%
5. Bed side teaching I-X 20%
6. Post test IX 30%
1. Post test ilmu kedokteran
kebencanaan (10%)
2. Post test ilmu kedokteran
lainnya (20%)
Total Nilai Akhir 100%
Mahasiswa akan dinilai dengan 3 metode assessment dan setiap
assessment memiliki nilai bobot tertentu. Hasil akhir dari nilai mahasiswa
ditentukan berdasarkan akumulasi dari ketiga metode assessment tersebut yang
selanjutnya akan dirata-ratakan. Adapun untuk indeks nilai yang akan diperoleh
mahasiswa adalah sebagai berikut:
Nilai Angka Nilai Mutu Angka Mutu Mutu
85,00 - 100 A 4 Istimewa
80,00-84,99 A- 3,70 Sangat baik
75,00-79,99 B+ 3,30 Antara sangat baik dan memuaskan
70,00-74,99 B 3 Baik
65,00-69,99 B- 2,70 Cukup baik
60,00-64,99 C+ 2,30 Antara baik dan cukup
55,00-59,99 C 2 Kurang
50,00-54,99 C- 1,70 Sangat kurang
45,00-49,99 D 1 Gagal
<44,99 E 0 Tidak lulus
0,00 (Tunda) T 0 Tunda
Bila nilai akhir yang diperoleh dibawah standar kelulusan (<80), maka
dokter muda tersebut wajib mengulang selama 1 minggu dan menerima tugas yang
diberikan oleh preseptor serta mengikuti ujian kembali (sesuai Buku Panduan
Kepaniteraan Klinik Senior). Bagian anak melakukan evaluasi bagi setiap dokter
muda yang melakukan pelanggaran disiplin dan etika. Bila terbukti melakukan
pelanggaran, maka nilai akhir dokter muda yang bersangkutan akan dibatalkan dan
harus mengulang bagian bedah selama 2 minggu.
BAB III
DAFTAR MASALAH DAN PENYAKIT ILMU KESEHTAN ANAK
A. DAFTAR MASALAH PENYAKIT DI DEPARTEMEN ILMU

KESEHATAN ANAK
No Topik Masalah
1 Imunisasi pada anak
2 Gawat nafas neonatus
3 Kejang Neonatus
4 Kejang demam
5 Status epileptikus
6 Tetanus
7 Tetanus Neonatorum
8 Bronkopneumonia
9 Bronkiolitis
10 Asma Bronkhial
11 Tuberkulosis anak
12 Gawat nafas
13 ARDS
14 Syok (septic, hipovolemik, kardiogenik, neurogenik)
15 Hipertensi esensial pada anak
16 Hipertensi krisis
17 RHD
18 Cardiorespiratory arrest
19 Hypoxic Spell
20 DM tipe 1
21 DM tipe 2
22 KAD
23 Gastroenteritis
24 Gastroesofageal refluks
25 Hepatitis A
26 Hepatitis B
27 Disentri
28 Malnutrisi energy protein
29 Defisiensi Vitamin
30 Stunting
31 Obesitas pada anak
32 Anemia def isiensi besi
33 Thallasemia
34 Anemia megaloblastik
35 ITP
36
Infeksi Saluran Kemih (ISK)
37
Pielonefritis tanpa komplikasi
38
Glomerulonefritis Akut (GNA)
39
Glomerulonefriti Kronik (GNC)
40
Sindroma Nefrotik
41
Reaksi anafilaktik
42
SLE
43
Artritis rheumatoid
44
Syndrom Steven Johnson
45
Urtikaria akut
46
angioedema
47
Demam tifoid
48
Demam Dengue,DHF
49
Morbilli
50
Malaria
51
Varisela
B. DAFTAR PENYAKIT DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
No. Daftar Penyakit Tingkat Kemampuan
1 Imunisasi pada anak 4

2 Gawat nafas neonatus 4
3 Kejang Neonatus 3B
4 Kejang demam 4
5 Status epileptikus 3B
6 Tetanus 3B
7 Tetanus Neonatorum 3B
8 Bronkopneumonia 4
9 Bronkiolitis 4
10 Asma Bronkhial 4
11 Tuberkulosis anak 4
12 Gawat nafas 4
13 ARDS 3B
14 Syok (septic, hipovolemik, kardiogenik, 3B
neurogenik)
15 Hipertensi esensial pada anak 3A
16 Hipertensi krisis 3B
17 RHD 3A
18 Cardiorespiratory arrest 2
19 Hypoxic Spell 3B
20 DM tipe 1 2
21 DM tipe 2 2
22 KAD 3B
23 Gastroenteritis 4
24 Gastroesofageal refluks 4
25 Hepatitis A 4
26 Hepatitis B 3A
27 Disentri 4
28 Malnutrisi energy protein 4
29 Defisiensi Vitamin 4
30 Stunting 4
31 Obesitas pada anak 3A
32 Anemia defisiensi besi 4
33 Thallasemia 3A
34 Anemia megaloblastik 3A
35 ITP 3A
36 Infeksi Saluran Kemih (ISK) 4
37 Pielonefritis tanpa komplikasi 4
38 Glomerulonefritis Akut (GNA) 3A
39 Glomerulonefriti Kronik (GNC) 3A
40 Sindroma Nefrotik 3A
41 Reaksi anafilaktik 4
42 SLE 2A
43 Artritis rheumatoid 3A
44 Syndrom Steven Johnson 3B
45 Urtikaria akut 4
46 Angioedema 3B
47 Demam tifoid 4
48 Demam Dengue,DHF 4
49 Morbilli 4
50 Malaria 4
51 Varisela 4
MINGGU 1: Tumbuh Kembang (pediatrik sosial) dan Perinatologi
1.2 1.1 Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Gangguan

Pertumbuhan
Terdapat variabilitas proporsi tubuh mulai dari janin sampai dewasa.
Gangguan pertumbuhan tertentu menyebabkan perubahan khas proporsi badan,
ekstremitas, dan kepala. Pola gangguan pertumbuhan tersebut memerlukan
evaluasi lebih lanjut. Evaluasi seorang anak secara berkala dapat menunjukkan
pola pertumbuhannya normal atau tidak. Evaluasi pola pertumbuhan ini
seharusnya dilengkapi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang detil. Tinggi
badan orangtua berguna untuk menentukan apakah pertumbuhan perlu diobservasi
atau perlu segera dievaluasi.1
Untuk perempuan, tinggi midparental dihitung dengan cara:1

ℎ( )+ ( ) − 6,4
2
Untuk laki-laki, tinggi midparenteral dihitung sebagai berikut:1

ℎ( )+ ( ) + 6,4
2
Penentuan midparenteral height merupakan suatu prediksi kasar.

Pertumbuhan sebenarnya sangat dipengaruhi oleh banyak varibel sehingga sulit
membuat prediksi yang akurat. Pola pertumbuhan seorang anak dengan berat
badan, tinggi badan, dan lingkar kepala yang rendah yang rendah biasanya
disebabkan oleh perawakan pendek familial (familial short stature). Anak ini
secara genetik normal, tetapi lebih pendek dibanding teman sebayanya. Anak
prepubertal atau pubertal yang awitan pubertasnya lebih lambat mungkin
mengalami apa yang disebut dengan perawakan pendek konstitusional.
Pubertas pada perempuan dianggap normal jika tanda seks sekunder (misalnya
budding payudara) terjadi pada usia kurang dari 14 tahun dan menarke timbul
sebelum usia 16 tahun. Anak perempuan yang belm menarke pada usia 16 tahun
biasanya saat usia 12 dan 13 tahun lebih pendek dari teman sebayanya. Pola yang
sama juga ditemukan pada anak laki-laki dengan pubertas terlambat.1

Anak yang pulih dari sakit saat neonatal biasanya mengalami pacu
tumbuh. Bayi yang lahir kecil masa kehamilan atau prematur biasanya akan pacu
tumbuh pada 6 bulan pertama. Keluarga perlu diajarkan bagaimana cara memberi
makan pada bayi on demand dan memberi sebanyak yang mereka mau kecuali
jika bayi muntah. Bayi ini mungkin memerlukan susu formula prematur yang
memiliki kalori lebih tinggi untuk pacu tumbuh, beberapa faktor risiko yang
menyebabkan bayi lahir kecil atau prematur adalah faktor psikososial, yang juga
berkontribusi pada gagal tumbuh non organik.1
Pertumbuhan sistem saraf paling cepat terjadi pada 2 tahun pertama,
berhubungan dengan meningkatnya perkembangan fisis, emosional, perilaku, dan
kognitif. Perubahan yang cepat juga terjadi pada masa remaja. Maturasi tulang
ditentukan oleh foto radiografik berdasarkan jumlah dan ukuran pusat epifisis
yang terkalsifikasi, ukuran, bentuk, densitas, dan ketajaman tepi tulang, dan jarak
yang memisahkan antara pusat epifisis dengan zona kalsifikasi. 1
Tabel 1. Pola pertumbuhan spesifik yang memerlukan evaluasi lebih lanjut.1

(dikutip sesuai dengan aslinya dari kepustakaan No. 1)
Pola Kemungkinan Diagnosis Evaluasi Lebih Lanjut
Berat badan, panjang badan, - Perawakan pendek familial - Tinggi midparenteral

lingkar kepala < -2 SD - Perawakan pendek - Evaluasi perkembangan
konstitusional pubertal
- Cidera intrauterine - Evaluasi catatan medis
- Abnormalitas genetik prenatal
- Analisis kromosom
Z-score yang tidak sesuai - Varian normal (familial atau - Tinggi midparenteral
(misalnya, berat badan pada konstitusional) - Hormone tiroid
-2 SD panjang badan pada -2 - Gangguan pertumbuhan - Faktor pertumbuhan,
SD lingkar kepala pada karena faktor endokrin pemeriksaan stimulasi GH
median, atau diskrepansi - Insufisiensi kalori - Evaluasi perkembangan
lainnya) pubertas
Z-score menurun Pertumbuhan catch-down - Riwayat penyakit dan
pemeriksaan fisik komplit
- Analisis diet dan riwayat
sosial
- Evaluasi gagal tumbuh.
GANGGUAN PERKEMBANGAN
Masalah perkembangan dan perilaku merupakan masalah yang sering
ditemukan pada anak setelah infeksi akut dan trauma. Kurang lebih sebesar 15-
18% anak di AS memiliki gangguan perkembangan atau perilaku, sebanyak 25%
anak memilik masalah psikososial serius.1
Gangguan bicara dan bahasa
Merupakan gangguan perkembangan yang sering ditemukan pada anak
umur 3-16 tahun. Gangguan bahasa sering merupakan komorbid pada
penyakit/kelainan tertentu seperti retardasi mental, tuli, kelainan bahasa ekspresif,
deprivasi psikososial, autism, elective mutism, afasia reseptif, dan palsi serebral.
Definisi gangguan bicara dan bahasa harus mencakup 2 aspek yaitu:2
- Terdapat keterlambatan perkembangan bicara dan bahasa, bila
dibandingkan dengan anak lain yang sama umur, jenis kelamin, adat
istiadat, dan kecerdasannya.
- Terdapat kesenjangan antara potensi anak untuk bicara dengan penampilan
anak yang kita observasi.2

Etiologi
Penyebab gangguan bicara dan bahasa bermacam-macam yang melibatkan
berbagai faktor yang saling memengaruhi, seperti lingkungan, kemampuan
pendengaran, kognitif, fungsi saraf, emosi psikologis, dll. 2
Tabel 2. Penyebab gangguan bicara dan bahasa pada anak.2
No Penyebab Efek pada perkembangan bicara
1. Lingkungan
a. Sosial ekonomi kurang a. Terlambat
b. Tekanan keluarga b. Gagap
c. Keluarga bisu c. Terlambat pemerolehan bahasa
d. Di rumah menggunakan bahasa d. Terlambat pemerolehan struktur bahasa
bilingual
2. Emosi (Phychosocial deprivation)
a. Ibu yang tertekan a. Terlambat pemerolehan bahasa
b. Gangguan serius pada orangtua b. Terlambat atau gangguan perkembangan
bahasa
c. Gangguan serius pada anak c. Terlambat atau gangguan perkembangan
Bahasa
3. Masalah pendengaran
a. Kongenital a. Terlambat/gangguan bicara yang
permanen
b. Didapat b. Terlambat/gangguan bicara yang
permanen
4. Perkembangan terlambat (maturation

delay)
a. Perkembangan lambat a. Terlambat bicara
b. Perkembangan lambat, tetapi masih b. Terlambat bicara
dalam batas rata-rata
c. Retardasi mental c. Pasti terlambat bicara
5. Cacat bawaan
a. Palatoschizis a. Terlambat dan terganggu kemampuan
bicaranya
b. Sindrom Down b. Kemampuan bicaranya lebih rendah
6. Kerusakan otak
a. Kelainan neuromuscular a. Memengaruhi kemampuan mengisap,
menelan, mengunyah, dan akhirnya
timbul gangguan bicara dan artikulasi
seperti disartia.
b. Kelainan sensorimotor b. Memengaruhi kemampuan mengisap dan
menelan, akhirnya menimbulkan
gangguan artikulasi, seperti dispraksia
c. Berpengaruh pada pernapasan, makan
c. Palsi serebral dan timbul juga masalah artikulasi yang
dapat mengakibatkan disartia dan
dispraksia
d. Kesulitan membedakan suara, mengerti
d. Kelainan persepsi bahasa, simbolisasi, mengenal konsep,
akhirnya menimbulkan kesulitan belajar
di sekolah.
Algoritma Diagnosis dan Penatalaksanaan

Anamnesis
- Mencakup masalah yang dikemukakan oleh orangtua mengenai
perkembangan bahasa anaknya.
- Riwayat oerkembangan bahasa dan kognitif dalam keluarganya, keadaan sosial
ekonomi, lingkungan sekitarnya, riwayat perkembangan pada umumnya.
- Faktor risiko: penyakit ibu selama hamil, riwayat perinatal, penyakit yang
pernah diderita sebelumnya, penggunaan obat-obatan, riwayat psikososial, dll.
- Curigai adanya autisme jika adanya gangguan bicara dan tingkah laku secara
bersamaan. Tingkah laku anak dapat ditanyakan dengan cara “bagaimana anak
bermain dengan temannya?”. Anak autism lebih senang bermain sendiri dalam
waktu yang lama.2
Pemeriksaan fisik
Untuk mengungkap penyebab lain gangguan bahasa seperti adanya
mikrosefali, anomaly telinga luar, otitis media berulang, sindrom Down, palsi
serebral, celah palatum, dll. Gangguan oromotor dapat diperiksa dengan
menyuruh anak menirukan gerakan mengunyah, menjulurkan lidah, dan
mengulang suku kata PA, TA, PA-TA, PA-TA-KA. Gangguan kemampuan
oromotor terdapat pada verbal apraksia.2
Tes bahasa
Disarankan digunakan instrument penyaring untuk menilai gangguan
perkembangan bahasa, Denver II dapat digunakan untuk skrining awal untuk
penyimpangan perkembangan melalui 4 sektor perkembangan, termasuk bahasa,
tetapi tidak dianjurkan untuk menilai secara khusus gangguan bicara atau bahasa.
Alat skrining khusus masalah bahasa adalah Early Language Milestone Scale
(ELM-2), Receptive-Expresive Emergent Language Scale, Clinical Adaptive
Test/Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (CAT/CLAMS).2
Menemukan penyakit atau kelainan yang mendasari
Harus dicari dan diobati bila terdapat kelainan neurologik, kelainan
genetik/sindrom, penyakit metabolik, kelainan endokrin, masalah mental, dan
deprivasi sosial, sebab seringkali gangguan bicara dan bahasa tersebut merupakan
komorbid dari suatu penyakit tertentu. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
mengetahui penyakit atau kelainan yang mendasari dengan pemeriksaan seperti
EEG, CT-scan, MRI, skrining kromosom, pemeriksaan dari
psikolog/neuropsikiater anak, patologi wicara, dll.2
Pemeriksaan audiologi
Dilakukan untuk mengetahui adanya ketulian. Pemeriksaan dilakukan
dengan Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA) dan otoacoustic
emissions (OAE). Anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan audiometri
konvensional.2
Mencari keterlambatan sektor perkembangan lainnya
Dicari apakah ada keterlambatan pada sector perkembangan lainnya
termasuk motorik, kognitif, dan sosial.2
Rujukan
Bila ditemukan kelainan majemuk pada beberapa sector perkembangan,
rujuk ke Spesialis Anak Ahli Tumbuh Kembang atau mengikuti Program
Intervensi Dini.2
1.3 1.2. Skrining Pertumbuhan Dan Perkembangan Skrining
Pertumbuhan
Pemantauan pertumbuhan fisik perlu dilakukam untuk menentukan apakah
pertumbuhan fisik seorang anak berjalan normal atau tidak, baik dilihat dari segi
medis maupun statistik. Proses pertumbuhan fisik merupakan proses yang
berkesinambungan mulai dari konsepsi sampai dewasa dengan mengikuti pola
tertentu dan khas untuk setiap anak. Untuk mengetahui tumbuh kembang anak,
terutama pertumbuhan fisiknya digunakan parameter-parameter tertentu.2
Parameter Pemantauan Pertumbuhan Fisik
A. Ukuran antropometrik
1. Ukuran yang tergantung umur (age dependent)
- Berat badan (BB) terhadap umur
- Tinggi/Panjang badan (TB) terhadap umur
- Lingkaran kepala (LK) terhadap umur
- Lingkaran lengan atas (LLA) terhadap umur.
Kesulitan penggunaan cara ini adalah menetapkan umur anak secara tepat, karena
tidak semua anak mempunyai catatan mengenai tanggal lahir.2
2. Ukuran yang tidak tergantung umur
- BB terhadap TB
- LLA terhadap TB (QUAC stick= Quacker Arm Circumference measuring
stick)
- Lain-lain: LLA dibandingkan dengan standar/baku, lipatan kulit pada trisep,
subskapular, abdominal dibandingkan dengan baku.2

Selanjutnya hasil pengukuran antropometrik tersebut dibandingkan dengan suatu
baku tertentu, misalnya baku Harvard, NCHS (National Center for Health Statistic),
CDC (Communicable Disease Center), WHO atau baku nasional jika ada. Saat ini
dianjurkan untuk pemantauan ukuran antropometri digunakan WHO Anthro 2005. 2
Ukuran antropometri yang digunakan untuk kasus kelainan bawaan atau
menentukan jenis perawakan antara lain:2

- Lingkaran dada, lingkaran perut, dan lingkaran leher
- Panjang jarak antara 2 titik tubuh, seperti biacromial untul lebar bahu,
bitrokanterik untuk lebar pinggul, bitemporal untul lebar kepala.
- Kurva untuk palsi serebral
- Kurva sindrom Down
- Kurva bayi prematur.2

Berat Badan (BB)
Berat badan merupakan ukuran antropometrik yang terpenting dan harus
diukur pada setiap memeriksa kesehatan anak pada semua kelompok umur. Berat
badan merupakan hasil peningkatan/penurunan semua jaringan yang ada pada
tubuh seperti tulang, otot, lemak, cairan tubuh, dll. Berat badan digunakan sebagai
indikator terbaik untuk mengetahui keadaan gizi dan tumbuh kembang anak
akrena berat badan sensitif terhadap perubahan walaupun sedikit. Kerugian
indikator BB adalah tidak sensitif terhadap proporsi tubuh, misalnya pendek
gemuk atau tinggi kurus.2
Berat badan mengalami fluktuasi yang wajar dalam sehari sebagai akibat
dari asupan (intake) makanan dan minuman, dengan luaran (output) melalui urin,
feses, keringat, dan napas. Besarnya fluktuasi tergantung pada kelompok umur
dan bersifat sangat individual yaitu berkisar antara 100-200 g sampai 500-1000 g,
bahkan lebih. Indikator BB dimanfaatkan dalam klinik untuk:2
- Bahan informasi untuk menilai keadaan gizi, baik yang akut maupun
kronis, serta tumbuh kembang dan kesehatan anak.
- Monitor keadaan kesehatan, misal pada pengobatan penyakit, dan
- Dasar perhitungan dosis obat dan makanan yang diberikan.2

Tinggi Badan (TB)
Keistimewaan tinggi badan adalah bahwa pada masa pertumbuhan, ukuran
tinggi badan meningkat terus sampai tinggi maksimal dicapai. Kenaikan tinggi badan
ini berfluktuasi, yaitu meningkat pesat pada masa bayi, kemudian melambat dan
selanjutnya menjadi pesat kembali pada masa remaja, kemudian melambat lagi dan
akhirnya berhenti pada umur 18-20 tahun. Tulang-tulang anggota gerak berhenti
bertambah Panjang, tetapi ruas-ruas tulang belakang berlanjut tumbuh sampai umur
30 tahun, dengan pengisian tulang pada ujung atas dan bawah korpus
ruas tulang belakang, sehingga tinggi badan sedikit bertambah sekitar 3-5 mm.
umur 30-45 tahun, tinggi badan tetap statis kemudian menyusut pada umur di atas
45 tahun.2
Keuntungan indikator TB ini adalah pengukurannya objektif dan dapat
diulang, alat dapat dibuat sendiri, murah dan mudah dibawa. Merupakan indikator
yang baik untuk gangguan pertumbuhan fisik yang sudah lewat (stunting), sebagai
pembanding terhadap perubahan relatif seperti terhadap nilai BB dan LLA.
Kerugiannya adalah perubahan TB relatif pelan dan sukar mengukur tinggi badan
secara tepat. Selain itu dibutuhkan 2 macam teknik pengukuran, pada anak umur <
2 tahun dengan posisi tidur terlentang (supinasi) dan umur > 2 tahun pengukuran
dengan posisi berdiri. Pengukuran supinasi pada umumnya lebih panjang 1 cm
daripada pengukuran berdiri pada anak yang sama, meskipun pengukuran
dilakukan dengan teknik yang terbaik dan secara cermat.2
Lingkaran Kepala (LK)
Lingkaran kepala mencerminkan volume intrakranial, termasuk
pertumbuhan otak. Apabila otak tidak tumbuh normal, kepala akan kecil atau
sebaliknya. Pada LK yang lebih kecil dari normal (< -2 SD) atau mikrosefali,
seringkali ada retardasi mental. Jika ada penyumbatan aliran CSS pada
hidrosefalus, volume kepala akan meningkat sehingga LK lebih besar dari normal.
Acuan untuk LK adalah kurva LK dari Nellhaus yang menemukan bahwa tidak
terdapat perbedaan yang bermakna antar suku bangsa, ras, maupun geografi. 2
Pertumbuhan LK yang paling pesat adalah 6 bulan pertama kehidupan, yaitu
dari 34 cm pada waktu lahir menjadi 44 cm pada umur 6 bulan. Lingkar kepala pada
umur 1 tahun adalah 47 cm, 2 tahun 49 cm, dan dewasa 54 cm (dari umur 6 bulan
sampai dewasa LK hanya bertambah 10 cm). pemantauan LK sebaiknya dilakukan
setiap bulan selama 2 tahun pertama dan selanjutnya setiap 3 bulan sampai anak
berumur 5 tahun. Ukuran LK yang kecil dapat disebabkan oleh: variasi normal, bayi
kecil, keturunan, retardasi mental/mikrosefali, kraniostenosis. Ukuran LK yang besar
disebabkan oleh: variasi normal, bayi besar, keturunan, hidranensefali, tumor serebri,
hidrosefalus, efusi subdural, penyakit Canavan, megaensefali.2

Lingkaran Lengan Atas (LLA)
Lingkaran lengan atas mencerminkan tumbuh kembang jaringan lemak dan
otot yang tidak terpengaruh banyak oleh keadaan cairan tubuh. LLA dapat dipakai
untuk menilai keadaan gizi/tumbuh kembang pada kelompok umur prasekolah. Laju
tumbuhnya lambat yakni dari 11 cm pada saat lahir menjadi 16 cm pada umur 1
tahun. Keuntungan LLA adalah alatnya murah, bisa dibuat sendiri, mudah dibawa,
cepat penggunaannya dan dapat digunakan oleh tenaga yang tidak terdidik.
Kerugiannya adalah LLA hanya digunakan untuk identifikasi anak dengan gangguan
gizi/pertumbuhan yang berat, pertengahan LLA sukar ditentukan tanpa menekan
jaringan dan LLA hanya digunakan untuk anak umur 1-3 tahun.2
Indeks Massa Tubuh (IMT)

Merupakan alat yang sederhana untuk menilai status gizi, khususnya yang
berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan. Indeks massa tubuh
dihitung dengan rumus:2
Berat badan dalam kilogram
(tinggi badan dalam meter)²
IMT adalah cara termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkolerasi

kuat dengan masa lemak tubuh. Interpretasi IMT tergantung pada umur dan jenis
kelamin anak, karena anak laki-laki dan perempuan memiliki proporsi lemak
tubuh yang berbeda. Berbeda dengan orang dewasa, IMT anak berubah sesuai
dengan umur, peningkatan panjang atau tinggi badan dan berat badan. Nilai IMT
kemudian diplotkan sesuai jenis kelamin dan umur ke kurva pertumbuhan dari
CDC atau WHO. Keterbatasan dari IMT adalah:2
- Tidak mampu membedakan BB yang berasal dari lemak dan BB yang
berasal dari otot atau tulang.
- Tidak mampu mengidentifikasi distribusi dari lemak tubuh.
- Standar cut of point atau nilai ambang dari definisi obesitas berdasarkan
IMT mungkin tidak menggambarkan risiko yang sama untuk konsekuensi
kesehatan pada semua kelompok etnis.2
Ukuran antropometrik yang lain
Ukuran antropometrik yang lain dimanfaatkan untuk menilai perawakan
(somato-type).2
a. Menurut Hippocrates:
- Habitus ptisikus/perawakan tinggi kurus
- Habitus apoplektikus/perawakan gemuk pendek.
b. Menurut Kretschmer: piknikus, atletikus, astenikus.
c. Menurut Sheldon: endomorfi, mesomorfi, ektomorfi.2

B. Gejala/tanda pada pemeriksaan fisik
1. Keseluruhan fisik: dilihat bentuk tubuh, apakah ada dismorfi, bagaimana
proporsi tubuhnya, ada edema/tidak, kulit: crazy pavement dermatosis.
2. Jaringan otot: pertumbuhan otot diperiksa pada lengan atas, pantat, dan
paha dengan cara cubitan tebal. Diperiksa adanya tanda-tanda atrofi otot.
3. Jaringan lemak: diperiksa pada kulit di bawah triseps dan subscapular
dengan cara cubitan tipis.
4. Rambut: pertumbuhan, warna, diameter (tebal atau tipis), sifat
(keriting/lurus), dan akar rambut (mudah dicabut/tidak).
5. Gigi-geligi: saat erupsi gigi susu, saat tanggal, dan erupsi gigi permanen.2
C. Gejala/tanda pada pemeriksaan laboratorium
Terutama pada pemeriksaan darah, antara lain diperiksa kadar Hb, serum
protein (albumin dan globulin), hormone, kromosom dan sebagainya sesuai
dengan keperluan.2
D. Gejala/tanda pada pemeriksaan radiologis/imaging
Diperlukan untuk menilai umur biologis yaitu umur tulang. Biasanya
pemeriksaan ini dilakkan kalau ada kecurigaan gangguan pertumbuhan linier.2
Baku Patokan (Reference Standard)
1. Pola tumbuh kembang
Terdapat 4 macam cara untuk menunjukkan suatu variasi normal yang
pada umumnya disusun dalam bentuk tabel atau dalam grafik
pertumbuhan yaitu: - Menggunakan Mean dan SD
- Menggunakan persentil
- Menggunakan persentasi
- Menggunakan Z-score.2
2. Baku antropometrik gizi
- Baku Boston atau Harvard
- Baku Tanner
- Baku NCHS (National Center for Health Statistic)
- Baku WHO/MGRS (Multicentre Growth Reference Study).2
Interpretasi Hasil Pemeriksaan
1. Corak/pola pertumbuhan: normal atau tidak normal, misalnya kelainan
kepala (mikro-/makrosefali), penyakit metabolik/endokrin/bawaan seperti
akondroplasi, dll.
2. Proses pertumbuhan:
- Penyimpangan menuju ke bawah/lintas sentil ke bawah untuk BB
merupakan indikator gagal tumbuh yaitu jika BB terhadap TB kurang
dari persentil ke-10 dalam 56 hari untuk bayi kurang dari 5 bulan, atau
selama 3 bulan untuk bayi yang lebih tua.
3. Hasil pertumbuhan pada suatu waktu
4. Keadaan/status gizi.2
SKRINING PERKEMBANGAN
Skrining perkembangan merupakan suatu assessment singkat yang dibuat
untuk mengidentifikasi anak yang memerlukan diagnosis atau assessment lebih lanjut.
Skrining memerlukan alat yang valid, reliable, serta mempunyai sensitivitas dan
spesifitas yang tinggi yaitu sekitar 70-80%. Skrining tidak cukup dilakukan sekali
saja, tetapi berulang kali. Tujuan skrining perkembangan adalah:2

1. Mengetahui kelainan perkembangan anak dan hal-hal lain yang merupakan
risiko terjadinya kelainan perkembagan tersebut.
2. Mengetahui berbagai masalah perkembangan yang memerlukan pengobatan
atau konseling genetic.
3. Mengetahui kapan anak perlu dirujuk ke pusat pelayanan yang lebih tinggi. 2
Tahap-tahap dalam Skrining Perkembangan Anak
1. Anamnesis yang lengkap karena kelainan perkembangan dapat disebabkan
oleh berbagai faktor.2
2. Skrining gangguan perkembangan anak dengan menggunakan instrument.
Instrument skrining yang digunakan seperti Denver II, CHAT (Checklist for
Autism in Toddlers) untuk autis, ELMS untuk gangguan bahasa. Dapat juga
digunakan instrument yang dilengkapi oleh orang tua seperti PEDS, M-CHAT
(modified-CHAT).2
3. Evaluasi lingkungan anak karena tumbuh kembang anak adalah hasil interaksi
antara faktor genetik dengan lingkungan bio-fisika-psikososial. Evaluasi
lingkungan dilakukan dengan anamnesis yang cermat atau menggunakan HSQ
(Home Screening Questionnaire).2
4. Evaluasi penglihatan dan pendengaran anak. Tes penglihatan dilakukan untuk
anak umur < 3 tahun dengan tes fiksasi, umur 2,5 – 3 tahun dengan kartu
gambar Allen, dan di atas umur 3 tahun dengan huruf E. anak juga diperiksa
apakah ada strabismus, keadaan kornea dan retinanya. Tes pendengaran
dilakukan melalui anamnesis atau tes OAE (Otoacustic Emission) atau BERA
(Brainstem Evoked Response Audiometry). Diperiksa juga bentuk telinga,
hidung, mulut, dan tenggorokan untuk mengetahui adanya kelainan bawaan.2
5. Evaluasi bicara dan bahasa anak. Tujuan pemeriksaan ini untuk mengetahui
apakah kemampuan anak berbicara dalam batas normal atau tidak karena
kemampuan berbicara menggambarkan kemampuan otak, endokrin,
ada/tidaknya kelainan pada organ tubuh penunjang bicara (hidung, mulut,
pendengaran), stimulasi yang diberikan, emosi anak, dll. 2
6. Pemeriksaan fisik/morfologi. Agar diketahui apabila terdapat kelainan morfologi
yang dapat mempengaruhi tumbuh kembang anak, misalnya berbagai sindrom,
penyakit jantung bawaan, atau tanda-tanda penyakit lainnya.2
7. Pemeriksaan neurologi. Dimulai dengan anamnesis mengenai masalah
neurologi dan keadaan yang diduga dapat mengakibatkan gangguan neurologi
seperti trauma lahir, persalinan lama, asfiksia berat, dll. Dilanjutkan
pemeriksaan neurologi sehingga membantu penegakan diagnosis misalnya ada
lesi intracranial, palsi serebral, neuropati perifer, dll.2
8. Evaluasi penyakit metabolik. Salah satu penyebab gangguan perkembangan
anak adalah penyakit metabolik. Dari anamnesis dapat dicurigai adanya
penyakit metabolik terutama jika ada anggota keluarga lain yang terkena
penyakit yang sama.2
9. Integrasi dari hasil penemuan. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas,
dibuat suatu kesimpulan diagnosis tentang penyimpangan perkembangan.
Kemudian ditetapkan penatalaksanaan, jika perlu dirujuk, dan
prognosisnya.2 Instrumen Skrining dan Diagnosis
Berhubung banyak ragam instrument untuk memantau perkembangan
anak, kita harus dapat memilihnya sesuai dengan tujuan apa pemantauan tersebut
dilakukan, sensitivitas dan spesifisitas, intstrumen yang terstandarisasi, sehingga
hasilnya benar-benar dapat dipercaya.2
A. Tes intelegensi individual (tes IQ)
1. The Stanford-Binet test
- Fungsi: mengukur intelegensi dan sudah terstandarisasi.
- Umur: 2-24 tahun.
- Catatan: tes diberikan secara individual dan ada kolerasi yang tinggi
dengan kemampuan sekolah.2
2. Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence (WPPSI)
- Fungsi: verbal, penampilan, dan skala penuh IQ.
- Umur: 4 – 6,5 tahun.2

B. Tes prestasi
1. Wide Range Achievement Test (WRAT)
- Fungsi: untuk mengukur prestasi pelajar dalam bidang berhitung,
mengeja, perbendaharaan kata, dan pemahaman membaca.
- Umur: 5 tahun – dewasa.2
C. Tes psikomotorik
1. Gesell Infant Scale dan Catell Infant Scale
- Fungsi: terutama menaksir perkembangan motorik pada tahun pertama
dengan beberapa perkembangan sosial dan bahasa.
- Umur: 4 minggu – 6 tahun.2

2. Bayley Infant Scale of Development
- Fungsi: menaksir perkembangan motorik dan sosial.
- Umur: 8 minggu – 2,5 tahun.2
3. Denver Developmental Screening Test (DDST), direvisi menjadi Denver II
- Fungsi: menaksir perkembangan personal sosial, motoric haus, bahasa
dan motorik kasar.
- Umur: 1 bulan – 6 tahun.
- Catatan: diberikan secara individual dengan partisipasi aktif dari orang
tua dan pemeriksa.2
4. Draw-A-Man Test
- Fungsi: skrining IQ yang mudah dan cepat dengan menggunakan norma
Goodenough pada anak dengan umur mental minimal 3 tahun 3 bulan. 2
D. Tes proyeksi
1. Children’s Apperception Test
- Fungsi: untuk mengungkapkan perasaan anak di bawah sadar dengan
menggambar binatang yang tampak seperti pada situasi keluarga.
- Umur: 2,5 tahun – dewasa.2
2. The Rorschach Test
- Fungsi: untuk mendapatkan perasaan anak di bawah sadar dari
stimulus yang berasal dari noda tinta yang tidak berbentuk.
- Umur: 3 tahun – dewasa.2
E. Tes perilaku adaptif
1. Vineland Adaptive Behavior Scales
- Fungsi: wawancara orangtua/pengasuh anak dalam hal komunikasi,
kehidupan sehari-hari, sosial, dan untuk anak yang lebih muda
ditanyakan juga perkembangan motoriknya.
- Umur: lahir – dewasa.2
F. Tes skrining berdasarkan tenaga yang melakukan
2. Professionally-administered Screening Test (tes ini dilakukan oleh tenaga
professional yang sudah terlatih). Contoh: Denver II, Batelle
Developmental Inventory Screening Test, Bayley Infant
Neurodevelopmental Screener (BINS), Deteksi Dini Tumbuh Kembang
(DDTK), Kuesioner Pra Skrining Perkembangan (KPSP), dll.2
3. Parent-completed questionnaires (kuesioner yang dilengkapi oleh
orangtua).
- Developmental: Ages and Stages questionnaire (ASQ), Child
Development Inventories (CDI), Parent’s Evaluation of Developmental
Status (PEDS), Prescreening Developmental Questionnaires (PDQ II),
Kalender Tumbuh Kembang Balita.
- Behavioral/emotional: Pediatric Symptom Checklist, Family
Psychosocial Screening.2
3.2 1.3. Imunisasi/Vaksinasi pada Anak
Jadwal Imunisasi Anak Umur 0 – 18 tahun Rekomendasi Ikatan Dokter
Anak Indonesia Tahun 20203:
Hepatitis B
Jadwal imunisasi Hepatitis B (HB) sebaiknya diberikan segera setelah
lahir pada semua bayi sebelum berumur 24 jam. Bayi-bayi yang tidak mendapat
vaksin HB pada waktu lahir berisiko terinfeksi 3.5 kali lebih besar dibandingkan
dengan bayi yang mendapat imunisasi waktu lahir. Sesuai WHO position paper
on Hepatitis B vaccine 2017 di dalam jadwal 2020 ditambahkan keterangan bayi
dengan berat lahir kurang dari 2000 g, imunisasi HB sebaiknya ditunda sampai
berumur 1 bulan atau lebih. Hal ini karena sebagian bayi dengan berat lahir
kurang dari 2000 g tidak dapat memberikan respons imun seperti bayi cukup
bulan dan berat lahir normal, tetapi mulai usia kronologis 1 bulan dapat
memberikan respons imun adekuat.3
Inactivated Poliovirus Vaccine (IPV)
Imunisasi bOPV atau IPV diberikan bersama DTwP atau DTaP, IPV
minimal diberikan 2 kali sebelum berumur 1 tahun. Mengingat cakupan IPV di
Indonesia masih sangat rendah, sedangkan bOPV tidak mengandung polio
serotipe 2 dan cVDPV2 masih ditemukan di beberapa negara, dianjurkan
memberikan IPV minimal 2 kali sebelum berumur 1 tahun.3
Bacillus Calmette Guerine (BCG)
Jadwal imunisasi BCG diberikan segera setelah lahir atau sesegera
mungkin sebelum bayi berumur 1 bulan. Rekomendasi WHO position paper BCG
vaccine 2018 untuk negara dengan kejadian tuberkulosis tinggi BCG diberikan
pada bayi segera setelah lahir. Imunisasi BCG pada neonatus memberikan
perlindungan 82% terhadap tuberkulosis paru dan menurunkan tuberkulosis berat
sebanyak 90%. Bila imunisasi BCG tidak dapat diberikan pada waktu lahir
sebaiknya diberikan segera tidak ditunda sebelum terpapar infeksi. 3
Difteri, Tetanus, Pertusis (DTP)
Imunisasi DTP diberikan pada umur 5 - 7 tahun, atau pada program BIAS
kelas 1 sesuai dengan Permenkes No. 12 tahun 2017. WHO position paper on
diphteria vaccine (2017) dan tetanus vaccine (2017) merekomendasikan booster
imunisasi difteri dan tetanus toksoid pada umur 4-7 tahun. Jadwal imunisasi 2020
juga mempertimbangkan WHO position paper on pertusis (2015) yang
menyatakan bahwa perlindungan terhadap pertusis dengan vaksin aseluler akan
menurun sebelum berumur 6 tahun maka diperlukan booster sebelum berumur 6
tahun, maka booster DTP diberikan pada umur 5 – 7 tahun. Booster pada umur 18
bulan dan 10 -18 tahun tidak berubah.3
Haemophilus Influenzae B (Hib)
Jadwal imunisasi Hib diberikan pada umur 18 bulan bersama DTwP atau
DTaP. Dasar pertimbangan Jadwal ini sesuai dengan WHO position paper
mengenai Hib tahun 2013 bahwa setelah imunisasi dasar Hib diberikan booster 1
kali sekurangnya-kurangnya 6 bulan setelah imunisasi dasar. Jadwal ini sesuai
pula dengan Permenkes No. 12 tahun 2017 booster Hib diberikan pada usia 18
bulan di dalam vaksin pentavalen.3
Pneumokokus
Imunisasi pneumokokus jika belum pernah diberikan pada umur 7 - 12
bulan, berikan PCV 2 kali dengan jarak minimal 1 bulan dan booster setelah umur
12 bulan dengan jarak sedikitnya 2 bulan dari dosis sebelumnya. Jika belum
pernah diberikan pada umur 1- 2 tahun berikan PCV 2 kali dengan jarak 2 bulan.
Jika belum pernah diberikan pada umur 2 - 5 tahun PCV10 diberikan 2 kali
dengan jarak minimal 2 bulan, PCV13 diberikan 1 kali. Pada Program
Demonstrasi Imunisasi Pneumokokus Konjugasi Kementerian Kesehatan PCV
diberikan pada umur 2 bulan, 3 bulan, dan 12 bulan. Pemberian PCV dengan dosis
primer 2 atau 3 kali menghasilkan tingkat seropositif tinggi (konsentrasi antibodi
>0,35 g/ml) pada sebagian besar serotipe.3

Rotavirus
Vaksin rotavirus monovalen (RV1) diberikan 2 dosis, dosis pertama
diberikan mulai usia 6-12 minggu, dosis kedua diberikan dengan interval minimal
4 minggu dan dosis kedua diberikan paling lambat 24 minggu. Vaksin rotavirus
pentavalen (RV5) diberikan dalam 3 dosis. Dosis pertama diberikan pada umur 6-
12 minggu. Dosis kedua dan ketiga diberikan dengan interval 4 -10 minggu. Dosis
ketiga paling lambat diberikan pada umur 32 minggu. Pemberian vaksin rotavirus
diberikan sebelum 12-14 minggu untuk mengurangi risiko terjadinya intususepsi. 3
Influenza
Imunisasi influenza diberikan mulai umur 6 bulan karena tingginya
kejadian influenza berat pada umur 6-23 bulan kemudian 2-5 tahun.3
Campak dan Rubella
Di dalam jadwal imunisasi tahun 2017 pada umur 9 bulan diberikan
imunisasi campak, sedangkan di dalam jadwal 2020 diberikan campak rubella
(MR). Bila sampai umur 12 bulan belum mendapat vaksin MR, dapat diberikan
MMR karena dapat terjadi kegagalan imunisasi primer campak pada 10%-15%
anak, maka harus diberikan vaksin campak ke 2 (bersama rubella) pada umur 15 –
18 bulan. Selanjutnya, imunisasi MR (atau MMR) diberikan pada umur 5 – 7
tahun atau pada kelas 1 SD dalam program BIAS. Jadwal ini juga sesuai dengan
WHO position paper mengenai vaksin mumps 2007 yang menganjurkan
pemberian vaksin mumps 2 dosis (bersama campak dan rubella) mulai umur 12 –
18 bulan. Dosis kedua diberikan pada usia masuk sekolah sekitar umur 6 tahun
untuk memberikan perlindungan jangka panjang.3
Japanese Ensefalitis (JE)
Imunisasi JE diberikan mulai umur 9 bulan. Imunisasi JE
direkomendasikan untuk daerah endemis atau yang akan bepergian ke daerah
endemis. Surveilans JE di Indonesia tahun 2016 ada 9 provinsi melaporkan kasus
JE: Bali, Kalimantan Barat, Sulawesi Utara, Nusa Tenggara Timur, DKI Jakarta,
DI Yogyakarta, Jawa Tengah, Nusa Tenggara Barat, dan Kepulauan Riau, dengan
kasus JE terbanyak di provinsi Bali.3

Varisela
Imunisasi varisela diberikan mulai umur 12 – 18 bulan. Pada umur 1 – 12
tahun diberikan 2 dosis dengan interval 6 minggu sampai 3 bulan. Pada umur 13
tahun atau lebih diberikan 2 dosis dengan interval 4 sampai 6 minggu.3
Hepatitis A
Imunisasi Hepatitis A diberikan mulai umur 1 tahun, dosis ke-2 diberikan
setelah 6 bulan sampai 18 bulan kemudian.3
Dengue
Di dalam keterangan jadwal imunisasi 2017 tertulis imunisasi dengue
diberikan pada usia 9 – 16 tahun dengan jadwal 0,6,12 bulan. Di dalam jadwal
2020 ditambahkan prasyarat: diberikan pada anak umur 9 – 16 tahun yang pernah
dirawat dengan diagnosis dengue dan dikonfirmasi dengan deteksi antigen (rapid
dengue test NS-1 atau PCR ELISA), atau IgM anti dengue. Bila tidak ada
konfirmasi tersebut dilakukan pemeriksaan serologi IgG anti dengue untuk
membuktikan apakah pernah terinfeksi dengue. WHO position paper dengue
vaccine 2018 menganjurkan dilakukan skrining pra vaksinasi karena imunisasi
dengue pada anak umur 9 -16 tahun dengan seronegatif rasio hazard (HR)
kemungkinan dirawat di rumah sakit akibat infeksi dengue lebih besar dan
kemungkinan menderita dengue berat lebih besar.3
Human Papiloma Virus (HPV)
Imunisasi HPV diberikan pada anak perempuan umur 9 – 14 tahun 2 kali
dengan jarak 6 – 15 bulan (atau pada program BIAS kelas 5 dan 6). Umur 15
tahun atau lebih diberikan 3 kali dengan jadwal 0, 1, 6 bulan (vaksin bivalen) atau
0, 2, 6 bulan (vaksin quadrivalen).3
Gambar 1: Jadwal imunisasi anak umur 0-18 tahun rekomendasi IDAI tahun
2020.3 (dikutip sesuai dengan aslinya dari kepustakaan No. 3)
3.3 1.4. Gawat Nafas Neonatus
Distress respirasi atau gangguan napas adalah suatu keadaan meningkatnya
kerja pernapasan yang ditandai dengan takipnea, retraksi intercostal atau substernal
selama inspirasi, napas cuping hidung, merintih atau grunting, sianosis, apnu, dan
biasanya terjadi dalam jam-jam pertama sesudah lahir. yang paling sering terjadi ialah
TTN (Transient Tachypnea of the Nowborn), RDS (Respiratory Distress Syndrome)
atau penyakit membran hialin, dan displasia bronkopulmonar.4
Etiologi
- Bayi kurang bulan: Respiratory Distress Syndrome (RDS), eritroblastosis
fetalis, hydrops nonimun, dan perdarahan paru.
- Bayi cukup bulan: hipertensi paru primer pada neonatus, pneumonia aspirasi
meconium, polisitemia, aspirasi cairan ketuban.
- Bayi kurang dan cukup bulan: sepsis bakteri, takipnea sementara, penumotoraks
spontan, kelainan bawaan, penyakit jantung bawaan, hypoplasia paru, infeksi
virus (herpes simpleks, CMV), kelainan metabolik bawaan. 1

Gangguan napas akut dapat terjadi akibat salah satu dari keadaan abnormal
berikut ini:
- Rasio ventilasi alveolar dan perfusi pulmoner menjadi terbalik
- Pirau intrapulmonal
- Hipoventilasi
- Difusi gas abnormal pada pertemuan alveolar dan kapiler
- Berkurangnya konsentrasi O2 yang dihirup (FiO2)
- Meningkatnya desaturase vena dengan gangguan fungsi jatung ditambah satu
atau lebih faktor tersebut di atas.4
Klasifikasi Gangguan Napas
Klasifikasi dapat menggunakan skor Downes berikut:
Tabel 3. Klasifikasi gawat napas dengan skor Downes. 4
Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi napas <60/menit 60-80/menit >80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan O2 walau diberi O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Evaluasi
1-3 : sesak napas ringan
4-5 : sesak napas sedang
≥6 : sesak napas berat.
Prioritas dalam evaluasi atau pemeriksaan awal pada bayi dengan gangguan
napas
Langkah awal untuk mencari penyebab:
- Anamnesis yang teliti
- Pemeriksaan fisik yang tepat
- Menilai tingkat maturitas bayi dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan
bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu).4
- Pemeriksaan radiologic dada

- Analisa gas darah
- Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia:
minimal darah kultur dan jumlah sel
- Status metabolik: dilakukan pemeriksaan kadar gula darah.4
Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prenatal dan intrapartum:
- Prematuritas, sindrom gangguan napas, sindrom aspirasi meconium, infeksi,
dysplasia pulmoner, trauma persalinan sungsang, depresi neonatal, tali pusat
menumbung, bayi lebih bulan, dll.
- Gangguan SSP: tangis melengking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma.
- Kelainan kongenital
- Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan,
partus lama, KPD, oligohidramnion, penggunaan obat yang berlebihan. 4
Pemeriksaan fisik
Dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas berupa beberapa tanda di bawah:
- Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan gejala
yang menonjol.
- Sianosis
- Retraksi
- Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koanae, ditandai
dengan kesulitan memasukkan pipa nasogastric melalui hidung.
- Air ketuban bercampur meconium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali
pusat.
- Abdomen mengempis.4
Tidak perlu membedakan antara pneumonia, sindrom distress respirasi (penyakit
membran hialin) atau aspirasi meconium karena semuanya dapat menyebabkan
gangguan napas dan mendapat terapi yang serupa/sama. 4
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
- Analisis gas darah: dilakukan untuk menentukan adanya gagal napas akut
yang ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg atau saturasi
oksigen arteri < 90%.
- Elektrolit: serum bikarbonat, glukosa darah, hipokalsemia, hipofosfatemia.
- Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia
kronik.4
2. Pemeriksaan radiologic atau pencitraan:
- Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan RDS menunjukkan
gambaran retikulo granular difus bilateral atau gambaran air bronchogram
dan paru yang tidak berkembang.
- Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal
diabetes, adanya kelainan jantung bawaan, dll.
- Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia, ARDS, hiperinflasi bilateral,
efusi pleura, dll).
- Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka harus
dipikirkan kemungkinan PJB tipe sianotik, hipertensi pulmonal atau emboli
paru.4
Prioritas manajemen dan evaluasi bayi dengan gangguan napas
Prioritas awal
1. Ventilasi
- Lakukan ventilasi dengan balon resusitasi dan sungkup atau melalui pipa
endotrakeal bila pernapasan bayi tidak adekuat.
- Beri oksigen bila ada indikasi seperti sianosis sentral atau hipoksemia.
- Pemantauan dengan mengambil AGD serial dan pulse oximeter untuk
memantau saturasi oksigen dan TcO2.
- Oksigen aliran tinggi (>15 L/menit) termasuk alat jenis Venturi yang
diletakkan dengan menggunakan alat pemisah pada aliran O2.
- Oksigen aliran rendah (<6 L/menit) termasuk nasal kateter dan sungkup
muka sederhana.
- Oksigen dan continuous positive airway pressure (CPAP) diperkenalkan
pertama kali sebagai terapi utama pada RDS.
- Ventilator mekanik: noninvasive positive-pressure ventilation (NPPV),
ventilator mekanik konvensional.4
2. Sirkulasi: pertahankan sirkulasi dan volume darah agar tetap adekuat.
Pemberian transfusi darah atau pemberian cairan volume pengganti darah bila
ada tanda hipovolemik atau anemia.4
3. Koreksi asidosis metabolik:
Asidosis metabolik berat (pH < 7,2) dengan kadar bikarbonat serum
(<15-16 mEq/L) atau deficit basa menunjukkan beratnya penyakit. Asidosis
metabolik diterapi dengan pemberian larutan bikarbonat natrikus dengan dosis
2 mEq/kg (4 ml/kg dari pengenceran 4,2% (0,5 mEq/ml) dengan kecepatan
pemberian tidak lebih dari 1 mEq/kg/menit). Ventilasi yang adekuat harus
dipertahankan, bila tidak akan terjadi asidosis respiratorik.4
Petunjuk pemberian bikarbonas natrikus:
- Harus ada ventilasi spontan atau bantuan ventilasi yang adekuat sebelum
pemberian bikarbonas natrikus.
- Kadar bikarbonas serum harus <15-16 mEq/L.
- Gabungan keadaan metabolik dan respiratorik asidosis harus segera
ditangani.4
4. Jaga kehangatan suhu bayi sekitar 36,5 – 36,8°C (suhu aksiler)
untuk mencegah vasokonstriktor perifer.
5. Langkah selanjutnya untuk mencari penyebab distress respirasi.
6. Terapi pemberian surfaktan: Calfactant, Beractant, Colfosceril, Porcine.
7. Bila tidak tersedia fasilitas NICU segera rujuk ke RS yang tersedia NICU. 4
Terapi suportif
- Jaga kehangatan bayi
- Pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi yang baik. Diberikan infus D 5% atau
10% dosis 60-80 mL/kg/hari.
- Bila keadaan bayi sudah stabil, beri nutrisi intravena dengan asam amino. Jika
kondisi respirasinya stabil, dpat dimulai pemberian minum peroral (utamakan
ASI) melalui pipa lambung untuk merangsang pertumbuhan usus, kemudian
secara bertahap terapi nutrisi parenteral dapat dikurangi.
- Pemberian antibiotik.
- Dukungan emosional pada orangtua dan keluarga.4
3.4 1.5. Kejang pada Neonatus
Definisi
Kejang pada neonatus secara klinis adalah perubahan paroksismal dari fungsi
neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik, dan fungsi autonom sistem saraf)
yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. 4
Etiologi
Penyebab kejang pada neonatus dapat karena kelainan susunan saraf pusat
terjadi primer karena proses intrakranial (meningitis, cerebrovascular accident,
ensefalitis, perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder karena masalah sistemik
atau metabolik (hipokalsemia, hipoglikemia, hiponatremia).4
1. Ensefalopati iskemik hipoksik
Penyebab tersering kejang pada neonatus yang terjadi dalam 24 jam pertama
dan sering dimulai 12 jam pertama. Bentuk kejang subtel atau multifokal
klonik serta fokal klonik. Manifestasi klinis dibagi dalam 3 stadium: ringan,
sedang dan berat. Kejang terjadi pada stadium sedang dan berat. 4
2. Perdarahan intrakranial
Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang
tersering pada bayi preterm. Perdarahan intrakranial biasanya berhubungan
dengan penyebab lain yaitu: perdarahan subarachnoid, perdarahan subdural,
perdarahan periventricular/intraventricular, infark serebral fokal. 4
3. Metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia/hypomagnesemia, hiponatremia dan
hipernatremia.4
4. Infeksi
- Infeksi akut: infeksi bakteri atau virus SSP yang sering berhubungan
dengan meningitis. Bakteri yang sering ditemukan: Streptococcus grup B,
E. coli, Listeria sp, Staphylococcus dan Pseudomonas sp.
- Infeksi kronik: infeksi intrauterine yang berlangsung lama: TORCH. 4

5. Kernicterus/ensefalopati bilirubin: bilirubin indirek menyebabkan kerusakan
otak pada bayi cukup bulan apabila melebihi 20 mg/dl. Pada bayi premature
yang sakit, kadar 10 mg/dl sudah berbahaya.4
6. Kejang yang berhubungan dengan obat: Drug withdrawal, intoksikasi anestesi
lokal.4
7. Gangguan perkembangan otak: disgenesis korteks serebri disertai
hidrosefalus, mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf seperti lisensefali atau
schizensefali. Lainnya: sindrom Zellweger, sindrom Smith-Lemi-Opitz.4
8. Kelainan yang diturunkan: gangguan metabolism asam amino, ketergantungan
dan kekurangan piridoksin.4
9. Idiopatik.4
Patofisiologi
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang
berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan
yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada saraf akibat masuknya natrium dan
repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui membran sel. Untuk
mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan
tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya natrium dan masuknya kalium. 4
Tabel 4. Mekanisme penyebab kejang pada neonatus. 4

(dikutip sesuai dengan aslinya dari kepustakaan no. 3)
Kemungkinan penyebab Kelainan
Kegagalan mekanisme pompa Natrium Hipoksemi-iskemik, hipoglikemia
dan Kalium akibat penurunan ATP
Eksitasi neurotransmitter yang Hipoksemi-iskemik, hipoglikemia

berlebihan
Penurunan inhibisi neurotransmitter Ketergantungan piridoksin
Kelainan membran sel yang Hipokalsemia dan hipomagnesemia
mengakibatkan kenaikan
permeabilitas Natrium.
Awitan Kejang
Kebanyakan dimulai antara 12-48 jam setelah lahir. Bayi jarang mengalami
kejang saat berada di ruang bersalin. Awitan kejang pada setiap etiologi dapat berbeda,
perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab kejang. 4
Tabel 5. Awitan bangkitan kejang neonatus berdasarkan etiologi. 4
Etiologi Onset (hari) Masa gestasi
0-3 >3 Kurang bulan Cukup bulan
Ensefalopati iskemik hipoksik + +++ +++
Perdarahan intrakranial + + ++ +
Infeksi + + ++ ++
Gangguan perkembangan otak + + ++ ++
Hipoglikemia + + +
Hipokalsemia + + + +
Sindrom epileptik + + +
Keterangan: +++ sering terjadi, ++ jarang terjadi, + sangat jarang terjadi.
Diagnosis
Anamnesis
Anamnesis mengenai faktor risiko: riwayat kejang dalam keluarga, riwayat
kehamilan/prenatal (infeksi TORCH, preeklampsia, narkotika, imunisasi anti tetanus,
dll), riwayat persalinan (trauma persalinan, KPD, dll), riwayat paskanatal (infeksi
BBL, bayi ikterik, infeksi tali pusay, dll).4
Manifestasi Klinik
Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada neonatus adalah:4
1. Subtle
Manifestasi klinis berupa orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan mata, gerakan
alis yang bergetar berulang-ulang, mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata
terfiksasi ke satu arah, gerakan seperti mengunyah, menghisap, mengeluarkan air
liur, menjulurkan lidah, gerakan pada bibir, dan pergerakan ekstremitas seperti
gerakan orang berenang, mendayung, bertinju, atau bersepeda.4
2. Tonik
Biasanya terjadi pada BBLR dengan masa kehamilan <34 minggu dan bayi
dengan komplikasi perinatal berat. Bentuk klinis kejang ini adalah:
- Fokal: terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau
ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal.
- Kejang tonik umum: ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan
dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi ekstremitas bawah juga.4
3. Klonik
Bayi dengan kejang klonik biasanya tidak mengalami penurunan kesadaran.
Dikenal 2 bentuk:
- Fokal: terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi
unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan
ritmik dengan frekuensi 1-4 kali per detik.
- Multifokal: kejang dengan lebih dari satu fokus atau migrasi terdiri dari
gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah ke
ekstremitas lainnya. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik dari salah satu
atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur.4
4. Mioklonik
Cenderung terjadi pada otot fleksor. Kejang mioklonik terdiri atas:
- Fokal: terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas.
- Multifokal: terdiri dari gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh.
- Umum: terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi masif dari kepala dan badan,
dan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas.
- Ketiga jenis kejang mioklonik sering dijumpai pada bayi kurang bulan dan
cukup bulan saat sedang tidur.4
Pemeriksaan Fisik
1. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi.
2. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit. Kesadaran yang
tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernapasan.
3. Pantau perubahan tanda vital.
4. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau moulding
yang berlebihan karena trauma.
5. Pemeriksaan tali pusat.4
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium: gula darah, elektrolit, BUN, laktat. Pemeriksaan darah
rutin, analisa gas darah, analisa cairan serebrospinal, kadar bilirubin.
2. Elektro ensefalografi (EEG): gambaran EEG abnormal pada neonatus dapat
berupa: gangguan kontinuitas, amplitude atau frekuensi, asimetri atau asinkron
interhemisfer, gangguan dari fase tidur, dll.
3. Pencitraan: dilakukan atas indikasi (USG kepala, skintigrafi kepala, MRI).
4. Pemeriksaan lain: foto kepala, uji tapis obat-obatan.4
Tatalaksana
Tatalaksana meliputi stabilisasi keadaan umum bayi, menghentikan kejang
dan identifikasi serta pengobatan faktor etiologi dan suportif untuk mencegah kejang
berulang.4
Tatalaksana awal kejang
1. Pengawasan jalan napas bersih dan terbuka, pemberian oksigen.
2. Pasang jalur infus IV dan beri cairan dengan dosis rumatan.
3. Bila kadar gula darah < 45 mg/dL, tangani hipoglikeminya sebelum melanjutkan
manajemen kejang.
4. Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir,
beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgbb secara IV, diberikan pelan-pelan dalam
waktu 5 menit.
5. Bila jalur IV belum terpasang, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgbb dosis tunggal
secara IM atau dosis dapat ditingkatkan 10-15% dibanding dosis IV.
6. Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit, beri ulangan fenobarbital 10
mg/kgbb secara IV atau IM. Dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila
perlu. Dosis maksimal 40 mg/kgbb/hari.
7. Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri injeksi fenitoin 20 mg/kg dengan
memperhatikan hal-hal berikut:
- Fenitoin hanya boleh diberikan secara IV.
- Campur dosis fenitoin ke dalam 15 mL garam fisiologis dan diberikan
dengan kecepatan 0,5 mL/menit selama 30 menit.
- Monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV.4

Anti kejang rumatan
Jika kejang telah teratasi maka dilanjutkan dengan pemberian anti kejang
rumatan, fenobarbital 5 mg/kg/hari adalah pilihan pertama. Kasus yang resisten
diterapi dengan kombinasi fenobarbital dan karbamazepin. Lamanya pemberian dosis
rumatan masih belum terdapat kata sepakat. Beberapa penulis segera menghentikan
dosis rumatan setelah ternyata tidak ada kelainan neurologis, sedangkan yang lain
menggunakan patokan gambaran klinis dan gambaran EEG. 4
Prognosis
Kejang pada neonatus dapat mengakibatkan kematian atau jika hidup dapat
menderita gejala sisa atau sekuel. Kejang awitan dini biasanya dihubungkan dengan
angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Kejang berulang, semakin lama kejang
berlangsung semakin tinggi risiko kerusakan pada otak dan berdampak pada
terjadinya kelainan neurologi lanjut.4
Minggu 2: Penyakit Gangguan Neurologi pada Anak
3.5 2.1 Kejang Demam
a. Definisi 5
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rectal diatas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium.
b. Epidemiologi dan Etiologi
Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering
dijumpai pada anak, terutama pada golongan umur 6 bulan sampai 4 tahun.
Hampir 3% daripada anak yang berumur dibawah 5 tahun pernah menderitanya.
Suhu yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya bangkitan kejang.
c. Faktor Risiko
Terjadinya bagkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi
serta cepatnya suhu meningkat. Faktor hereditas juga mempunyai peranan.
Kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh sebuah gen
dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Anggota keluarga penderita
42,2% mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal hanya 3%.
d. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolism otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat prose situ adalah
oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-aparu dan
diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler.
Jadi sumber energy otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi
dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri
dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam
keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit
lainnya,kecuali ion Clorida (Cl-) Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat
keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial
membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbanganpotensial membran
ini diperlukan enegi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada
permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi,
atau aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari
seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada
kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangandari
membrane sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi,dengan akibat terjadinya
lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat
meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai
ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang
kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak
dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 380C
sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi
pada suhu 400C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpilkan bahwa
terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang
yang rendah sehingga pada penanggulangannya perlu diperhatikan pada
tingkat suhu berapa penderita kejang.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang
berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkanea, asidosis laktat, disebabkan
metabolism anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak
teratur dan suhu tubuh semakin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas
otot dan selanjutnya menyebabkan metabolism otak meningkat. Rangkaian
kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron
otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran draah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan
permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan
sel neuron otak.
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat
serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” di kemudian
hari, sehingga terjadi serangan epilepsy yang spontan. Jadi kejang demam
yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga
terjadi epilepsi.
e. Diagnosis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan
dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi
di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsillitis, otitis media akuta, bronchitis,
furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam
pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat
berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang
berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak member reaksi
apapun untuk sejenak, tetapi beberapa detik atau menit anak akan terbangun
dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf.
Bila menghadapi penderita dengan kejang demam, pertanyaan yang
sering timbul adalah dapatkah diramalkan dari sifat kejang atau gejala yang
mana kemungkinan lebih besar untuk menderita epilepsi. Untuk ini Livingston
(1954, 1963) membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan,
yaitu:
1. Kejang demam sederhana (‘simple febrile convulsion’)
2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsy triggered off by
fever’).
Di Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI-RSCM Jakarta, kriteria
Livingston tersebut setelah dimodifikasi dipakai sebagai pedoman untuk
membuat diagnosis kejang demam sederhana ialah:
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.
3. Kejang bersifat umum.
4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu
normal tidak menunjukkan kelainan.
7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.
Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh
kriteria modifikasi Livingston di atas digolongkan pada epilepsi yang
diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar
kelainan yang menyebabka timbulnya kejang, sedangkan demam hanya
merupakan faktor pencetus saja.
f. Diagnosis Banding
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang,
harus dipikirkan apakah penyebab dari kejang itu di dalam atau di luar
susunan saraf pusat (otak). Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi,
misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu
waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak,
baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang
demam sederhana atau epilepsi yang diprovokasi oleh demam.
g. Tatalaksana
Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu dikerjakan
yaitu: Memberantas kejang secepat mungkin, pengobatan penunjang,
memberikan pengobatan rumat, mencari dan mengobati penyebab.
1. Memberantas kejang secepat mungkin
Bila penderita dating dalam keadaan status konvulsifus, obat pilihan
utama adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Keberhasilan
diazepam menekan kejang adalah sekitar 80% - 90%. Efek terapeutiknya
sangat cepat, yaitu antara 30 detik sampai 5 menit dan efek toksik yang
serius hampir tidak dijumpai apabila diberikan secara perlahan dan dosis
tidak melebihi 50 mg persuntikan.
Dosis tergantung dari berat badan, yaitu kurang dari 10 kg: 0,5 – 0,75
mg/kgbb dengan minimal dalam semprit 2,5 mg; 10-20 kg: 0,5 mg/kgbb
dengan minimal dalam semprit 7,5 mg dan di atas 20 kg: 0,5 mg/kgbb.
Biasanya dosis rata-rata yang terpakai 0,3 mg/kgbb/kali dengan
maksimum 5 mg pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 10 mg pada
anak yang lebih besar.
Setelah suntikan pertama secara intravena ditunggu 15 menit, bila
masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama,
juga intravena. Setelah 15 menit suntikan kedua masih kejang, diberikan
suntikan ketiga dengan dosis yang sama akan tetapi pemberiannya secara
intramuskuler, dengan harapan kejang akan berhenti. Bila tidak berhenti
dapat diberikan fenobarbital atau paraldehide 4% secara intravena.
Efek samping diazepam adalah mengantuk, hipotensi, penekanan pusat
pernafasan, laringospasme dan henti jantung. Penekanan pada pusat
pernafasan dan hipotensi terutama terjadi bila sebelumnya anak telah
mendapat fenobarbital.
Diazepam diberikan langsung tanpa larutan pelarut dengan perlahan
kira-kira 1 ml/menit dan pada bayi sebaiknya diberikan 1 mg/menit.
Pemberian diazepam secara intravena pada anak yang kejang seringkali
menyulitkan, cara pemberia yang mudah, sederhana dan efektif melalui
rektum telah dibuktikan keampuhannya. Hal ini dapat dilakukan baik oleh
orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung
dari berat badan, yaitu berat kurang dari 10 kg: 5 mg dan berta lebih dari
10 kg: 10 mg. Rata-rata pemakaian 0,4-0,6 mg/kgbb. Kemasan terdiri dari
5 mg dan 10 mg dalam rektiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis
pertama dapat diberikan lagi setelah ditunggu 15 menit dengan dosis yang
sama dan bila tidak berhenti setelah ditunggu 15 menit dapat diberikan
secara intravena dengan dosis 0,3 mg/kgbb. Pemberian dilakukan pada
anak/bayi dalam posisi miring/menungging dan dengan rektiol yang
ujungnya diolesin vaselin, dimasukkanlah pipa saluran keluar rektiol ke
rektum sedalam 3-5 cm. kemudian rektiol dipijat hingga kosong betul dan
selanjutnya untuk beberapa menit lubang dubur ditutup dengan cara
merapatkan kedua muskulus gluteus.
Apabila diazepam tidak tersedia, dapat diberikan fenobarbital secara intra
muskulus dengan dosis awal untuk bayi baru lahir (neonatus) 30 mg/kali,
anak berumur 1 bulan sampai 1 tahun: 50 mg/kali dan umur 1 tahun ke atas
75 mg/kali. Bila kejang tidak berhenti setelah ditunggu 15 menit, dapat di
ulangi suntikan fenobarbital dengan dosis untuk neonatus 15 mg, anak 1
bulan sampai 1 tahun 30 mg dan anak di atas 1 tahun 50 mg secara
intramuskuler. Hasil yang terbaik ialah apabila tersedia fenobarbital yang
dapat diberikan secara intravena dengan dosis 5 mg/kgbb pada kecepatan
30 mg/menit.
Definilhidantoin oleh banyak sarjana masih dipakai sebagai obat
pilihan pertama untuk menanggulangi status konfulsifus karena tidak
mengganggu kesadaran dan tidak menekan pusat pernafasan, tetapi
mengganggu frekuensi dan irama jantung. Dosisnya adalah 18 mg/kgbb
dalam infus dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. Dengan dosis
tersebut kadar terapeutik dalam darah akan menetap selama 24 jam.
Bila kejang tidak dapat dihentikan dengan obat-obat tersebut diatas
maka sebaiknya penderita dirawat di ruangan intensif untuk diberikan
anestesi umum dengan tiopental yang diberikan oleh seorang ahli anestesi.
2. Pengobatan penunjang
Sebelum memberantas kejang jangan lupa dengan pengobatan
penunjang. Semua pakaian yang ketat dibuka. Posisi kepala sebaiknya
miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali
mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi erjamin, kalau
perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Pengisapan lendir dilakukan
secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen.
Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernafasan dan
fungsi jantung diawasi secara ketat. Cairan intravena sebaiknya diberikan
dengan monitoring untuk kelainan metabolik dan elektrolit. Bila terdapat
tanda tekanan intrakranial yang meninggi jangan diberikan cairan dengan
kadar natrium yang terlalu tinggi. Bila suhu meninggi (hiperpireksia)
dilakukan hibernasi dengan kompres es atau alcohol. Obat untuk
hibernasi adalah klorpromazin 2-4 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis;
prometazin 4-6 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis secara suntikan
Untuk mencegah terjadinya edema otak, diberikan kortikosteroid, yaitu
dengan dosis 20-30 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya
glukokortikoid misalnya deksametason 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai
keadaan membaik.
3. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat. Daya
kerja diazepam sangat singkat yaitu berkisar antar 45-60 menit sesudah
disuntik. Oleh sebab itu harus diberikan obat anti epileptik dengan daya
kerja lebih lama misalnya fenobarbital atau difenilhidantoin.
Fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti dengan
diazepam. Dosis awal adalah neonatus 30 mg; umur 1 bulan – 1 tahun 50 mg
dan umur 1 tahun ke atas 75 mg, semuanya secara intramuskuler. Sesudah itu
diberikan fenobarbital sebagai dosis rumat. Karena metabolism didalam
tubuh perlahan, pada anak cukup diberikan dalam 2 dosis sehari dan kadar
maksimal dalam darah terdapat setelah 4 jam. Untuk mencapai kadar
terapeutik secepat mungkin diperlukan dosis yang lebih tinggi dari pada
biasa. Dengan dosis ganda 8-10 mg/kgbb/hari kadar 10-20 mikrogram/ml,
yaitu kadar efektif dalam darah tercapai dalam 48-72 jam. Di Sub Bagian
Saraf Anak FKUI-RSCM Jakarta, fenobarbital sebagai dosis awal diberikan
setelah dosis awal sebanyak 8-10 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis untuk
hari pertama dan kedua, diteruskan untuk hari berikutnya dengan dosis biasa
4-5 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis. Selama keadaan belum
memungkinkan antikonvulsan diberikan secara suntikan dan bila telah
membaik diteruskan secara oral.
Lanjutan pengobatan rumat ini tergantung daripada keadaan penderita.
Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu: profilaksis intermiten dan
profilaksis jangka panjang.
1. Profilaksis intermiten
Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari,
penderita yang menderita kejang demam sederhana, diberikan obat
campuran antikonvulsan dan antipiretik, yang harus diberikan
kepada anak bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang
diberikan adalah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgbb/hari yang
mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat
antikonvulsan lainnya. Obat antipiretik yang diberikan misalnya
aspirin. Dosis aspirin ialah 60 mg/tahun/kali, sehari diberikan 3
kali atau untuk bayi di bawah umur 6 bulan diberikan 10
mg/bulan/kali, sehari diberikan 3 kali. Kadar maksimal dalam
darah tercapai dalam 2 jam pemberian oral.
Obat yang kini lebih ampuh dan banyak dipergunakan untuk
mencegah terulangnya kejang demam sederhana ialah diazepam,
baik diberikan secara rektal maupun oral pada waktu anak mulai
teraba panas. Profilaksis intermiten ini sebaiknya diberikan sampai
kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sederhana
sangat kecil, yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2. Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin
terdapatnya dosis terapeutik yang stabil dan cukup di dalam darah
penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Diberikan pada keadaan:
1) Epilepsi yang diprovokasi oleh demam
2) Keadaan yang telah disepakati pada konsensus bersama
(1980), yaitu pada semua kejang demam yang mempunyai
ciri:
a. Terdapatnya gangguan perkembangan saraf seperti
serebral palsi, retardasi perkembangan dan mikrosefali.
b. Bila kejang berlangsung lebih dari 15 menit, bersifat
fokal atau diikuti kelainan saraf yang sementara atau
menetap.
c. Bila terdapat riwayat kejang tanpa demam yang bersifat
genetik pada orang tua atau saudara kandung.
d. Pada kasus tertentu yang dianggap perlu, yaitu bila
kadang-kadang terdapat kejang berulang atau kejang
demam pada bayi berumur di bawah 12 bulan.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
1. Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgbb/hari. Efek samping dari fenobarbital jangka
panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan
siklus tidur (suka tidur) dan kadang-kadang gangguan kognitif atau
fungsi luhur.
2. Sodium valproat/ asam valproat
Dapat menurunkan risiko terulangnya kejang dengan memuaskan,
bahkan lebih baik dari fenobarbital. Dosisnya ialah 20-30
mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis. Kekurangan obat ini ialah
harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan
gejala toksis berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.
3. Fenitoin (Dilantin)
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan
sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak
atau kurang memuaskan.
Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini
dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi.
Menghentikan pemberian antikonvulsan kelak harus perlahan-lahan
dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
4. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik kejang demam sederhana maupun
epilepsi yang diprovokasi oleh demam biasanya infeksi traktus
respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemebrian antibiotik
yang tepat dan adekuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.
Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang dating untuk
pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang
intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah
lengkap misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium,
nitrogen dan faal hati.
Selanjutnya bila belum memberikan hasil yang diinginkan dan untuk
melengkapi data, dapat dilakukan pemeriksaan khusus, yaitu X-foto
rengkorak, elektroensefalogram, ekoensefalografi, ‘brain scan’,
pneumoensefalografi dan arteriografi.
3.6 Status Epileptikus
a. Definisi 6
Status epileptikus didefinisikan sebagai kejang terus menerus yang
berlangsung lebih lama dari 30 menit atau terjadi kejang secara seri yang
antaranya tidak pernah sadar. Status epileptikus dapat digolongkan sebagai
menyeluruh (tonik-klonik, linglung) atau parsial (sederhana, kompleks, atau
dengan generalisasi sekunder). Kejang tonik-klonik meneyluruh dominan
pada kasus status epileptikus.
b. Epidemiologi
Insidens SE pada anak diperkirakan sekitar 10-58 per 100.000 anak. Status
epileptikus lebih sering terjadi pada anak usia muda, terutama usia kurang dari
1 tahun dengan estimasi insidens 1 per 1000 bayi.
c. Etiologi
Secara umum, etiologi SE dibagi menjadi :
1. Simtomatis: penyebab diketahui
• Akut: infeksi, hipoksia, gangguan glukosa atau keseimbangan
elektrolit, trauma kepala, perdarahan, atau stroke.
• Remote, bila terdapat riwayat kelainan sebelumnya: ensefalopati
hipoksik-iskemik (EHI), trauma kepala, infeksi, atau kelainan otak
kongenital.
• Kelainan neurologi progresif: tumor otak, kelainan metabolik,
otoimun (contohnya vaskulitis).
• Epilepsi
2. Idiopatik/kriptogenik: penyebab tidak dapat diketahui
d. Faktor risiko
Berikut adalah beberapa kelompok pasien yang berisiko mengalami status
epileptikus:
1. Epilepsi Sekitar 10-20% penderita epilepsi setidaknya akan mengalami satu
kali episode status epileptikus dalam perjalanan sakitnya. Selain itu, SE
dapat merupakan manifestasi epilepsi pertama kali pada 12% pasien baru
epilepsi.
2. Pasien sakit kritis Pasien yang mengalami ensefalopati hipoksik-iskemik
(EHI), trauma kepala, infeksi SSP, penyakit kardiovaskular, penyakit
jantung bawaan (terutama post-operatif), dan ensefalopati hipertensi.
e. Patofisiologi
Status epileptikus terjadi akibat kegagalan mekanisme untuk membatasi
penyebaran kejang baik karena aktivitas neurotransmiter eksitasi yang berlebihan
dan atau aktivitas neurotransmiter inhibisi yang tidak efektif. Neurotransmiter
eksitasi utama tersebut adalah neurotran dan asetilkolin, sedangkan
neurotransmiter inhibisi adalah gamma-aminobutyric acid (GABA).
f. Tatalaksana
Evaluasi tanda vital serta penilaian airway, breathing, circulation (ABC) harus
dilakukan seiring dengan pemberian obat anti-konvulsan. Pemilihan jenis obat
serta dosis anti-konvulsan pada tata laksana SE sangat bervariasi antar institusi.
Berikut ini adalah algoritma tata laksana kejang akut dan status epileptikus
berdasarkan Konsensus UKK Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Keterangan:
Diazepam IV: 0,2 - 0,5 mg/kg IV (maksimum 10 mg) dalam spuit,
kecepatan 2 mg/menit. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, tidak
perlu dihabiskan.
Fenobarbital: pemberian boleh diencerkan dengan NaCl 0,9% 1:1
dengan kecepatan yang sama
Midazolam buccal: dapat menggunakan midazolam sediaan IV/IM, ambil
sesuai dosis yang diperlukan dengan menggunakan spuit 1 cc yang telah
dibuang jarumnya, dan teteskan pada buccal kanan, selama 1 menit. Dosis
midazolam buccal berdasarkan kelompok usia;
• 2,5 mg (usia 6 – 12 bulan)
• 5 mg (usia 1 – 5 tahun)
• 7,5 mg (usia 5 – 9 tahun)
• 10 mg (usia ≥ 10 tahun)
Tapering off midazolam infus kontinyu: Bila bebas kejang selama 24
jam setelah pemberian midazolam, maka pemberian midazolam dapat
diturunkan secara bertahap dengan kecepatan 0,1 mg/jam dan dapat
dihentikan setelah 48 jam bebas kejang.
Midazolam: Pemberian midazolam infus kontinyu seharusnya di ICU,
namun disesuaikan dengan kondisi rumah sakit
Bila pasien terdapat riwayat status epileptikus, namun saat datang
dalam keadaan tidak kejang, maka dapat diberikan fenitoin atau
fenobarbital 10 mg/kg IV dilanjutkan dengan pemberian rumatan bila
diperlukan.
g. Komplikasi
• Komplikasi primer akibat langsung dari status epileptikus
Kejang dan status epileptikus menyebabkan kerusakan pada neuron dan
memicu reaksi inflamasi, calcium related injury, jejas sitotoksik, perubahan
reseptor glutamat dan GABA, serta perubahan lingkungan sel neuron
lainnya. Perubahan pada sistem jaringan neuron, keseimbangan metabolik,
sistem saraf otonom, serta kejang berulang dapat menyebabkan komplikasi
sistemik.Proses kontraksi dan relaksasi otot yang terjadi pada SE konvulsif
dapat menyebabkan kerusakan otot, demam, rabdomiolisis, bahkan gagal
ginjal. Selain itu, keadaan hipoksia akan menyebabkan metabolisme
anaerob dan memicu asidosis. Kejang juga menyebabkan perubahan fungsi
saraf otonom dan fungsi jantung (hipertensi, hipotensi, gagal jantung, atau
aritmia). Metabolisme otak pun terpengaruh; mulanya terjadi hiperglikemia
akibat pelepasan katekolamin, namun 30-40 menit kemudian kadar glukosa
akan turun. Seiring dengan berlangsungnya kejang, kebutuhan otak akan
oksigen tetap tinggi, dan bila tidak terpenuhi akan memperberat kerusakan
otak. Edema otak pun dapat terjadi akibat proses inflamasi, peningkatan
vaskularitas, atau gangguan sawar darah-otak.
• Komplikasi sekunder
Komplikasi sekunder akibat pemakaian obat anti-konvulsan adalah depresi
napas serta hipotensi, terutama golongan benzodiazepin dan fenobarbital. Efek
samping propofol yang harus diwaspadai adalah propofol infusion syndrome
yang ditandai dengan rabdomiolisis, hiperkalemia, gagal ginjal, gagal hati,
gagal jantung, serta asidosis metabolik. Pada sebagian anak, asam valproat
dapat memicu ensefalopati hepatik dan hiperamonia. Selain efek samping
akibat obat antikonvulsan, efek samping terkait perawatan intensif dan
imobilisasi seperti emboli paru, trombosis vena dalam, pneumonia, serta
gangguan hemodinamik dan pernapasan harus diperhatikan.
h. Prognosis
Gejala sisa lebih sering terjadi pada SE simtomatis; 37% menderita defisit
neurologis permanen, 48% disabilitas intelektual. Sekitar 3-56% pasien yang
mengalami SE akan mengalami kembali kejang yang lama atau status
epileptikus yang terjadi dalam 2 tahun pertama. Faktor risiko SE berulang
adalah; usia muda, ensefalopati progresif, etiologi simtomatis remote, sindrom
epilepsi.
3.7 2.3 Tetanus
a. Definisi 7
Tetanus adalah infeksi yang ditandai dengan keadaan hipertonia
generalisata yang bermanifestasi berupa spasme otot rahang dan leher
yang nyeri. Penyakit ini paling sering terjadi pada mereka yang tidak
divaksinasi atau pada orang tua dengan kekebalan yang berkurang.
Penyakit tetanus biasanya timbul di daerah yang mudah terkontaminasi
dengan tanah dan dengan kebersihan dan perawatan luka yang buruk.
Penyebab penyakit ini ialah clostridium tetani yang hidup anaerob,
berbentuk spora selama di luar tubuh mnusia, tersebar luas di tanah dan
mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. Toksin ini dapat
menghancurkan sel darah merah, merusak leukosit dan merupakan
tatanospasmin yaitu toksin yang neurotropik yang dapat menyebabkan
ketegangan dan spasme otot.
c. Patogenesis
Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya
luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka
tembak, Karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal.
Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang terbuka
juga akan mengakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan
C. tetani ini. Walaupun demikian luka-luka ringan seperti luka gores, lesi
pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga
dapat pula merupakan porte d’entrée (tempat masuk) dari C. tetani ini. Di
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, sering ditemukan
telingan dengan otitis media perforata merupakan tempat masuknya C.
tetani, bila anamnestik tidak ada luka.
Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik
dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat.
2. Toksin siabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah
arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.
Toksin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat oleh jaringan
saraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh
antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah
sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin. Hal ini penting artinya untuk
pencegahan dan pengobatan penyakit ini.
d. Diagnosis
Biasanya tidak sukar. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot
yang khas terutama pada rahang sangat membantu.
Masa tunas biasanya 5-14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa
minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh
antiserum.
Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang
makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam
penyakit ini menjadi nyata dengan:
1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot
mastikatoris.
2. Kuduk kaku sampai opistotonus (karena ketegangan otot-otot
erector trunki).
3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dari abdomen
akut).
4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin yang terdapat
di kornu anterior.
5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas),
sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada
gigi).
6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala,
nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini.
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus,
ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi, lengan kaku dan
tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar. Spasme mula- mula
intermiten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi da
serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi
perdarahan intramuskulus karena kontraksi yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernafasan
dan laring. Retensi urin dapat terjadi karena spasme otot uretral.
Fraktura kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi
otot yang sangat kuat.
9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang
peninggian tekanan cairan otak.
1) Trismus (3 cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang.

2) Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila
dirangsang
3) Trismus (1 cm) dengan kejang tonik umum spontan.
e. Diagnosis banding
Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot
rahang. Tetani didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan
fosfat). Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan
serebrospinal. Pada rabies terdapat anamnesis ggitan anjing atau kucing
disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan
pleiositosis tetapi tanpa trismus. Trismus dapat pula terjadi pada angina
yang berat, abses retrofaringeal, abses gigi yang hebat, pembesaran
kelenjar getah bening di leher. Kuduk kaku juga dapat terjadi pada
meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun), mastoiditis pneumonia
lobaris atas, miositis leher, spondilitis leher.
f. Tatalaksana
I.Pencegahan
1) Mencegah terjadinya luka.
2) Perawatan luka yang adekuat.
3) Pemberian anti tetanus serum (ATS) dalam beberapa jam setelah luka
yaitu untuk memberikan kekebalan pasif, sehingga dapat dicegah
terjadinya tetanus atau masa inkubasi diperpanjang atau bila terjadi
tetanus gejalanya ringan. Umumnya diberikan 1500 U intramuskuler
dengan didahului oleh uji kulit dan mata.
4) Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat
imunisasi aktif pada minggu-minggu berikutnya setelah pemberian
ATS, kemudian diulangi lagi dengan jarak waktu 1 bulan 2 kali
berturut-turut.
5) Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapat luka
berat (dosis 50.000 U/kgbb/hari).
6) Imunisasi aktif. Tetanus toksoid diberikan agar anak membentuk
kekebalan secara aktif. Sebagai vaksinasi dasar diberikan bersama
vaksinasi terhadap pertusis dan difteri, dimulai pada umur 3 bulan.
Vaksinasi ulangan (booster) diberikan 1 tahun kemudian dan pada
usia 5 tahun serta selanjutnya setiap 5 tahun diberikan hanya bersama
toksoid difteri (tanpa vaksin pertusis).
Bila terjadi luka berat pada seorang anak yang telah mendapat
imunisasi atau tetanus toksoid 4 tahun yang lalu, maka kepadanya wajib
diberikan pencegahan dengan suntikan sekaligus antitoksin dan toksoid
pada kedua ektremitas (berlainan tempat suntikan).
II. Pengobatan
1) Pengobatan spesifik dengan ATS 20.000 U/hari selama 2 hari
berturut-turut secara intramuskuler dengan didahului oleh uji kulit
dan mata. Bila hasilnya positif, maka pemberian ATS harus
dilakukan dengan desensitisasi cara Besredka.
2) Antikonvulsan dan penenang
Bila kejang berat dapat diberikan fenobarbital dengan dosis awal
yaitu untuk umur kurang dari 1 tahun 50 mg dan untuk anak umur 1
tahun atau lebih diberikan 75 mg. dilanjutkan dengan dosis 5
mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis. Diazepam dengan dosis 4 mg/kgbb/hari,
dibagi 6 dosis. Bila perlu dapat diberikan secara intravena. Largaktil
dengan dosis 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis. Bila kejang sukar diatasi
dapat diberikan kloralhidrat 5% dengan dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi
dalam 3-4 dosis, diberikan per rektal.
3) Penisilin prokain 50.000 U/kgbb/hari intramuskuler, diberikan
sampai 3 hari panas turun.
4) Diet harus cukup kalori dan protein. Konsistensi makanan tergantung
kepada kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila terdapat
trismus, diberikan makanan cair melalui lambung. Bila perlu
diberikanpemberian nutrisi secara parenteral.
5) Isolasi untuk menghindari rangsangan (suara, tindakan terhadap
penderita). Ruangan perawatan harus tenang.
6) Bila perlu diberikan oksigen dan kadang-kadang diperlukan tindakan
trakeostomi untuk menghindari akibat obstruksi jalan nafas.
7) Anak dianjurkan untuk dirawat di Unit Perawatan Khusus bila
didapatkan keadaan:
a) Kejang-kejang yang sukar diatasi dengan obat-obatan
antikonvulsan yang biasa.
b) Spasme laring.
c) Komplikasi yang memerlukan perawatan intensif seperti
sumbatan jalan nafas, kegagalan pernafasan, hipertermi, dan
sebagainya.
g. Komplikasi
1. Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva)
didalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi
sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.
2. Asfiksia.
3. Atelektasis karena obstruksi oleh secret.
4. Fraktur kompresi.
h. Prognosis
Dipengaruhi oleh beberapa faktor dan akan buruk pada masa tunas
yang pendek (kurang dari 7 hari), usia yang sangat muda (neonatus) dan
usia lanjut, bila disertai frekuensi kejang yang tinggi, kenaikan suhu tubuh
yang tinggi, pengobatan yang terlambat, period of onset yang pendek
(jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya komplikasi
terutama spasme otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan.
Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62% (masih tinggi). Di
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta didapatkan angka 80%
untuk tetanus neonatorum dan 30% untuk tetanus anak.
3.8 2.4 Tetanus Neonatorum
a. Definisi 7
Tetanus neonatorum adalah penyakit pada bayi baru lahir yang disebabkan
oleh spora C. tetani yang masuk melalui luka tali pusat karena perawatan atau
tindakan yang tidak memenuhi syarat kebersihan, misalnya pemotongan tali
pusat dengan bamboo/ gunting yang tidak steril, atau setelah tali pusat
dipotong dibubuhi abu, tanah, minyak, daun-daunan dan sebagainya.
b. Patogenesis
Perjalanan penyakitnya seperti pada tetanus anak, tetapi lebih cepat dan berat.
c. Diagnosis
Anamnesis sangat spesifik yaitu bayi tiba-tiba panas dan tidak mau atau tidak
dapat menetek lagi (trismus), sebelumnya bayi menetek biasa. Gejala yang jelas
ialah mulut mencucu seperti mulut ikan (karpermond), mudah sekali dan sering
kejang disertai sianosis, suhu meninggi, kuduk kaku sampai opistotonus.
d. Tatalaksana
I. Pencegahan
Toksoid tetanus yang diberikan 3 kali berturut-turut pada trimester ketiga
kehamilan dikatakan sangat bermakna mencegah tetanus neonatorum.
Hendaknya sterilitas harus diperhatikan benar pada waktu pemotongan
tali pusat dan demikian pula perawatan tali pusat selanjutnya.
II. Pengobatan
1) Diberikan cairan intravena (IVFD) dengan larutan glukosa 5% : NaCl
fisiologis = 4:1 selama 48-72 jam sesuai dengan kebutuhan,
sedangkan selanjutnya IVFD hanya untuk memasukkan obat. Bila
sakit penderita sudah lebih dari 24 jam atau sering kejang atau apnea,
diberikan larutan glukosa 10% : Natrium bikarbonat 1,5% = 4:1
(sebaiknya jenis cairan yang dipilih disesuaikan dengan hasil
pemeriksaan analisa gas darah). Bila setelah 72 jam belum mungkin
diberikan minum peroral, maka melalui cairan infus perlu diberikan
tambahan protein dan kalium.
2) Diazepam dosis awal 2,5 mg intravena perlahan-lahan selama 2-3
menit. Dosis rumat 8-10 mg/kgbb/hari melalui IVFD (diazepam
dimasukkan ke dalam cairan intravena dan diganti tiap 6 jam). Bila
kejang masih sering timbul, boleh boleh diberikan diazepam
tambahan 2,5 mg secara intravena perlahan-lahan dan dalam 24 jam
boleh diberikan tambahan diazepam 5 mg/kgbb/hari sehingga dosis
diazepam secara keseluruhan menjadi 15 mg/kgbb/hari. Setelah
keadaan klinisnya membaik, diazepam diberikan peroral dan
diturunkan secara bertahap. Pada penderita dengan
hiperbilirubinemia berat atau makin berat diberikan diazepam peroral
dan setelah bilirubin turun boleh diberikan diazepam intravena.
3) ATS 10.000 U/hari dan diberikan selama 2 hari berturut-turut.
4) Ampisilin 100 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis secara intravena selama
10 hari. Bila terdapat gejala sepsis hendaknya penderita diobati
seperti penderita sepsis pada umumnya dan kalau pungsi lumbal tidak
dapat dilakukan, maka penderita diobati sebagai penderita meningitis
bacterial.
5) Tali pusat dibersihkan dengan alkohol 70% atau betadine.
6) Perhatikan jalan nafas, dieresis dan keadaan vital lainnya. Bila banyak
lendir jalan nafas harus dibersihkan dan bila perlu diberikan oksigen.
e. Komplikasi
Bronkopneumonia, asfiksia dan sianosis akibat obstruksi saluran pernafasn
oleh secret, serta sepsis neonatorum.
Minggu 3: Penyakit Gangguan Respirasi pada Anak dan Pediatri gawat darurat
3.9 3.1 Bronkopneumonia
a. Definisi 6
Bronkopneumonia yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang
terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus
disekitarnya, yang yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di
Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi
pada anak di bawah umur 2 tahun.
Ada beberapa penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai pada anak,
berikut diantaranya:
• Faktor infeksi
Pada anak-anak, ada beberapa penyebab bronkopneumonia. Penyebab
pertama adalah virus, yakni virus parainfluensa, influensa virus, adenovirus,
dan RSP. Penyebab kedua berasal dari organisme atipikal, yakni mycoplasma
pneumonia.
Sedangkan penyebab ketiga adalah dari bakteri, yakni bakteri pneumokokus
dan bakteri mycobakterium tuberculosa.
• Faktor non infeksi
Selain karena faktor infeksi, bronkopneumonia pada anak juga dapat terjadi
akibat non infkesi.Beberapa diantaranya adalah bronkopneumonia
hidrokarbon yang terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau
sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).Dan
juga karena bronkopneumonia lipoid, yakni terjadi akibat pemasukan obat
yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum.
c. Patofisiologi
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya
disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran
pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi
bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk
produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai
alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis,
emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak
napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru
dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk
melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam
rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan
peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien
terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya
gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema
proses.
Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila
lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau non
bakteri seperti oleh jamur, mikrobakterium atau parasit.
d. Manifestasi Klinis
Gejala bronkopneumonia yang muncul dapat bervariasi mulai dari ringan
hingga berat tergantung penyebabnya.Berikut beberapa gejala
bronkopnumonia pada anak:
• Batuk berdahak
• Demam
• Sesak napas atau napas menjadi cepat
• Menggigil
• Dada terasa sakit
• Rewel atau sulit untuk tidur
• Kehilangan nafsu makan
• Gelisah
• Muntah
• Wajah terlihat pucat
• Perubahan warna di bagian bibir dan kuku yang menjadi kebiruan
e.Diagnosis
1. Anamnesis,
Setiap anak dengan batuk, sesak nafas yang timbulnya tidak mendadak,
demam, harus dicurigai pneumonia.
2. Pemeriksaan fisik,
Dapat ditemukan sesak nafas (dispnue), nafas cepat (takipnue), nafas
cuping hidung, sianosis. Pada paru terdapat retraksi dinding dada,
perkusi sonor sampai redup relatif, suara nafas vesikuler atau
subbronkhial sampai bronchial, ronki basah halus nyaring atau krepitasi.
3. Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium,
Darah pada pneumonia bakteri menunjukkan jumlah lekosit
meningkat, dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Analisis gas darah,
pO2 turun (ada hipoksia), dapat asidosis (respiratorik).
• Rontgen dada
Dengan menggunakan sinar X, dokter dapat melihat bagian paru-paru
yang terkena penyakit pneumonia.
• Pemeriksaan kadar oksigen darah
Hal ini dilakukan untuk mengetahui seberapa banyak oksigen yang ada
di dalam darah. Pasalnya, penyakit ini dapat menyebabkan oksigen
tidak bisa masuk ke dalam aliran darah.
• Sinar X
Mengidentifikasi distribusi structural, dapat juga menyatakan abses
luas/infiltrat, empiema(stapilococcus), infiltrasi menyebar atau
terlokalisasi (bakterial) atau penyebaran/perluasan infiltrat nodul
(virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
• Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah
Diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal,
bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi
organisme penyebab.
f. Tatalaksana
Pada penyakit yang ringan, mungkin virus tidak perlu antibiotik. Pada
penderita yang rawat inap (penyakit berat) harus segera diberi antibiotik.
Pemilihan jenis antibiotik didasarkan atas umur, keadaan umum penderita dan
dugaan kuman penyebab.
Umur 3 bulan-5 tahun, bila toksis mungkin disebabkan oleh
Streptokokus pneumonia, Hemofilus influenza atau Stafilokokus. Pada
umumnya tidak dapat diketahui kuman penyebabnya, maka secara praktis
dipakai :
• Kombinasi :
1. Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/kg/24jam IM, 1-2 kali sehari, dan
Kloramfenikol 50-100 mg/kg/24 jam IV/oral, 4 kali sehari.
2. Ampisilin 50-100 mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari dan Kloksasilin
50 mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari.
3. Eritromisin 50 mg/kg/24 jam, oral, 4 kali sehari dan Kloramfenikol
(dosis sda).
Umur <3bulan, biasanya disebabkan oleh : Streptokokus pneumonia,
Stafilokokus atau Entero bacteriaceae.
• Kombinasi :
1. Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/kg/24jam IM, 1-2 kali sehari, dan
Gentamisin 5-7 mg/kg/24 jam, 2-3 kali sehari.
2. Kloksasilin 50 mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari dan Gentamisin 5-7
mg/kg/24 jam, 2-3 kali sehari.
Kombinasi ini juga diberikan pada anak-anak lebih 3 bulan dengan
malnutrisi berat atau penderita immunocompromized. Anak-anak > 5
tahun, yang non toksis, biasanya disebabkan oleh :
• Streptokokus pneumonia
Penisilin prokain IM atau Fenoksimetilpenisilin 25.000-50.000 KI/kg/24
jam oral, 4 kali sehari atauEritromisin (dosis sda) atauKotrimoksazol 6/30
mg/kg/24 jam, oral 2 kali sehari.
• Mikoplasma pneumonia : Eritromisin (dosis sda).
Bila kuman penyebab dapat diisolasi atau terjadi efek samping obat
(misalnya alergi) atau hasil pengobatan tidak memuaskan, perlu dilakukan
reevaluasi apakah perlu dipilih antibiotik lain.Lamanya pemberian
antibiotic bergantung pada kemajuan klinis penderita dan jenis kuman
penyebab.
g. Komplikasi
Bila tidak ditangani secara tepat akan mengakibatkan :
• Otitis media akut (OMA) akan terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang
berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi
masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara,
kemudian gendang telinga akan tertarik ke dalam dan timbul efusi.
• Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau
kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk
hilang.
• Efusi pleura.
• Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga
pleura terdapat disatu tempat atau seluruh rongga pleura.
• Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
• Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak
• Abses otak.
• Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endotrakeal.
• Osteomielitis.
3.10 3.2 Bronkiolitis
a. Definisi 8
Bronkiolitis adalah penyakit infeksi respiratorik akut bagian bawah yang
ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. Umumnya, infeksi tersebut
disebabkan oleh virus. Secara klinis ditandai dengan episode pertama wheezing pada
bayi yang didahului dengan gejala infeksi respiratorik akut.
b. Etiologi
Sekitar 95% dari kasus-kasus tersebut secara serologis terbukti disebabkan oleh
infeksi respiratory syncytial virus (RSV). Disebutkan pula penyebab lain seperti
Adenovirus, virus Influenza, virus Parainfluenza, Rhinovirus dan mikoplasma, tetapi
belum ada bukti kuat bahwa bronkiolitis disebabkan oleh bakteri.
c. Epidemiologi
Bronkiolitis merupakan infeksi saluran respiratori tersering pada bayi. paling
sering terjadi usia 2-24 bulan, puncaknya pada usia 2-8 bulan. 95% kasus terjadi pada
anak usia dibawah 2 tahun dan 75% diantaranya terjadi pada anak berusia dibawah 1
tahun.
Sebanyak 11,4% anak berusia dibawah 1 tahun dan 6% anak berusia 1-2 tahun
di Amerika Serikat pernah mengalami bronkiolitis Penyakit ini menyebabkan 90.000
kasus perawatan di RS dan menyebabkan 4500 kematian setiap tahunnya. Insiden
terbanyak terjadi pada musim dingin atau pada musim hujan di negara-negara tropis.
Frekuensi bronkiolitis di negara-negara berkembang hampir sama dengan di
Amerika Serikat angka morbiditas dan mortalitas lebih tinggi di negara-negara
berkembang daripada negara-negara maju. Hal ini mungkin disebabkan oleh
rendahnya status gizi dan ekonomi, kurangnya tenaga medis, serta kepadatan
penduduk di negara berkembang. Angka mortalitas di negara berkembang pada anak-
anak yang dirawat adalah 1-3%.
d. Patofisiologi
Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi
akut, ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mukus, timbunan
debris selular/ sel-sel mati yang terkelupas, kemudian diikuti dengan infiltrasi limfosit
peribronchial dan edema submukosa. Karena tahanan aliran udara berbanding terbalik
dengan diameter penampang saluran respiratori, maka sedikit saja penebalan mukosa
akan memberikan hambatan aliran udara yang besar, terutama pada bayi yang
memiliki penampang saluran respiratori kecil. Resistensi pada bronkiolus meningkat
selama fase inspirasi dan ekspirasi, tetapi karena radius saluran respiratori lebih kecil
selama ekspirasi, maka akan menyebabkan air trapping atau hiperinflasi. Atelektasis
dapat terjadi pada saat terjadi obstruksi total dan udara terjebak di absorpsi.
Proses patologis ini akan mengganggu pertukaran gas normal diparu.
Penurunan kerja ventilasi paru akan menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi (ventilation perfusion mismatching), yang berikutnya akan menyebabkan
terjadinya hipoksemia dan kemudian terjadi hipoksia jaringan. Retensi
karbondioksida (hiperkapnea) tidak selalu terjadi, kecuali pada beberapa pasien.
Semakin tinggi laju respiratori, maka semakin rendah tekanan oksigen arteri. Kerja
pernafasan (work of breathing) akan meningkat selama end expiratory lung volume
meningkat dan compliance paru menurun. Hiperkapnea baru terjadi bila respirasi
mencapai 60 kali/menit.
Pemulihan sel epitel paru tampak setelah 3-4 hari, tetapi silia akan diganti
setelah dua minggu. Jaringan mati (debris) akan dibersihkan oleh makrofag.
e. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamneis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan
laboratoris, dan penujang lainnya.
- Anamnesis
Gejala awal berupa gejala infeksi respiratori - atas akibat virus, seperti pilek
ringan ,batuk dan demam. Satu hingga 2 hari kemudian timbul batuk yang
disertai dengan sesak nafas. Selanjutnya dapat ditemukan wheezing, sianosis,
merintih (grunting), nafas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel dan
penurunan nafsu makan.
- Pemeriksaan Fisis
Adanya takipnea, takikardi, dan peningkatan suhu di atas 38,5 0C. Selain itu
dapat juga ditemukan konjungtivitis ringan dan faringitis. Obstruksi saluran
respiratori-bawah akibat respon inflamasi akut akan menimbulkan gejala
ekspirasi memanjang hingga wheezing. Usaha-usaha pernapasan yang
dilakukan anak untuk mengatasi obstruksi akan menimbulkan nafas cuping
hidung dan retraksi interkostal Selain itu dapat juga ditemukan ronki dari
pemeriksaan auskultasi paru. Sianosis dapat terjadi, dan bila gejala menhebat,
dapat terjadi apnea, terutama pada bayi bersia <6 minggu.
- Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah rutin kurang bermakna karena karena jumlah leukosit
biasanya normal, demikian pula dengan elektrolit. Analisis gas darah (AGD)
diperlukan untuk anak dengan sakit berat, khususnya yang membutuhkan
ventilator mekanik.
Pada foto rontgen thorax didapatkan gambaran hiperinflasi dan infiltrat
(patchy infiltrates) tetapi gambaran ini tidak spesifik dan dapat ditemukan
pada asma, pneumonia viral dan atipikal, dan aspirasi. Dapat pula ditemukan
gambaran atelektasis, terutama pada saat konvalesens akibat sekret pekat
bercampur sel-sel mati yang menyumbat, air trapping, diafragma datar, dan
peningkatan diameter antero-posterior. Untuk menemukan RSV dilakukan
kultur virus, rapid antigen detection test (direct immunofluoresence assay dan
enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) atau polymerase chain reaction
(PCR), dan pengukuran titer antibodi pada vase akut dan konvalesens.
Dalam penegakan diagnosis bronkiolitis, perlu memperhatikan manifestasi
klinis yang dapat dijumpai penyakit lain. Oleh karena itu, untuk menentukan
diagnosis bronkiolitis pada anak, penting untuk memperhatikan epidemiologi,
rentang usia terjadinya kasus dan musim-musim tertentu pada satu tahun.
f. Tatalaksana
Sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif, yaitu
pemberian oksigen, minimal handling pada bayi, cairan intravena, dan kecukupan
cairan, penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi oksigen minimal, tunjangan
respirasi bila perlu dan nutrisi. Setelah itu barulah digunakan bronkodilator,
antiinflamasi seperti kortikosteroid, antiviral seperti ribavirin dan pencegahan dengan
vaksinasi RSV, RSV imunoglobuline.
- Bronkodilator
Wohl dan Chernick menyatakan bahwa penyebab obstruksi saluran respiratori
adalah inflamasi dan penyempitan akibat edema mukosa dan sumbatan mukosa,
serta kolapsnya saluran respiratori kecil pada bayi dengan bronkiolitis, singkatan
pendekatan logis terapi adalah kombinasi Alfa adrenergik dan agonis beta
adrenergik.
- Kortikosteroid
Garrison dkk melakukan meta-analisis steroid sistemik pada pengobatan
bronkiolitis, kortikosteroid yang digunakan adalah prednison, metilprednison,
hidrokortison dan dexamethasone. Rata-rata dosis per hari berkisar antara 0,6-6,3
mg/Kg dan rata-rata total paparan antara 3-18,9 mg/Kg. Cara pembelian adalah
secara oral, intramuskular dan intravena. Tidak ada efek merugikan.
Hasil analisis menunjukkan bahwa penggunaan kortikosteroid pada bronkiolitis
lebih efektif dari pada yang dilaporkan sebelumnya, steroid menyebabkan
penurunan skor gejala klinis dalam perawatan rumah sakit yang bermakna secara
statistik.
- Ribavirin
Ribavirin yaitu suatu purin nucleoside derivate guanosine bekerja mempengaruhi
pengeluaran mRNA virus yang mencegah sintesis protein. Sejak dizinkan
penggunaannya pada tahun 1985 oleh Food and Drug Administration (FDA),
ribavirin telah digunakan secara luas di Amerika Utara untuk bayi resiko tinggi
bronkiolitis oleh RSV. Karena beberapa penelitian menunjukkan hasil yang
bertentangan maka American Academy of Pediatrics (AAP) merevisi
rekomendasinya tentang ribavirin, dari ‘should be’ menjadi ‘may be considered’
- Terapi suportif lainnya
Heliox
adalah campuran helium dan oksigen digunakan oleh barat sejak tahun 1935 untuk
asma berat dan sumbatan saluran respiratori atas. Heliox yang lebih rendah dari
pada campuran udara dan oksigen sehingga mengurangi tekanan dorong yang
dibutuhkan pada aliran turbulen dan mempertahankan aliran laminer. Hal ini
mengurangi kerja respirasi dengan mengurangi tahanan aliran udara.sehingga
berkurangnya takikardi dan takipnea.
rhDNase 1
patofisiologi bronkitis yaitu inflamasi, edema dan produksi mukus akan
menyebabkan mucous plug. Sebagian atau seluruh respiratori dapat tersumbat,
kemudian udara dapat terperangkap, sehingga terjadi hiperinflasi dan atelektasis.
Sehingga rhDNase 1 dapat digunakan sebagai mukolitik yang efektif.
g. Prognosis
Beberapa studi kohort menghubungkan infeksi bronkiolitis akut berat pada
bayi akan berkembang menjadi asma. Sekitar 40-50% bayi yang dirawat dengan
bronkiolitis karena RSV akan menderita mengi di kemudian hari. Peran virus
respiratori pada mengi dijelaskan dengan kesamaan respon inflamasi yang
ditunjukkan pada serangan asma dan infeksi virus. Infeksi RSV dihubungkan dengan
respons sel T, yang pertama ditandai dengan produksi sitokin oleh sel Th tipe2, hal
yang sama juga terjadi pada asma. Keadaan ini ditandai dengan penggunaan sel T dan
eosinofil, dan mediator yang terlarut (histamin, kinin, dan leukotrien).
3.11 3.3 Asma Bronkhial
a. Etiologi 1
Sel-sel inflamasi (sel mast, eosinofil, limfosit T, neutrofil), mediator kimia
(histamin, leukotrien, bradikinin), dan faktor kemotaktik (sitokin, eostaksin)
memerantarai proses inflamasi yang terjadi pada saluran respiratori penderita asma.
Inflamasi menyebabkan terjadinya hiperresponsif saluran respiratori, yaitu
kecenderungan saluran respiratori mengalami konstriksi sebagai respon terhadap
alergen, iritan, infeksi virus dan olahraga. Hal ini menyebabkan terjadinya edema,
peningkatan produksi mukus di paru, masuknya sel-sel inflamasi ke saluran
respiratori, dan kerusakan sel epitel. Inflamasi kronik dapat menyebabkan terjadinya
remodelling saluran respiratori sehingga menyebabkan terjadinya perubahan struktur
yang irreversible dan penurunan fungsi paru yang progresif.
b. Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling sering terjadi pada anak-anak
di negara maju. Survei kesehatan nasional dari CDC mendapatkan prevalensi asma
seumur hidup adalah 12,5% dan prevalensi asma saat itu adalah 8,5% pada anak
berusia kurang dari 18 tahun.
c. Manifestasi Klinis
Anak asma mempunyai gejala batuk mengi, dan sesak nafas atau napas cepat.
Anamnesa harus mendapatkan data frekuensi tingkat keparahan, dan faktor yang
memperberat gejala pada anak. Faktor yang memicu eksaserbasi antara lain infeksi
virus, paparan alergen, iritan, olahraga, emosi dan perubahan cuaca atau kelembaban.
Gejala malam hari seringkali dijumpai rinosinusitis, refluks gastroesofagus dan
sensitifitas terhadap obat anti inflamasi non steroid (khususnya aspirin) dapat memicu
asma. Eksplorasi terhadap riwayat keluarga dengan alergi dan asma juga akan
bermanfaat.
selama episode akut pemeriksaan fisis dapat menunjukkan adanya takipnea,
takikardi, batuk, mengi dan ekspirasi yang memanjang. Temuan pada pemeriksaan
fisik bisa kurang jelas. Mengi yang klasik mungkin tidak terlalu terdengar apabila
gerakan udara hanya minimal. Apabila serangan berlanjut, sianosis, berkurangnya
aliran udara retraksi, agitasi ketidakmampuan untuk berbicara, posisi duduk,
diaphoresis dan pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah >15 mmHg pada saat
inspirasi) dapat dijumpai. Pemeriksaan fsis dapat memperlihatkan bukti penyakit
atopi lain seperti eksema atau rinitis alergi.
d. Pemeriksaan Laboratorium dan Pencitraan
Pengukuran objektif terhadap fungsi paru (spirometri) dapat membantu
diagnosis. Spirometri juga digunakan utuk monitor responns terhadap pengobatan,
menilai derajat reversibilitas dengan intervensi pengobatan yang diberikan dan
mengukur beratnya eksaserbasi asma.
Pemeriksan uji kulit alergi perlu dilakukan untuk mengevaluasi asma
persisten, namun tidak dilakukan saat terjadi eksaserbasi mengi. Uji kulit positif
berkorelasi kuat dengan uji provokasi alergen bronkus. Pemeriksaan serum in vitro,
seperti radioallergosorbent test (RAST) dan enzyme linked immunosorbent assay
biasa kurang bermanfaat karna kurang sensitif, butuh wktu yang lebih lama dan harga
yang lebih mahal.
Pemeriksaan rontgen dada harus dilakukan pada episode pertama asma atau
episode rekuren dengan batuk atau mengi atau keduanya. Rontgen ulangan tidak
diperlukan, kecuali terdapat demam yang menunjukkan adanya kemungkina
pneumonia.
e. Diagnosis banding
Tabel 6: Diagnosis banding
(Dikutip Sesuai dengan Aslinya dari Kepustakaan No.1)
Diagnosa Banding Batuk dan Mengi pada Bayi dan Anak
Saluran Respiratori Saluran Respiratori Saluran Respiratori
Atas Tengah Bawah
Rhinitis alergi Stenosis bronkis Asma
Hipertroofi Pembesaran KGB Bronkiektasis
adenoid/tonsil
Benda asing Epiglotitis Displasia
bronkopulmonar
Rinitis terinfeksi Benda asing Chlamydia trachomatis
Sianosis Web laring Aspirasi kronik
Laringomalasia Cystic fibrosis
Laringotrakeobronkitis Benda asing
Limfadenopati Refluks gastroesofagus
mediastinum
Pertusi Sindrom hiperventilasi
Inhalasi kronik Bronkiolitis obliteratif
Fistula trakesofagus Hemosiderosis pulmonar
Stenosis trakea Inhalasi kronik
Trakeomalasia Tumor
Tumor Bronkiolitis virus
Cincin vaskular
Disfungi pita suara
f. Tatalaksana
Mencakup beberapa hal penting : kontrol lingkungan, terapi farmakologi, dan
edukasi pasien termasuk tatalaksana mandiri.
- Obat pengontrol jangka panjang
Kortikosteroid inhalasi
Efektif untuk asma kronik dan persisten, dan merupakan terapi yang disukai
saat memulai terapi jangka panjang. Penggunaan yang rutin dapat mengurangi
hiperreaktifitas saluran respiratori, mengurangi kebutuhan bronkodilator
darurat, risiko perawatan RS, dan risiko kematian akibat asma, kortikosteroid
inhalasi harus dititrasi hingga ke dosis terendah yang diperlukan untuk
mempertahankan kontrol asma.
Modifier Leukotrien
Merupakan pengobatan asma oral yang diminum setiap hari. Leukotrien,
disintesis melalui kaskade metabolisme asam arakidonat, merupakan mediator
poten terhadap inflamasi dan bronkokonstriksi otot polos. Modifier leukotrien
menghambat efek biologi ini disaluran respiratori. Antaralain, leukotriene
receptor agonist (zufirlukast dan montelukast) dan leukotriene synthesis
inhibitors (zileuton).
B-agonis jangka panjang
Yaitu formoterol dan salmeterol digunakan dua kali sehari dan dapat
merelaksasi otot polos saluran respiratori selama 12 jam. Formoterol
mempunyai onset yang cepat seperti albuterol (15 menit), sedangkan
salmeterol mempunyai onset dalam waktu 30 menit.
Teofilin
Mempunyai efektivitas bronkodilator ringan hingga sedang. Tersedia dalam
bentuk sirup, tablet dan kapsul. Efek samping kadar teofilin yang tinggi antara
lain mual, insomnia, sakit kepala, hiperreaktivitas dan kejang.
Omalizumab
Merupakan antibodi monoklonal anti IgE dari manusia yang mencegah ikatan
IgE pada reseptor afinitas tinggi pada basofil dan sel mast.
- Obat pelega B-agonis
jangka pendek
Seperti albuterol, levalbuterol meripakan bronkodilator efektif yang bekerja
dengan merelaksasikan otot polos bronkus dalam waktu 5-10 menit. Efeknya
berlangsung 4-6 jam. Biasa diberikan saat akut dan sebagai profilaksis.
Pemberian secara inhalasi lebih disukai karena efek samping yang lebih jarang
terjadi
Obat antikolinergik
Mengatasi bronkokonstriksi, menurunkan hipersekresi mukus, dan
meniadakan kerja iritabilitas reseptor batuk dengan berikatan pada asetikolin
pada reseptor muskarinik yang ditemukan pada otot polos bronkus.
Penggunaan jangka panjang tidak disarankan karna menyebabkan adiktif.
Kortikosteroid oral
Pemberian jangka pendek (3-10 hari) diberikan pada anak dengan eksaserbasi
akut. Dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari prednison dilanjutkan dengan 1
mg/kg/hari selama 2-5 hari berikutnya. Penggunaan jangka panjang dapat
memberikan efek samping sistemik berupa penekanan aksis hipotalamus
hipofisi- adrenal, gambaran cushingoid, peningkatan berat badam, hipertensi,
diabetes, katarak, galukoma, osteoporosis dan penekanan pertumbuhan. Dosis
harus di tapering off sesegara mungkin sampai mencapai dosis minumum
yang efektif, dan bila mungkin diberikan selang sehari.
g. Komplikasi
Status asmatikus merupakan eksaserbasi akut asma yang tidak berespons
adekuat terhadap pengobatan dan memerlukan rawat inap di RS. Eksaserbasi
dapat berlanjt dalam berberapa hari dari ringan hingga mengancam jiwa.
Distres napas berat, dispnea, mengi, batuk, dan penurunan aliran puncak
ekaspirasi (peak expiratory flow atau PEF) merupakan ciri kemunduran dalam
kontrol asma. Pada keadaan takipnea, kadar PCO2 normal (40 mmgHg)
merupakan petunjuk ancaman henti nafas.
h. Prognosis
Sebagian anak,gejala mengi pada infeksi saluran respiratori berkurang pada
usia prasekolah, sedangkan sisanya lebih persisten. Indikator prognostik untuk
anak usia dibawah 3 tahun untuk mengalami asma adalah ekzema, asama pada
orangtua, dan dua hal berikut : rinitis alergi, mengi pada saat dingin, atau
eosinofilia lebih dari 4%.
3.12 3.4 COVID-19 pada Anak
a. Pendahuluan 9
Penyakit infeksi coronavirus yang disebut SARS-CoV-2 atau COVID-19
berasal dari wuhan, Cina dan dilaporkan pada akhir 2019. Penyakit ini selanjutnya
menyebar ke seluruh dunia, menjadi pandemi, dan menimbulkan persoalan besar.
Sebagian negara sudah relatif berhasil mengatasi dan secara bertahap kembali ke
kehidupan yang normal, sebagian lagi masih berjuang.
b. Epidemiologi
Data epidemiologi ini berdasarkan data hingga tanggal 1 Juli 2020 :
- Kasus anak didunia
Publikasi international tidak terlalu banyak bercerita mengenai penderita anak.
Pasien anak pertama yang dilaporkan dirawat di Cina adalah anak usia 3 tahun
dengan ground glass opacity dikedua paru. Penelitian Dong dkk di Cina melaporkan
kasus positif terkonfirmasi 34,1%. Amerika Serikat menunjukkan pasien anak sekitar
1-1,7%. Sekalipun jumlah kasus anak jauh lebih sedikit, penularan tetap besar. Hal ini
didasarkan data viral load serta viral shedding pada feses anak.
- Kasus anak di Indonesia
Data Gugus Tugas Nasional per 1 Juli 2020 melaporkan anak berusia dibawah
18 tahun yang terinfeksi sebanyak 8%. Kasus anak pertama di Indonesia dilaporkan
di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta. Kematian pertama pada anak di Pamekasan Jawa
Timur pada anak usia 11 tahun yang sempat didiagnosis infeksi virus dengue.
Pemeriksaan PCR swab tenggorokan pertama dari penderita ini ternyata negatif,
pemeriksaan kedua baru menunjukkan hasil COVID-19.
c. Patogenesis
Coronavirus terdiri dari empat protein struktural, spike (S), membran (M),
envelope (E) dan nucleocapsid (N). Spike terdiri atas dua subunit fungsional, S1
bertanggung jawab pada pengikatan pada sel reseptor pejamu dan subunit S2 adalah
untuk fusi virus dan membran sel. SARS-CoV-2 menggunakan angiontensin
converting enzyme (ACE2) sebagai reseptor utama.
Transmisi utama melalui paparan saluran nafas langsung dan tak langsung melalui
droplet, kontak, dan orofekal. Selanjutnya terjadi replikasi virus dan terjadilah viremia.
Siklus hidup coronavirus dalam pejamu meliputi 5 tahap, yaitu perlekatan,
penetrasi, biosintesis, maturasi dan pelepasan. Gen ACE2 diekspresikan di sel pada
saluran cerna, jantung, ginjal, paru khususnya pada sel alveolus tipe II dan endotel
vaskular diseluruh tubuh serta disistem saraf pusat. Setelah terjadi viremia sekunder,
virus akan menyerang berbagai organ target yang mengekspresikan ACE2. Penurunan
ekspresi ACE2 diparu berhubungan dengan kejadian kerusakan paru akut, yang
ditandai dengan peningkatan permeabilitas vaskular, edema paru, inflamasi dan
penuruna fungsi paru. Infeksi coronavirus akan mengaktivasi monosit, makrofak, sel
dendritik, pelepasan IL-6. Hasil pengkatan produksi sitokin sistemik berkontribusi
pada patofisiologi COVID-19 yang berat termasuk hipotensi dna sindrom distres
napas akut (ARDS).
Proses penyebaran virus ini berkorelasi dengan perburukan klinis terutama
sekitar minggu kedua setelah timbulnya penyakit. Perburukan klinis hingga tahap
lanjut tidak hanya berhubungan dengan kerusakan langsung karena virus, tetapi juga
akibat cedera karena respons imun yang ditimbulkan. Dua gambaran khas pada pasien
COVID-19 berat dan kritis adalah peningkatan inflamsi progresif dan kecendrungan
hiperkoagulasi yang tidak biasa.
d. Perjalanan Penyakit
Masa inkubasi COVID-19 pada anak umumnya sekitar 2 hari dengan rentang
2 hingga 10 hari. Orang yang terinfeksi akan melalui tahap replikasi diiukuti tahap
adaptif. Pada tahap replikasi, virus memperbanyak diri yang menyebabkan penyakit
menyerupai influenza dengan gejala ringan akibat efek sitopatik langsung dari virus.
Pada tahap kekebalan adaptif, kadar virus menurun saat sistem kekebalan mengambil
alih, tetapi badai sitokin inflamasi menyebabkan kerusakan jaringan dan perburukan
klinis. Hal tersebut menjelaskan fenomena pasien relatif tetap baik pada awalnya,
sebelum memburuk tiba-tiba.
Tabel 7: Spektrum klinis Covid
Infeksi Tidak terdapat tanda dan gejala klinis penyakit serta CXR
Asimtomatik atau CT scan normal dengan hasil tes SARS-CoV-2 positif
Infeksi Ringan Gejala saluran napas atas seperti demam, pilek dan bersin.
Pemeriksaan klinis paru normal. Beberapa kasus dapat tanpa
demam dan lainnya mungkin mengalami gejala GI seperti
nausea, muntah, nyeri abdomen dan diare
Infeksi Sedang Tanda klinis pneumonia. Demam persisten, saat awal batuk
kering, kemudian produktif, dapat ditemukan wheezing atau
ronki tetapi tidak terdapat sesak napas. Beberapa mungkin
tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi hasil CT scan
menunjukkan lesi paru khas.
Infeksi Berat Gejala pernapasan awal dapat disertai dengan gejala GI
seperti diare. Perburukan klinis biasanya terjadi dalam 1
minggu dengan munculnya dyspneu dan hipoksemia (SaO2
94%)
Infeksi Kritis Pasien memburuk dengan cepat menjadi ARDS atau gagal
napas dan disertai shock, ensefalopati, cedera miokard atau
gagal jantung, koagulopati, cedera ginjal akut, dan disfungsi
organ multipel
Tahap perkembangan klinis COVID-19

a. Tahap I (ringan) – infeksi awal
Seringkali tidak spesifik seperti malaise, demam, dan batuk kering. Selama ini
virus memperbanyak diri dan menetap terutama disistem pernafasan pejamu
b. Tahap II (sedang) – keterlibatan paru tanpa hipoksia (IIa) dan dengan hipoksia
(IIb)
Ditandai dengan penyakit paru, terjadi multiplikasi virus dan inflamasi lokal
pada jaringan paru. Pasien mengalami pneumonia virus, batuk, demam, dan
kemungkinan hipoksia. Pada radiologi dan CT-scan adanya gambaran infiltrat
bilateral atau GGO. Hasil laboratorium menunjukkan adanya peningkatan sel
limfosit dan transminase. Umumnya harus dirawat di RS untuk tatalaksana
dan pemantauan ketat.
c. Tahap III (berat) – hiperinflamasi sistemik
Hanya sebagian kecil yang beralih ketahp tiga, yang paling berat yang
bermanifestasi sebagai sindrom hiperinflamasi sistemik ekstraparu. Pada tahap
ini syok, vasoplegia, gagal napas, dan bahkan gagal kardiopulmoner.
Keterlibatan organ sistemik termasuk miokarditis, akan terjadi pada tahap ini.
e. Gambaran klinis COVID-19 pada anak
Secara umum manifestasi klinis pada anak serupa dengan dewasa. CDC
melaporkan uktuk kasus anak, sekitar 5-20% kasus butuh perawatan di RS dan 0,58-
2% butuh perawatan intensif. Gejala klinis paling sering ditemukan pada anak sama
dengan dewasa, yaitu demam dan batuk. Durasi demam umumnya satu hingga dua
hari (paling lama 8 hari). Pada bayi muda, demam menjadi satu-satunya gejala yang
ditemui. Gejala lain yang jarang yaitu sesak napas, nyeri kepala dan mialgia.
f. Pemeriksaan Penunjang
WHO merekomendasikan pemeriksaan nucleic acid amplification test
(NAAT), seperti reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) untuk
menegakkan infeksi COVID-19 dalam tatalaksana pasien di RS maupun dengan
riwayat kontak. Berdasarkan panduan, spesimen pemeriksaan diambil dari spesimen
saluran pernapasan atas : usap (swab) nasofaring dan orofaring. Namun, PCR positif
hanya menunjukkan bahwa RNA virus terdeteksi, tidak selalu mengindikasikan
terdapat virus hidup (viable). SARS-CoV-2 sudah dapat terdeteksi pada spesimen
saluran nafas atas sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala dan dapat bertahan 7-12 hari
pada kasus simtimatik sedang, serta hingga 2 minggu pada kasus berat.
Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan serologi untuk pemeriksaan antigen
dan antibodi, ELISA, rapid diagnostic test (RDT), test cepat molekuler (TCM).
Sebagai tambahan dapat dilakukan laboratorium darah, foto rontgen dada, dan
CT scan.
g. Terapi
TERAPI DAPAT BERUBAH MENYESUAIKAN DENGAN PERKEMBANGAN
PENELITIAN PENYAKIT
Tatalaksana kasus suspek/probable/konfirmasi supek COVID-1910s
1. Kontak Erat Tanpa Gejala
1. Karantina dan Pemantauan
• Karantina dirumah selama 14 hari
• Pasien melakukan pemantauan mandiri di rumah dan dipantau melalui
telekonsultasi oleh petugas FKTP atau tenaga kesehatan lainnya.
• Kontrol di FKTP setelah 14 hari karantina untuk pemantauan klinis
• Pemeriksaan PCR mengikuti panduan di atas
3. Non-farmakologis
• Nutrisi adekuat
• Berikan edukasi terkait tindakan yang perlu dikerjakan (leaflet untuk
dibawa ke rumah)
Pasien:
- Pasien mengukur suhu tubuh 2 kali sehari, pagi dan malam hari
- Selalu menggunakan masker jika ke luar kamar dan saat berinteraksi
dengan anggota keluarga
- Cuci tangan dengan air mengalir dan sabun atau hand sanitizer
sesering mungkin - Jaga jarak dengan keluarga (physical distancing)
- Upayakan kamar tidur sendiri/terpisah
- Upayakan WC/toilet terpisah, apabila tidak memungkinkan menggunakan
WC/toilet paling akhir (setelah anggota keluarga lainnya)
- Menerapkan etiket batuk (diajarkan oleh tenaga medis)
- Alat makan-minum segera dicuci dengan air/sabun
- Berjemur matahari minimal sekitar 10-15 menit setiap harinya
- Pakaian yang telah dipakai sebaiknya dimasukkan dalam kantong
plastik /wadah tertutup yang terpisah dengan pakaian kotor keluarga
yang lainnya sebelum dicuci (siapa tau gak punya mesin cuci)
- Membersihkan lingkungan kamar dan WC/toilet yang digunakan - Ukur
dan catat suhu tubuh tiap jam 7 pagi, jam 12 siang dan jam 19 malam
- Segera berinformasi ke petugas pemantau/FKTP atau keluarga jika
terjadi peningkatan suhu tubuh >38°C, sesak napas, atau munculnya
keluhan kesehatan lainnya
Lingkungan/kamar:
- Perhatikan ventilasi, cahaya, dan udara
- Membuka jendela kamar secara berkala
- Menggunakan APD saat membersihkan kamar (setidaknya masker,
dan bila memungkinkan sarung tangan dan goggle)
- Cuci tangan dengan air mengalir dan sabun atau hand sanitizer
sesering mungkin
- Bersihkan kamar setiap hari, bisa dengan air sabun atau bahan
desinfektan lainnya.
Keluarga:
- Bagi anggota keluarga yang berkontak erat dengan pasien sebaiknya
memeriksakan diri ke FKTP/Rumah Sakit
- Anggota keluarga senantiasa pakai masker
- Jaga jarak minimal 1meter dari pasien
- Senantiasa mencuci tangan
- Jangan sentuh daerah wajah kalau tidak yakin tangan bersih
- Ingat senantiasa membuka jendela rumah agar sirkulasi udara tertukar
- Bersihkan sesering mungkin daerah yang mungkin tersentuh pasien
misalnya gagang pintu dll
2. Tanpa gejala terkonfirmasi, suspek/probable/terkonfirmasi ringan
a. Isolasi dan Pemantauan
• Rawat jalan, isolasi mandiri
b. Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan PCR ulang mengikuti panduan di atas
c. Non-farmakologis
• Nutrisi adekuat
• Edukasi terkait tindakan yang harus dilakukan (sama dengan edukasi kontak
erat tanpa gejala).
d. Farmakologis
• Perawatan suportif
• Pemberian Vit C (1-3 tahun maksimal 400mg/hari; 4-8 tahun maksimal
600mg/hari; 9-13 tahun maksimal 1,2gram/hari; 12-18 tahun maksimal
1,8gram/hari) dan Zink 20mg/hari atau obat suplemen lain dapat
dipertimbangkan untuk diberikan meskipun evidence belum menunjukkan
hasil yang meyakinkan.
• Pada pasien dengan gejala ringan namun memiliki komorbid, perlu
dipertimbangkan tata laksana sebagaimana pasien dengan gejala sedang
3. Suspek/Probable/ Terkonfirmasi Sedang
• Rawat inap isolasi
• Pemeriksaan swab PCR mengikuti ulang mengikuti panduan di atas.
• Pemeriksaan laboratorium darah rutin dengan hitung jenis dan foto toraks,
jika memungkinkan diperiksa pula CRP. Pemeriksaan lain seperti fungsi
hati, fungsi ginjal, dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi/sesuai
komorbid.
• Orangtua penunggu pasien diperiksakan swab naso-orofaring
c. Non-farmakologis
• Oksigenasi. Pada keadaan ini terdapat takipnu yang secara cepat menjadi
hipoksia, maka perlu disiapkan oksigen
• Infus cairan maintenance
• Nutrisi adekuat.
d. Farmakologis
• Pemberian antivirus untuk SARS-CoV-2
• Antibiotik empirik lebih disukai dosis tunggal atau sekali sehari karena
alasan infection control, yaitu ceftriaxon IV 50- 100 mg/kgBB/24jam pada
kasus pneumonia komunitas atau terduga ko-infeksi dengan bakteri dan/atau
Azitromisin 10 mg/kg jika dicurigai disertai dengan pneumonia atipikal
(DPJP dapat memberikan jenis antibiotik lain sesuai dengan keputusan
klinis, dengan menyesuaikan dengan pola kuman rumah sakit)
• Jika dicurigai ko-infeksi dengan influenza diberikan Oseltamivir
▪
< 1 tahun: 3 mg/kg/dosis setiap 12 jam
▪ > 1 tahun:
o BB < 15 kg: 30 mg setiap 12 jam

o BB 15-23 kg: 45 mg setiap 12 jam
o BB 23-40 kg: 60 mg setiap 12 jam
o >40 kg: 75 mg setiap 12 jam
• Kortikosteroid
4. Kasus suspek berat dan kritis
• Rawat inap – isolasi tekanan negatif
• Pemeriksaan swab PCR mengikuti panduan di atas
• Orangtua penunggu pasien diperiksakan swab naso-orofaring
• Pemantauan laboratorium darah rutin berikut dengan hitung jenis dan foto
toraks, ditambahkan dengan analisis gas darah untuk menilai kondisi
hipoksia yang akurat dan CRP. Pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati,
elektrolit, faktor koagulasi seperti d-dimer, fibrinogen, PT/APTT, penanda
inflamasi seperti ferritin, LDH, dan marker jantung seperti troponin/NT-pro
BNP dan EKG sesuai indikasi.
c. Non-farmakologis
• Terapi Oksigen
• Infus cairan
• Nutrisi adekuat, jika diputuskan menggunakan OGT/NGT maka harus
dilakukan di ruangan isolasi tunggal atau bertekanan negatif dengan
menerapkan standard PPI dengan APD level 3.
d. Farmakologis
kasus pneumonia komunitas atau terduga ko-infeksi dengan bakteri
dan/atau Azitromisin 10 mg/kg jika dicurigai disertai dengan pneumonia
atipikal (DPJP dapat memberikan jenis antibiotik lain sesuai dengan
keputusan klinis, dengan menyesuaikan dengan pola kuman rumah sakit)
• Jika dicurigai ko-infeksi dengan influenza diberikan Oseltamivir (dosis
seperti di penanganan kasus sedang)
• Kortikosteroid
5. Kasus probable/konfirmasi berat dan kritis, MIS-C
• Ruangan intensif tekanan negatif (sesuai kondisi setempat). .
• Pemeriksaan swab PCR mengikuti panduan di atas
• Pemantauan laboratorium darah rutin berikut dengan hitung jenis dan foto
toraks, ditambahkan dengan analisis gas darah untuk menilai kondisi
hipoksia yang akurat dan CRP. Pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati,
elektrolit, faktor koagulasi seperti d-dimer, fibrinogen, PT/APTT, penanda
inflamasi seperti ferritin, LDH, IL-6 dan marker jantung seperti
troponin/NT-pro BNP, ekokardiografi dan EKG sesuai indikasi.
c. Non-farmakologis
• Terapi oksigen
• Infus cairan
• Nutrisi adekuat, jika diputuskan menggunakan OGT/NGT maka harus
dilakukan di ruangan tekanan negatif dengan menerapkan standard PPI
dengan APD level 3.
d. Farmakologis
kasus pneumonia komunitas atau terduga ko-infeksi dengan bakteri
dan/atau Azitromisin 10 mg/kg jika dicurigai disertai dengan pneumonia
atipikal (DPJP dapat memberikan jenis antibiotik lain sesuai dengan
keputusan klinis, dengan menyesuaikan dengan pola kuman rumah sakit)
• Jika dicurigai ko-infeksi dengan influenza boleh diberikan Oseltamivir
• Kortikosteroid
• Pemberian IVIG, kortikosteroid, antikoagulan, antiinflamasi lain seperti anti
IL-6 diberikan dengan pertimbangan hati-hati melalui diskusi dengan tim
COVID-19 rumah sakit.
Pemberian antivirus potensial dan anti-inflamasi untuk infeksi COVID-19
Terapi definitif untuk COVID-19 masih terus diteliti, namun laporan efektivitas dan
keamanan obat antivirus tersebut adalah pada pasien dewasa, sedangkan pada anak
masih dalam penelitian. Pemberian anti SARS-CoV-2 pada anak harus
mempertimbangkan derajat beratnya penyakit dan komorbid, serta persetujuan orang
tua. Dosis pemberian antivirus potensial dan durasi pemberiannya dapat dilihat pada
Pemantauan derajat keparahan pasien pada kasus anak dengan Covid-19
• Pemantauan derajat keparahan pasien yang disepakati oleh pakar intensif anak
adalah nilai rasio SpO2/FiO2 (SF ratio)
• Pada pasien dengan tunjangan pernapasan non-invasif dapat digunakan indeks
saturasi oksigen (Oxygen Saturation Index/OSI)
• Pada pasien dengan ventilasi mekanik invasif dapat dihitung indeks oksigenasi
(Oxygenation Index/OI)
• Kadar FiO2 disesuaikan untuk mencapai target saturasi perifer atau SpO2< 97%
agar validitas penghitungan SF rasio dan OSI dapat dijaga
• Prediksi perburukan pirau intrapulmonal dapat dilakukan dengan menghitung dan
memantau AaDO2
• Kriteria P-ARDS yang digunakan sesuai dengan kriteria Pediatric Acute Lung
Injury Conference Consensus (PALICC)
3.13 3.5 Tuberkulosis Anak

a. Etiologi 1
Penyebab tuberkulosis pada manusia adalah bakteri Mycobacterium
tuberculosis. Merupakan bakteri pleomorfik, batang gram positif lemah dengan
panjang 2-4 µm. Mycobacteria bersifat asam yang mampu membentuk kompleks
mikolat yang stabil dengan pewarna arylmethane. istilah basil tahan asam digunakan
sebagai nama lain mycobacteria. Mycobacteria tumbuh lambat dan waktu yang
dibutuhkan untuk menumbuhkan kuman ini di media sintesis biasanya 3-6 minggu.
b. Epidemiologi
Kerentanan terhadap infeksi M.tuberkulosis yang berkembang menjadi
penyakit tuberkulosis bergantung pada pajanan dan kemampuan sistem imun
seseorang. Diperkirakan 10 - 15 juta orang di Amerika Serikat mengalami infeksi
tuberkulosis laten. Jika tidak diobati, penyakit tuberkulosis dapat berkembang pada 5-
10% orang dewasa yang status imunitasnya normal dengan infeksi tuberkulosis pada
suatu saat dalam hidupnya. Diperkirakan 8 juta kasus tuberkulosis baru pada orang
dewasa terjadi tiap tahunnya di seluruh dunia, dan 3 juta kasus kematian tiaap tahun
disebabkan oleh tuberkulosis. Di negara berkembang 1,3 juta kasus baru terjadi pada
anak dibawah 15 tahun, dan 450.000 anak meninggal setiap tahun akibat tuberkulosis.
Sebagian besar anak dengan infeksi dan penyakit tuberkulosis memperoleh kuman
M.tuberculosis dari orang dewasa yang infeksius.
Kuman M.tuberkulosis ditularkan dari orang ke orang lain oleh udara
(respiratory droplets) yang terhirup ketika individu yang sakit batuk, bersin, tertawa,
menguap, atau bernafas. Percikkan udara yang terinfeksi dapat mengering dan
menjadi droplet nuclei, yang dapat bertahan di udara selama berjam-jam setelah
orang sakit tersebut pergi. Hanya partikel yang berdiameter kurang dari 10 µm dapat
mencapai alveoli dan membuat infeksi.
Infeksi tuberkulosis yang menggambarkan fase asimtomatik dikenal sebagai
tuberkulosis laten, menggambarkan hasil positif namun pemeriksaan radiologis dada
normal dan tidak didapatkan tanda-tanda atau gejala penyakit.
Tuberkulosis paru primer pada bayi dan anak-anak biasanya merupakan
infeksi asimtomatik. Bermanifestasi sebagai uji tuberkulin positif dengan kelainan
minimal pada foto thoraks paru seperti adanya infiltrat dengan limfadenopati hilus
atau kompleks ghonmalaise. Malaise, demam tidak tinggi, eritema nodosum atau
gejala akibat pembesaran kelenjar getah bening dapat terjadi setelah berkembangnya
hipersensitifitas tipe lambat
Penyakit primer progressive bermanifestasi sebagai pneumonia primer yang
berkembang tidak lama setelah infeksi awal. Perkembangan penyakit secara progresif
ke paru-paru atau penyakit tuberkulosis milier diseminata atau perkembangan
granuloma otak menjadi meningitis terjadi paling sering dalam tahun pertama
kehidupan.
Efusi pleura TB, dapat menyertai infeksi primer. Biasanya menggambarkan
respon imun terhadap kuman tuberkulosis dan terjadi paling sering pada anak yang
lebih besar atau remaja. Pemeriksaan cairan pleura menunjukkan limfositosis dan
peningkatan kadar protein, namun cairan pleura biasanya tidak mengandung basil
tuberkulosis.
Tuberkulosis paru reaktivasi biasa pada remaja dan khas pada orang dewasa
gejala tuberkulosis, gejala yang ditimbulkan antara lain demam, keringat malam,
malaise, dan penurunan berat badan. Batuk produktif dan berdarah biasanya terjadi
pada keadaan adanya kavitas dan erosi bronkus
Perikarditis tuberkulosis terjadi ketika kuman dari paru atau pleura menyebar
ke permukaan dari perikardium. Inflamasi persisten dapat mengakibatkan respon
imun seluler dengan pecahnya granuloma ke dalam ruang perikardium yang terjadi
pericarditis konstruktif.
Limfadenopati sering ditemukan dalam penyakit TB paru primer. Lokasi
ekstra torakal paling sering adalah di sekitar leher, supraklavikula dan submandibula.
Tuberkulosis primer adalah penyebab penyebaran hematogen generalisata ke berbagai
organ. Iistilah milier berasal dari gambaran Lesi yang menyerupai butir padi-padian
(millet seed). Tuberkulosis milier bermanifestasi sebagai demam, malaise umum,
penurunan berat badan limfadenopati keringat malam dan hepatosplenomegali. Foto
toraks dada memperlihatkan infiltrat milier bilateral.
Meningitis tuberkulosis sering pada anak dibawah usia 5 tahun dan biasa
diawali dengan demam tinggi, nyeri kepala, dan perubahan kepribadian ringan.
Perkembangan infeksi selanjutnya menyebabkan meningitis di basal dengan kelainan
pada saraf kranial dan bermanifestasi sebagai iritasi meningeal dan selanjutnya
meningkatkan tekanan intrakranial.
Bentuk lain tuberkulosis ada tuberkulosis skeletal, tuberkulosis abdomen,
peritonitis TB dan tuberkulosis urogenital.
Uji tuberkulin
Merupakan manifestasi hipersensitifitas tipe lambat T cell-mediated dan alat
diagnostik paling penting. Uji ini biasa menunjukkan hasil positif 2-6 minggu
setelah awitan infeksi. Uji Mantoux adalah injeksi intradermal 5 TU
(tuberculin units). Biasanya permukaan volar lengan bawah, merupakan tes
skrining standar pada populasi risiko tinggi dan untuk diagnosis penyakit.
Biakan
Sputun ialah bahan pemeriksaan yang baik untuk diagnosis pada orang
dewasa namun sulit pada anak-anak.
Pencitraan diagnostik
Oleh karena banyak kasus TB paru anak relatif tersembunyi, maka
pemeriksaan radiologis merupakan kunci diagnosis. Ciri khas TB paru pada
anak adalah limfadenitis jilus yang relatif besar dan penting dibandingkan
dengan fokus parenkim awal dengan ukuran yang kurang, dulu dikenal
sebagai kompleks ghon.
Tabel 8: Rekomendasi Uji Tuberkulin untuk Bayi, Anak, dan Remaja

Rekomendasi Uji Tuberkulin untuk Bayi, Anak, dan Remaja
Anak yang terindikasi uji tuberkulin dan IGRA segera
Kontak terhadap orang yang kobfirm atau curiga menderita
TB Anak dengan hasil radiologis atau klinis dicurigai TB
Imigran atau anak yang punya riwayat bepergian ke negara dengan
infeksi dendemik
Anak yang seharusnya dilakukan uji tuberkulin atau IGRA setiap
tahun Anak terinfeksi HIV
Remaja penghuni penjaranak yang berisiko tinggi berkembangnya LTBI menjadi
sakit tuberkulosis
Anak dengan kondisi medis lain, termasuk DM, gagal ginjal kronik, malnutrisi
dan imunodefisisensi kongenital atau didapat harus dipertimbangkan secara
khusus. Defisiensi imun yang mendasari kondisi-kondisi ini secara teoritis dapat
meningkatkan kemungkinan untuk sakit berat. Uji tuberkulin atau IGRA awal
harus harus dilakukan sebelum dimulainya terapi imunosupresi, termasuk
pemberian steroid lama, penggunaan antagonis tumor necrosis factor-alpha
atauanak dengan terapi imunosupresi yang mendapat terapi
e. Diagnosis Banding
Mencakup berbagai diagnosis karena tuberkulosis dapat mengenai berbagai
organ dan gejala yang tidak spesifik pada awal penyakit. TB harus dicurigai
jika uji tuberkulin positif atau terdapat riwayat kontak tuberkulosis.
f. Terapi
Ketidakpatuhan (noncompliance) atau nonadherence merupakan maslah
utama dalam pengontrolan tuberkulosis karena lamanya pengobatan dan
masalah sosial yang dialami pasien.
Tabel 9: Anjuran regimen pengobatan TB bayi, anak dan remaja

Anjuran regimen pengobatan TB bayi, anak, dan remaja
Kategori infeksi Regimen
Sensitif isoniazid Isoniazid 9 bulan, sekali Jika terapi harian tidak
sehari memungkinkan, DOT
2x/seminggy dapat
diberikan selama 9 bulan
Resistensi isoniazid Rifampisin 6 bulan, sekali
sehari
Resistensi isoniazid- Rujuk ke spesialis
rifampisin tuberkulosis
TB paru dan Isoniazid, rifampisin, dan Jika dikawatirkan
ekstraparu (keculai pirazinamid harian selama 2 kemungkinan resistensi
meningitis) bulan, diikuti isoniazid dan obatan lain (etambutol
rifampisin 4 bulan atau aminoglikan)
2x/seminggu dengan ditambahkan ke dalam
program DOT terapi 3 obat awal sampai
sensitivitas obat
ditentukan. DOT sangat
dianjurkan
Jika hanya terdapat
limfadenopati hilus,
terapi dengan isoniazid
dan rifampisin selama 6
bulan cukup
Obat dapat diberikan 2
atau 3 kali/minggu dalam
pengawasan DOT pada
fase awal jika
kemungkinan terjadi
ketidakpatuhan
Meningitis Isoniazid, rifampisin, Obat keempat, biasanya
pirazinamid, dan golongan aminoglikosid,
aminoglikosid atau diberikan dengan terapi
etionamid, sekali sehari awal sampai sensitivitas
selama 2 bulan, diikuti obat diketahui
isoniazid dan rifampisin Obat pasien yang
selama 7-10 bulan, sekali mendapatkan tuberkulosis
sehari atau 2x/seminggu didaerah dimana telah
(total 9-12 bulan) terjadi resistensi terhadap
streptomisin, maka
kapreomisin, kanamisin,
atau amikasin dapat
digunakan menggantikan
streptomisin
g. Komplikasi dan Prognosis

Tuberkulosis tulang punggung dapat menyebakan pembentukan angulasi/
gibus. Pada TB ekstraparu, masalah utama adalah keterlambatan untuk mengenali
penyebab penyakit dan dimulainya pengobatan.
Pada umumnya, prognosis tuberkulosis pada bayi, anak dan remaja baik jika
dikenali sejak dini dan pengobatan yang efektif. Pada sebagian besar anak dengan Tb
paru akan sembuh total, dan hasil radiologis menjadi normal.
h. Pencegahan
Pencegahan penularan meliputi ventilasi udara yang baik. Vkasin satu-satunya
yang tersedia adalah vaksin BCG (Bacille Calmette Guerin).
3.14 3.6 Gawat Nafas
a. Etiologi 1
Gagal nafas akut terjadi bila sistem pernafasan tidak dapat mempertahankan
pertukaran gas yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Gagal nafas
akut dapat diklasifikasikan menjadi tipe hiperkarbia (PaCO2>50 mmHg pada anak
yang sebelumnya sehat, tipe hipoksemia (PaO2 <60 mmHg pada anak yang
sebelumnya sehat tanpa pirau intrakardium), atau keduanya.
Gagal nafas hipoksemia sering disebabkan oleh ketidaksesuaian antara ventilasi
dan perfusi dan adanya pirau (darah yang tidak teroksigenasi memintas ventilasi
alveolus). Gagal nafas hiperkarbia terjadi akibat ventilasi alveolus yang tidak memadai
sekunder karena ventilasi semenit yang rendah (volume tidal x frekuensi pernafasan).
Gagal nafas dapat berupa jejas paru akut (acute lung injury (ALI)) atau
sindrom distres nafas akut (acute respiratory distress syndrom (ARDS))
b. Epidemiologi
Gagal nafas sering disebabkan oleh bronkiolitis, asma, pneumonia, obstruksi
jalan nafas atas, dan sepsis/ ARDS. Gagal nafas yang memerlukan bantuan ventilasi
mekanis terjadi kira-kira 5% pasien rawat di RS karena infeksi RSV.
Prevalensi asma meningkat dan merupakan penyebab rawat inap inap tak
terencana pada anak usia 3-12 tahun di AS. Angka kematian akibat asma pada anak
berusia kurang dari 19 tahun telah meningkat hampir 80% sejak tahun 1980.
Tanda awal gagal napas hipoksia adalah takipnea dan takikardia sebagai
uapaya untuk memperbaiki ventilasi semenit dan curah jantung.
Perjalanan penyakit selanjutnya dapat menyebabkan dispnea, nafas cuping
hidung, merintih, penggunaan otot bantu napas, dan diaforesis. Tanda dan gejala
gagal nafas hiperkarbia dapat berupa upaya takipnea serta perubahan status mental
(somnolens).
Radiografi dada dapat memberikan petunjuk etiologi gagal nafas. Penemuan
atelektasis, hiperinflasi, infiltrat atau pneumotoraks membantu tatalaksana yang
sedang berlangsung. Adanya infiltrat difus dan edema paru dapat menjadi petunjuk
terjadinya ARDS.radiografi dada dapat normal bila etiologinya adalah obstruksi
saluran nafas atas.
Pulse oximetry membantu pemantauan oksigenasi secara berkelanjutan dan non
invasif. Gas darah arteri memungkinkan untuk pemeriksaan kadar CO2 dan menilai
tingkat keparahan gangguan oksigenasi melakui perhitungan beda oksigen alveoulus-
arteri.
e. Diagnosis Banding
Gagal nafas hipoksia yang terjadi akibat gangguan fungsi kapiler alveolus dapat
ditemukan pada ARDS ; edema paru, kardiogenis, penyakit jaringan intersisial paru;
pneumonia aspirasi; bronkiolitis dll. Gagal napas hipoksia juga dapat disebabkan
pirau intrapulmonum atau intrakardium yang disertai dengan atelektasis dan emboli.
Gagal nafas hiperkarbia terjadi bila ada gangguan pada pusat pernafasan
akibat obat-obatan (opioid, barbiturat, obat anestesi), kelainan neurologis (sindrom
Guillainbarre, botullismus), jejas dinding dada dan penyakit yang menyebabkan
peningkatan resistensi aliran udara (croup, edema pascaekstubasi).
Gagal napas campuran bisa juga terjadi karena proses penyakit menyebabkan
lebih dari satu perubahan patofisiologi.
f. Tatalaksana
Tatalaksana awal pasien distres pernafasan sesuai dengan tahapan ABC.
Ventilasi kantong-sungkup diberikan pada pasien apnea atau menunjukkan tanda
kelelahan bernafas.
Setelah pengenalan etiologi gagal nafas, tatalaksana dan intervensi spesifik
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Bantuan oksigenasi dan ventilasi mungkin
dapat dipenuhi dengan metode ventilasi non invasif (continuous positive airway
pressure (CPAP)), high-frequency oscillayory ventilation (HFO) atau extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO). Eliminasi CO2 dicapai melalui ventilasi semenit (
volume tidal dan frekuensi pernafasan). Oksigenasi diperbaiki dengan mengatur
variabel yang memengaruhi hantaran oksigen (fraction inspired oxygen (FIO 2)), atau
tekanan jalan nafas rata-rata (PEEP, peak inspiratory pressure (PIP), inspiratory time
(Ti) dan aliran gas).
g. Komplikasi
Komplikasi utama gagal nafas hipoksemia adalah disfungsi organ, disfungsi
organ multipel terjadi bila terdapat dua atau lebih kondisi akut ; gagal nafas, gagal
jantung, insufisiensi/gagal ginjal, gangguan fungsi gastrointerstinal/ hati, koagulasi
intravaskular diseminata, dan gangguan fungsi otak akibat cidera hipoksia-iskemia.
Komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanis adalah
jejas paru.
h. Prognosis
Bervariasi bergantung etiologi gagal nafas.
3.15 3.7 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Definisi
Cedera paru akut merupakan kumpulan gejala akibat inflamasi dan peningkatan
permeabilitas, onsetnya akut, dengan spektrum klinis sesuai derajat cedera/kerusakan
paru, yang memenuhi kriteria fisiologis dan radiologis, tidak disertai dengan hipertensi
pulmonal, mempunyai karakteristik progresifitas tinggi sehingga menyebabkan
kegagalan pernapasan akut (Acute Hypoxemic Respiratory Failure).11
Kriteria Klinis Cedera Paru
Rasio tekanan oksigen parsial (PaO2) dengan fraksi inspirasi oksigen (FiO2)
merupakan manifestasi efisiensi oksigenasi arterial, pada ARDS < 200 mmHg
(PaO2/FiO2). Nilai rasio ini tidak dapat memprediksi kesintasan (survival) tetapi dapat
memperkirakan fraksi pirau intrapulmonal.11
Tabel 10. Konsensus komite Amerika-Eropa untuk Acute Respiratory Distress
Synrome (1994)
Waktu Oksigenasi Radiografi Tekanan baji dada
ARDS Onset akut PaO2/FiO2 ≤ Infiltrat ≤ 18 mmHg

200mmHg bilateral atau tidak
terdapat bukti
klinis
hipertensi
atrium kiri
Penyebab ARDS
Tabel 11. Penyebab tersering ARDS
Pulmonar (direk) Ekstrapulmonal (indirek)
Pneumonia Sepsis
Aspirasi Pankreatitis
Aspirasi hidrokarbon Trauma
Cedera inhalasi Transfusi
Kontusio paru Nyaris tenggelam
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis ARDS adalah edema paru tipikal akibat akumulasi cairan
yang berlebihan pada ruang interstitial, yang melebihi kapasitas absorbs sistem
limfatik paru. Hipoksia merupakan gambaran esensial ARDS karena rusaknya
pertahanan/barrier alveolar-kapiler. Terjadi takipnea akibat komplians paru menurun.
Rembesan cairan yang kaya protein ke dalam ruang alveoli. Terjadi remodelling
endotel dan epitel alveoli, atelectasis regional dan penurunan EELV. Hal-hal tersebut
menyebabkan hipoksemia yang refrakter karena tidak akan membaik hanya dengan
pemberian oksigen.11
Pada Awalnya terlihat hipokarbia tetapi sejalan dengan peningkatan usaha
napas, PaCO2 akan meninggi karena otot pernapasan sudah mulai Lelah. Pada
auskultasi dada, terdengar ronki karena kongesti alveoli. Kadang terdengar mengi jika
jalan napas kecil juga mengalami sumbatan. 11
Manajemen Umum
Tatalaksana ARDS secara umum adalah mengatasi penyebab dasarnya seperti
sepsis, pneumonia atau pankreatitis dan memberikan terapi suportif lain seperti
kecukupan nutrisi, mengatasi gangguan metabolik dan ketidakseimbangan elektrolit.
Strategi yang diterapkan dalam manajemen ARDS meliputi tatalaksana cairan,
mempertahankan saturasi oksigen yang adekuat dan penggunaan obat-obat inotropik
dan vasopressor untuk mempertahankan curah jantung.11
3.16 3.8 Syok

Etiologi dan Epidemiologi
Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan
substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ. Hantaran oksigen
berhubungan langsung dengan kandungan oksigen arteri dan curah jantung. Pada bayi
muda, jaringan kontraktil miokardiumnya masih relatif sedikit sehingga peningkatan
kebutuhan curah jantung dipenuhi terutama dengan meningkatkan denyut jantung
yang diperantarai oleh rangsangan saraf. Pada anak yang lebih besar dan remaja,
curah jantung paling efektif ditingkatkan dengan menambah isi sekuncup melalui
pengaturan neurohormon yang meningkatkan tonus vascular sehingga aliran balik
vena ke jantung meningkat, menurunkan resistensi arteri, dan meningkatkan
kontraktilitas miokardium.1
Syok hypovolemia
Hipovolemia akut merupakan penyebab tersering syok pada anak. Hal tersebut
terjadi karena kehilangan cairan dari ruang intravascular yang terjadi sekunder karena
asupan yang tidak memadai atau kehilangan cairan yang banyak (muntah, diare,
perdarahan, sindrom kebocoran kapiler, atau kehilangan cairan patologis melalui
ginjal). Bila syok hypovolemia tidak diatasi, peningkatan denyut jantung akan
menganggu aliran darah coroner dan pengisian ventrikel, sementara peningkatan
tahanan vascular sistemis meningkatkan konsumsi oksigen miokardium, yang akan
memperburuk fungsi miokardium. Akhirnya, vasokontriksi sistemis hebat dan
hypovolemia akan menyebabkan iskemia jaringan.1
Syok kardiogenis
Syok kardiogenis terjadi akibat gangguan fungsi miokardium yang tercermin
dengan depresi kontraktilitas miokardium dan curah jantung dengan perfusi jaringan
buruk. Mekanisme kompensasi dapat menambah berat syok karena depresi fungsi
jantung lanjut. Respon vasokonstriktor neurohormone meningkatkan afterload dan
menambah beban kerja ventrikel yang sudah gagal. 1
Syok kardiogenis primer dapat terjadi pada anak yang mempunyai penyakit
jantung bawaan. Syok kardiogenis juga dapat terjadi sekunder pada anak yang
sebelumya sehat akibat miokarditis virus, disritmia, atau gangguan toksin atau
metabolism, atau pasca jejas hipoksia-iskemia.1
Pemeriksaan Laboratorium dan Pencitraan
Syok memerlukan tatalaksana segera tanpa menunggu hasil pemeriksaan
laboratorium atau diagnostik lainnya. Setelah stabilisasi awal (termasuk pemberian
glukosa bila hipoglikemia), tipe syok akan menentukan jenis pemeriksaan
laboratorium yang diperlukan.1
Pemeriksaan data dasar analisis gas darah arteri dan kadar laktat untuk menilai
gangguan oksigenasi jaringan bermanfaat pada semua tipe syok. Pemeriksaan saturasi
oksigen vena campuran membantu penilaian kecukupan hantaran oksigen.
Pemeriksaan darah lengkap dapat memperkirakan volume darah intravascular sesudah
tercapai keseimbangan pasca perdarahan. Pemeriksaan kadar elektrolit pada pasien
syok hypovolemia dapat mengetahui kelainan karena kehilangan elektrolit. Bila syok
kardiogenis atau syok obstruktif dicurigai, pemeriksaan ekokardiogram dapat
membantu diagnosis, dan pada kasus tamponade, dapat memandu pemasangan selang
pericardium untuk mengeluarkan cairan. Tatalaksana syok juga memerlukan
pemeriksaan serial analisis gas darah untuk pemantauan status oksigenasi, ventilasi
(CO2), dan asidosis, dan sering memeriksa kadar elektrolit serum, kalsium,
magnesium, fosfor, dan nitrogen urea darah.1

Tatalaksana
Prinsip umum
Kunci keberhasilan terapi syok adalah deteksi syok dini, pada keadaan
kompensasi parsial, ketika perubahan hemodinamis dan metabolism mungkin masih
reversibel. Terapi awal syok mengikuti prinsip resusitasi ABC. Terapi selanjutnya
dapat ditujukan untuk terapi penyaki yang mendasarinya. Terapi yang diberikan harus
meminimalkan beban kerja kardiopulmonum, tetapi curah jantung, tekanan darah, dan
pertukaran gas harus terjamin baik. Intubasi, kombinasi dengan ventilasi mekanis dan
suplementasi oksigen, akan memperbaiki oksigenasi dan menurunkan atau
menghilangkan beban upaya napas, tetapi dapat mengganggu aliran balik vena bila
tekanan jalan napas berlebihan.1
Pemantauan anak syok memerlukan akses arteri dan vena sentral untuk
mengukur tekanan, pengambilan sampel darah, dan mengukur tekanan darah sistemis
kontinyu. Pengukuran tersebut dapat memperkirakan preload dan afterload.
Pemantauan regional dengan menggunakan spektroskopi inframerah dapat
mendeteksi perubahan perfusi jaringan secara dini dan non-invasif.1
Tatalaksana tertuju organ
Resusitasi cairan
Perubahan preload memberi efek dramatis terhadap curah jantung. Pada syok
hypovolemia dan distributif, penurunan preload mengganggu curah jantung secara
bermakna. Pada kasus tersebut, resusitasi cairan dini dan agresif penting dan sangat
mempengaruhi luaran. Pada kasus syok kardiogenis, peningkatan preload dapat
menyebabkan edema pulmonum.1
Pemilihan jenis cairan resusitasi dan pemakaian selanjutnya ditentukan oleh
kondisi klinis pasien. Kristaloid secara umum direkomendasikan sebagai pilihan awal
karena efektif dan tidak mahal. Pada kebanyakan anak sakit akut dengan tanda syok
dapat menerima denga naman dan mendapat manfaat besar dari cairan kristaloid
isotonis sebanyak 20 mL/kgBB bolus selama 5-15 menit.1
Dukungan kardiovaskular
Sebagai upaya memperbaiki curah jantung setelah resusitasi cairan atau bila
pemberian cairan lebih lanjut dapat berbahaya, berbagai obat inotrop atau vasodilator
mungkin bermanfaat. Terapi terutama ditujukan untuk meningkatkan kontraktilitas
miokardium, selanjutnya untuk menurunkan afterload ventrikel kiri. Keadaan
hemodinais pasien menentukan pilihan obat yang akan digunakan. 1
Dukungan respirasi
Paru merupakan organ target mediator inflamasi pada syok dan SIRS. Gagal
napas dapat berkembang epat dan progresif. Pada keadaan tersebut perlu bantuan
intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis disertai pemberian oksigen dan PEEP. Saat
proses intubasi harus hati-hati karena anak syok terkompensasi dapat tiba-tiba
mengalami dekompensasi saat diberi obat sedasi yang menurunkan tahanan vascular
sistemis.1
Penyelamatan ginjal
Curah jantung yang rendah bersamaan dengan penurunan aliran darah ginjal,
dapat menyebabkan azotemia prarenalis dan oliguria/anuria. Hipotensi berat dapat
mengakibatkan nekrosis tubular akut dan gagal ginjal akut. Azotemia prarenalis
membaik bila deficit volume darah terganti atau kontraktilitas miokardum membaik,
namun nekrosis tubular akut tidak segera membaik meskipun syok telah teratasi. 1
Pencegahan nekrosis tubular akut dan komplikasi yang menyertai gagal ginjal
akut (hiperkalemia, asidosis, hipokalsemia, edema) sangat penting. Penggunaan obat
farmakologis untuk meningkatkan luaran urin diperlukan bila volume intravascular
telah terganti. Penggunaan loop diuretic seperti furosemide, atau kombinasi loop
diuretic dengan tiazid dapat meningkatkan luaran urin. Infus dopamine dosis rendah,
yang menyebabkan dilatasi arteri renalis, juga memperbaiki luaran urin. Namun bila
terjadi hiperkalemia, asidosis refrakter, hypervolemia, atau perubahan status mental
yang berkaitan dengan uremia, maka harus dilakukan dialysis atau hemofiltrasi. 1
Komplikasi
Syok mengakibatkan gangguan perfusi dan oksigenasi jaringan, serta aktivasi
inflamasi dan jalur sitokin. Komplikasi utama syok adalah gagal sistem multi organ,
yang didefinisikan sebagai disfungsi lebih dari satu organ, meliputi gagal napas, gagal
ginjal, disfungsi hati, gangguan fungsi koagulasi, atau disfungsi serebrum. 1
Minggu 4: Penyakit Gangguan Kardiologi dan Endokrin Metabolik pada Anak
3.17 4.1 Hipertensi
Etiologi
Tekanan darah darah sistolik dan diastolik meningkat secara gradual pada usia
1 sampai 18 tahun. Pada anak, hipertensi didefenisikan sebagai tekanan darah yang
lebih tinggi daripada nilai persentil 95 untuk usia, jenis kelamin, dan tinggi badan.
Hipertensi pada anak dapat terjadi primer (esensial) atau sekunder. Hipertensi
esensial merupakan penyebab utama hipertensi pada dewasa, sedangkan penyakit
ginjal merupakan penyebab utama hipertensi sekunder pada anak.1
Manifestasi klinis
Mayoritas anak dengan hipertensi umumnya tidak memperlihatkan gejala. Satu-
satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah.
Tekanan darah harus diukur pada anak berusia diatas 3 tahun pada setiap saat
kunjungan rutin. Riwayat kelahiran dan periode neonatal (berat badan lahir rendah
atau penggunaan kateter arteri umbilikalis), riwayat hipertensi dalam keluarga, stroke,
serangan jantungm dan riwayat diet (konsumsi garam atau kafein berlebihan, serta
obat-obatan).1
Tanda dan gejala terkahit hipertensi adalah gagal jantung, stroke, ensefalopati
(kejang, nyeri kepala, koma), polyuria, oliguria, edema, edema papil, dan retinopati
(penglihatan kabur). Temuan tambahan yang dapat memberi petunjuk mengenai
penyebab hipertensi termasuk abdominal bruit, tekanan ekstremitas bawah yang
rendah (koartaksio aorta), bercak café-au-lait (nerurofibromatosis yang berhubungan
dengan dysplasia fibromaskular arteri renalis.1
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan anak yang menderita hipertensi, setelah dikonfirmasi dengan
pemeriksaan tekanan darah beberapa kali, meliputi1 :
- Pengkajian adanya kerusakan organ target (ekokardiografi untuk hipertrofi
ventrikel kiri)
- Pengkajian data dasar untuk menentukan etiologi (urinalisis, kadar
elektrolit, kalsium, rasio blood urea nitrogen/kreatinin, dan USG ginjal)
- Pemeriksaan terarah sesuai dengan temuan spesifik (kadar katekolamin
dan metanefrin, pemeriksaan fungsi tiroid, dan pemeriksaan doppler)
- Pengkajian faktor resiko kardiovaskular lain (kadar lemak, asam urat)
Terapi
Setelah diagnosis ditegakkan terapi dapat dimulai meskipun etiologi belum
diketahui. Pada hipertensi ringan tanpa kerusakan organ targer perubahan pola hidup
harus dimulai (diet dan olahraga). Pada hipertensi sedang dan berat diberikan obat
antihipertensi. Obat antihipertensi golongan calcium channel blockers, inhibitor
angiotensin-converting enzyme, beta blockers, atau kombinasi dapat tipilah untuk
hipertensi ringan sampai sedang. Kombinasi terapi obat antihipertensi (diuretic dan
calcium channel blocker atau inhibitor angiotensin-converting enzyme) mungkin
diperlukan untuk hipertensi berat.1
Pengobatan krisis hipertensi
- Lini pertama : Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB.kali
dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali (dosis maksimal 10 mg/kali) setiap 5 menit pada
15 menit pertama. Kemudian setiap 15 menit pada 1 jam pertama, selanjutnya
setiap 30 menit sampai tercapai tekanan darah yang stabil. Furosemid diberikan
dengan dosis 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari, bila tensi tidak turun diberikan
katopril 0,3 mg/kgBB/kali, 2-3 kali perhari.1
- Lini kedua : Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dekstrose 5%. Tetesan
awal 12 mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6
mikrodrip/menit setiap 30 menit (maksimum 36 mikrodrip/menit), bila tekanan
darah belum turun ditambahkan katopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali
sehari (maks. 2mg/kgBB/kali) bersama furosemide 1 mg/kgBB/kali 2 kali
sehari.1
3.18 4.2 Penyakit Jantung Reumatik

Definisi
Demam reumatik ialah sindrom klinis sebagai akibat infeksi beta-Streptococcus
hemolyticus grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut,
karditis, korea minor, nodul subkutan dan eritema marginatum. 12
Insiden
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah
penting bagi negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia. Di negara-
negara maju insidens demam reumatik, baik berupa serangan pertama maupun
serangan ulangan telah menurun dengan tajam dalam 30-40 tahun terakhir ini.
Perbaikan terus-menerus dalam keadaan sosial ekonomi, higiene, pengunaan obat anti
streptokok serta mungkin perubahan yang terjadi pada kumannya sendiri telah
menurunkan angka kejadian demam reumatik.12
Etiologi dan faktor predisposisi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat
interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini sangat
berhubungan dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh beta-Streptococcus
hemolyticus golongan A.12
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya deam reumatik dan
penyakit jantung reumatik terdapat pada individualnya sendiri serta pada keadaan
lingkungan.12
Faktor-faktor individu
1. Faktor genetic
2. Jenis kelamin
3. Golongan etnik dan ras
4. Umur
5. Keadaan gizi dan lain-lain
Faktor-faktor lingkungan
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
2. Iklin dan geografi
3. Cuaca
Patogenesis
Demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptoccocus diketahui
menghasilkan tidak kurang dari 20 produk esktrasel; yang terpenting diantaranya
ialah streptolysin O, streptolysin S, hyaluronidase, streptokinase, difosforidin
nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produk-
produk tersebut merangsang antibodi. Demam reumatik diduga merupakan akibat
kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap produk ini.12
ASTO (anti-streptolisin 0) merupakan antibody yang paling dikenal dan
paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi Streptococcus. Lebih
kurang 80% penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan
kenaikan titer ASTO ini.12
Gambaran klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat
dibagi dalam 4 stadium.12
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus
hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, keluhan biasanya
berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan
bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan
eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah
bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari
dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.12
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik;biasanya periode ini berlangsung 1-3
minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.12 Stadium III
Yang dimaksud stadium II ini ialah fase akut demam reumatik. Manifestasi klinis
tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik
demam reumatik/penyakit jantung reumatik.12
Gejala peradangan umum
Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu.
Anak menjadi lesu, anoreksia, lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun.
Anak kelihatan pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoiesis. Dapat terjadi
epitaksis, artralgia, sakit perut yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga
menyerupai apendisitis akut.12
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi
peradangan akut berupa terdapatnya C-reactive protein dan leukositosis serta
meningginya laju endap darah.12
Manifestasi spesifik (disebut juga gejala mayor)
1. Artritis
Khas untuk demam reumatik ialah poliartritis migrans akut. Biasanya mengenai
sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan), dapat
timbul bersamaan tetapi lebih sering bergantian/berpindah-pindah.12
2. Karditis
Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai
endocardium, miokardium,atau pericardium. Dapat salah satu saja terkena atau
kombinasi dari ketiganya.12
Karditis merupakan gejala mayor terpenting, karena hanya karditislah yang data
meninggalkan gejala sisa, terutama kerusakan katup jantung. Karditis ini dapat
menyebabkan kematian pada stadium akut.12
Gejala-gejala dini karditis ialah rasa lelah, pucat, tidak bergairah dan anak
tampak sakit bisa sampai beberapa minggu meskipun belum ada gejala-gejala
spesifik.12
Seorang penderita demam reumatik dikatakn menderita karditis bila
ditemukan satu atau lebih tanda-tanda berikut :
a. Bunyi jantung melemah dengan irama derap diastolic
b. Terdengar bising jantung yang semula tidak ada
c. Perikarditis. Biasanya diawali dengan rasa nyeri di sekitar umbilicus
akibat penjalaran nyeri bagian tengah diafragma. Tanda-tanda lainnya
ialah adanya friction rub,efusi pericardial dan kelainan pada EKG.
d. Gagal jantung kongestif pada anak-anak atau dewasa muda tanpa sebab
lain.
Gambaran EKG pada demam reumatik yang paling sering ditemukan adalah
pemanjangan interval PR, yang dianggap sebagai salah satu gejala minor.
Pemeriksaan radiologis sangat membantu pada karditis reumatik, karena itu
foto Rontgen dada harus segera dibuat pada setiap kasus yang diduga
menderita demam reumatik.12
3. Korea
Korea ialah gerakan-gerakan cepat, bilateral, tanpa tujuan dan sukar
dikendalikan, seringkali disertai kelemahan otot. Korea dapat terjadi pada
stadium akut maupun stadium inaktif dan pada 5% kasus demam reumatik,
korea merupakan gejala tunggal.12
4. Eritema marginatum
Eritema marginatum merupakan manifestasi demam reumatik pada kulit,
berupa bercak-bercak merah muda dengan bagian tenganhnya pucat
sedangkan tepinya tidak berbatas tegas, berbentuk bulatu atau bergelombang,
tanpa indurasi dan tidak gatal.12
5. Nodus subkutan
Nodus ini terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, mudah digerakkanm
berukuran antara 3-10mm. Biasanya terdapat dibagian ekstensor persendian
terutama sendi siku, lutut, pergelangnan tangan dan kaki, daerah oksipital dan
diatas prosesus spinosus vertebra torakalis dan
lumbalis.12 Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik
tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa
katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.12
Diagnosis
Terdapatnya 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2
manifestasi minor menunjukkan kemungkinan besar suatau demam reumatik.
Terdapatnya bukti infeksi Streptococcus sebelumnya sangat menyokong diagnosis.
Bila bukti ini tidak ada, diagnosis diragukan, kecuali bila terdapat korea minor atau
karditis yang menahun.12
Tabel 12. Kriteria Jones untuk diagnosis demam reumatik akut (1965)
(dikutip sesuai dengan aslinya dari kepustakaan no.11)
Manifestasi Mayor Manifestasi Minor
Karditis Klinis :
Poliartritis Demam
Korea Artralgia
Eritema marginatum Pernah menderita demam reumatik
Nodul subkutan Laboratorium :
- Reaksi fase akut :
Laju endap darah meninggi
C-reactive protein positif
Leukositosis
- Interval PR memanjang
Ditambah
Bukti terdapatnya infeksi streptococcus sebelumnya (ASTO atau antibody lain
meningkat,biakan usap tenggorok menunjukkan terdapatnya beta-Streptococcus
hemolyticus grup A, atau scarlet fever yang baru saja terjadi)
Perawatan dan pengobatan
Seperti diketahui demam reumatik berhubungan dengan infeksi Streptococcus
sehingga pemberantasan dan pencegahannya berhubungan pula dengan masalah
infeksi Streptococcus.12
1. Eradikasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A.
Dianjurkan menggunakan enisilin dosis biasa selama 10 hari, pada penderita alergi
penisilin dapat diganti dengan eritromisin.12
2. Obat antiinflamasi
Salisilat dan steroid dapat dipakai untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi
serta fase reaksi akut.12

Tabel 13. Terapi anti inflamasi pada demam reumatik/penyakit jantung
reumatik akut
Artritis Karditis ringan tanpa Kardiomegali karditis
kardiomegali berat, gagal jantung
1. Salisilat 100 1. Salisilat 100 1. Prednison 2
mg/kgbb.hari mg/kgbb/hari mg/lgbb/hari (rata-rata
2. Setelah 1 minggu 2. Setelah 1-2 minggu 4x10mg/hari)
turunkan menjadi75 turunkan menjadi 75 2. Setelah 2 minggu
mg/kgbb/hari mg/kgbb/hari turunkan menjadi 3 x
3. Bila hasil laboratorium 3. Teruskan sampai 6-8 10mg/hari
normal turunkan menjadi minggu (terapi total 12 3. Setelah 2 minggu
50 mg/kgbb/hari, teruskan minggu) turunkan menjadi 4x5
minimal 6 minggu. mg/hari
4. Setelah 2 minggu
turunkan menjadi 3x5
mg/hari. Mulai berikan
salisilat.
5. Dosis prednisone terus
diturunkan setiap minggu,
salisilat berikan sampai 6-
12 minggu
3. Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada
Sebagian besat kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan
protein.12
4. Istirahat dan mobilisasi
Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat ditempat
tidur.12
5. Obat-obat lain
Terapi lainnya diberikan sesuai dengan kebutuhan.12
3.19 4.3 Cardiorespiratory Arrest

Henti jantung paru pada anak-anak paling sering melibatkan kegagalan
pernapasan primer dengan henti jantung berikutnya. Selanjutnya henti jantung paru
pada anak umumnya mengalami perburukan yang progresif dan biasanya tidak terjadi
secara tiba-tiba. Kecuali pada kasus sindrom kematian bayi mendadak (SIDS), trauma
besar, dan kejadian jantung primer tertentu. karena henti napas paling sering
diakibatkan karena kegagalan pernapasan primer pada anak-anak.13
Penyebab terjadinya henti napas dan henti jantung berbeda-beda tergantung
usia, pada bayi baru lahir penyebab terbanyak adalah gagal napas, sedangkan pada
masa bayi penyebabnya antara lain: 14
- Sindroma bayi mati mendadak (SIDS/Sudden infant death syndrome)
- Penyakit pernapasan
- Sumbatan saluran napas (termasuk aspirasi benda asing)
- Tenggelam
- Sepsis
- Penyakit Neurologis
Pada anak usia >1 tahun penyebab terbanyak adalah cedera seperti kecelakaan
lalulintas, kecelakaan sepeda, terbakar, cedera senjata api dan tenggelam.
Saat jantung berhenti, oksigenasi akan berhenti pula dan menyebabkan
gangguan otak yang tidak dapat diperbaiki walaupun terjadi dalam hitungan detik
sampai beberapa menit. Apabila henti sirkulasi mendadak terjadi, gejala yang muncul
dalam waktu singkat adalah tak terabanya nadi, 10-20 detik tidak sadar, 15-30 detik
henti nafas, 60-90 detik dilatasi pupil dan tidak reaktif. Kematian dapat terjadi dalam
8 hingga 10 menit, sehingga waktu merupakan hal yang sangat penting saat kita
menolong korban. Tindakan resusitasi ini dibedakan berdasarkan usia bayi kurang
dari satu tahun di luar neonatus atau lebih dari satu tahun, merupakan suatu teknik
yang digunakan untuk menyelamatkan jiwa yang sangat berguna pada keadaan
emergensi, termasuk henti napas dan henti jantung. Resusitasi Jantung Paru bertujuan
untuk mempertahankan pernapasan dan sirkulasi agar oksigenasi dan darah dapat
mengalir ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. 14
Resusitasi merupakan upaya yang dilakukan terhadap penderita atau korban
yang berada dalam keadaan gawat atau kritis untuk mencegah terjadinya kematian.
Resusitasi jantung paru (RJP) terdiri atas Bantuan Hidup Dasar (BHD) dan Bantuan
Hidup Lanjutan (BHL). Bantuan hidup dasar adalah suatu tindakan resusitasi tanpa
menggunakan alat atau dengan alat yang terbatas seperti bag mask ventilation,
sedangkan pada bantuan hidup lanjut menggunakan alat dan obat resusitasi sehingga
penanganan lebih optimal. Resusitasi Jantung Paru segera dan efektif berhubungan
dengan kembalinya sirkulasi spontan dan kesempurnaan pemulihan neurologi.
Beberapa penelitian menunjukkan angka survival dan keluaran neurologi lebih baik
bila RJP dilakukan sedini mungkin.14
Bantuan Hidup Dasar
Yakinkan bahwa penolong dan korban telah berada pada tempat yang aman,
dipindahkan hanya jika tempat tersebut membahayakan korban.15
1. Periksa Kesadaran
Panggil korban dengan suara keras dan jelas atau panggil nama korban,
lihat apakah korban bergerak atau memberikan respons. jika tidak bergerak
berikan stimulasi dengan menggerakkan bahu korban. Pada korban yang sadar,
dia akan menjawab dan bergerak. Selanjutnya cepat lakukan pemeriksaan
untuk mencari kemungkinan cedera dan pengobatan yang diperlukan, namun
jika tidak ada respons, artinya korban tidak sadar, maka segera panggil
bantuan (aktifkan Emergency Medical Services).15
2. Posisi Korban
Pada penderita yang tidak sadar Tempatkan korban pada tempat yang
datar dan keras dengan posisi terlentang, pada tanah, lantai atau meja yang
keras. Jika harus membalikkan posisi, maka lakukan seminimal mungkin
gerakan pada leher dan kepala (posisi stabil miring). 15
3. Evaluasi jalan napas
Pada penderita yang tidak sadar sering terjadi obstruksi akibat lidah
jatuh ke belakang. Oleh karena itu penolong harus segera membebaskan jalan
napas dengan beberapa teknik berikut:14
- Bila korban tidak sadar dan tidak dicurigai adanya trauma, buka jalan
napas dengan teknik Head Tilt–Chin Lift Maneuver akan tetapi jangan
menekan jaringan lunak dibawah dagu karena akan menyebabkan
sumbatan. Caranya adalah satu tangan diletakkan pada bagian dahi untuk
menengadahkan kepala, dan secara simultan jari-jari tangan lainnya
diletakkan pada tulang dagu sehingga jalan napas terbuka.14
- korban yang dicurigai mengalami trauma leher gunakan teknik Jaw
Thrust Maneuver untuk membuka jalan napas, yaitu dengan cara
meletakkan 2 atau 3 jari di bawah angulus mandibula kemudian angkat
dan arahkan keluar, jika terdapat dua penolong maka yang satu harus
melakukan imobilisasi tulang servikal.14
4. Mengeluarkan benda asing
Obstruksi karena aspirasi benda asing dapat menyebabkan sumbatan
ringan atau berat, jika sumbatannya ringan maka korban masih dapat bersuara
dan batuk, sedangkan jika sumbatannya sangat berat maka korban tidak dapat
bersuara ataupun batuk.14
Jika terdapat sumbatan karena benda asing maka pada bayi < 1 tahun
dapat dilakukan teknik 5 kali Back blows (black slaps) di interskapula, namun
jika tidak berhasil dengan teknik tersebut dapat dilakukan teknik 5 kali chest
thrust di sternum, 1 jari di bawah garis imajiner intermamae (seperti
melakukan kompresi jantung luar untuk bayi usia 1 tahun yang masih sadar
dapat dilakukan teknik Heimlich maneuver yaitu korban di depan penolong
kemudian lakukan hentakan sebanyak 5 kali dengan menggunakan 2 kepalan
tangan di antara prosesus xifoideus dan umbilikus hingga benda yang
menyumbat dapat dikeluarkan, sedangkan pada anak yang tidak sadar
dilakukan teknik Abdominal thrusts dengan posisi korban terlentang lakukan
5 kali hentakan dengan menggunakan 2 tangan di tempat seperti melakukan
teknik Heimlich maneuver.14
Gambar 3: Heimlich maneuver (dikutip sesuai dengan aslinya dari

Kepustakaan No.13)
Kemudian buka mulut korban, lakukan cross finger maneuver untuk
melihat adanya obstruksi dan finger sweeps maneuver untuk mengeluarkan
benda asing yang tampak pada mulut korban, namun jangan melakukan teknik
tersebut pada anak yang sadar karena dapat merangsang “gag reflex” dan
menyebabkan muntah.14
Gambar 4: Cross finger-finger sweeping ( dikutip sesuai dengan aslinya dari
Kepustakaan No.13)
5. Periksa napas
Jika obstruksi telah dikeluarkan maka periksa apakah korban bernapas atau
tidak, lakukan dalam waktu < 10 detik, dengan cara :14
- Lihat gerakan dinding dada dan perut (Look)
- Dengarkan suara napas pada hidung dan mulut korban (Listen)
- Rasakan hembusan udara pada pipi (Feel)
Gambar 5: Look-Listen-Feel dengan manuver Head-Tilt Chin-Lif ( dikutip
sesuai dengan aslinya dari Kepustakaan No.13)
Korban yang mengalami gasping (megapmegap/napas yang agonal atau
napas tidak efektif), maka anggap korban tersebut tidak bernapas.14
6. Berikan bantuan napas
Lakukan 5 kali bantuan napas untuk mendapatkan 2 kali napas efektif.
Hal itu dapat dilihat dengan adanya pengembangan dinding dada. Bila dada
tidak mengembang reposisi kepala korban agar jalan napas dalam keadaan
terbuka. Teknik bantuan napas pada bayi dan anak berbeda, hal ini dapat
dilakukan dengan menggunakan bag valve mask ventilation atau tanpa alat
yaitu: pada bayi dilakukan teknik: mouth-to-mouth-and-nose, sedangkan pada
anak menggunakan teknik mouth-to-mouth.14
Gambar 6: ventilasi tekanan positif ( dikutip sesuai dengan aslinya dari
Kepustakaan No.13)
7. Periksa nadi
Selanjutnya periksa nadi, pada bayi pemeriksaan dilakukan pada arteri
brakhialis sedangkan pada anak dapat dilakukan pada arteri karotis ataupun
femoralis. Pemeriksaan nadi ini ≤ 10 detik. Jika nadi >60 kali/menit namun
tidak ada napas spontan atau napas tidak efektif, maka lakukan pemberian
napas sebanyak 12-20 kali napas/menit, sekali napas buatan 3-5 detik hingga
korban bernapas dengan spontan, napas yang efektif akan tampak dada korban
akan mengembang.14
Gambar 7: periksa nadi brachialis ( dikutip sesuai dengan aslinya dari
Kepustakaan No.13)
Di kutip dari sumber kepustakaan asli no.
8. Kompresi jantung luar
Jika nadi < 60 kali/menit dan tidak ada napas atau napas tidak adekuat,
maka lakukan kompresi jantung luar. Pada bayi dan anak terdapat perbedaan
teknik yaitu pada bayi dapat dilakukan teknik kompresi di sternum dengan
dua jari (two-finger chest compression technique) Satu jari di bawah garis
imajiner intermamae atau two thumb-encircling hands technique yang
direkomendasikan jika didapatkan dua penolong. Pada anak kompresi jantung
luar dilakukan dengan teknik kompresi pada setengah bagian bawah sternum
dengan satu atau kedua telapak tangan tapi tidak menekan prosesus xypoid
ataupun sela iga. Kompresi dilakukan harus dengan baik yaitu: 14
- “Push hard”: Kedalaman kompresi berkisar 1/3 - 1/2 diameter
anteroposterior dada
- “Push fast”: Kecepatan kompresi 100 kali/menit
- ”Release completely”: Lepaskan tekanan hingga dada dapat mengembang
penuh
- Minimalisasi interupsi pada saat melakukan kompresi dada
Resusitasi jantung paru pada anak yang dilakukan oleh satu penolong
dilakukan 5 siklus selama 2 menit, setiap siklusnya terdiri dari 30 kali
kompresi jantung luar dan 2 kali bantuan napas, sedangkan jika terdapat dua
penolong maka kompresi jantung luar dilakukan 15 kali dan 2 kali bantuan
napas. Kemudian evaluasi tindakan setelah dua menit atau 5 siklus resusitasi
jantung paru, Nilai kembali kondisi korban. Evaluasi nadi, jika nadi tidak ada
atau < 60 x/menit, maka resusitasi jantung paru dilanjutkan. Jika nadi > 60
x/menit, evaluasi napas, jika napas tidak ada atau tidak adekuat lakukan napas
buatan lanjutan sebanyak 12-20 x/ menit. Selain itu evaluasi juga kesadaran,
warna kulit, dan pupil. Lakukan resusitasi jantung paru tersebut hingga
bantuan hidup lanjut diberikan.16
Gambar 8: RJP bayi ( dikutip sesuai dengan aslinya dari Kepustakaan No.13)
Gambar 9: RJP anak ( dikutip sesuai dengan aslinya dari Kepustakaan No.13)
Bantuan hidup dasar dan lanjutan pada pediatri
Gambar 10: Rantai bertahan Hidup AHA untuk IHCA dan OHCA
pediatrik17 (dikutip sesuai dengan aslinya dari Kepustakaan No. 16)
Gambar 11: Algoritma henti jantung pada anak-anak17( dikutip sesuai dengan aslinya
dari Kepustakaan No.16)
3.20 4.4 Hypoxic Spell
1. Definisi
Hipercianotic spell / Cyanotic spell atau Tet spell atau Hypoxic spell adalah
sianosis yang terjadi secara mendadak yang dapat terjadi pada pasien dengan penyakit
jantung sianotik kongenital seperti TOF yang terjadi akibat suplai darah ke paru-paru
yang berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pada arteri pulmonalis yang
menyebabkan hilangnya kesadaran dan tonus postural karena tidak cukupnya oksigen
ke paru-paru. Sianosis yang terjadi pada membran mukosa dan ekstremitas akibat
penurunan sirkulasi darah ke jaringan perifer.18
2. Etiologi
Hypoxic spell saat ini telah jarang terjadi karena teknologi yang telah
berkembang dimana dilakukan operasi awal atau paliatif, namun pada pasien yang
tidak di operasi maka dapat terjadi sesak yang tiba-tiba dan sangat sianotik. Kematian
akibat hipoksia ini dapat terjadi kecuali jika dapat ditangani dengan baik. Mekanisme
yang menyebabkan sianotik ini multifaktorial dan mekanisme pastinya belum
diketahui.19
Beberapa peneliti menyebutkan sianosis terjadi akibat kontraksi infundibulum
dari ventrikel kanan yang menyebabkan bertambah parahnya derajat stenosis
pulmonal. Hal ini didukung oleh pengamatan bahwa beta-adrenergik blocker, seperti
propanolol, yang menurunkan kontraktilitas miokard dapat meredakan gejala. Bukti
lain menunjukan bahwa penurunan resistensi vaskular sistemik berperan penting
dalam kasus sianosis ini.19
Hypoxic spell terjadi akibat ketidakseimbangan antara resistensi pembuluh
darah sistemik dan resistensi pembuluh darah paru. Dengan terjadinya peningkatan
resistensi pembuluh darah paru atau penurunan resistensi pembuluh darah sistemik,
sehingga mengakiatkan penurunan suplai darah paru dan terjadinya peningkatan pirau
aliran darah dari kanan ke kiri melalui VSD.19
Ketika terjadi hipoksia jaringan maka tubuh akan mengalami metabolisme
anaerob yang menyebabkan asidosis metabolik. Sehingga nafas menjadi dalam dan
terjadi peningkatan aliran balik vena sistemik dan bahkan lebih banyak pirau kanan
ke kiri. Hipoksia dan hiperkarbia juga menyebabkan penurunan resistensi vaskular
sistemik yang mendukung terjadinya sianosis.19
3. Gejala klinis
Sianosis dapat terjadi pada anak mulai dari usia 1 bulan sampai dengan 12 tahun,
namun insdiensi tersering adalah 2 bulan sampai dengan 3 bulan. Sianosis dapat terjadi
setiap saat sepanjang hari namun paling sering terjadi setelah bangun tidur, menangis,
buang air besar, dan makan adalah faktor pencetus yang umum. Kondisi ini awali dengan
peningkatnya laju pernapasan dan kedalaman pernapasan (hiperpnea) dengan sianosis
yang semakin meningkat, kemudian berkembang menjadi lemas dan sinkop, kadang-
kadang berakhir dengan keadaan konvulsi atau kematian. 20
4. Penatalaksanaan
Perawaatan pada bayi dengan cyanotic spell adalah :20
- Bayi diletakan dalam posisi knee-chest alasannya karena posisi ini efektif
dalam meningkatkan resistensi vaskular sistemik sehingga mengurangi shunt
dari kanan ke kiri dan meningkatkan aliran pulmonal.
- Pemberian oksigen yang dilembabkan melalui sunkup. Karena salah satu
penyebab sianosis ini adalah oligemia paru dari pada alveolar yang hipoksia,
pemberian oksigen memiliki kegunana yang terbatas. Jika bayi terlalu
terganggu oleh sungkup maka terapi oksigen dapat dihentikan
- Morfin sulfat 0,1 mg/kg secara subkutan dapat mengurangi hiperpnea
- Setelah seluruh pemeriksaan bayi di istirahatkan
- Koreksi asidosis metabolik (dengan natrium bikarbonat), anemia (melalui
transfusi darah), dan dehidrasi (dengan cairan yang sesuai), jika ada, sangat
penting pada tahap ini.
- Jika spell berlanjut, vasopresor untuk meningkatkan resistensi vaskular sistemik
dan dengan demikian meningkatkan aliran darah paru dapat dicoba.
Methoxamine (Vasoxyl) agonis alfa telah paling banyak bermanfaat. Ini adalah
stimulator pembuluh darah perifer murni tanpa tindakan langsung pada jantung.
Metoksamin 20-40 mg dalam 250 ml dekstrosa 5% dalam air mungkin diberikan
secara intravena; kecepatan infus harus disesuaikan untuk meningkatkan tekanan
darah sistolik sebesar 15 hingga 20% dari nilai kontrol.20
3.21 4.5 Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes Mellitus (DM) tipe-1 merupakan salah satu penyakit kronis yang
sampai saat ini belum dapat disembuhkan. Walaupun demikian berkat kemajuan
teknologi kedokteran kualitas hidup penderita DM tipe-1 tetap dapat sepadan dengan
anak-anak normal lainnya jika mendapat tatalaksana yang adekuat. Sebagian besar
penderita DM pada anak termasuk dalam DM tipe-1, meskipun akhir-akhir ini
prevalensi DM tipe-2 pada anak juga meningkat.21
1. Definisi
DM tipe-1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan oleh
kerusakan sel β pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang bahkan terhenti. Sekresi insulin yang rendah
mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.21
2. Epidemiologi
Insidens DMT1 sangat bervariasi baik antar negara maupun di dalam suatu
negara. Di beberapa negara barat kasus DMT1 mencakup 5-10% dari seluruh jumlah
penderita diabetes di negara masing-masing, dan lebih dari 90% penderita diabetes pada
anak dan remaja adalah DMT1. Data registri nasional DMT1 pada anak dari Ikatan
Dokter Anak Indonesia hingga tahun 2014 tercatat 1021 kasus dengan 2 puncak insidens
yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Sebagian besar penderita DMT1 mempunyai
riwayat perjalanan klinis yang akut. Poliuria, polidipsia, polifagia tetapi
disertai penurunan berat badan yang cepat dalam 2-6 minggu sebelum diagnosis
ditegakkan, kadang-kadang disertai gangguan penglihatan. Apabila gejala-gejala
klinis ini disertai dengan hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi. 21
3. Etiologi
Gangguan produksi insulin pada DM tipe 1 umumnya terjadi karena
kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun
ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakle,
Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang
dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Sislet Cell Cytoplasmic
Antibodies), ICSA (Islet Cell Surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD
(glutamic acid decarboxylase). ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan
pada penderita DM Tipe 1, Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di
dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4. Oleh
sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe
1. ICCA tidak spesifik untuk sel- sel β pulau langerhans saja, tetapi juga dapat
dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans.22

4. Patofisiologi
Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat
beberapa tipe sel, yaitu sel α, sel β dan sel γ. Sel α memproduksi insulin, sel β
memproduksi glukagon, sedangkan sel γ memproduksi hormon somatostatin. Namun
demikian nampaknya serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel β.
Ada beberapa anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam
tubuh penderita DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel yang
terjadi, jadi lebih merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel
pulau Langerhans. Apakah merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA
makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. 22
Autoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface Antibodies
(ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama seperti ICCA, titer
ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu. Beberapa penderita DM
Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Autoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase
(GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif
menderita DM Tipe 1. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti GAD
juga makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan
antibodi anti GAD merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi
risiko tinggi. Disamping ketiga autoantibodi yang sudah dijelaskan di atas ada beberapa
autoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain lAA (Anti Insulin Antibody).
lAA ditemukan pada sekitar 40% anak anak yang menderita DM tipe 1. lAA bahkan
sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin. 22
Destraksi otoimun dari sel-sel p pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung

mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabhan
gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-
sel a kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada
penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel a pulau
Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun
pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun
dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. 22
Salah satu manifestasi dari keadaan Ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1
mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila
diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi
penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka
panjang pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk
mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat
menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM
Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin.22
Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe
1. namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan
kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. Ada
beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya
adalah defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah
sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. Asam lemak bebas di
dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti
misalnya di jaringan otot rangka, dengan parkataan lain akan menurunkan penggunaan
glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin Juga akan menurunkan ekskresi dari baberapa gen
yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen
glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa
di sebagian besar Jaringan tubuh) di jaringan adiposa. 22
5. Gejala klinis
Sebagian besar penderita DM tipe-1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang
akut. Poliuria, polidipsia, nokturia, enuresis, penurunan berat badan yang cepat dalam
2-6 minggu sebelum diagnosis ditegakkan, kadang-kadang disertai polifagia dan
gangguan penglihatan.23 Apabila gejala-gejala klinis ini disertai dengan
hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi. Sering terjadi kesalahan dan
keterlambatan diagnosis DM tipe-1. 24
Pada beberapa anak mulai timbulnya gejala sampai menjadi ketoasidosis
dapat terjadi sangat cepat, sedangkan pada anak yang lain dapat timbul secara lambat
dapat dalam beberapa bulan. Akibat keterlambatan diagnosis, penderita DM tipe-1
akan memasuki fase ketoasidosis yang dapat berakibat fatal bagi penderita.
Keterlambatan ini dapat juga terjadi karena penderita disangka menderita
bronkopneumonia dengan asidosis atau syok berat akibat gastroenteritis.24
Kata kunci untuk mengurangi keterlambatan diagnosis adalah kewaspadaan
terhadap DM tipe-1. Diagnosis DM tipe-1 sebaiknya dipikirkan sebagai diagnosis
banding pada anak dengan enuresis nokturnal (anak besar), atau pada anak dengan
dehidrasi sedang sampai berat tetapi masih ditemukan diuresis (poliuria), terlebih lagi
jika disertai dengan pernafasan Kussmaul dan bau keton.24
6. Kriteria diagnosis
Glukosa plasma puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah plasma<126
mg/dL (7 mmol/L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu di
komfirmasi dengan pemeriksaan glukosa darah. 25
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai
berikut:25
1. Gejala klasik diabetes atau krisis hiperglikemi dengan kadar plasma glukosa
≥200 mg/dL (11.1 mmol/L. Atau,
2. Kadar plasma glukosa puasa ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L). Puasa adalah tidak ada
asupan kalori selama 8 jam terakhir. Atau,
3. Kadar glukosa 2 jam postprandial ≥200 mg/dL 11.1 mmol/L) dengan Uji Toleransi
Glukosa Oral. Uji Toleransi Glukosa Oral dilakukan dengan pemberian beban
glukosa setara dengan 75g anhydrous glukosa dilarutkan dalam air atau
1.75g/kgBB dengan maksimum 75g. atau,
4. HbA1c > 6.5% Petanda ini harus dilakukan sesuai standar National
Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) pada laboratorium yang
tersertifikasi dan terstandar dengan assay Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT).
Pada kasus-kasus yang meragukan seperti penderita yang asimtomatis dengan

hiperglikemia (>200 mg/dL) harus dikonfirmasi untuk menentukan ada tidaknya diabetes.
Konfirmasi dapat dilakukan dengan berbagai cara seperti pemeriksaan HbA1c, kadar
glukosa plasma puasa dan 2 jam postprandial atau uji toleransi glukosa oral. Konfirmasi
tidak boleh dilakukan dengan pemeriksaan darah glukosa kapiler. Konfirmasi harus
segera dilakukan dengan sampel darah yang baru. Apabila HbA1C adalah 7% dan
konfirmasi menghasilkan 6,8% maka diagnosis diabetes dapat ditegakkan. Apabila
menggunakan dua jenis pemeriksaan dan keduanya menghasilkan data yang lebih tinggi
dari standar normal maka diagnosis diabetes terbukti. Tetapi, apabila kedua pemeriksaan
hasilnya tidak sesuai maka yang diulang cukup yang
menghasilkan data yang diatas standar. Diagnosis diabetes ditentukan berdasar hasil
konfirmasi tersebut.25
Penilaian glukosa plasma Puasa: 25
• Normal: < 100 mg/dL (5.6 mmol/L)
• Gangguan glukosa plasma puasa (Impaired Fasting Glucose = IFG): 100–125
mg/dL (5.6–6.9 mmol/L)
• Diabetes: ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Penilaian tes toleransi glukosa oral: 25

• Normal: <140 mg/dL (7.8 mmol/L)
• Gangguan glukosa toleransi (Impaired Glucose Tolerance =IGT): 140– 200
mg/dL (7.8– <11.1 mmol/L)
• Diabetes :> 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
• Penderita baru: gula darah, urin reduksi dan keton urin, HbA1C, C-peptide,
Insulin Antibodies (IA), Glutamic Acid Decarboxylase (GAD) , Islet-cell
antibodies (ICAs), dan IGFBP-1 puasa.26
• Penderita lama: HbA1C setiap 3 bulan sebagai parameter kontrol metabolik26

7. Tatalaksana
Hal pertama yang harus dipahami oleh semua pihak adalah bahwa DM tipe-1
tidak dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal
mungkin dengan kontrol metabolik yang baik. Yang dimaksud kontrol metabolik yang
baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau
mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. Walaupun masih dianggap
ada kelemahan, parameter HbA1c merupakan parameter kontrol metabolik standar pada
DM. Nilai HbA1c < 7% berarti kontrol metabolik baik; HbA1c
< 8% cukup dan HbA1c > 8% dianggap buruk. Kriteria ini pada anak perlu disesuaikan
dengan usia karena semakin rendah HbA1c semakin tinggi risiko terjadinya
hipoglikemia. Untuk mencapai kontrol metabolik yang baik pengelolaan DM tipe-1
pada anak sebaiknya dilakukan secara terpadu oleh suatu tim yang terdiri dari ahli
endokrinologi anak/dokter anak/ahli gizi/ahli psikiatri/psikologi anak, pekerja sosial,
dan edukator. Kerjasama yang baik antara tim dan pihak penderita akan lebih
menjamin tercapainya kontrol metabolik yang baik. 24
Sasaran dan tujuan pengobatan pada DM tipe-1 perlu dijelaskan oleh tim
pelaksana dan dimengerti oleh penderita maupun keluarga. 24
Tabel 14: Sasaran dan tujuan pengobatan pada DM tipe-1
(dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 23)
Sasaran Tujuan khusus
1. Bebas dari gejala penyakit 1. Tumbuh kembang optimal
2. Dapat menikmati kehidupan 2. Perkembangan emosional normal
sosial 3. Kontrol metabolik yang baik tanpa
3. Terhindar dari komplikasi menimbulkan hipoglikemia
4. Hari absensi sekolah rendah dan
aktif berpartisipasi dalam kegiatan
sekolah.
5. Pasien tidak memanipulasi penyakit
6. Pada saatnya mampu mandiri
mengelola penyakitnya
Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM tipe-
1 meliputi pemberian insulin, pengaturan makan, olahraga, dan edukasi, yang
didukung oleh pemantauan mandiri (home monitoring).24
25
a. Insulin
- Tujuan terapi insulin adalah menjamin kadar insulin yang cukup di dalam tubuh
selama 24 jam untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sebagai insulin basal
maupun insulin koreksi dengan kadar yang lebih tinggi (bolus) akibat efek
glikemik makanan.
- Regimen insulin sangat bersifat individual, sehingga tidak ada regimen yang
seragam untuk semua penderita DMT1. Regimen apapun yang digunakan
bertujuan untuk mengikuti pola fisiologi sekresi insulin orang normal sehingga
mampu menormalkan metabolisme gula atau paling tidak mendekati normal.
- Pemilihan regimen insulin harus memperhatikan beberapa faktor yaitu: umur,
lama menderita diabetes melitus, gaya hidup penderita (pola makan, jadwal
latihan, sekolah dsb), target kontrol metabolik, dan kebiasaan individu maupun
keluarganya.
- Regimen apapun yang digunakan, insulin tidak boleh dihentikan pada keadaan
sakit. Dosis insulin disesuaikan dengan sakit penderita dan sebaiknya
dikonsulkan kepada dokter.
- Bagi anak-anak sangat dianjurkan paling tidak menggunakan 2 kali injeksi
insulin per hari (campuran insulin kerja cepat/ pendek dengan insulin basal).
- Dosis insulin harian, tergantung pada: Umur, berat badan, status pubertas, lama
menderita, fase diabetes, asupan makanan, pola olahraga, aktifitas harian, hasil
monitoring glukosa darah dan HbA1c, serta ada tidaknya komorbiditas.
- Dosis insulin (empiris):
1. Dosis selama fase remisi parsial, total dosis harian insulin < 0,5 IU/kg/hari.
2. Prepubertas (diluar fase remisi parsial) dalam kisaran dosis 0,7–1 IU/kg/hari.
3. Selama pubertas kebutuhan biasanya meningkat menjadi 1.2–2 IU/kg/hari.
Tabel 5: Jenis insulin dan profil kerjanya

Jenis insulin Awitan (jam) Puncak kerja Lama kerja Waktu
pemberian
Kerja cepat 0.15-0.35 1-3 3-5 Bersamaan
(aspart, glulisin, dengan makan
lispro)
Kerja pendek 0.5-1 2-4 5-8 30 menit
(reguler/solubble) sebelum
makan
Kerja menengah 30 menit
Semilente 1-2 4-10 8-6 sebelum
NPH 2-4 4-12 12-24 makan
Tipe lente IZS 3-4 6-15 18-24
Kerja panjang 4-8 12-24 20-30 30 menit
Tipe ultra lente sebelum
makan
Basal analog Diberikan 1-2
Glargine 2-4 Tidak ada 24 kali per hari
detemir 1-2 6-12 20-24
Campuran 30 menit
Cepat-menengah 0.5 1-12 16-24 sebelum
Pendek- 0.5 1-12 16-24 makan
menengah
25
b. Pengaturan Makan
- Pada regimen konvensional, pengaturan makan dengan memperhitungkan asupan
dalam bentuk kalori.
- Pada regimen basal-bolus, pengaturan makan dengan memperhitungkan asupan
dalam bentuk gram karbohidrat.
- Pemilihan jenis makanan dianjurkan karbohidrat dengan indeks glikemik dan
glicemic load yang rendah.
25
c. Olahraga
• Hal-hal yang perlu diperhatikan oleh anak dan remaja DMT1 saat melakukan
olahraga: 25
- Diskusikan jumlah pengurangan dosis insulin sebelum olahraga dengan dokter.
- jika olahraga akan dilakukan pada saat puncak kerja insulin maka dosis
insulin harus diturunkan secara bermakna.
- Pompa insulin harus dilepas atau insulin basal terakhir paling tidak diberikan
90 menit sebelum mulai latihan.
- Jangan suntik insulin pada bagian tubuh yang banyak digunakan untuk latihan.
• Jika glukosa darah tinggi, glukosa darah > 250 mg/dL (14 mmol/L) dengan
ketonuria /ketonemia (> 0,5 mmol/L)
- Olahraga atau latihan fisik harus dihindari
- Berikan insulin kerja cepat (rapid acting) sekitar 0,05 U/kg atau 5% dari dosis
total harian.
- Tunda aktivitas fisik sampai keton sudah negatif.
• Konsumsi 1,0-1,5 gram karbohidrat per kg massa tubuh per jam untuk olahraga
yang lebih lama atau lebih berat jika kadar insulin yang bersirkulasi tinggi atau
insulin sebelum latihan tidak dikurangi.
• Makanan yang mengandung tinggi karbohidrat harus dikonsumsi segera setelah
latihan untuk mencegah terjadinya hipoglikemia pasca latihan fisik.
• Hipoglikemia dapat terjadi sampai 24 jam setelah olahraga. 25

- Ukur kadar glukosa darah sebelum tidur dan kurangi insulin basal sebelum
tidur (atau basal pompa insulin) sebesar 10-20% setelah olahraga di siang atau
sore hari jika latihannya lebih intensif dari biasanya atau jika aktivitasnya
tidak dilakukan secara reguler.
- Karbohidrat ekstra setelah aktivitas biasanya merupakan pilihan terbaik untuk
mencegah hipoglikemia pasca latihan setelah olahraga anerobik dengan
intensitas tinggi.
- Olahraga yang merupakan kombinasi antara latihan aerobik (sepeda, lari,
berenang) dan anaerobik memerlukan tambahan ekstra karbohidrat sebelum,
selama, dan setelah aktivitas.
- Hiperglikemia setelah latihan dapat dicegah dengan memberikan tambahan
kecil dosis insulin kerja cepat saat pertengahan atau segera setelah selesai
olahraga.
• Risiko terjadinya hipoglikemia nokturnal pasca olahraga cukup tinggi terutama
jika kadar glukosa darah sebelum tidur < 125 mg/dL ( <7,0 mmol/L). Dosis
insulin basal sebelum tidur sebaiknya dikurangi.
• Pasien dengan retinopati proliferatif atau nefropati harus menghindari olahraga
yang bersifat anaerobik atau yang membutuhkan ketahanan fisik karena dapat
menyebabkan tekanan darah tinggi.
• Kudapan dengan indeks glikemik tinggi harus selalu siap di sekolah
3.22 4.6 Diabetes Mellitus Tipe 2
1. Definisi
Diabetes melitus merupakan kondisi hiperglikemia persisten yang disebabkan
oleh defek pada sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya. DM tipe-2 merupakan
hasil dari perpaduan antara resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif (kompensasi
sekresi insulin yang tidak adekuat).27
2. Epidemiologi
Onset DM tipe 2 biasanya terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi dapat pula
terjadi pada semua usia termasuk masa anak dan remaja. Dulu diabetes ini dikenal
sebagai diabetes onset dewasa, maturity onset siabetes atau diabetes stabil, dan pada
anak yang mempunyai riwayat keluarga DM tipe 2 dikenal dengan istilah Maturity
Onset Diabetes Of the Young (MODY). DM tipe 2 pada usia muda sering terjadi
pada dekade kedua dalam kehidupan, rata-rata usia diagnosis 13,5 tahun, hal ini
berhubungan dengan puncak pubertas dan secara fisiologi terjadi resistensi insulin
pada usia muda. Penelitan the search for diabetes in yourth population mendapatkan
proporsi diagnosis DM tipe 2 tertinggi pada usia 10-19 tahun. 27
Di eropa dan amerika serikat, kasus diabetes terjadi pada indeks masa tubuh
(IMT) >85 persentil untuk usia dan jenis kelamin. Tetapi di jepang hampir 30% DM
tipe-2 tidak ada hubungannya dengan obesitas. Anak-anak DM tipe-2 di India
perkotaan, setengahnya memiliki berat badan normal (< 120% dari berat ideal
menurut tinggi badan). Beberapa ditemukan tanpa gejala pada pemeriksaan rutin
kesehatan di sekolah atau kegiatan olahraga.
Lebih dari sepertiga kasus baru DM tipe-2 ditemukan dengan ketosis atau
KAD sehinga terjadi kesalahan diagnosis sebagai DM tipe-1. Kadang- kadang juga
dapat ditemukan dengan gejala dehidarasi berat ( koma hiperglikemik hiperosmolar,
hipokalemia) yang dapat berakibat fatal. 27
3. Patofisiologi
Homeostatis glukosa tergantung pada sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan
aksi insulin pada jaringan. Perubahan perlahan dari keadaan normal ke toleransi
glukosa terganggu berhubungan dengan memburuknya resistensi insulin. Toleransi
glukosa terganggu ini merupakan tahap pertengahan dalam perjalanan alamiah DM
tipe-2 dan merupakan faktor prediktor terhadap terjadinya DM tipe-2 dan penyakit
kardiovaskular.27
Resistensi insulin sendiri tidak cukup untuk berkembang menjadi diabetes
melitus. Untuk menjadi DM tipe-2 diperlukan kombinasi antara resistensi insulin dan
ketidak-adekuatan sekresi sel beta pankreas. Pada pasien dengan DM tipe-2 terdapat
keduanya, yakni aksi insulin yang terganggu dan kegagalan sekresi insulin. Kondisi
hiperglikemia diduga memperburuk resistensi insulin maupun kelainan sekresi
insulin, sehingga mengakibatkan perubahan dari kondisi gangguan toleransi glukosa
menjadi diabetes melitus.27
Kontribusi relatif dari kedua komponen patofisologi ini bervariasi dari
dominan resistensi insulin sampai dominan kegagalan sel beta pankreas. Kegagalan
sel beta pada DM tipe-2 tidak diperantarai oleh proses autoimun. Oleh karena adanya
resistensi insulin maka konsentrasi insulin dalam sirkulasi bisa meningkat namun juga
bisa rendah jika disfungsi sel beta lebih berat.27
Pubertas berperan penting di dalam perkembangan DM tipe-2 pada anak.
Selama pubertas, terdapat peningkatan resistensi terhadap aksi insulin yang
menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia. Sesudah pubertas, respons insulin basal
dan terstimulasi menurun. Peningkatan hormon pertumbuhan pada masa pubertas
diduga juga berperan terhadap terjadinya resistensi insulin selama pubertas. Oleh
karena itu tidak mengherankan jika munculnya DM tipe-2 bersamaan dengan usia
pertengahan pubertas.27
Efek dari obesitas terhadap metabolisme glukosa telah terbukti. Anak obes lebih
berisiko mengalami hiperinsulinemia. Hal ini karena terdapat hubungan yang terbalik
antara sensitivitas insulin dan lemak viseral. Pengaruh lemak viseral lebih kuat
daripada lemak subkutan. Jaringan adiposa yang berkembang pada kondisi obes
mensintesis dan mensekresi metabolit dan protein signaling seperti leptin, adiponektin
dan TNF-alfa. Faktor-faktor ini diketahui mengganggu sekresi insulin dan
sensitivitasnya dan bahkan merupakan penyebab resistensi insulin dalam berbagai
percobaan klinis.27
4. Diagnosis
Diagnosis DM dibuat berdasarkan ada/ tidaknya gejala klinis DM dan hasil
pengukuran kadar glukosa plasma. Gejala klinis klasik DM adalah: poliuria,
polidipsia, nokturia dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas. Tanpa adanya
gejala klinis DM, pemeriksaan harus diulang pada hari yang berbeda. 27
Diagnosis DM tipe-2 ditegakkan melalui dua tahap: (1) menegakkan diagnosis
DM, dan (2) menentukan tipe DM. Diagnosis diabetes melitus ditegakkan dengan
kriteria American Diabetes Association (ADA).27
Boks 1. Dianosis DM menurut American diabetes Association (ADA) 27

- Glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (0,7 mmol/L)
- Glukosa plasma post prandial > 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
- Gejala klinis diabetes melitus disertai kadar glukosa plasma sewaktu >
200 mg/dL (11.1 mmol/L)
- HbA1c > 6.5 %
Menentukan tipe DM
DM tipe-2 tidak selalu dapat dibedakan dengan mudah dari DM tipe lain
pada anak dan remaja. Tabel 1 menunjukkan beberapa karakteristik DM tipe-2
dibandingkan DM tipe-1 dan diabetes monogenik.27
Membedakan DM tipe 1 dan DM tipe 2
Sesuai patogenesisnya, proses autoimun yang mendestruksi sel beta pankreas
pada DM tipe-1 dan resistensi insulin pada DM tipe-2, kedua jenis DM ini seharusnya
bisa dibedakan dari kadar insulin atau c-peptide-nya. Pada DM tipe-1, kadar insulin/ c-
peptide akan rendah atau sangat rendah, sedangkan pada DM tipe-2, kadar insulin/ c-
peptide akan normal atau meningkat. Selain itu, pada DM tipe-1 akan terdeteksi auto-
antibodi terhadap sel beta pankreas sedangkan pada DM tipe-2 tidak. Kedua hal
tersebut secara teoritis merupakan pembeda antara DM tipe-1 dan tipe-2, namun
kenyataannya, membedakan DM tipe-1 dan tipe-2 tidak selalu mudah, karena:27
- Seiring dengan makin meningkatnya prevalensi obesitas pada anak, dapat
dijumpai penderita DM tipe-1 yang obesitas. Penderita DM tipe-1 yang
obesitas mungkin mempunyai sisa kadar c-peptide yang lebih tinggi.
- Penderita DM tipe-2 dapat datang dalam kondisi ketosis atau ketoasidosis
sehingga menyerupai DM tipe-1. Pada keadaan tersebut, kadar insulin atau c-
peptide penderita bisa sangat rendah akibat adanya glukotoksisitas atau
memang sudah ada ketergantungan insulin.
- Obesitas dan resistensi insulin merupakan faktor risiko penyakit autoimun
sehingga 15-40% penderita DM tipe-2 terdeteksi mempunyai autoantibodi
terkait DM tipe-1. Keadaan ini mempercepat penderita jatuh ke dalam
keadaan tergantung insulin.27
Salah satu cara membedakan DM tipe-2 dari DM tipe-1 yang mungkin dapat
digunakan adalah pemeriksaan c-peptide sekitar 12-24 bulan setelah diagnosis karena
sangat jarang penderita DM tipe-1 yang masih mempunyai kadar c-peptide normal
pada saat tersebut.27
5. Tatalaksana
Tujuan manajemen DM tipe-2:27
- Edukasi manajemen diabetes mandiri
- Kadar glukosa darah normal
- Menurunkan berat badan (karena penderita DM tipe-2 biasanya obes)
- Menurunkan asupan karbohidrat dan kalori
- Meningkatkan kapasitas aktivitas fisik
- Mengendalikan penyakit ko-morbid seperti hipertensi, dislipdemia,
nefropati, gangguan tidur, perlemakan hati dll.
a. Edukasi
Edukasi untuk penderita DM tipe-2 harus memfokuskan pada
perubahan gaya hidup (diet dan aktivitas fisik), di samping edukasi tentang
pemberian obat antidiabetes oral dan insulin. Edukasi sebaiknya dilakukan
oleh tim yang melibatkan ahli gizi dan psikolog, serta, bila ada, ahli aktivitas
fisik. Edukasi sebaiknya juga diberikan kepada seluruh anggota keluarga agar
mereka memahami pentingnya perubahan gaya hidup untuk keberhasilan
manajemen DM tipe-2.27
b. Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup merupakan bagian terpenting manajemen DM
tipe-2. Penderita dan keluarganya harus memahami implikasi medis obesitas
dan DM tipe-2. Pada pasien anak dan remaja, modifikasi gaya hidup hanya
akan berhasil bila dilakukan pendekatan multidisiplin dan dukungan penuh
keluarga. Perubahan harus dilakukan secara bertahap dengan pemahaman
bahwa perubahan tersebut harus terus dipertahankan. Penderita dan
keluarganya harus belajar memantau jenis dan jumlah makanan yang dimakan
dan aktivitas fisik yang dilakukan.27
c. Rekomendasi diet
Modifikasi diet yang disarankan harus mencakup:27
− Menghindari minuman yang mengandung gula. Penggunaan air atau minuman
bebas kalori lainnya dapat sangat membantu menurunkan berat badan. Hal ini
termasuk menghindari asupan makanan yang dibuat dari gula, seperti permen
dan manisan lain. Penggunaan pemanis buatan tanpa kalori yang telah
disetujui BPOM diijinkan dalam jumlah terbatas.
− Meningkatkan asupan buah-buahan dan sayuran. Usahakan makan 5 porsi
buah-buahan atau sayuran perhari, misalnya sebagai pengganti kudapan
(snacks).
− Mengurangi asupan makanan dalam kemasan dan makanan instan.
− Mengendalikan porsi asupan. Makanlah makanan atau kudapan dari piring
atau mangkok, jangan dimakan langsung dari kotak atau kalengnya.
− Mengurangi makan di luar rumah, seperti di warung atau restoran. Usahakan
memilih porsi yang lebih kecil.
− Mengganti makanan yang berasal beras putih atau tepung terigu dengan
sumber karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik yang lebih rendah.
Jumlah asupan energi/ kalori yang diperlukan sangat tergantung dengan usia,
jenis kelamin, dan aktivitas fisik yang dilaksanakan. Di samping edukasi spesifik
untuk penderita DM tipe-2, keluarga penderita haruslah didorong untuk memperbaiki
pola makan keluarga sesuai dengan rekomendasi makanan sehat secara umum.
Edukasi pola makan keluarga mencakup:27
- Mengurangi ketersediaan makanan dan minuman tinggi kalori dan tinggi
lemak di rumah. Hal ini akan sangat membantu anak mengendalikan asupan
makanannya.
- Mengajarkan cara memahami label komposisi gizi pada kemasan makanan.
- Menekankan pentingnya teladan orangtua dalam memilih makanan sehat.
- Memberikan pujian dan dukungan untuk keberhasilan mencapai target asupan
makan tertentu, misalnya keberhasilan menghindari minuman bergula,
keberhasilan mempertahankan berat badan, dll.
- Mengusahakan makan pada waktunya bersama keluarga dan menghindari
makan sambil mengerjakan aktivitas lain seperti menonton televisi atau
aktivitas dengan komputer.
d. Edukasi aktivitas fisik
Aktivitas fisik sangatlah penting dalam rencana manajemen DM tipe-2.
Olahraga teratur terbukti dapat memperbaiki kendali kadar gula darah, membantu
menurunkan berat badan, mengurangi risiko penyakit kardiovaskular dan
meningkatkan kualitas hidup. Sesuai dengan rekomendasi WHO mengenai aktivitas
fisik untuk usia 5-17 tahun, penderita DM tipe-2 anak-anak dan remaja dianjurkan
untuk :27
- Melaksanakan aktivitas fisik intensitas sedang atau berat yang menyenangkan
dan bervariasi setidaknya 60 menit setiap hari. Jika anak tidak memiliki waktu
60 menit penuh setiap hari, aktivitas fisik dapat dilakukan pada dua periode 30
menit atau empat periode 15 menit. Durasi aktivitas fisik lebih lama dari 60
menit memberikan manfaat kesehatan tambahan.
- Sebagian besar aktivitas fisik sehari-hari harus merupakan aktivitas aerobik.
Aktivitas dengan intensitas yang lebih berat juga harus dimasukkan, termasuk
aktivitas untuk memperkuat otot dan tulang, minimal 3 kali dalam seminggu.
- Untuk anak dan remaja yang sangat tidak aktif, disarankan untuk meningkatkan
frekuensi, durasi dan intensitas aktivitas fisik secara bertahap. Melakukan sedikit
aktivitas fisik lebih baik daripada tidak melakukan sama sekali.
- Aktivitas fisik dipilih sesuai preferensi anak, disamping juga
mempertimbangkan kemampuan keuangan keluarga dan situasi lingkungan.
Penderita DM tipe-2 dianjurkan melakukan aktivitas fisik dalam suatu
kegiatan yang menyenangkan bersama keluarga.
- Penderita DM tipe-2 dianjurkan melakukan aktivitas fisik sebagai bagian dari
kehidupan sehari-hari, seperti penggunaan tangga, jalan kaki, bersepeda atau
menggunakan kendaraan umum ke sekolah atau ke tempat lainnya serta
melakukan aktivitas pekerjaan rumah tangga.
Selain itu, penderita DM Tipe-2 juga harus mengurangi aktivitas fisik sedentari,
seperti menonton TV, aktivitas di depan komputer atau piranti komunikasi elektronik
lainnya, dan bermain video/computer game, dll sampai dengan < 2 jam per hari. Hal ini
termasuk mendorong dipatuhinya pola hidup teratur, terutama waktu tidur dan
pembatasan menonton TV dan penggunaan piranti elektronik lainnya. Penggunaan piranti
komunikasi elektronik mengakibatkan penurunan durasi tidur, asupan nutrisi dengan
kualitas yang kuran baik, kelebihan berat badan, dan aktivitas fisik rendah. 27
e. Terapi Medikamentosa
Modifikasi gaya hidup merupakan dasar manajemen DM tipe-2. Namun telah
disadari bahwa hal ini tidak mudah sehingga target kadar gula darah sering tidak
tercapai. Sayangnya, usaha memodifikasi gaya hidup sering gagal, seperti tingkat loss
to follow up dan tingkat depresi yang tinggi dan tekanan dari teman sebaya yang
sering mengajak ke pola hidup yang kurang sehat. Konsensus pakar menunjukkan
bahwa hanya kurang dari 10% penderita DM tipe-2 anak/ remaja yang berhasil
mengendalikan kadar gula darah dengan perubahan gaya hidup saja.27
Tujuan terapi medikamentosa DM tipe-2 adalah:
- memperbaiki resistensi insulin
- meningkatkan sekresi insulin endogen, atau
- memberikan insulin eksogen
Gambar 15: Alur terapi DM tipe-2
(Dikutip sesuai kepustakaan no 26)
1. Terapi Inisial
Terapi inisial DM tipe-2 meliputi metformin dan/ atau insulin,tergantung gejala,
beratnya hiperglikemia, dan ada tidaknya ketosis/ ketoasidosis. 27

a. Pada pasien yang secara metabolik stabil (tanpa ketosis/ ketoasidosis), HbA1c
< 9% (atau gula darah sewaktu < 250mg/dL)27
Pada kondisi ini, mengingat rendahnya keberhasilan manajemen diet dan aktivitas
fisik saja, metformin dapat segera dimulai bersamaan dengan usaha memodifikasi gaya
hidup. Metformin dimulai dengan dosis 500 mg/ 24 jam, yang dapa diberikan dengan
dosis terbagi 250 mg/ 12 jam, selama 7 hari. Bila tidak ada efek
samping, dosis bisa dinaikkan 500 mg per minggu selama 3- 4 minggu sampai mencapai
dosis 1000 mg/ 12 jam, atau menggunakan metformin lepas lambat 2000 mg/ 24 jam.
Meningkatkan dosis lebih dari 2000 mg per hari tidak meningkatkan manfaat.
b. Pada pasien yang secara metabolik tidak stabil (dengan ketosis/ ketoasidosis),
HbA1c ≥ 9% (atau gula darah sewaktu ≥ 250 mg/dL)
Insulin basal diberikan mulai dengan dosis 0,25 -0,5 unit/ kg/ 24 jam. Pada
saat ini metformin juga bisa dimulai kecuali bila ada asidosis. Perpindahan dari
kombinasi insulin dan metformin ke metformin saja dapat dilakukan dalam waktu 2-6
minggu, dengan menurunkan bertahap dosis insulin 30-50% sambil menaikkan dosis
metformin. Catatan: insulin juga harus diberikan bila belum jelas apakah DM tipe-1
atau tipe-2. Tujuan terapi inisial adalah mencapai HbA1c <6,5%. Bila hal ini tidak
dapat dicapai dengan metformin atau kombinasi metformin dan insulin, diagnosis
DM tipe-2 perlu dipertimbangkan lagi, atau manajemen perlu ditingkatkan sesuai
pedoman terapi lanjut.27
Efek samping metformin, seperti nyeri abdomen, kembung dan diare biasanya
hanya terjadi pada awal pemberian metformin, bersifat transien, dan dapat hilang
dengan sempurna bila pengobatan dihentikan. Setelah gejala efek samping membaik,
metformin dapat dicoba lagi mulai dengan dosis yang lebih rendah. Efek samping
lebih sering terjadi bila memulai dengan dosis metformin yang terlalu tinggi atau
metformin diminum pada saat perut dalam keadaan kosong. Penggunaan metformin
lepas lambat juga dapat menurunkan risiko komplikasi.27
2. Terapi Lanjut27
- Bila setelah penggunaan monoterapi dengan metformin selama 3-4 bulan gagal
mencapai target HbA1c < 6,5%, penambahan insulin basal sangat dianjurkan.
- Bila setelah penggunaan metformin dan insulin basal sampai dosis 1,2 unit/ kg
belum mencapai target HbA1c, maka bolus insulin kerja pendek sebelum
makan bisa ditambahkan dengan dosis titrasi sampai mencapai target HbA1c.
- Cara penghitungan dosis insulin kerja pendek pada regimen insulin basal-
bolus serupa dengan cara penghitungan pada DM tipe-1
- Penggunaan obat anti diabetes oral lain seperti sulfonylurea,
meglitinidelrepaglinide, thiazolidinedione (TZD), α-glucosidase inhibitors,
incretin mimetics atau glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist,
DPP-IV inhibitors, sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT-2) inhibitors
mungkin bermanfaat meskipun demikian penelitian mengenai hal ini masih
sangat terbatas sehingga penggunaan pada usia < 18 tahun masih belum
disetujui secara umum.
3.23 4.7 Ketoasidosis Diabetikum

1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) didefinisikan sebagai kondisi yang mengancam
jiwa yang disebabkan karena penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh atau
berkaitan dengan resistensi insulin dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra
regulator yakni glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.Ketoasidosis
diabetik merupakan komplikasi akut yang paling serius yang dapat terjadi pada anak-
anak dengan diabetes mellitus (DM) tipe-1 dan merupakan kondisi gawat darurat
yang sering menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak
kemajuan yang diketahui baik tentang patogenesisnya maupun dalam hal diagnosis
dan tata laksananya. 24
Diagnosis ketoasidosis diabetik (KAD) ditegakkan jika terdapat:24

1. Hiperglikemia yaitu kadar glukosa darah > 200 mg/dL (>11 mmol/L)
2. Asidosis yaitu pH <7,3 dan/atau HCO3 - <15 mEq/, dan
3. Ketonemia dan ketonuria.
2. Epidemiologi
Terdapat variasi geografi s yang cukup besar dalam angka kejadian KAD pada
saat awitan diagnosis DM. Angka kejadiannya sebesar 15-70% di Eropa dan Amerika
Utara dan lebih tinggi lagi di negara sedang berkembang. KAD saat awitan DM tipe-1
lebih sering ditemukan pada anak yang lebih muda (usia <2 tahun) terutama karena
penanganan yang terlambat dan sosial ekonomi rendah sehingga memiliki akses yang
terbatas terhadap pelayanan kesehatan. Insidens KAD pada anak yang sudah
terdiagnosis DM tipe-1 adalah sebesar 1-10% per pasien tiap tahunnya. 24
Risiko terjadinya KAD pada kelompok ini meningkat pada anak dengan kontrol
metabolik buruk, riwayat KAD sebelumnya, anak yang tidak menggunakan insulin, gadis
remaja atau peripubertal, anak dengan gangguan makan (eating disorders), sosial
ekonomi rendah dan anak dari keluarga yang tidak memiliki asuransi kesehatan. Alvi dkk
menyatakan bahwa anak keturunan Asia usia < 5 tahun memiliki risiko 8x lebih tinggi
untuk mengalami KAD dibandingkan anak non-Asia pada usia yang sama.24
Berdasarkan penelitian nasional berbasis populasi, mortalitas KAD di

beberapa negara cukup konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada 0,18% dan
Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat dengan fasilitas yang kurang memadai maka
risiko kematian akibat KAD lebih tinggi. Edema serebri bertanggung jawab atas 60-
90% kematian akibat KAD. Insidens edema serebri di Amerika Serikat sebesar
0,87%, Inggris 0,68% dan Kanada 0,46%. Mortalitas akibat edema serebri sebesar 21-
24%. Penyebab morbiditas dan mortalitas pada KAD selain edema serebri adalah
hipokalemia, hiperkalemia, hipoglikemia, komplikasi SSP yang lain, hematoma,
trombosis, sepsis, rhabdomiolisis, dan edema paru.24
3. Klasifikasi KAD
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifi kasikan berdasarkan derajat
beratnya asidosis dan dibagi menjadi:24
- KAD ringan : pH < 7,3 atau HCO 3 < 15 mEq/L
- KAD sedang : pH < 7,2 atau HCO 3 < 10 mEq/L
- KAD berat : pH < 7,1 atau HCO 3 < 5 mEq/L
4. Manifestasi Klinis 23
- Dehidrasi, dengan derajat yang bervariasi. Dapat ditemukan takikardi,
hipotensi, turgor kulit menurun dan syok.
- Perubahan kesadaran dengan derajat yang bervariasi, mulai dari bingung
sampai koma.
- Mual, muntah, nyeri perut.
- Pola napas Kussmaul.
- Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta penurunan berat badan
5. Tatalaksana 23
Keberhasilan tatalaksana KAD tergantung pada koreksi dehidrasi, asidosis,
gangguan keseimbangan elektrolit dan hiperglikemia. Prinsip tatalaksana KAD
meliputi terapi cairan untuk mengkoreksi dehidrasi dan menstabilkan fungsi sirkulasi,
pemberian insulin untuk menghentikan produksi badan keton yang berlebihan,
mengatasi gangguan keseimbangan elektrolit, mengatasi faktor presipitasi atau
penyakit yang mendasari KAD serta monitor komplikasi terapi.23
Anak dengan KAD harus dirawat di tempat yang memiliki perawat terlatih
dalam menangani KAD, memiliki panduan tata laksana KAD, memiliki laboratorium
yang memungkinkan evaluasi pasien secara ketat. Tatalaksana pasien KAD dilakukan
atas instruksi langsung konsultan endokrinologi. Anak dengan KAD berat dan anak
dengan risiko edema serebri harus dirawat di ruang rawat intensif.23
Tatalaksana awal24
1. Amankan airway, breathing, circulation:
• Airway: amankan jalan napas. Jika perlu kosongkan isi lambung
• Breathing: berikan oksigen pada pasien dengan dehidrasi berat atau syok.
• Circulation: pemantauan jantung sebaiknya menggunakan EKG untuk
mengevalusi adanya kemungkinan hiperkalemia atau hipokalemia.
• Sebaiknya dipasang dua kateter intravena.
• Nilai kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale)
• Timbang berat badan pasien : Gunakan berat badan aktual untuk
menghitung kebutuhan cairan maupun kebutuhan insulin.
• Nilai derajat dehidrasi
- Dehidrasi dianggap sedang jika dehidrasinya mencapai 5%-9%, tanda-
tanda dehidrasi meliputi: Capillary refi ll-nya memanjang, Turgor
menurun, Hiperpnea, Serta adanya tanda-tanda dehidrasi seperti
membran mukus yang kering, mata cekung, dan tidak ada air mata.
- Dehidrasi dianggap lebih dari 10% atau berat jika terdapat nadi yang
lemah, hipotensi, dan oliguria.
- Mengingat derajat dehidrasi dari klinis sangat subyektif dan seringkali
tidak akurat maka direkomendasikan bahwa pada KAD sedang
dehidrasinya adalah 5-7% sedangkan pada KAD berat derajat
dehidrasinya adalah 7-10%.
• Evaluasi klinis apakah terdapat infeksi atau tidak
• Ukur kadar glukosa darah dan beta hidroksi butirat (atau keton urin) dengan
alat bedside.
• Lakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium glukosa
plasma, elektrolit, kadar bikarbonat, kreatinin, osmolalitas plasma, pH dan
pCO2 vena, darah tepi lengkap, albumin, fosfor, dan magnesium.
• Periksa HbA1c.
• Lakukan pemeriksaan urinalisis.
• Jika terdapat demam atau tanda infeksi lainnya lakukan kultur (darah, urin,
atau kultur dari spesimen lainnya) sebelum pemberian antibiotik.
• Lakukan EKG jika hasil pemeriksaan kalium tertunda.
Cairan dan elektrolit24

Salah satu faktor keberhasilan terapi KAD adalah rehidrasi yang adekuat
dengan tujuan untuk memperbaiki sirkulasi, menganti defi sit cairan dan elektrolit,
serta memperbaiki fungsi filtrasi ginjal untuk meningkatkan klirens glukosa dan keton
dari plasma. Berikut ini adalah prinsip terapi cairan yang direkomendasikan oleh
kelompok ahli dari Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES), the
European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE), dan International Society for
Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).24
• Defisit cairan dan elektrolit harus diganti.
• Apabila terjadi renjatan, berikan NaCl 0,9% atau RL 20 ml/kgBB dan dapat
diulangi sampai renjatan teratasi. Bila renjatan sudah membaik tetapi sirkulasi
belum stabil, cairan dapat diberikan dengan kecepatan 10 ml/kgBB dalam
waktu 1-2 jam.
• Rehidrasi harus segera dimulai dengan cairan isotonik (NaCl 0,9%atau cairan
yang hampir isotonik misalnya Ringer Laktat/RL atau Ringer Asetat).
Rehidrasi awal harus menggunakan NaCl 0,9% atau ringer asetat paling tidak
selama 4-6 jam. Setelah itu, penggantian cairan harus dengan cairan yang
memiliki tonisitas sama atau lebih dari 0,45% dengan ditambahkan kalium
klorida, kalium fosfat atau kalium asetat. Penilaian osmolalitas efektif berguna
untuk evaluasi terapi cairan dan elektrolit.
• Rehidrasi selanjutnya dilakukan dalam kurun waktu 48 jam dengan
memperhitungkan sisa defi sit cairan ditambah kebutuhan cairan rumatan
untuk 48 jam.
• Gunakan cairan kristaloid dan hindari penggunaan koloid.
• Karena derajat dehidrasi mungkin sulit ditentukan dan dapat diestimasi
berlebihan, maka cairan infus per hari tidak boleh melebihi 1,5-2x kebutuhan
cairan rumatan berdasarkan usia, berat maupun luas permukaan tubuh.
Insulin 24
Pemberian insulin bertujuan untuk menurunkan dan mengendalikan kadar glukosa
darah dan menekan proses lipolisis dan ketogenesis. Berikut ini adalah prinsip-prinsip
pemberian insulin pada KAD.24
• Mulai pemberian insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan
• Rute pemberian insulin: intravena (IV)
• Dosis insulin yang digunakan: 0,05-0,1 U/kg/jam
- Tidak perlu diberikan insulin bolus saat awal terapi insulin
- Cara pengencerannya adalah: 50 Unit insulin diencerkan dalam 50 mL
NaCl 0,9% (1 mL= 1 U) atau 5 U insulin diencerkan dalam 50 mL NaCl
(1mL=0,01 U).
- Pertahankan dosis insulin tetap 0,05-0,1 U/kg/jam sampai KAD teratasi
(pH > 7,30, bikarbonat > 15 mEq/L, beta hidroksi butirat < 1 mmol/L)
- Dosis insulin dapat diturunkan lebih rendah dari 0,05 U/kg jam jika
pasien sensitif terhadap insulin dan tetap menunjukkan adanya perbaikan
asidosis metabolik.
• Untuk mencegah penurunan glukosa darah yang terlalu cepat maka
tambahkan cairan Dektrosa 5% dalam cairan intravena (Dekstrosa 5%
ditambahkan pada NaCl 0,9% atau 0,45%) jika kadar glukosa plasam turun
menjadi 250-300 mg/dL (14-17 mmol/L).
- Terkadang perlu menggunakan cairan Dekstrosa 10% atau 12,5%
untuk mencegah terjadinya hipoglikemia sekaligus mengkoreksi
asidosis metabolik.
- Jika penurunan glukosa darah lebih dari 90 mg/dL/jam (5 mmol/L/jam)
maka pertimbangkan untuk menambahkan cairan yang mengandung
glukosa meskipun kadar glukosa darah belum turun < 300 mg/dL.
• Jika parameter KAD (seperti pH, anion gap, konsentrasi betahidroksi butirat)
tidak menalami perbaikan, evaluasi ulang pasien, dosis insulin, dan
penyebab lainnya yang menyebabkan pasien tidak berespon terhadap terapi
insulin (misalnya infeksi atau salah dalam pengenceran insulin dll).24
• Jika pemberian insulin IV kontinu tidak memungkinkan pada pasien dengan
KAD tanpa gangguan sirkulasi perifer maka dapat diberikan insulin subkutan
atau intramuskuler tiap jam atau tiap dua jam. Insulin yang digunakan adalah
insulin kerja cepat atau kerja pendek.
- Dosisnya dapat dimulai dari 0,3 U/kg dilanjutkan satu jam kemudian
dengan insulin lispro atau aspart dengan dosis 0,1 U/kg/jam atau 0,15-
0,2 U/kg tiap 2 jam
- Jika kadar glukosa darah < 250 mg/dL (< 14 mmol/L) sebelum KAD
teratasi, kurangi dosis insulin menjadi 0,05 U/kg/jam untuk
mempertahankan glukosa darah 200 mg/dL sampai KAD teratasi.24
Minggu 5: Penyakit Gangguan Gastroentero-Hepatologi pada Anak
3.24 5.1 Gastroentritis Akut
Etiologi dan epidemiologi
Enteritis akut atau gastroentritis akut atau lebih sering disebut sebagai diare,
yairu frekuensi yang abnormal dan konsistensi tinja yang lebih encer atau cair. Diare
disebabkan oleh berbagai infeksi atau proses peradangan pada usus yang secara
langsung mempengaruhi sekresi enterosit dan fungsi absorbsi. Beberapa proses ini
terjadi akibat akibat peningkatan kadar cyclic adenosine monophosphate (AMP)
(yaitu Vibrio cholerae, toksin heat-labile dari Eschenichia coli, tumor penghasil
vasoactive intestina peptide). Proses lainnya (toksin Shigella, kloridorea kongenital)
menyebabkan diare sekretorik dengan cara mempengaruhi kanal ion atau melalui
mekanisme yang belum dlketahui. Enteritis dapat disebabkan baik oleh virus, bakteri
maupun parasit.
Diare merupakan penyebab utama morbiditas dan dan merupakan penyakit
yang umum terjadi pada anak di berbagai negara. Di negara berkembang, diare
merupakan penyebab utama kematian pada anak. Epidemiologi gastroenteritis
bergantung pada faktor penyebab. Cara penyebaran penyakit adalah dengan kontak
erat dari orangke orang, melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi, serta
dari binatang ke manusia. Seringkali kuman menyebar melalui berbagai rute.
Kemampuan kuman untuk mengakibatkan penyakit tergantung pada modus
penyebaran, kemampuan untuk membentuk koloni saluran cerna, dan jumlah minimal
kuman menyebabkan penyakit.
Virus yang menyebabkan gastroenteritis pada anak antara lain rotavirus,
calicivirus (termasuk norovius, astrovirus, dan adenovirus enterik. Rotavirus
menginvasi epitel dan merusak villi di usus halus bagian atas dan pada kasus yang
berat dapat mengivasi seluruh usus halus dan usus besar. Rotavirus merupakan virus
penyebab paling sering. Muntah dapat berlangsung selama 3-4 hari 1.
Manifestasi klinis
Gastroenteritis dapat timbul bersamaan dengan gejala sistemik seperti demam,
letargi dan nyeri abdomen. Diare akibat virus memiliki karakteristik diare cair
(watery stool), tanpa disertai darah ataupun lendir. Dapat disertai gejala muntah dan
dehidrasi tampak jelas. Bila ada demam, umumnya ringan 1.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada diare akut tidak dilakukan secara rutin, hanya pada
indikasi tertentu.
- Pemeriksaan elektrolit, kadar urea darah / BUN (blood urea nitrogen), kreatinin,
dan berat jenis urin dapat dipakai sebagai indikator hidrasi.
- Spesimen tinja diperiksa bila dicurigai adanya invasi bakteri.
- Rotavirus pada tinja dapat diketahui dengan 'Rapid diagnostic test'.
- Pemeriksaan kultur feses dianjurkan pada diare yangpersisten, klinis toksik. 1

Tatalaksana
Sebagian besar infeksi penyebab diare pada anak bersifat dapat pulih ddengan
sendirinya. Tatalaksana prmer diare akibat infeksi virus maupun bakteri adalah terapi
suportif dan terdiri dari koreksi dehidrasi dan perbaikan defisit cairan dan elektrolit 1.
3.25 5.2 Gastroesofageal Refluks
Refluks Gastroesofageal (RGE) merupakan keadaan yang sering dijumpai
pada bayi, ditandai oleh regurgitasi berulang dari isi lambung ke dalam esofagus. ulut
menyerupai muntah.1,2 RGE dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori yaitu RGE
fungsional, RGE patogen (Penyakit RGE = PRGE ) dan RGE sekunder28.
Etiologi
Meskipun dilaporkan bahwa tekanan intraabdominal yang meninggi dapat
menyebabkan refluks, tetapi mekanisme yang lebih penting adalah peran tonus otot
sfingter esofagus bawah yang berkurang, baik dalam keadaan akut maupun menahun
28 .
Manifestasi Klinis
1. Muntah yang berlebih terjadi pada 85% pasien selama minggu pertama
kehidupan, sedangkan 10% baru timbul sampai umur 6 minggu, sisanya setelah
umur lebih dari 6 minggu. Bila bayi muntah maka isi lambung dengan pH yang
rendah akan masuk ke esofagus sehingga menimbulkan esofagitis.
2. Gangguan lain yang sering ditemukan pada RGE adalah gagal tumbuh kembang
(failure to thrive).
3. Aspirasi pneumonia, terdapat pada 1/3 kasus pada bayi dengan muntah hebat.
4. Gejala-gejala lain yang dapat terjadi:
- Anemia defisiensi besi
- Kematian mendadak pada bayi (sudden infant death syndrome =SIDS)
- Ruminasi (regurgitasi kronik) 28
Pemeriksaan Penunjang
1. Fluoroskopi dengan kontras barium
2. Memeriksa pH esofagus selama episode refluks pH menurun
3. Esofageal manometer dipakai untuk mengevaluasi waktu pengosongan lambung 3-
4 jam setelah makan
4. Biopsi esofagus menggunakan esofagoskopi, diperiksa jaringan secara PA, pada
RGE didapatkan proliferasi lapisan basal epitel esofagus yang meningkat28.
Tatalaksana
Non farmakologis seperti tidur dengan posisi kepala lebih tinggi, mencegah
makan 2 jam sebelum tidur, mencegah minum susu sebelum tidur, menjaga anak untuk
tetap pada posisi telungkup selama 1 jam sesudah makan.. Pada kasus berat posisi
terlungkup harus dilanjutkan selama 24 jam dengan kepala terangkat bersudut ±300 .
Untuk penanganan esofagitis yang berbahaya bagi pasien dapat diberikan
terapi farmakologis antara lain:
1. Antasida: untuk menetralisir asam lambung seperti obat sodium alginate atau
sukralfat (sukrosa sulfat) atau yang mengandung alumunium. Obat-obat ini tidak
boleh dipakai pada bayi dan anak.
2. Obat prokinetik: untuk meningkatkan tekanan SEB, memperbaiki peristaltik, dan
mempercepat pengosongan lambung. Obat prokinetik yaitu betanechol,
metoklopramid, domperidon, dan cisapride. Pemakaian pada anak dibatasi dan
harus hati-hati.
3. Antagonis reseptor histamin H2: akan menghambat sekresi asamlambung yang
dihasilkan oleh reseptor histamin tetapi tidak memiliki efek pada sekresi asam
yang disebabkan oleh asetilkolin atau gastrin. Obat-obat yang termasuk golongan
ini adalah cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine.
4. Inhibitor pump proton (pompa proton inhibitor = PPI) Obat-obat PPI adalah
omeprazol dan lansoprazol yang penggunaannya telah diizinkan oleh FDA pada
pasien anak-anak. Obatobat PPI ini lebih efektif dari pada obat-obat yang lain
dalam mengurangi sekresi asam dan menyembuhkan esofagitis28.
3.26 5.3 Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Hepatitis A
dapat terjadi di seluruh dunia dengan masa inkubasi seminggu atau rata-rata 28 hari.
Hepatitis A tersebar secara "fecal-oral route, "terbanyak dari orang ke orang. Infeksi
ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat. Letusan penyakit ini sering tejadi akibat adanya
kontaminasi air dan makanan. Di negara berkembang terutama sekali kontaminasi
makanan. Pengontrolan penyakit ini sulit sekali. Penyebaran bepatitis virus dikurangi
bila dijaga kebersihan tempat buang air besar. Imunoglobulin manusia dapat
mencegah atau mengurangi gejala klinis, namun tidak dapat mencegah penyakit sama
sekali. Sampai saat ini virus hepatitis A belum dapat dibiak sehingga pembuatan
vaksin belum memungkinkan. Tidak ada pengobatan yang khusus untuk hepatitis A.
Beberapa uji serologis seperti "radioimmuno assay"telah dapat dipergunakan untuk
menegakkan diagnosis hepatitis A 29.
Patofisiologi
VHA memiliki masa inkubasi ± 4 minggu. Replikasi virus dominasi terjadi
pada hepatosit, meski VHA juga ditemukan pada empedu, feses, dan darah. Anti gen
VHA dapat ditemukan pada feses pada 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah
awitan penyakit (Arif A., 2014). Fase akut penyakit ditandai dengan peningkatan
kadar aminotransferase serum, ditemukan antibodi terhadap VAH (IgM anti-VAH),
dan munculnya gejala klinis (jaundice). Selama fase akut, hepatosit yang terinfeksi
umumnya hanya mengalami perubahan morfologi yang minimal, hanya 1% dari
fulminant.infeksi HVA akan sembuh dengan spontan, dan tidak pernah menjadi
kronis dan karier1.
Manifestasi klinis
Karakteristik perjalanan klinis HAV, HBV dan HCV saling tumpang tindih
.Fase preikterik, yang berlangsung sekitar 1 minggu memiliki ciri sakit kepala,
anoreksia, malaise, ketidaknyamanan pada perut, mual dan muntah, dan biasanya
mendahului awitan terdeteksinya penyakit secara klinis. Bayi dengan HBV perinatal
dapat memiliki kompleks imun disertai dengan urtikaria dan artritis sebelum awitan
ikterus. Ikterik dan hepatomegali yang nyeri merupakan temuan fisis yang paling
banyak dijumpai dan merupakan tanda dari fase ikterik. Gejala prodromal,terutama di
anak-anak, dapat menghilang ketika fase ikterik. Penyakit yang bersifat asimtomatik
atau dengan gejala ringan dan nonspesifik tanpa ikterus umum terjadi pada HAV,
HBV, dan HCV, terutama pada anak-anak yang muda.Enzim hati dapat meningkat 15
sampai 20 kali. Resolusi hiperbilirubinemia dan normalisasi membutuhkan waktu 6
sampai 8 minggu 1.
Tatalaksana
Terapi hepatitis akut sebagian besar merupakan terapi suportif meliputi istirahat,
hidrasi dan asupan makanan yang adekuat. Rawat inap diindikasikan untuk pasien dengan
muntah dan dehidrasi yang berat, memanjangnya waktu protrombin,atau tanda
ensefalopati hepatik.Manakala diagnosis hepatitis virus sudah ditegakkan maka harus
diperhatikan pencegahan penularannya terhadap kontak terdekat pasien, Untuk HAV,
dilakukan pemantauan terhadap kebersihan meliputi cuci tangan dan pembuangan
kotoran tinja, popok atau pakaian yang terkontaminasi, jarum dan barang-barang lain
yang terkontaminasi darah, semua dilakukan dengan hati-hati1.

Pencegahan
Higiene yang baik akan mengurangi risiko transmisi fekal-oral HAV dengan
signifikan. Skrining hepatitis pada darah dari donor juga secara signifikan
mengurangi risiko transmisi dari darah. Penanganan spesifik pasca pajanan
dianjurkan untuk mencegah kasus sekunder pada individu yang rentan.
Vaksin HAV direkomendasikan untuk imunisasipada sernua anak yang dimulal pada usia
12 bulan, dan untuk anak yang lebin dewasa dan belum divaksinasi didaerah yang
ditargetkan untuk vaksinasi. Keluarga yag belum divaksinasi dan kontak dengan orang
dengan HAV harus diberi profilaksis pasca paparan secepatnya dan dalam 2 minggu dari
paparan yang terakhir. Vaksin HAV dosis tunggal dengan dosis sesuai umur
diperuntukkan bagi orang dengan umur 12 bulan sampai 40 tahun. Immunoglobulin (0,02
mL/kg) secara intramuskular diperuntukkan bagi anak dengan umur dibawah 12 bulan,
dewasa diatas umur 40 tahun, dan pasien imunokompromais 1.
3.27 5.4 Hepatitis B

Hepatitis adalah inflamasi jaringan hepar yang dapat disebabkan oleh infeksi,
obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun. Hepatitis B
adalah penyakit hepar yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) 29.
Ada 3 antigen dalam virus hepatitis B (HBV), yaitu :
1. Antigen permukaan, antigen Australia (HBsAg) yang akan membentuk antigen
permukaan ("surace antigen ").
2. Antigen partikel Dane, yang merupakan nukleoplasmid virus hepatitis yang
berukuran 42 nm (HBCAg).
3. Antigen e (HBeAg) yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus.
Nampaknya merupakan antigen yang spesifik untuk hepatitis B, namun tempat dan
hubungan yang tepat belum diketahui secara pasti.
Hepatitis B menjadi makin penting karena dapat menyebabkan penyalit hati
kronik termasuk hepatitis aktif kronik, sirosis hepatis dan karsinoma primer hati.
Paling tidak hepatitis B akan menjadi karier dan menyebabkan kerusakan sel hati.
Penularan hepatitis b selain melalui parenteral dapat juga akibat hubungan yang erat
seperti dari mulut ke mulut atau melalui hubungan seks. Penularan hepatitis B selain
melalui parenteral dapat juga akibat hubungyang erat seperti dari mulut ke mulut atau
melalui hubungan seks. Dapat juga ditularkan melalui gigitan serangga seperti
nyamnuk. Pada penderita hepatitis B kemungkinan untuk menulari bayi yang
dilahirkan 29.
Patofisiologi 29
Respons imunologis hepatitis B
Respons imunologis hepatitis B mempunyai hubungan yang erat dengan
kerusakan sel hati. Timbulnya respons ini akibat adanya antigen yang terdapat di
dalam virus yang memasuki sel hati. Namun pandangan bahwa hepatitis B dapat
merusak sel hati tidak selamanya benar, karena sering didapatkan HBsAg dalam sel
hati karier sehat.
Ada 4 tahap respons imunologis:
1. HBsAg muncul hampir pada semua penderita yang mengalami masa inkubasi (2-
6 bulan) dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimiawi dan ikterus.
Antigen akan tetap ada di dalam darah selama masa akut dan menghilang pada
masa konvalesensi.
2. Segera atau sebelum peningkatan serum transaminase akan tejadi peningkatan
aktivitas DNA polimerase dan akan menetap pada masa akutuntuk beberapa hari
atau minggu, sedangkan pada karier dapat berbulan-bulan, bahkan bertahun tahun.
3. Antibodi terhadap HbcAg baru timbul 2 -10 minggu setelah muncul HbsAg dan
dapat diketahui pada masa akut dan beberapa tahun setelah masa rekonvalesensi.
Titer antibodi HbcAg berhubungan dengan jumlahdan lamanya pembelahan virus.
4. Antibodi terhadap HbaAg akan muncul terakhir.
Kompleks imun
Kompleks imun dapat dilihat dengan mikroskop elektron dalam serum
penderita hepatitis fulminans. Sering ditemukan pada masa inkubasi atau masa akut.
Patogenesis kerusakan pembuluh darah periarteritis nodosa dan glomerulonefritis
serta akrodermatitis infantil dapat diterangkan dengan kompleks imun ini.
Imunitas seluler
Imunitas seluler penting untuk menentukan gambaran klinis infeksi virus "cell
mediated immunity" (CMI) dan dapat diperlihatkan pada masa akut atau pada Hepatitis
dengan HBsAg kronis dan tidak ditemukan pada penderita asimtomatik (karier). CMI
penting dalam pengakhiran sesuatu penyakit. Dalam kondisi tertentu berperan dalam
kerusakan sel hati serta proses autoimun.
Imunisasi
Imunisasi pasif dapat dilakukan dengan memberikan Imunoglobulin hepatitis
B konsentrasi tinggi dan dapat menyebabtan imunitas pasif temporer. Cara pemakaian
dapat dilaksanakan menurut "WHO Epen Comittee on Viral Hepatitis (1977), yaitu :
a. Untuk pencegahan bila secara tidak sengaja terinokulasi, termakan atau masuk ke
dalam mukosa, darah yang mengandung HBsAg.
b. Untuk tiap tindakan di tempat-tempat dengan kemungkinan penularan hepatitis mudah
terjadi seperti di daerah endemik atau di tempat dengan keadaan lingkungan
yang buruk.
GEJALA KLINIS
Bayi yang terinfeksi melalui transmisi perinatal umumnya tidak memiliki
tanda klinis atau gejala. Infeksi yang menghasilkan gejala tipikal hanya pada 5-15%
dari anak usia 1-5 tahun dan 33-50% pada anak yang lebih tua dan orang dewasa.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan gejala yang terdiri atas gejala “flu like
syndrome” seperti malaise, anoreksia, mual dan muntah, timbul gejala kuning atau
ikterus. Perlu digali faktor resiko transmisi HBV seperti transfusi darah, jarum suntik
tercemar, pisau cukur, tato dan transplantasi organ. Pada pasien bayi perlu ditanyakan
status HbsAg dan HbeAg ibu nya.
Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan pada regio kuadran kanan
atas abdomen.
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis infeksi HBV pada pasien dapat ditegakkan dengan menemukan
penanda serologi infeksi HBV, menemukan HBV DNA dengan hibridisasi atau PCR
(Polymerase chain reaction), menemukan virus dalam darah dengan mikroskop
elektron, menemukan peraanda infeksi HBV pada jaringan biopsi hati Pada
pemeriksaan serologis infeksi HBV dapat ditemukan :
- IgM anti HBc : akan terdeteksi sebelum gejala klinis muncul, bersamaan dengan
peningkatan kadar serum aminotransferase (merupakan indikasi adanya kerusakan sel
hati).
- HbsAg : terdeteksi sebelum gejala klinis muncul dan mencampai puncak selama
gejala klinis tampak nyata. Kemudian akan merurun sampai tidak terdeteksi lagi
dalam 3-6 bulan 29.
TATALAKSANA
1. Interferon alfa
Pengobatan dengan interferon-alfa-2b adalah pengobatan standar untuk
penderita hepatitis B kronis dengan gejala dekompensasi hati (asites, ensefalopati,
koagulopati, dan hipoalbuminemia) dengan penanda replikasi aktif (HBeAg dan DNA
HBV) serta peningkatan kadar aminotransferase serum.
• Dosis :
Dosis interferon adalah 3 MU/m2 secara subkutan tiga kali dalam seminggu,
diberikan selama 16 minggu.
• Kontraindikasi : neutropenia, trombositopenia, gangguan jiwa, adiksi terhadap
alkohol, dan penyalahgunaan obat29.

Pencegahan
Indonesia termasuk negara dengan endemisitas sedang-tinggi Prioritas utama
vaksinasi adalah bayi, anak, kelompok berisiko tinggi (misalnya kontak erat dengan
pengidap), petugas laboratorium, petugas rumah sakit (terutama unit hemodialisis), dan
penderita penyakit darah. Pencegahan Hepatitis B dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu:
1. Pemberian Immunoglobulin hepatitis B (HBIG)
• Untuk pencegahan penularan secara vertikal pada masa perinatal, terhadap seorang
ibu yang melahirkan dengan HBsAg positif dengan atau tanpa adanya HBeAg,
maka kepada bayinya diberikan vaksinasi pasif HBIG dan vaksinasi aktif.
Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif hanya memberikan perlindungan
selama 6 bulan sehingga masih memungkinkan terjadinya infeksi HBV.
Rekomendasi saat ini untuk neonatal ibu yang HBV antigen permukaan
(HBsAg) positif adalah untuk mengelola HBIG 0,5 mL otot dengan dosis pertama
vaksin HBV rekombinan dalam waktu 12 jam kelahiran. Setelah imunisasi pada
exposed infants, uji serologi harus dilakukan untuk HBsAg dan anti-HBs pada usia
9-18 bulan. Pada bayi dari ibu yang terinfeksi, pengobatan
dikombinasikan dengan vaksin dan HBIG memiliki 79-98% efektivitas dalam
mencegah infeksi HBV kronis.
2. Pemberian Vaksinasi
• Vaksin HB pertama (monovalen) paling baik diberikandalam waktu 12 jam setelah
lahir dan didahului pemberian suntikan vitamin K minimal 30 menit sebelumnya.
Jadwal pemberian vaksin HB monovalen adalah usia 0,1, dan 6 bulan. Bayi lahir
dari ibu HBsAg positif, diberikan vaksin HB dan imunoglobulin hepatitis B (HBIg)
pada ekstremitas yang berbeda. Apabila diberikan HB kombinasi dengan
DTPw, maka jadwal pemberian pada usia 2, 3, dan 4 bulan. Apabila vaksin HB
kombinasi dengan DTPa, maka jadwal pemberian pada usia 2, 4, dan 6 bulan 29.
3.28 5.5 Disentri
Penyakit ini masih terdapat secara endemik di negeri tropis, termasuk Indonesia.
Penyakit ini menyerang daerah-daerah dengan kebersihan yang kurang baik
29 .
Etiologi
Disebabkan kuman Shigella dysenteniae yang terdini dari 3 golongan besar,
yaitu 29:
1. Shigella shiga yang banyak terdapat di daerah tropis termasuk Indonesia, Shigella
ambigua, Shigella boydii.
2. Shigella Nexneri yang sering disebut pula Shigella paradysenteriae, yang terutama
terdapat di daerah garis lintang utara.
3. Shigella sonnei (basilus Sonne-Duvel).
Sifat organisme ini ialah tidak begerak, gram negatif, tidak bersimpai dan tidak
tahan panas.
Patogenesis
Basil ini membentuk endotoksin dan eksotoksin, menyebabkan infeksi
187ubmu pada dinding usus, terutama daerah kolon dan 187ubmucos ileum. Setelah
menga dakan kerusakan pada mukosa usus tersebut, terbentuklah tukak dengan tanda-
tanda peradangan disckitamya. Berbeda dengan tukak akibat amubiasis yang tidak
disertai dengan tanda-tanda peradanigan yang khas. Biasanya akan disertai dengan
pembengkakan kelenjar getah bening sekitamya. Tukak tersebut kadang-kadang dapat
mencapai daerah submucosa tetapi jarang sampai terjadi perforasi 29.
Gejala klinis
Masa inkubasi sangat bervariasi antara beberapa jam sampai 8 hari. Mula-mula
gejalanya seperti gejala infeksi umum yaitu kelemahan umum yang dikuti oleh demam,
kemudian diare yang mengandung lendir dan darah, tenesmus. Bila penyakit menjadi
berat dapat disertai dengan tanda septisemia yaitu panas ti nggi disertai kesadaran yang
menurun. Kadang-kadang dalam masa akut disertai dengan gejala perangsangan
meningeal seperti kaku kuduk. Bila penyakit menjadi kronis, maka suhuakan menurun
menjadi subfebris dengan disertai tinja yang selalu bercampur lendir dan darah29.
Diagnosis
Ditegakkan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan
laboratorium yang sangat menentukan ialah ditemukannya basil dalam pemeriksaan
tinja atau diketahui dari biakan tinja. Basil ini sangat sukar ditemukan berhubung
dengan sifat-sifatnya. Bauer membuat diagnosis dengan pemeriksaan tinja yang
diwarnai dengan eosin dan bila ditemukan leukosit serta eritrosit lebih dari 5/LPB
(lapangan pandangan besar), aka hal ini sangat menyokong diagnosis. Untuk
membantu juga dapat dilakukan rektosigmoidoskopi dengan melihat tukak yang
disertai dengan tanda peradangan 29.
Komplikasi
Bronkopneumonia, otitis media, pielonefritis, ensefalitis, artritis 29.
Pengobatan
Bila penderita dalam keadaan dehidrasi, maka harus dilakukan pemberian
cairan intravena, selanjutnya diberikan diet yang sesuai dengan toleransi penderita.
Kemoterapi dengan preparat sulfa dari golongan sulfonamid misalnya sulfadiazin,
gantrisin dengan dosis 100 - 200 mg/kgbb/hari. Bila didapatkan kesulitan pemberian
peroral karena misalnya penderita muntah-muntah, dapat dipertimbangkan pemberian
kotrimoksazol intravena. Antibiotika yang diberikan kloramfenikol dengan dosis 50 -
100 mg/kgbb/hari peroral dibagi 3 dosis. Tetrasiklin dengan dosis 30-S0
mng/kgbb/hari peroral dibagi 4 dosis. Neomisin dengan dosis 50-100 mg/kgbb/hari
peroral dibagi 4 dosis 29

Minggu 6: Penyakit Gangguan Nutrisi pada
Anak 3.29 6.1 Malnutrisi Energi Protein a.
Definisi
Malnutrisi Energi Protein (MEP) adalah gangguan nutrisi yang disebabkan
oleh karena kekurangan protein dan/atau energi. Berdasarkan derajatnya MEP
dibagi menjadi MEP derajat ringan (gizi kurang) dan MEP derajat berat (gizi
buruk). Gizi kurang belum menunjukkan gejala yang khas, sedangkan gizi buruk
memiliki 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor, marasmus dan marasmik –
kwashiorkor.30
b. Gejala Klinis
1) Kwashiorkor: Terutama gejala kekurangan protein: wajah bulat dan sembab
(moon face), sembab seluruh tubuh terutama di dorsum pedis, asites, rambut
kusam dan mudah dicabut, pembesaran hati, otot atrofi, perubahan status
mental (cengeng, rewel, kadang apatis), anoreksia, sering disertai penyakit
(infeksi, anemia dan diare), gangguan kulit berupa bercak kemerahan- meluas-
berubah menjadi hitam dan mengelupas (crazy pavement dermatosis),
pandangan mata anak sayu.
2) Marasmus: Gejala kekurangan energi berat; anak tampak sangat kurus, tinggi,
tulang belulang dibungkus kulit, wajah seperti orang tua (old man face), atrofi
otot, perubahan mental (cengeng & rewel), perut cekung, kulit
keriput/berlipatlipat dan kering, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai
tidak ada, disertai penyakit (penyakit kronik, diare kronik dan konstipasi),
tekanan darah, detak jantung dan pernapasan berkurang.
3) Marasmik-kwashiorkor: Gejala campuran30

c. Diagnosis
1) Anamnesis
- Susunan diet sejak lahir
- Faktor-faktor penunjang/penyebab medis dan non medis
2) Pemeriksaan fisik:
- Gejala klinis MEP dan defisiensi vitamin A.
- Penyakit penyebab/penyerta.
3) Pemeriksaan penunjang
- Lab : darah, air kemih, tinja, kadar protein serum total, rasio albumin-
globulin.
- Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan : tes faal hati, kadar glukosa
darah, biakan darah/air kemih, EKG, X- foto paru dan uji tuberculin.
d. Tatalaksana
Petunjuk dari WHO tentang pengelolaan MEP berat di rumah sakit dengan
menetapkan 10 langkah tindakan pelayanan melalui 3 fase (stabilisasi, transisi dan
rehabilitasi) dan dilanjutkan dengan fase follow up sbb
Tabel 16: Sepuluh Langkah tatalaksana MEP berat.30

Follow up minggu ke 7-26 (stimulasi dan kejar tumbuh)
1. Fase Stabilisasi:
- Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa.
- Energi : 100 kkal/kgBB/hari.
- Protein : 1 -1,5 g/kgBB/hari.
- Cairan : 130 ml/kgBB/hari (bila sembab berat: 100 ml/ kgBB/hari).
- Teruskan ASI pada anak menetek.
- Bila selera makan baik dan tidak sembab pemberian makan bisa
dipercepat dalam waktu 2-3 hari.
- Jenis makanan Formula WHO (awal fase stabilisasi dengan F75 - fase
transisi dengan F100) atau modifikasinya.
- Pantau dan catat: Jumlah cairan yang diberikan, yang tersisa; jumlah cairan
yang keluar seperti muntah, frekuensi buang air; timbang BB (harian).
2. Fase Transisi.
- Pemberian energi masih sekitar 100 kkal/kgBB/hari.
- Pantau frekuensi napas dan denyut nadi.
- Bila napas meningkat >5 kali/menit dan nadi >25 kali/ menit dalam
pemantauan tiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula.
- Setelah normal bisa naik kembali.
3. Fase Rehabilitasi
- Beri makanan/formula WHO (F135), jumlah tidak terbatas dan sering.
- Energi : 150-220 kkal/kgBB/hari.
- Protein : 4-6 g/kgBB/hari.
- ASI diteruskan, tambahkan makanan formula; secara perlahan
diperkenalkan makanan keluarga.
- Pemantauan: kecepatan pertambahan BB setiap minggu (timbang BB setiap
hari sebelum makan). Kenaikan BB Kurang (<5 g/kgBB/hari) ?evaluasi
ulang secara menyeluruh; bila kenaikan BB Sedang (5-10 g/kgBB/ hari)
?cek asupan makanan / infeksi sudah teratasi.
3.30 6.2 Defisiensi Vitamin
a. Pendahuluan
Vitamin merupakan nutrient organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk
berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh
sehingga harus dipasok dari makanan. Defisiensi klinis sesusngguhnya jarang
ditemukan dilingkungan tertentu yang beresiko tinggi. 31
b. Jenis Vitamin31
1. Vitamin larut air
a) Asam askorbat
Merupakan bentuk utama vitamin C. kebutuhna asam askorbat dan
dehidroaskorbat pada bayi cukup bulan dihitung dnegan memperkirakan
kadarnya pada air susu ibu. Defisiensi asam askorbat bermanifestasi klinis
sebagai scurvy. Manifestasi scurvy infantile adalah iritabilitas, nyeri tulang
disertai pembengkakan, dan pseudoparalisis.
b) Vitamin B : yaitu tiamin, riboflavin, dan niasin.
c) Vitamin B6 : mempunyai tiga bentuk alami piridin yaitu piridoksin,
piridoksal, dan piridoksamin.
d) Vitamin B12 : molekul vitamin yang paling kompleks.
2. Vitamin larut lemak
a) Vitamin A : retinol. Manifestasi klinis defisiensi vitamin A pada manusia
adalah xeroftalmia. Gejala palig dini adalah buta senja, yang kemudian
diikuti oleh xerosis konjungtiva dan kornea.
b) Vitamin E : defisiensi vitamin E terjadi pada anak dengan malabsorbsi
lemak sekunder terhadap penyakit hati, penyakit seliak yang tidak diobati,
fibrosis kistik, dan abetalipoproteinemia. Anak dengan kondisi tersebut
yang tidak mendapatkan suplemen vitamin E akan mengalami sindrom
neuropati sensorik dan motoric.
c) Vitamin D : defisiensi vitamin D bermanifestasi sebagai rikets pada anak
dan sebagai osteomalasia pada remaja pasca pubertas. Penyebabnya
adalah paparan sinar matahari dan asupan vitamin D yang tidak adekuat,
namun factor-faktor lain seperti berbagai obat (fenobarbital, fenitoin) dan
malabsorpsi, dapat meningkatkan resiko terjadinya rikets akibat defisiensi
vitamin.
d) Vitamin K
Tabel 17. Karakteristik defisiensi vitamin.31
Vitamin Fungsi Defisiensi Sumber
LARUT AIR
Tiamin (B1) Koenzim dalam Beri beri; Hati, daging, susu,
dekarboksilase polineuropati, nyeri sereal, kacang-
asam keton betis, gagal jantung, kacangan
edema,
oftalmoplegia
Riboflavin Koenzim FAD pada Anoreksia, Susu, keju, hati,
(B2) reaksi oksidasi- mucositis, anemia, daging, telur, biji-
reduksi keilosis, seboroik bijian utuh,
nasolabial sayuran hijau
Niasin (B3) Koenzim NAD Pellagra; sensitive Daging, ikan, biji-
dalam reaksi terhadap cahaya, bijian utuh,
oksidasi– reduksi dermatitis, dementia, sayuran hijau
diarrhea
Piridoksin Kofaktor Kejang, hiperakusis, Daging, hati, biji-
(B6) metabolisme asam anemia mikrositik, bijian utuh, kacang
amino seboroik nasolabial, tanah, kacang
neuropati kedelai
Asam KoA pada siklus Tidak ada laporan Daging, sayuran
pantotenat Krebs
Biotin Kofaktor dalam Alopesia, dermatitis, Ragi, daging;
reaksi karboksilase hypotonia, kematian dibuat oleh flora
asam amino usus halus
B12 Koenzim untuk Anemia Daging, ikan, keju,
pembentukan 5- megaloblastic, telur
metiltetrahidrofolat; neuropati perifer,
sintesis DNA penyakit kolumna
spinalis posterior
lateral, vitiligo.
Folat Sintesis DNA Anemia Hati, sayuran
megaloblastic, defek hijau, sereal, keju
tabung saraf
Asam Reduktor; Scurvy: iritabilitas, Jeruk, sayuran
askorbat ( C metabolisme purpura, perdarahan hijau ; proses
) kolagen gusi, perdarahan memasak
periosteal, nyeri menghancurkan
tulang vitamin C
LARUT LEMAK
A Integritas sel epitel; Rabun senja, Hati, susu, telur,
penglihatan xeroflamia, sayuran hijau dan
hyperkeratosis kuning, buah.
folikular; defek imun
D Mempertahankan Rikets ; mineralisasi Susu difortifikasi,
kadar kalsium, tulang berkurang keju, hari, sinar
fosfor serum matahari
E Antioksidan Hemolisis pada bayi Biji-bijan, sayuran,
premature, germ oils, bji-
arefleksia, ataksia, bijian
oftalmoplegia
K Karboksilasi pasca Masa protombin Hati, sayuran hijau
translasi factor memanjang; ; disintesis oleh
pembekuan II, VII, perdarahan; elevated flora usus halus.
IX, X dan protein protein induced in
C, S vitamin K absence
(PIVKA)
c. Terapi
Tabel 18: Rentang dosis harian yang dianjurkan untuk terapi penyakit terkait
vitamin.31
Vitamin Terapi defisiensi Terapi defisiensi Terapi sindrom
vitamin pada pasien ketergantungan
dengan
malabsorpsi
A (IU) 5000 – 10.000 10.000 – 25.000 -
D (IU) 400 – 5000 4.000 – 20.000 50.000 – 200.000
Kalsifediol - 20 – 100 50 – 100
(ug) - 1–3 1–3
Kalsitriol - 100 – 1000 -
(ug) 1* 5 – 10* -
E (IU) 250 – 500 500 -
K (mg) 5–25 5 - 25 25 – 500
C (mg) 5–25 5 – 25 -
Tiamin (mg) 25–50 25–50 50 -250
Riboflavin (mg) 5–25 5 – 25 10 -250
Niasin (mg) 0.15 – 0.3 0.3 –1.0 10
B6 (mg) 1 1 -↑
Biotin (mg) -* -* 1–40
Asam folat (mg)
B12 (ug)
* untuk penggunaan parenteral bila dibutuhkan
↑
hanya digunakan Bersama dnegan multivitamin
3.31 6.3 STUNTING

a. Definisi
Stunting adalah kondisi dimana balita memiliki panjang atau tinggi badan yang
kurang jika dibandingkan dengan umur. Kondisi ini diukur dengan panjang atau
tinggi badan yang lebih dari minus dua standar deviasi median standar
pertumbuhan anak dari WHO.32 seadngkan stunting menurut Kementerian

Kesehatan (Kemenkes) adalah anak balita dengan nilai z-scorenya kurang dari -
2SD/standar deviasi (stunted) dan kurang dari – 3SD (severely stunted).33
b. Epidemiologi
Kejadian stunting merupakan salah satu masalah gizi yang dialami oleh balita
didunia saat ini. Pada tahun 2017 22,2% atau sekitar 150,8 juta balita didunia
mengalami stunting. Data prevalensi balita stunting yang dikumpulkan World Health
Organization (WHO), Indonesia termasuk ke dalam negara ketiga dengan prevalensi
tertinggi di regional Asia Tenggara/South-East Asia Regional (SEAR). Rata-rata
prevalensi balita stunting di Indonesia tahun 2005-2017 adalah 36,4%.32
c. Etiologi
Stunting disebabkan oleh faktor multi dimensi dan tidak hanya disebabkan oleh
faktor gizi buruk yang dialami oleh ibu hamil maupun anak balita. Beberapa
faktor yang menjadi penyebab stunting adalah sebagai berikut:
• Praktek pengasuhan yang kurang baik,
• Masih terbatasnya layanan kesehatan termasuk layanan ANC-Ante Natal Care
(pelayanan kesehatan untuk ibu selama masa kehamilan) Post Natal Care dan
pembelajaran dini yang berkualitas.
• Masih kurangnya akses rumah tangga/keluarga ke makanan bergizi
• Kurangnya akses ke air bersih dan sanitasi.33

d. Dampak stunting
Menurut WHO Dampak yang ditimbulkan stunting dapat dibagi menjadi
dampak jangka pendek dan jangka Panjang:
1) Dampak Jangka Pendek.
a) Peningkatan kejadian kesakitan dan kematian;
b) Perkembangan kognitif, motorik, dan verbal pada anak tidak optimal; dan
c) Peningkatan biaya kesehatan.
2) Dampak Jangka Panjang.
a) Postur tubuh yang tidak optimal saat dewasa (lebih pendek dibandingkan
pada umumnya);
b) Meningkatnya risiko obesitas dan penyakit lainnya;
c) Menurunnya kesehatan reproduksi;
d) Kapasitas belajar dan performa yang kurang optimal saat masa sekolah;
e) Produktivitas dan kapasitas kerja yang tidak
optimal.32 e. Upaya pencegahan stunting
Stunting merupakan salah satu target Sustainable Development Goals
(SDGs) yang termasuk pada tujuan pembangunan berkelanjutan ke-2 yaitu
menghilangkan kelaparan dan segala bentuk malnutrisi pada tahun 2030 serta
mencapai ketahanan pangan. Target yang ditetapkan adalah menurunkan angka
stunting hingga 40% pada tahun 2025.
Untuk mewujudkan hal tersebut, pemerintah menetapkan stunting sebagai
salah satu program prioritas. Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 39
Tahun 2016 tentang Pedoman Penyelenggaraan Program Indonesia Sehat dengan
Pendekatan Keluarga, upaya yang dilakukan untuk menurunkan
prevalensi stunting di antaranya sebagai berikut:
1) Ibu Hamil dan Bersalin
- Intervensi pada 1.000 hari pertama kehidupan;
- Mengupayakan jaminan mutu ante natal care (ANC) terpadu;
- Meningkatkan persalinan di fasilitas kesehatan;
- Menyelenggarakan program pemberian makanan tinggi kalori, protein,
dan mikronutrien (TKPM);
- Deteksi dini penyakit (menular dan tidak menular);
- Pemberantasan kecacingan;
- Meningkatkan transformasi Kartu Menuju Sehat (KMS) ke dalam Buku
KIA;
- Menyelenggarakan konseling Inisiasi Menyusu Dini (IMD) dan ASI
eksklusif; dan
- Penyuluhan dan pelayanan KB.
2) Balita
- Pemantauan pertumbuhan balita;
- Menyelenggarakan kegiatan Pemberian Makanan Tambahan (PMT) untuk
balita;
- Menyelenggarakan stimulasi dini perkembangan anak; dan
- Memberikan pelayanan kesehatan yang optimal.
3) Anak Usia Sekolah
- Melakukan revitalisasi Usaha Kesehatan Sekolah (UKS);
- Menguatkan kelembagaan Tim Pembina UKS;
- Menyelenggarakan Program Gizi Anak Sekolah (PROGAS); dan
- Memberlakukan sekolah sebagai kawasan bebas rokok dan narkoba
4) Remaja
- Meningkatkan penyuluhan untuk perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS),
pola gizi seimbang, tidak merokok, dan mengonsumsi narkoba; dan
- Pendidikan kesehatan reproduksi.
5) Dewasa Muda
- Penyuluhan dan pelayanan keluarga berencana (KB);
- Deteksi dini penyakit (menular dan tidak menular); dan
- Meningkatkan penyuluhan untuk PHBS, pola gizi seimbang, tidak
merokok/mengonsumsi narkoba.32
3.32 6.4 Obesitas pada Anak

a. Definisi
Obesitas merupakan kondisi Kesehatan kronis yang ditandai oleh terdapatnya
penimbunan lemak yang berlebihan daripada yang diperlukan untuk fungsi tubuh
yang normal.34
Tabel 19: Kriteria yang digunakan untuk menentukan obesitas. 34
Overweight Obesitas
1. BB thd TB 110 - 119% Std. >/= 120% Std
(Pre pubertas) 90-95 persentil > 95 persentil
2. BB thd Umur 110 – 119% Std. >/= 120% Std
90 - 95 persentil > 95 persentil
>2 SD diatas mean
Umur Obesitas
3. Lipatan kulit 0 – 36 bulan >2 SD
(Trisep/Subscapula) > 90 persentil
4. Lipatan Kulit 0 – 18 tahun >2SD
(Tanner 1962) > 95 persentil
b. Etiologi
Obesitas dapat terjadi bila terdapat kelebihan energi yang terus-menerus, atau
pemakaian energi yang berkurang terus-menerus, atau kombinasi keduanya.
1) Masukan energi yang melebihi kebutuhan tubuh
2) Penggunaan kalori yang kurang
3) Hormonal (kelenjar pituitary dan fungsi hipotalamus)
- Herediter (faktor keturunan)

- Suku/bangsa
- Pandangan masyarakat yang salah : “bayi yang sehat adalah bayi yang gemuk”.
- Anak cacat dan anak yang kurang aktivitas
- Menigkatnya keadaan sosial ekonomi seseorang.
c. Klasifikasi34
Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi:
1) Obesitas sederhana (Simple obesity): terdapat gejala kegemukan tanpa disertai
factor hormonal.
2) Bentuk khusus obesitas
- Kelainan endokrin/hormonal : tersering adalah sindrom Cushing
- Kelainan somatodismorfik
- Kelainan hipotalamus : mempengaruhi nafsu makan dan berakibat obesitas.
d. Patogenesis
Terjadinya obesitas menurut jumlah sel lemak adalah sebagai
berikut: - Jumlah sel lemak normal, tetapi terjadi hipertrofi
- Jumlah sel lemak meningkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan
jumlah dan pembesaran sel lemak paling cepat terjadi pada masa anak-anak dan
mencapai puncaknya pada masa meningkat dewasa. Obesitas pada anak terjadi
kalua asupan kalori berlebihan, terutama pada tahun pertama kehidupan.
Rangsangan untuk meningkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa.
Selain itu, hanya terjadi pembesaran sel saja, sehingga kalua terjadi
penurunan berat badan setelah masa dewasa, sebabnya bukan jumlah sel
lemaknya yang berkurang melainkan besarnya sel yang berkurang. Selain itu pada
penderita obesitas juga terjadi resistensi terhadap hormone insulin sehingga kadar
insulin didalam peredaran darah akan meningkat. Insulin berfungsi menurunkan
lipolysis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak.34
e. Gejala klinis
- Obesitas sering terjadi pada tahun pertama kehidupan, 5-6 tahun, dan pada
masa remaja
- Bentuk muka anak obes tidak proporsional, terdapat timbunan lemak pada
daerah payudara, perut, dan paha.
- Anak lebih cepat mencapai masa pubertas, kematangan seksual, pertumbuhan
payudara, menarch, pertumbuhan rambut kelamin and ketiak juga lebih cepat.
f. Diagnosis
Diagnosis obesitas didasarkan pada hal-hal sebagai berikut:
- Hitung Indeks Massa Tubuh (IMT), yaitu BB (kg) dibagi TB (m) kuadrat.
- Anamnesis keluarga
- Diet dan aktivitas anak
- Gejala lain yang menyertai obesitas.
g. Tatalaksana34
Tujuan pengobatan obesitas pada anak berbeda dengan pengobatan obesitas
dewasa, karena tujuannya hanya menghambat laju kenaikan berat badan yang
pesat tersebut dan tidak boleh diet terlalu ketat.
Pada prinsipnya, pengobatan anak dengan obesitas adalah sebagai berikut:
1) Memperbaiki factor penyebab, misalnya kesalahan cara pengasuhan maupun
factor kejiwaan
2) Memotivasi penderita obesitas dewasa tentang perlunya pengurusan badan.
Sedangkan orangtua bayi/anak harus dimotivasi tentang pentingnya
memperlambat kenaikan berat badan bayi/anaknya
3) Memberikan diet rendah kalori yang seimbang untuk menghambat kenaikan
berat badan, kemudian membimbing pengaturan makanan yang sesuai untuk
mempertahankan gizi yang ideal sesuai dengan pertumbuhan anak.
4) Menganjurkan penderita untuk olahraga yang teratur/anak bermaik secara
aktif, sehingga banyak energi yang digunakan.
Minggu: 7 Penyakit Gangguan Hemato-Onkologi Anak
3.33 7.1 Anemia Defisiensi Besi a. Definisi
Anemia adalah bekurangnya nilai hemoglobin dari batas normal sesuai

usianya. Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh
berkurangnnya cadangan besi tubuh untuk sintesis hemoglobin. 35
b. Etiologi
Terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorbs
besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat, dan jumlah
besi yang hilang. Kekurangan besi dapat disebabkan oleh:35
a) Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis : pada masa pertumbuhan dan
menstruasi.
b) Penyerapan zat besi kurang : masukan besi dari makanan yang tidak adekuat,
malabsorbsi besi.
c) Perdarahan
d) Transfusi feto-maternal
e) Hemoglobinuria
f) Iatrogenic blood loss
g) Idiopatic pulmonary hemosiderosis
h) Latihan yang berlebihan.
c. Patofisiologi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negative
besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negative
ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Terdapat 3 tahap
defisiensi besi, yaitu:35
1) Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dnegan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin
dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi
peningkatan absorpsi besi non heme. Ferritin serum menurun sedangkan
pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.
2) Tahap kedua
Tahap ini dikenal dengan iron deficient erythropoietin atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum
menurun dan saturasi transferrin menurun, sedangkan total iron binding
capacitu (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
3) Tahap ketiga
Disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang
menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel
terutama pada ADB yang lebih lanjut.
d. Gejala klinis35
• Pada anemia defisiensi besi ringan, diagnosis hanya ditegakkan dari
pemeriksaan laboratorium saja.
• Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Bila kadar Hb turun <5 g/dl, gejala
iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas. Bila anemia terus
berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung, dan murmur sistolik.
• Gejala lainnya:
o Gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau spoon-shape nail), atrofi papil
lidah, postcricoi oesophageal webs dan perubahan mukosa lambung dan
usus halus
o Intoleransi terhadap Latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan
tubuh.
o Thermogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk
mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin
o Daya tahan tubuh terhadap infeksi
menurun. e. Pemeriksaan Laboratorium35
• Darah rutin:
o Hb menurun, MCV, MCH, MCHC menurun
o Leukosit biasanya normal tetapi pada anemia defisiensi yang berlangsung
lama dapat terjadi granulositopenia
o Pada keadaan yang disebabkan oleh infestasi cacing sering ditemukan
eosinofilia. Jumlah trombosit dapat meningkat 2-4 kali dari nilai normal.
• Retikulosit : biasanya normal atau menurun tetapi jika disertai perdarahan,
jumlahnya meningkat
• Apusan darah tepi: hipokromik, mikrositik, anisositosis, poikilositosis (dapat
ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen). Terdapat
sel pensil merupakan tanda khas pada gambaran darah tepi anemia defisiensi
besi.
• Pemeriksaan status besi: kadar Fe serum menurun, TIBC meningkat,
FEP>100 ug/dl.
• Pemeriksaan apusan sumsung tulang: gambaran khas anemia defisiensi besi
yaitu hyperplasia system eritropoetik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk
mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan
Prussian blue.
f. Diagnosis
Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan hasil temua dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dapat mendukung
sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas.
Kriteria diagnosis Anemia defisiensi besi menurut WHO:35
1) Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2) Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (normal : 32-35%)
3) Kadar Fe serum < 50 ug/dl (normal : 80-180 ug/dl)
4) Saturasi transferrin < 15% (normal : 20-50 %)
g. Diagnosis Banding
Diagnois anemia defisiensi besi adalah penyakit yang memberikan gambaran
anemia hipokrom mikrositik.
Tabel 20: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB. 35
Anemia defisiensi Thalassemia Anemia penyakit
Pemeriksaan Lab
besi minor kronis
MCV ↓ ↓ N, ↓
Fe serum ↓ N ↓
TIBC ↑ N ↓
Saturasi transferin ↓ N ↓
FEP ↑ N N, ↑
Ferritin serum ↓ N ↓
h. Tatalaksana
Prinsip tatalaksana anemia defisiensi besi adalah mengetahui dan
mengatasi factor penyebab serta memberikan terapi preparat besi elemental.
Pemberian preparat Fe dapat diberikan secara oral atau parenteral.
Pemberian peroral lebih aman, murah, dan sama efektifnya dnegan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada
penderita yang tidak dapat memakan obat peroral dan kebtuhan zat besinya
tidak dapat dipenuhi secara peroral karena terdapat gangguan pencernaan.
• Pemberian preparat besi peroral
Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat, fumarate, suksinat, dan
sulfat. Ferrous sulfat sering dipakai karena harganya lebih murah.
Dosis besi : 3-5 mg besi elemental/kgBB/hari
Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elementa yang ada dalam
garam ferrous. Ferrous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%.
Absorbsi besi yang terbaik adalah saat lambung kososng atau diantara waktu
makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran
pencernaan. Untuk mengatasi hal tersebut, pemberian besi dapat dilakukan
pada saat makan atau segera setalah makan. Obat dapat diberikan dalam 2-3
dosis sehari.35
• Pemberian preparat besi parenteral
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung
50 mg besi/ml.
Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x2,5
• Transfusi darah
Transfusi drah jarang diperlukan. Transfus darah hanya diberikan pada
keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat
mempengaruhi respon terapi. Secara umum, untuk anemia berat dengan
kadar Hb < 6 g/dl, transfusi diberikan dimulaidengan dosis 5 ml/kgBB.35
3.34 7.2 Thalasemia
Definisi
Thalasemia merupakan penyakit hemolitik herediter yang disebabkan oleh
gangguan sintesis hemoglobin di dalam sel darah merah. Penyakit ini ditandai dengan
menurunnya atau tidak adanya sintesis salah satu rantai α, β dan atau rantai globin
lain yang membentuk struktur normal molekul hemoglobin 36,37
Epidemiologi
Thalasemia menjadi penyakit hemolitik herediter dengan prevalensi dan
insidensi paling tinggi di seluruh dunia. Penyakit ini menjadi salah satu masalah
kesehatan yang sangat serius mengingat ratusan ribu anak meninggal setiap tahunnya.
Prevalensi Thalasemia terbanyak dijumpai di daerah-daerah yang disebut sebagai
sabuk Thalasemia yaitu Mediterania, Timur Tengah, Asia Selatan, Semenanjung
Cina, Asia Tenggara, serta Kepulauan Pasifik 37.

Thalasemia menyebar secara cepat ke berbagai daratan termasuk Amerika,
Eropa, dan Australia. Hal ini akibat migrasi penduduk yang semakin meluas dan
perkawinan antara kelompok-kelompok etnis yang berbeda. World Health
Organization (WHO) memperkirakan sekitar 7 % dari populasi global (80 sampai 90
juta orang) adalah pembawa Thalasemia β, dengan sebagian besar terdapat di negara
berkembang 36,37.
Data Indonesia menyebutkan bahwa penyakit genetik ini paling sering
ditemukan diantara penyakit genetik lainnya, dengan prevalensi pembawa gen
Thalasemia tersebar antara 3-10 % di berbagai daerah. Frekuensi pembawa sifat
Thalasemia di Indonesia yang dilaporkan adalah sebagai berikut: Medan dengan
pembawa sifat Thalasemia β sebesar 4,07 %, Yogyakarta sebesar 6 %, Banyumas 8
%, Ambon sebesar 6,5 %, Jakarta sebesar 7% , Ujung Pandang sebesar 8 %,
Banjarmasin sebesar 3 %, Maumere dan Bangka sebesar 6% 36,37.
Klasifikasi
1. Klasifikasi klinis
Berdasarkan kelainan klinis, Thalasemia terbagi atas tiga pembagian utama
yaitu : Thalasemia mayor, Thalasemia intermedia, dan Thalasemia minor. Kriteria utama
untuk membagi bagian tersebut berdasarkan gejala, tanda klinis, onset awitan, dan
kebutuhan transfusi darah yang digunakan untuk terapi suportif pasien Thalasemia
37 .
a. Thalasemia mayor
Thalasemia mayor adalah adalah keadaan klinis Thalasemia yang
paling berat. Kondisi Thalasemia mayor terjadi karena gen penyandi
hemoglobin pada 2 alel kromosom mengalami kelainan. Pasien membutuhkan
transfusi darah sejak tahun pertama pertumbuhan pada rentang usia 6-24 bulan
dan kontinyu sampai seumur hidupnya. Rutinitas transfusi Thalasemia mayor
berkisar antara 2 minggu sekali sampai 4 minggu sekali 37.
Gejala Thalasemia mayor secara umum muncul pada usia 7 bulan awal
pertumbuhan bayi atau setidaknya pada bawah tiga tahun (batita). Gejala awal
adalah keadaan pucat pada kulitnya terlihat pada bagian telapak tangan, mata
bagian kelopak mata sebelah dalam, daerah perut, dan semua permukaan kulit.
Lambat laun bayi akan terlihat lebih lemas, tidak begitu aktif, dan tidak
bergairah menyusu. Bayi akan mengalami kegagalan untuk berkembang
secara normal dan menjadi semakin pucat. Beberapa masalah seperti diare,
lemah, serangan demam berulang, dan pembesaran perut progresif yang
disebabkan oleh pembesaran limpa dan hati dapat menjadi alasan pasien untuk
datang ke pelayanan kesehatan 37.
Pada negara berkembang, disebabkan kurangnya sumber daya yang
ada, gambaran klinis Thalasemia ditandai dengan keterlambatan pertumbuhan,
pucat, ikterus, hipotrofi otot, genu valgum, hepatosplenomegali, ulkus kaki,
dan perubahan tulang yang disebabkan oleh perluasan sumsum tulang.
Tulang rangka akan mengalami perubahan struktur terutama pada
tulang panjang, perubahan khas daerah kraniofasial, dahi yang menonjol,
depresi dari jembatan hidung, kecenderungan untuk kenampakan mata
mongoloid, dan hipertrofi maxillae yang cenderung mengekspos gigi atas
(tonggos)36–38.
Komplikasi merupakan penyebab kematian para pasien Thalasemia
mayor. Sistem organ yang paling sering menyebabkan gangguan berturut-
turut adalah organ endokrin meliputi gangguan pertumbuhan akibat supresi
growth hormon, pubertas terlambat dan hipogonadism, gangguan fertilitas,
Diabetes Melitus (DM), sampai dislipidemia. Penyebab kematian paling tinggi
pada pasien Thalasemia adalah gangguan jantung termasuk didalamnya adalah
kardiomiopati 37.
b. Thalasemia intermedia
Thalasemia intermedia terjadi akibat kelainan pada 2 kromosom yang
menurun dari ayah dan ibunya. Thalasemia intermedia 2 gen tersebut
merupakan kombinasi mutan berat dan ringan, atau mutan ringan dan mutan
ringan. Onset awitan atau kenampakan klinis dari Thalasemia intermedia tidak
se awal Thalasemia mayor. Diagnosis awal bisa terjadi pada usia belasan
tahun, atau bahkan pada usia dewasa 36.
Secara klinis Thalasemia intermedia menunjukkan gejala dan tanda
yang sama dengan Thalasemia mayor, namun lebih ringan dari gambaran
Thalasemia mayor. Pasien intermedia tidak rutin dalam memenuhi transfusi
darah nya, terkadang hanya 3 bulan sekali, 6 bulan sekali atau bahkan 1 tahun
sekali. Namun pada keadaan tertentu, keadaan intermedia dapat jatuh ke
keadaan mayor jika tubuh mengeluarkan darah yang cukup banyak, atau tubuh
memerlukan metabolisme yang tinggi seperti keadaan infeksi yang menahun,
kanker atau keadaan klinis lain yang melemahkan sistem fisiologis hematologi
atau sistem darah 37.
c. Thalasemia minor
Thalasemia minor bisa juga disebut sebagai pembawa sifat, traits,
pembawa mutan, atau karier Thalasemia. Karier Thalasemia tidak menunjukan
gejala klinis semasa hidupnya. Hal ini bisa dipahami karena abnormalitas gen
yang terjadi hanya melibatkan salah satu dari dua kromosom yang dikandungnya,
bisa dari ayah atau dari ibu. Satu gen yang normal masih mampu memberikan
kontribusi untuk proses sistem hematopoiesis yang cukup baik 36.
2. Klasifikasi genetik dan dasar molekuler

Klasifikasi Thalasemia secara genetik didasarkan pada kelainan subunit rantai
globin yang terkena, yaitu Thalasemia , Thalasemia , Thalasemia , Thalasemia , dan
Thalasemia . Diantara jenis tersebut, spektrum Thalasemia merupakan kelainan yang
paling banyak jenis mutasinya 37.
a. Thalasemia
Sintesis rantai globin manusia disandi oleh 2 kelompok gen utama, yaitu
kelompok gen globin α dan kelompok gen globin β. Kedua gen penyandi ini masing-
masing membentuk suatu gugus gen yang terletak pada kromosom yang berbeda.
Rantai globin-α mengandung 141 asam animo, sedangkan rantai globin-β tersusun
atas 146 asam amino 37.
Fungsi utama gen globin diperankan oleh 2 gen globin yang tedapat pada
setiap kromosom 16 p.13.3 sehingga pada setiap individu terdapat 4 Gen fungsional
yang mensuplai kebutuhan rantai polipeptida globin untuk membentuk
hemoglobin37.
Thalasemia α terjadi akibat berkurangnya atau tiakadanya rantai globin α
pada susunan hemoglobin. Status Thalasemia α terbagi atas jumlah gen globin α
yang mengalami abnormalitas. Abnormalitas utama pada gen α adalah tipe mutasi
delesi (-), hanya sebagian kecil bertipe mutasi titik (point mutation). Tipe delesi
disematkan pada jumlah basepair gen yang mengalami delesi. Mutasi non delesi
adalah jenis mutasi titik dan juga framesift 37.
Tabel 21: Korespondensi kelainan genetik α dan kondisi klinis

No Varian Delesi gen Genotip Simptomatik

1 Silent carrier Delesi 1 dari 4 gen α (α-/αα) Asimptomatik
2 Karier Thalasemia Delesi 2 dari 4 gen α (--/αα) / Asimptomatik
(α-/-α)
3 Penyakit HbH Delesi 3 dari 4 gen α (α-/--) Intermedia/
mayor
4 Sindrom Hb Bart Delesi 4 gen α (--/--) Hidropsfetalis,
biasanya letal
b. Thalasemia
Kelompok gen globin β terletak pada lengan pendek kromosom 11 (11p.15.5)
yang mengandung beberapa gen fungsional, yaitu Epsilon (ε) dua Gamma (Gγ dan
Aγ), Delta (δ) dan Β (β). Satu pseudogen (ψB) yang terletak di antara gen Aγ dan δ
yang tidak terekspresi 37.
Variabilitas klinis pasien Thalasemia β berkorelasi dengan jenis mutasi yang
terdapat pada gena globin β. Klasifikasi alel dibedakan menjadi dua kelas utama yaitu
severe allele yang tidak memproduksi rantai globin, dan mild allele dengan produksi
rantai globin yang menurun. Kedua alel tersebut dinotasikan sebagai β0 dan β+.
Mutasi yang menyebabkan jenis ini sebagian besar adalah bertipe point mutation
(mutasi titik). Jenis mutasi lainnya adalah delesi. Dikenal 4 jenis mutan utama pada
Thalasemia β yaitu: mutan promoter, mutan RNA splicing, mutan RNA
capping/tailing, dan mutan translasi 36,37.
Thalasemia terjadi karena hilangnya rantai (Thalasemia 0) atau berkurangnya
rantai (Thalasemia +) pada susunan globin darah. Thalasemia menyebabkan
ketidakseimbangan produksi antara rantai globin dan rantai globin yang membentuk
hemoglobin A (Adult) dan menyebabkan kelebihan rantai globin α, sehingga terjadi
presipitasi di dalam prekursor sel darah merah di sumsum tulang serta turunannya di
sirkulasi perifer. Defek eritroid ini menginduksi eritropoiesis yang tidak efektif,
terlihat dengan adanya proliferasi sel-sel sumsum tulang dan ekstramedulari
eritropoiesis. Lebih lanjut produk seperti heme, hemin, hemichrome dan besi bebas
menyebabkan perubahan patologis pada sel darah merah akibat kerusakan oksidatif
membran sel, yang selanjutnya memicu apoptosis 36,37.

c. Hemoglobinopati/Thalasemia
Hemoglobinopati/Thalasemia yang paling sering dan bermanifest klinik adalah
HbE/Thalasemia dan HbS/Thalasemia. HbE adalah kelainan struktur rantai globin β
hemoglobin dimana kodon pada posisi 26 berubah dari CAG menjadi AAG (Asam
glutamat>Lisin). HbS, nama lainnya adalah Sickle Cells Disease (SCD), atau anemia
sel sabit adalah jenis Hemoglobinopati yang lain. HbS terjadi karena perubahan
asama amino pada kodon enam gen β globin (Asam Glutamat > Valin). HbE dan HbS
adalah dua jenis Hemoglobinopati yang endemik di Indonesia 37.
HbE/IVS1-5 adalah jenis yang banyak ditemukan dalam deteksi mutan di
berbagai wilayah Indonesia. Beberapa jenis Hemoglobinopati lain seperti Hb D-
Punjab, Hb OArab, Hb G-Philadelphia, Hb H, Hb Constant Spring, Hb Hasharon, Hb
Korle-Bu, Hb Lepore, Hb M 37.
Mekanisme pengalihan HbF ke HbA
Pengalihan dominasi hemoglobin fetus (HbF) menjadi hemoglobin dewasa
(HbA) terjadi pada minggu akhir kehamilan dan lengkap seperti kadar dewasa pada
usia 2 tahun. Faktor-faktor transkripsi secara spesifik menginhibisi ekspresi gen γ
sehingga terjadi downregulation produksi HbF. BCL11A merupakan salah satu
mediator peralihan HbF yang didasarkan pada kemampuan sel-sel eritroblas untuk
memproduksi HbF setelah intervensi knockdown shRNA BCL11A 36,37.

Gambar 12: Skema proses pengalihan HbF ke HbA
Mekanisme reguasi BCL11A dalam penghentian HbF masih belum dapat

dijelaskan dengan baik. Studi terkini menunjukkan bahwa proses penghentian HbF ini
dimediasi oleh faktor transkripsi - lain seperti SOX6, EKLF1, FOP, dan juga GATA1.
BCL11A berikatan dengan LCR dan daerah intergenik antara gen globin Aγ dan
globin δ. Ekspresi protein BCL11A berkaitan dengan ekspresi protein SOX6 37.
Selain itu EKLF (KLF1) sebagai faktor eritropoesis juga berperan dalam regulasi
hemoglobin dengan berikatan pada gen β pada daerah inisasi, dan promoter gen
BCL11A. Studi lanjut membuktikan bahwa ekspresi BCL11A tergantung pada KLF1 dan
regulator eritroid lainnya seperti GATA1. Regulasi ini menunjukkan bahwa KLF1
berperan dalam dua hal yaitu ikut meredam produksi globin γ dan mengaktifkan produksi
globin β melalui aktivasi promoter BCL11A sebagai repressor poten globin γ. FOP
(Friend of Prmt1) berperan dalam proses switching dengan berikatan pada
SOX6. Reduksi protein FOP mengakibatkan penurunan protein SOX6 tetapi tidak
BCL11A 37.
Penegakan diagnosis
Diagnosis Thalasemia dibedakan menurut tiga jenis kriteria utama, yaitu
kriteria klinis, kriteria laboratorium, dan kriteria DNA. Diagnosis klinis hanya fokus
pada Thalasemia mayor atau yang bergantung transfusi. Rangkaian tindakan
diagnosis Thalasemia mayor diuraikan dalam panduan berikut :
1. Diagnosis klinis
36,37,39
a.Wawancara atau anamnesis :
1) The hallmark adalah pucat kronik atau berlangsung lama; usia
awitan terjadinya pucat penting untuk diagnosis. Umumnya
awitan terjadi pada awal usia pertumbuhan yaitu 6 bulan sampai
usia 2 tahunan.
2) Pada Thalasemia mayor dengan tipe mutasi ß yang moderat atau
ringan, pada mutasi ß/HbE, dan campuran mutasi tipe berat
ringan, usia awitan pucat umumnya didapatkan pada usia yang
lebih dewasa seperti usia 3-10 tahunan.
3) Riwayat keluarga dan transfusi berulang; anemia yang berulang,
memerlukan transfusi berkala.
4) Perut buncit karena adanya hepatosplenomegali, terutama pada
kasus anemia lama yang tidak mendapatkan transfusi.
5) Etnis dan suku tertentu; angka kejadian Thalasemia lebih tinggi
pada ras Mediterania, Timur Tengah, India, dan Asia Tenggara.
Gen penyebab Thalasemia paling banyak di Indonesia ditemukan
di Palembang 9%, Jawa 6-8%, dan Makasar 8%.
6) Riwayat tumbuh kembang dan pubertas terlambat. Hal ini akibat
disturbansi hormon-hormon yang dibutuhkan untuk pertumbuhan.
b.Pemeriksaan Fisik 36–38.
1) Pucat; konjungtiva bagian bawah.
2) Sklera tampak ikterik kekuningan akibat bilirubin yang
meningkat.
3) Facies Cooley seperti dahi menonjol, mata menyipit, jarak kedua
mata melebar, maksila hipertrofi, dan maloklusi gigi.
4) Hepatosplenomegali, akibat proses eritropoiesis yang berlebih
dan destruksi sel darah merah pada sistem retikuloendostelial
(RES)
5) Gagal tumbuh, gizi kurang, perawakan pendek
6) Pubertas terlambat akibat gangguan hormon pertumbuhan karena
deposit besi pada jaringan.
7) Hiperpigmentasi kulit, akibat timbunan besi yang berlebih
2. Diagnosis hematologi
a. Darah perifer lengkap (DPL)
1) Anemia atau kadar hemoglobin rendah dijumpai pada Thalasemia
mayor cukup berat. dengan kadar hemoglobin mencapai <7 g/dL
2) Hemoglobinopati seperti Hb Constant Spring dapat memiliki
MCV dan MCH yang normal, sehingga nilai normal belum dapat
menyingkirkan kemungkinan Thalasemia trait dan
hemoglobinopati.
3) Indeks eritrosit merupakan langkah pertama yang penting untuk
skrining pembawa sifat Thalasemia (trait), Thalasemia dß, dan
High Persisten Fetal Hemoglobine (HPFH)
4) Mean corpuscular volume (MCV) < 80 fL (mikrositik) dan mean
corpuscular haemoglobin (MCH) < 27 pg (hipokromik).
Thalasemia mayor biasanya memiliki MCV 50 – 60 fL dan
MCH 12 – 18 pg.
b. Gambaran darah tepi.
1) Pada Thalasemia mayor hampir dapat ditemukan semua jenis
kelainan eritrosit. Anisositosis dan poikilositosis yang nyata
(termasuk fragmentosit dan tear-drop), mikrositik hipokrom,
basophilic stippling, badan Pappenheimer, sel target, dan eritrosit
berinti (menunjukan defek hemoglobinisasi dan diseritropoiesis)
2) Total hitung dan neutrofil meningkat. Bila telah terjadi
hipersplenisme dapat ditemukan leukopenia, neutropenia, dan
trombositopenia
3) Pada Thalasemia α terutama pada karier dapat ditemukan HbH
(heinz body) hal ini terjadi akibat gambaran hemoglobin yang
terdenaturasi atau tidak aktif
4) Red Cell Distribution Width (RDW)
5) Jumlah retikulosit menunjukkan aktivitas sumsum tulang. Pasien
Thalasemia memiliki aktivitas sumsum tulang yang meningkat.
3. Diagnosis DNA
Diagnosis DNA dilakukan untuk memastikan jenis mutasi apa yang terkandung
dalam setiap sel individu Thalasemia. Pada beberapa kasus diagnosis DNA menjadi
diagnosis definitif karena gambaran darah dan elektroforesis hemoglobin yang
meragukan. Diagnosis DNA dilakukan dengan teknik Polymerase Chain Reaction
(PCR), Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP). Amplification
Refractory Mutation Scanning (ARMS) 37.
Gambar 13: Alur penegakan diagnosis
Penatalaksanaan
1. Terapi Suportif
Pengelolaan pasien Thalasemia sampai saat ini yang dilakukan adalah dalam
bentuk terapi suportif. Terapi suportif adalah memberikan tata kelola agar pasien
dapat tumbuh dan berkembang dengan baik. Secara umum tatalaksana yang
dilakukan untuk pasien Thalasemia adalah 36,37:
a. Pemberian transfusi darah adekuat
Transfusi darah Transfusi wajib diberikan jika Hb <7mg/dL setelah
pemerikasaan 2 kali dengan jeda lebih dari 2 minggu. Jika Hb pratranfusi >6
gr/dL, volume darah yang ditransfusikan berkisar 10-15 mL/kg/kali dengan
kecepatan 5 mL/kg/jam. Jika nilai Hb <6gr/dL atau dijumpai klinis gagal
jantung maka volume darah dikurangi menjadi 2-5 mL/kg/kali dan kecepatan
transfuse dikurangi menjadi 2 mL/kg per jam untuk menghindari kelebihan
cairan.
Target Hb setelah transfusi adalah di atas 10 mg/dL namun jangan
lebih dari 14 mgdL. Pasien diharapkan melakukan transfusi kembali sebelum
Hb drop dibawah 8 mgdL, artinya bahwa pasien diedukasi untuk kembali
melakukan transfusi dengan Hb pretransfusi tidak kurang dari 9,5 mg/dL.
b. Pemberian kelasi besi
Kelasi besi adalah kebutuhan utama kedua yang mengiringi transfusi
darah yang dilakukan. Pemberian transfusi rutin setiap bulan selama hidup
dapat menyebabkan penumpukan besi dalam tubuh. Jika transfusi darah sudah
dilakukan sebanyak >10 kali, maka kadar besi secara umum sudah meningkat
diambang normal, zat kelator dapat diadministrasikan. Parameter lain adalah
kadar serum feritin di atas 1000 ng/mL, dan atau saturasi transferin ≥ 70%.
Ada 3 macam obat utama kelator yaitu Deferoksamin, Deferiprone, dan
Deferasirox. Dosis Deferoxsamin adalah 30-60 /kgBB secara subcutan atau
intramuscular diberikan dengan durasi 8-12 jam per hari, 5-7 kali per minggu.
Desferoksamin tidak disarankan pada pasien anak di bawah usia 2
tahun karena risiko toksisitas yang lebih tinggi. Deferiprone atau Feriprox,
diberikan dengan dosis 75-100 mg/kg per hari, dibagi dalam 3 dosis, diberikan
per oral sesudah makan. Efek samping obat berupa mual, muntah, nyeri perut
dan diare, neutropenia ringan, dan atralgia. Deferasirox atau Exjade dosis
yang dianjurkan adalah 20-40 /kgBB, dapat diminum bersamaan dengan
minuman lain seperti jus, dalam keadaan perut belum terisi makanan, atau
sebelum makan dan hanya perlu dosis 1 kali sehari.
c. Suplementasi nutrisi (antioksidan)
Asupan yang mengandung kalsium, vitamin D, folat, trace mineral
(kuprum/ tembaga, zink, dan selenium), dan antioksidan (vitamin C dan E).
Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 50.000 IU sekali
seminggu pada pasien dengan kadar 25-hidroksi vitamin D di bawah 20
ng/dL. Suplementasi vitamin E 10 mg/kg atau 2x200 IU/hari selama 4 minggu
dipercaya dapat meningkatkan kadar Hb dan askorbat plasma.
Vitamin C dengan dosis tidak lebih dari 2-3 mg/kg/hari diberikan
bersama desferoksamin untuk meningkatkan ekskresi besi. Selain itu asam
folat juga direkomendasikan dosis 1-5 mg/kg/hari atau 2x1 mg/hari. Asam
folat ini tidak perlu diberikan jika kadar Hb pretransfusi lebih dari 9 g/dL.
d. Splenektomi atau pengangkatan limpa
Splenektomi tidak akan menjadi alternatif ketika tranfsui rutin dapat
dilakukan sejak usia dini dan berlangsung secara adekuat. Tindakan
spelenektomi dapat diindikasikan untuk keadaan seperti kebutuhan transfusi
meningkat hingga lebih dari 200-250 mL PRC /kg/tahun atau 1,5 kali lipat
dibanding kebutuhan biasanya, hipersplenisme, leukopenia dan
trombositopenia.
e. Dukungan psikososial
2. Terapi defenitif
Satu satunya jalan definitf adalah mengganti gen-gen mutan dalam sel-sel
progenitor eritrosit menjadi normal kembali. Beberapa alternatif terpai definitif yang
sudah dilaksanakan dan dalam tahap penelitian adalah cangkok sumsum tulang (Bone
marrow transplantation-BMT) dan terapi gen (genetic therapy). 1). Bone marrow
transplantation-BMT 36,37.
3.35 7.3 Anemia Megaloblastik
Definisi
Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan anemia makrositik yang ditandai
oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel darah (peningkatan ukuran sel
darah merah), sebagai akibat adanya ketidaksesuaian antara pematangan inti dan
sitoplasma pada seluruh sel seri myeloid dan eritorid akibat gangguan sintesi DNA 36.
Etiologi
Hampir seluruh kasus anemia megaloblastik pada anak (95%) disebabkan oleh
defisiensi asam folat atau vitamin B,2, yang disebabkan oleh gangguan metabolisme
sangat jarang. Keduanya merupakan kofaktor yang dibutuhkan dalam sintesis
nukleoprotein, keadaan defisiensi tersebut akan menyebabkan gangguan sintesis
DNA dan selanjutnya akan mempengaruhi RNA dan protein 36,38.
Penyebab anemia megaloblastik 36,38:

1. Defisiensi asam folat:
a. Asupan yang kurang: kemiskinan, ketidaktahuan, faddism, cara
pemasakan, pemakaian susu kambing, malnutrisi, diet khusus untuk
fenilketonuria, prematuritas, pasca cangkok sumsum tulang (CST)
b. Gangguan absorpsi (kongenital dan didapat)
c. Kebutuhan yang meningkat (percepatan pertumbuhan, anemia
hemolitik kronis, penyakit keganasan, keadaan hipermetabolisme,
penyakit kulit ekstensif, sirosis hepatis,pasca CST
d. Gangguan metabolisme asam folat (kongenital atau didapat)
e. Peningkatan eksresi : dialis kronis, penyakit hati, penyakit jantung
2. Defisiensi vitamin B12:
a. Asupan kurang: diet kurang mengandung vitamin B12, defisiensi pada
ibu yang menyebabkan defisiensi vit B12 pada ASI
b. Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi faktor intrinsik, kegagalan
absorpsi di usus kecil
c. Gangguan transport vitamin B12 (kongenital dan didapat)
d. Gangguan metabolisme vitamin B12
3. Lain-lain:
a. Gangguan sintesis DNA kongenital
b. Gangguan sintesis DNA didapat
c. Keadaan lain yang berhubungan dengan anemia megaloblastik adalah
defisiensi asam askorbat, tokoferol dan tiamin.
Patofisiologi
Untuk sintesis DNA yang normal diperlukan pasokan methyltetrahydrofolate
(metiltetrahidrofolat) dan vitamin B12 yang adekuat. Metiltetrahidrofolat akan
memberikan gugus metil kepada vitamin B12 untuk membantu metabolisme metionin.
Selanjutnya tetrahidrofolat (FH4) akan membangkitkan sintesis purin dan pirimidin
serta produksi timidilat untuk sintesis DNA 36.
Gambar 14 Jalur metabolisme sintesis DNA

Absorpsi vitamin B12 di ileum memerlukan faktor intrinsik (FI) yaitu

glikoprotein yang disekresi lambung. FI akan mengikat 2 molekul kobalamin.
Defisiensi kobalamin menyebabkan defisiensi metionin intraselular, kemudian
menghambat pembentukan folat tereduksi dalam sel. Folat intrasel yang berkurang
akan menurunkan prekursor timidilat yang selanjutnya mengganggu sintesis DNA.
Defisiensi vitamin B12 yang berlangsung lama mengganggu perubahan
propionat menjadi suksinil CoA yang mengakibatkan gangguan sintesis mielin pada
susunan saraf pusat. Proses demielinisasi ini menyebabkan kelainan medula spinalis
dan gangguan neurologis 36.
Sebelum diabsorpsi, asam folat (pteroylglutamic acid) harus diubah menjadi
bentuk monoglutamat. Bentuk folat tereduksi yaitu tetrahidrofolat (FH,) merupakan
koenzim aktif. Defisiensi folat menyebabkan penurunan FH, intrasel yang akan
mengganggu sintesis timidilat dan selanjutnya mengganggu sintesis DNA 36.
Manifestasi klinis
Gejala klinik sering timbul perlahan-lahan berupa pucat, mudah lelah dan
anoreksia. Gejala pada bayi yang menderita defisiensi asam folat adalah iritabel,
gagal mencapai berat badan yang cukup, dan diare kronis. Perdarahan karena
trombositopenia terjadi pada kasus yang berat. Pada anak yang lebih besar gejala dan
tanda yang muncul berhubungan dengan anemianya dan proses patologis penyebab
defisiensi asam folat tersebut. Defisiensi asam folat sering menyertai kwashiorkor,
marasmus atau sprue 36..
Anemia megaloblastik ringan dilaporkan terjadi pada bayi lahir sangat rendah
sehingga dianjurkan untuk diberikan suplementasi asam folat secara rutin. Puncak
insiden anemia megaloblastik terjadi pada umur 4-7 bulan, kadang-kadang muncul
lebih dulu dari anemia defisiensi besi, pada keadaan malnutrisi keduanya dapat timbul
bersamaan. Pada anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B,, disamping gejala
yang tak spesifik seperti lemah, lelah, gagal tumbuh atau iritabel juga ditemukan
gejala pucat, glositis, muntah, diare dan icterus 36.
Kadang-kadang timbul gejala neurologis seperti parestesia, defisit sensori,
hipotonia, kejang, keterlambatan perkembangan regresi perkembangan dan perubahan
neuropsikiatrik. Masalah neurologis karena defisiensi vitamin B,, dapat terjadi pada
keadaan yang tidak disertai kelainan hematologis. Anemia pernisiosa merupakan
anemia yang disebabkan karena kerusakan faktor intrinsik yang dihasilkan sel parietal
gaster oleh karena aktivitas lymphocyte mediated immune. Kekurangan FI
menyebabkan terjadinya malabsorpsi vitamin B12 36
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium anemia megaloblastik karena defisiensi asam
folat didapatkan anemia makrositik (MCV >100 fL), anisositosis dan poikilositosis,
retikulositopenia, dan sel darah merah berinti dengan morfologi megaloblastik. Pada
defisiensi yang lama dapat disertai trombositopenia dan neutropenia. Neutrofil besar-
besar dengan nukleus hipersegmentasi 36,39
Kadar asam folat serum menurun. Pada defisiensi kronis kadar folat dalam sel
darah merah merupakan indikator yang paling baik. Kadar besi dan vitamin B,, serum
normal atau meningkat. Kadar LDH meningkat jelas. Sumsum tulang hiperselular
karena terdapat hiperplasia eritroid. Perubahan megaloblastik jelas meski masih
ditemukan prekursor sel darah merah yang normal 36.
Gambaran hematologis anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat dan
vitamin B12 identik. Pada anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B, kadar
vitamin B12<100 pg/ml (menurun).Kadar besi dan asam folat serum normal atau
meningkat.Kadar LDH meningkat menggambarkan adanya eritropoisis yang tidak
efektif. Dapat disertai peningkatan kadar bilirubin sampai 2-3 mg/(ll.Masa hidup
eritrosit berkurang, Terdapat peningkatan ekskresi asam metilmalonik dalam urin dan
ini merupakan indeks defisiensi vitamin B12 yang sensitive 36.
Pada pemeriksaan tes Schiling dengan cara radiolabeleled B12 absorpuion test
akan menunjukkan absorbsi kobalamin yang rendah yang menjadi normal setelah
pemberian faktor intrinsik lambung.
Penegakan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil
pemeriksaan laboratorium. Pada anamnesis ditemukan keluhan karena gejala anemianya,
kemudian dicari informasi kearah faktor etiologi dan atau predisposisi seperti riwayat
diet, riwayat operasi, riwayat pemakaian obat-obatan seperti antibiotik,
antikonvulsan, gejala saluran cerna seperti malabsorpsi, diare. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan anemia, ikterus ringan, lemon yellow skin, glositis, stomatitis, purpura,
neuropati.
Pemeriksaan laboratorium awal adalah pemeriksaan darah rutin termasuk indeks
eritrosit, apus darah tepi dan sumsum tulang seperti telah dipaparkan di atas. Selanjutnya
untuk diagnosis pasti dilakukan pemeriksaan pemeriksaan/tes yang spesifik seperti
pemeriksaan kadar asam folat, vitamin B12, tes Schilling sesuai indikasi
36 .
Penatalaksanaan
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat
Keberhasilan pengobatan anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat
ditentukan oleh koreksi terhadap defisiensi folatnya, menghilangkan penyakit yang
mendasarinya, meningkatkan asupan asam folat dan evaluasi untuk memantau
keadaan klinis penderita 36.
Terapi awal dimulai dengan pemberian asam folat dengan dosis 0,5-1 mg/hari,
diberikan peroral atau parenteral. Respons klinis dan hematologis dapat timbul
segera, dalam 1-2 hari terlihat perbaikan nafsu makan dan keadaan membaik. Dalam
24-48 jam terjadi penurunan kadar besi serum dan dalam 2-4 hari terjadi peningkatan
retikulosit yang mencapai puncaknya pada hari ke 4-7, diikuti kenaikan kadar Hb
menjadi normal dalam waktu 2-6 minggu.
Lamanya pemberian asam folat tidak diketahui secara pasti, namun biasanya
terapi diberikan selama beberapa bulan sampai terbentuk populasi eritrosit yang
normal.
Pendapat lain menyatakan bahwa pemberian asam folat dilanjutkan selama 3-4
minggu sampai sudah terjadi perbaikan hematologis yang menetap, dilanjutkan
pemeliharaan dengan multivitamin yang mengandung 0,2 mg asam folat. Pada keadaan
diagnosis pasti masih diragukan dapat dilakukan tes diagnostik dengan pemberian
preparat asam folat dosis kecil 0,1 mg/hari selama 1 minggu karena respon hematologis
dapat diharapkan sudah terjadi dalam waktu 72 jam. Dosis yang lebih besar (>0,1mg)
dapat memperbaiki anemia karena defisiensi vitamin B12 tetapi dapat memperburuk
kelainan neurologisnya.
Untuk mencegah terjadinya anemia ini pada bayi prematur terutama yang
berat badannya < 1500 gram direkomendasikan untuk mendapatkan asam folat
profilaksis 1 mg/hari. Untuk mencegah kejadian Neural Tube Defect (NTD) pada
bayi direkmendasikan pemberian asam folat ekstra sebanyak 400 ug/hari bagi
perempuan hamil. Pada yang sebelumnya ada riwayat NTD dosis asam folat yang
direkomendasikan adalah 5 mg/hari.
2. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12
Respons hematologis segera terjadi setelah pemberian vitamin B12 1 mg
parenteral, biasanya terjadi retikulosis pada hari ke 2-4, kecuali jika disertai dengan
penyakit inflamasi. Kebutuhan fisiologis vitamin B,, adalah 1-5 ug/hari dan respons
hematologis telah terjadi pada pemberian vitamin B12 dosis rendah, hal ini
menunjukkan bahwa pemberian dosis rendah dapat dilakukan sebagai tes terapeutik
pada keadaan diagnosis defisiensi vitamin B12 masih diragukan. Jika terjadi perbaikan
neurologis, harus diberikan injeksi vitamin B121 mg intramuskular minimal selama 2
minggu.
Dlanjutkan dengan terapi pemeliharaan seumur hidup dengan cara pemberian
injeksi 1 mg vitamin B12,/bulan. Pemberian peroral mungkin berhasil pada pemberian
dosis tinggi, tapi tidak dianjurkan sehubungan dengan
ketidakpastian absorbsinya. Pada keadaan terdapat risiko terjadi defisiensi vitamin
B12, (seperti pada gastrektomi total, reseksi ileum) dapat diberikan pemberian vitamin
B12profilaksis 36.
3.36 7.4 Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP)
Defenisi
Penyakit ITP merupakan kelainan perdarahan didapat sebagai akibat dari
penurunan jumlah trombosit (penghancuran trombosit berlebihan) yang ditandaai
dengan keadaan trombositopenia (trombosit <100.000/mm 3). Saat awal, ITP
merupakan singkatan dari idiopathic thrombocytopenic purpura karena belum
diketahui penyebabnya. Dengan perkembangan ilmu diketahui ternyata penyebabnya
adalah kelainan imun sehingga singkatan ITP berubah menjadi immune
thrombocytopenic purpura. Literatur terakhir sering disebut sebagai immune
thrombocytopenia 36,40.
International Working Group (IWG) membuat definisi ITP terbaru yaitu keadaan
trombosit <100.000/uL. Hal ini didasari tiga pemikiran bahwa : kemungkinan perdarahan
pada jumlah trombosit 100.000-150.000/uL hanya sekitar 6,9%; , nilai normal trombosit
pada etnik Non-Western adalah sekitar 100.000-150.000 /uL; dan adanya
trombositopenia ringan “fisiologik” yang terjadi pada kehamilan 40.
Epidemiologi
ITP dapat menyerang siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, ras, dan
usia. Dari analisis data Maryland Health Care Commission, prevalensi ITP di
Amerika Serikat adalah 9,5 kasus per 100.000 anak usia 1 – 5 tahun, 7,3 kasus per
100.000 anak pada usia 6 – 10 tahun, dan 4,1 kasus per 100.000 anak usia 11 – 14
tahun;2,6 sementara di Eropa Utara insidens tahunan mencapai 2,68 kasus per
100.000 orang. Data Indonesia mendapatkan 80-90% anak dengan ITP penderita
episode perdarahan akut yang akan pulih dalam beberapa hari hingga minggu 40.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebab, ITP dapat dikategorikan menjadi ITP primer dan
sekunder. ITP primer adalah keadaan trombositopenia yang tidak diketahui
penyebabnya sedangkan ITP sekunder adalah keadaan trombositopenia yang
disebabkan oleh penyakit primer dengan ITP.
ITP primer merupakan jenis ITP terbanyak. ITP primer paling banyak
disebabkan karena autoantibodi IgG. IgG sendiri berikatan dengan glikoprotein
GPIIbIIIa di permukaan trombosit dan GPIb- IX-V yang banyak terdapat pada
permukaan megakariosit. ITP sekunder dapat disebabkan oleh infeksi, seperti virus
hepatitis C (HCV), human immunodeficiency virus (HIV), dan Helicobacter pylori.
Pada kasus infeksi, proses terjadinya ITP mungkin disebabkan antigen virus
yang mirip antigen trombosit, disebut juga molecular mimicry, yang kemudian
meningkatkan autoantibodi antiplatelet. Gangguan autoimun dan limfoproliferatif
juga dapat mendasari terjadinya ITP seperti systemic lupus erythematosus (SLE) dan
leukemia limfositik kronis, dan penyakit autoimun (terutama sindrom antibodi
antifosfolipid) 36,38,40
Tabel 22: Sindrom antifosfolipid
Sindrom antifosfolipid
Trombositopenia autoimun (contoh Sindrom Evans)
Efek samping pemberian obat
Infeksi (Cytomegalovirus, Helicobacter pylori, Hepatitis C, Human
Immunodeficiensy virus, varicella zoster)
Kelainan limfoproliferatif
Efek samping transplantasi sumsum tulang
Efek samping vaksinasi Systemic lupus erythematosus
International Working Group (IWG) membuat klasifikasi ITP mengalami

perubahan menjadi ITP newly diagnosed, ITP persisten dan ITP kronik.
Tabel 23: Terminologi baru untuk ITP
Terminology Keterangan
Immune thrombocytopenia Menggangtikan terminology immune
thrombocytopenia purpura
Newly diagnosed ITP Menggantikan terminologi ITP akut (jumlah
trombosit < 100.000/uL yang berlangsung
hingga 3 bulan)
ITP persisten jumlah trombosit <100.000/uL dalam 3-12 bulan
ITP kronik ITP yang berlangsung >12 bulan
Patofisiologi
Penyakit ITP adalah penyakit autoimun yang disebabkan adanya destruksi
trombosit normal akibat adanya antibodi (antibody-mediated destruction of platelets)
dan gangguan produksi megakariosit. Penyakit ITP merupakan kelainan akibat
disregulasi imun dengan hasil akhir adanya hilangnya toleransi sistem imun terhadap
antigen diri yang berada di permukaan trombosit dan megakariosit. Sel T teraktivasi
akibat pengenalan antigen spesifik trombosit pada APC (antigen presenting cell)
yang kemudian menginduksi ekspansi antigen-spesifik pada sel B. Kemudian sel B
menghasilkan autoantibodi yang spesifik terhadap glikoprotein yang diekspresikan
pada trombosit dan megakariosit. Trombosit yang bersirkulasi diikat oleh
autoantibodi trombosit kemudian terjadi pelekatan pada reseptor FC makrofag limpa
yang mengakibatkan penghancuran trombosit. Selain itu, terbentuk juga autoantibodi
anti megakariosit yang mengurangi kemampuan megakariosit untuk menghasilkan
trombosit. Terjadi produksi autoantibody (A) yang meningkatkan penghancuran
trombosit oleh makrofag limpa (B) dan menurunnya produksi trombosit akibat
antibodi anti-megakariosit (C) 36,40.
Gambar 15: Mekanisme disregulasi imun pada ITP

Trombosit yang berikatan dengan IgG dapat dikenali oleh sel fagosit yang
membawa reseptor FcΎ, sehingga terjadi proses fagositosis dan destruksi trombosit yang
dimediasi oleh antibodi; terutama terjadi di limpa.7 Selain itu, autoantibodi yang
berikatan dengan megakariosit dapat menghambat maturasi dan menyebabkan destruksi
megakariosit. Destruksi yang berlebihan menyebabkan trombopoietin tubuh
tidak mampu menormalisasi jumlah trombosit. Pertama-tama Sel T diaktivasi saat
pengenalan antigen oleh APC menyebabkan aktivasi sel B 36,40.
Sel B kemudian memproduksi autoantibodi yang spesifik untuk glikoprotein
trombosit dan megakariosit. Kemudian Trombosit yang telah berikatan dengan
autoantibodi kemudian berikatan dengan reseptor Fc dan terjadi proses fagositosis
pada limpa. Hal inilah yang mengakibatkan autoantibodi juga berikatan dengan
megakariosit sehingga maturasi megakariosit terhambat dan juga terjadi destruksi
megakariosit 36,40.
Penegakan diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan dasar seperti anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah tepi, dan pemeriksaan sumsum tulang
belakang.
1. Anamnesis
Anamnesis untuk riwayat keluarga, riwayat perdarahan, riwayat penyakit
sebelumnya, serta penggunaan obat-obatan. Pasien ITP mempunyai gambaran klinis
yang khas, yaitu terjadi pada anak usia 4-6 tahun yang tampak “sehat” dengan
gambaran perdarahan kulit seperti hematom dan petekiae. Perdarahan merupakan
manifestasi klinis yang paling sering. Perdarahan dapat terjadi pada mukokutaneus
seperti rongga mulut dan kulit. Perdarahan kulit dapat berupa purpura tanpa penyebab
yang jelas, pada mukosa dapat berupa mimisan, gusi berdarah, dan perdarahan
saluran gastrointestinal. Perdarahan intrakranial dan saluran cerna sangat jarang
namun sangat berbahaya. Perdarahan intrakranial memiliki insidens kurang dari 0,2%
dan terjadi pada jumlah trombosit kurang dari 10.000/μL 36,40.
Keluhan lain yang sering diabaikan adalah kelelahan (fatigue). Gejala ini bisa
terjadi pada pasien ITP dengan trombosit di bawah 10.000/ μL, perdarahan, serta
terapi steroid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa rasa lelah dapat dipengaruhi
oleh meningkatnya sitokin inflamasi seperti IL-2 dan IFN-Ύ.2.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik lengkap terutama pada bagian-bagian tubuh yang sering
mengalami perdarahan seperti mukokutan dan persendian, namun pada sebagian
besar pasien ITP tidak didapati kelainan pada pemeriksaan fisik. Pada pasien ITP juga
perlu dicari adanya limfadenopati atau splenomegali untuk menyingkirkan keganasan
seperti gangguan limfoproliferatif 36,40.
3. Pemeriksaan penunjang
Pada pasien dewasa perlu dilakukan pemeriksaan HCV dan HIV untuk
menyingkirkan kemungkinan ITP sekunder. Pemeriksaan laboratorium apusan darah
tepi merupakan pemeriksaan sederhana yang sangat penting. ITP ditandai dengan
menurunnya jumlah trombosit terisolasi kurang dari 100.000/μL.1 Trombositopenia
terisolasi didefinisikan sebagai trombositopenia tanpa gangguan morfologi serta
jumlah eritrosit dan leukosit.
Menurut American Society of Hematology, pemeriksaan sumsum tulang
belakang tidak perlu karena pemeriksaan apusan darah tepi yang cermat sudah dapat
menegakkan diagnosis ITP. Pada pemeriksaan sumsum tulang belakang, dapat
ditemukan jumlah megakariosit meningkat atau normal, dapat terjadi peningkatan
jumlah megakariosit imatur. Pemeriksaan sumsum tulang dilakukan bila ITP tidak
memberikan respons dalam waktu 3 bulan (mengarah ke ITP persisten) 36,40..
Penatalaksanaan
Pasien anak yang baru didiagnosis ITP dan tidak memiliki gejala perdarahan
atau perdarahan ringan (misalnya perdarahan kulit) tidak membutuhkan terapi
spesifik dan disarankan istirahat total (bed res). Pasien ITP newly diagnosed dengan
trombositopenia berat tetapi klinis tanpa perdarahan/perdarahan ringan sebenarnya
tidak perlu diberikan tata laksana khusus. Hal tersebut juga sesuai dengan
rekomendasi IWG. “Tanpa perdarahan atau perdarahan ringan”, yaitu perdarahan
yang hanya terjadi di kulit berupa petekiae dan hematom.
Hal ini berdasarkan jarangnya kejadian perdarahan berat, jumlah trombosit
tidak dapat dijadikan faktor prediktor perdarahan dan adanya toksisitas terapi. Namun
demikian, walaupun jumlah kasus perdarahan berat pada ITP anak yang cukup rendah
dan perdarahan yang terjadi hanyalah perdarahan ringan/tanpa perdarahan, dokter
tetap perlu memperhatikan faktor yang memengaruhi pertimbangan terapi pada ITP.
Faktor yang menjadi pertimbangan, antara lain, kecemasan orang tua, akivitas anak,
dan jarak ke pusat kesehatan 36.
Gambar 16: Alur tata laksana pasien ITP newly diagnosed

1. Terapi Lini Pertama

Kortikosteroid oral menjadi pilihan utama karena efek samping tidak parah,
dan tidak membutuhkan infus intravena, terdiri dari dua regimen, yaitu prednison dan
deksametason. Terapi prednison standar dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, diberikan
hingga terlihat respons, kemudian dosis dapat diturunkan (tapered off). Deksametason
diberikan per oral 40 mg/hari selama 4 hari berturut-turut dan dapat diulang hingga 3
siklus; dosis tersebut adalah dosis tinggi.
Immunoglobulin Intravena (IVIg) dapat digunakan jika membutuhkan
peningkatan trombosit secara cepat, terutama pada kasus perdarahan yang
mengancam jiwa.1 Dosis IVIg adalah 0.8–1.0 g/kgBB dosis tunggal.
Kontraindikasi penggunaan kortikosteroid juga dapat menjadi dasar
penggunaan IVIg. Terapi IVIg memiliki efek samping yang dapat berupa trombosis,
insufisiensi renal, nyeri kepala, dan reaksi anafilaksis pada pasien defisiensi IgA.
Anti-D imunoglobulin merupakan terapi alternatif ITP dengan Rh o (D)-positif
dan belum splenektomi. Dosis Anti-D imunoglobulin 50–75μg/kgBB intravena
selama 2–5 menit. Anti–D imuoglobulin memiliki efek samping hemolisis sehingga
tidak boleh diberikan pada hemoglobin kurang dari 10 g/dL, atau pada pasien dengan
penurunan fungsi sumsum tulang belakang 36,40.
Tabel 24: Terapi lini pertama
Terapi Dosis
Kortikosteroid Dewas Prednisone 1-2 mg/kgBB/hari, (tapered off)
a Deksametason 40 mg/hari selama 4 hari untuk 1-3 siklus
Anak 2-4 mg/kgBB dosis terbagi dua kali sehari untuk 5-7
hari
Immunoglobulin IV 0.8–1.0 g/kgBB dosis tunggal
Anti-D imunoglobulin IV 50–75μg/kgBB dosis tunggal
2. Terapi Lini Kedua

Terapi lini kedua dapat digunakan pada pasien ITP yang resisten terhadap
kortikosteroid, IVIg, atau anti–D immunoglobulin, terdiri dari rituximab dan
thrombopoietin receptor agonist. Rituximab merupakan antibodi monoklonal CD20.
Rituximab menyebabkan apoptosis dan destruksi sel B di limpa. Untuk terapi ITP
dapat digunakan dosis 375 mg/m2 sekali seminggu selama 4 minggu. Rituximab
dikontraindikasikan pada pasien Hepatitis B.
Thrombopoietin receptor agonist (TRA) digunakan apabila terapi lini pertama
serta splenektomi tidak berhasil baik. Obat ini tidak mengurangi destruksi trombosit,
tetapi meningkatkan produksi trombosit dengan cara menstimulasi produksi
megakariosit serta berikatan dengan reseptor trombopoietin. Obat kelas ini yang
tersedia adalah romiplostim dan eltrombopag.
Romiplostim merupakan fusi protein atau peptiody yang menstimulasi produksi
trombosit dengan mekanisme yang mirip trombopoietin endogen. Obat ini diberikan
satu kali tiap minggu secara subkutan dengan dosis 1–10 μg/kg untuk menjaga jumlah
trombosit di atas 50.000/μL.
Eltrombopag adalah obat oral, memiliki molekul thrombopoietin receptor
agonist yang kecil dan memiliki mekanisme yang sama dengan romiplostim. Obat ini
efektif pada pasien yang sudah ataupun belum splenektomi, dengan dosis 50 mg
sehari sekali. Fungsinya sama seperti romiplostim yaitu menjaga agar jumlah
trombosit tetap di atas 50.000/μL 36,40..
3. Splenektomi
Limpa merupakan tempat destruksi trombosit, sehingga splenektomi dapat
mengembalikan jumlah trombosit fisiologis pada pasien ITP. Penderita yang telah
menjalani spelenektomi akan membutuhkan plasma enam kali lipat lebih banyak
untuk mengalami trombositopenia. Sebanyak 66% pasien yang telah menjalani
splenektomi mengalami remisi komplit, yaitu jumlah trombosit normal tanpa terapi
lain selama observasi rata-rata 29 bulan 40.
Minggu 8: Penyakit Gangguan Nefrologi pada
Anak 3.37 8.1 Infeksi Saluran Kemih Pada Anak
Defenisi
Infeksi saluran kemih (urinary tract infection) adalah bertumbuh dan berkembang
biaknya mikroorganisme atau mikroba dalam saluran kemih dalam jumlah bermakna yang
dapat dibagi dalam dua bagian yaitu infeksi yang menyerang parenkim ginjal, disebut
pielonefritis dengan gejala utama demam, dan infeksi yang terbatas pada saluran kemih
bawah (sistitis) dengan gejala utama berupa gangguan miksi seperti disuria, polakisuria,
kencing mengedan (urgency) 41.
Epidemiologi
ISK merupakan penyakit yang relatif sering pada anak. Kejadian ISK tergantung pada
umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar antara 0,1% hingga 1%, dan
meningkat menjadi 14% pada neonatus dengan demam, dan 5,3% pada bayi. Pada bayi
asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%. Risiko ISK pada anak sebelum
pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak dengan demam
berumur kurang dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5% 41,42.
Etiologi
Escherichia coli (E.coli) merupakan mikroorganisme penyebab tersering (60-80%) pada
ISK serangan pertama. Mikroorganisme lain penyebab ISK adalah Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumonia, Klebsiella oksitoka, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Enterobakter
aerogenes, dan Morganella morganii, Stafilokokus, dan Enterokokus. Haemofilus influenzae dan
parainfluenza dilaporkan sebagai penyebab ISK pada anak. Pada ISK kompleks, sering
ditemukan mikroorganisme yang virulensinya rendah seperti Pseudomonas, golongan
Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus atau epidermidis 38,39,41,42.
Klasifikasi
ISK pada anak dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis, lokasi infeksi, dan kelainan
saluran kemih. Berdasarkan gejala, ISK dibedakan menjadi ISK asimtomatik dan simtomatik.
ISK asimtomatik ialah bakteriuria bermakna tanpa gejala. ISK simtomatik yaitu terdapatnya
bakteriuria bermakna disertai gejala dan tanda klinik. Sekitar 10-20% ISK yang sulit
digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis baik berdasarkan gejala klinik maupun
pemeriksaan penunjang disebut dengan ISK non spesifik 41.
Berdasarkan lokasi infeksi, ISK dibedakan menjadi ISK atas dan ISK bawah.
Membedakan ISK atas atau pielonefritis dengan ISK bawah (sistitis dan urethritis) sangat perlu
karena risiko terjadinya parut ginjal sangat bermakna pada pielonefritis dan tidak pada sistitis,
sehingga tata laksananya (pemeriksaan, pemberian antibiotik, dan lama terapi) berbeda 38,39.
Berdasarkan kelainan saluran kemih, ISK dibedakan menjadi ISK simpleks
(uncomplicated UTI) dan ISK kompleks (complicated UTI). ISK simpleks ialah ISK tanpa
kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih. ISK kompleks adalah ISK yang disertai
kelainan anatomik dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran
balik (refluks) urin. Kelainan saluran kemih dapat berupa RVU, batu saluran kemih, obstruksi,
anomali saluran kemih, buli-buli neurogenik, benda asing, dan sebagainya 41,42 .
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) membedakan ISK menjadi
ISK atipikal dan ISK berulang. Kriteria ISK atipikal adalah; keadaan pasien yang sakit berat,
diuresis sedikit, terdapat massa abdomen atau kandung kemih, peningkatan kreatinin darah,
septikemia, tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam 48 jam, serta disebabkan oleh
kuman non E. coli. ISK berulang berarti terdapat dua kali atau lebih episode pielonefritis akut
atau ISK atas, atau satu episode pielonefritis akut atau ISK atas disertai satu atau lebih episode
sistitis atau ISK bawah, atau tiga atau lebih episode sistitis atau ISK bawah 38,39,41,42.
Penegakan diagnosis
Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin. ISK serangan pertama umumnya
menunjukkan gejala klinik yang lebih jelas dibandingkan dengan infeksi berikutnya.
Gangguan kemampuan mengontrol kandung kemih, pola berkemih, dan aliran urin dapat
sebagai petunjuk untuk menentukan diagnosis. Demam merupakan gejala dan tanda klinik
yang sering dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala ISK pada anak.
American Academy of Pediatrics (AAP) membuat rekomendasi bahwa pada bayi umur di
bawah 2 bulan, setiap demam harus dipikirkan kemungkinan ISK dan perlu dilakukan biakan
urin. Pada anak umur 2 bulan sampai 2 tahun dengan demam yang tidak diketahui penyebabnya,
kemungkinan ISK harus dipikirkan dan perlu dilakukan biakan urin, dan anak ditata laksana
sebagai pielonefritis. Untuk anak perempuan umur 2 bulan sampai 2 tahun, AAP membuat
patokan sederhana berdasarkan 5 gejala klinik yaitu: suhu tubuh 39 0 C atau lebih, demam
berlangsung dua hari atau lebih, ras kulit putih, umur di bawah satu tahun, dan tidak ditemukan
kemungkinan penyebab demam lainnya. Bila ditemukan 2 atau lebih faktor risiko tersebut maka
sensitivitas untuk kemungkinan ISK mencapai 95% dengan spesifisitas 31%
38,39,41,42
1. Anamnesis
Gejala klinik ISK pada anak sangat bervariasi, ditentukan oleh intensitas reaksi
peradangan, letak infeksi (ISK atas dan ISK bawah), dan umur pasien. Sebagian ISK pada anak
merupakan ISK asimtomatik, umumnya ditemukan pada anak umur sekolah, terutama anak
perempuan dan biasanya ditemukan pada uji tapis (screening programs). ISK asimtomatik
umumnya tidak berlanjut menjadi pielonefritis dan prognosis jangka panjang baik. Pada masa
neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apati, anoreksia, ikterus atau kolestatis,
muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen.
Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi. Kadang-kadang
gejala klinik hanya berupa apati dan warna kulit keabu-abuan (grayish colour). Pada bayi
sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat badan, gagal tumbuh,
nafsu makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan distensi abdomen.
Demam yang tinggi dapat disertai kejang.
Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi hingga
menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi. Pada anak besar
gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih ringan, mulai tampak gejala klinik lokal
saluran kemih berupa polakisuria, disuria, urgency, frequency, ngompol, sedangkan keluhan
sakit perut, sakit pinggang, atau pireksia lebih jarang ditemukan 38,39,41,42..
Pemeriksaan tanda vital termasuk tekanan darah, pengukuran antropometrik,
pemeriksaan massa dalam abdomen, kandung kemih, muara uretra, pemeriksaan neurologik
ekstremitas bawah, tulang belakang untuk melihat ada tidaknya spina bifida, perlu dilakukan
pada pasien ISK.
Pada pemeriksaan fisik yang sering didapatkan adalah adanya distensi abdomen dan
pada saat dilakukan palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Pasa sebagian anak yang
mendeerita ISk diikuti dengan warna kulit keabu-abuan (grayish colour) 38,39,41,42..
3. Pemeriksaan penunjang
Leukositosis, peningkatan nilai absolut neutrofil, peningkatan laju endap darah (LED),
C-reactive protein (CRP) yang positif, merupakan indikator non-spesifk ISK. Kadar
prokalsitonin yang tinggi dapat digunakan sebagai prediktor yang valid untuk pielonefritis
akut pada anak dengan ISK febris (febrile urinary tract infection).
Pemeriksaan urinalisis dan biakan urin adalah prosedur yang terpenting. Oleh sebab
itu kualitas pemeriksaan urin memegang peran utama untuk menegakkan diagnosis.
Pemeriksaan urinalisis meliputi hal sebagai berikut 38,39,41,42:
a. Leukosituria merupakan petunjuk kemungkinan adanya bakteriuria, tetapi
tidak dipakai sebagai patokan ada tidaknya ISK. Leukosituria biasanya
ditemukan pada anak dengan ISK (80-90%) pada setiap episode ISK
simtomatik, tetapi tidak adanya leukosituria tidak menyingkirkan ISK.
Bakteriuria dapat juga terjadi tanpa leukosituria. Leukosituria dengan biakan
urin steril perlu dipertimbangkan pada infeksi oleh kuman Proteus sp.,
Klamidia sp., dan Ureaplasma urealitikum.
b. Pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi adanya leukosit esterase,
enzim yang terdapat di dalam lekosit neutrofil, yang menggambarkan
banyaknya leukosit dalam urin.
c. Uji nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin.
Dalam keadaan normal, nitrit tidak terdapat dalam urin, tetapi dapat ditemukan
jika nitrat diubah menjadi nitrit oleh bakteri. Sebagian besar kuman Gram
negatif dan beberapa kuman Gram positif dapat mengubah nitrat menjadi
nitrit, sehingga jika uji nitrit positif berarti terdapat kuman dalam urin.
d. Hematuria kadang-kadang dapat menyertai infeksi saluran kemih, tetapi tidak
dipakai sebagai indikator diagnostik. Protein dan darah mempunyai
sensitivitas dan spesifitas yang rendah dalam diagnosis ISK.
e. Neutrophil gelatinase associated lipocalin urin (uNGAL) dan rasio uNGAL
dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan petanda adanya ISK. NGAL
adalah suatu iron-carrier-protein yang terdapat di dalam granul neutrofil dan
merupakan komponen imunitas innate yang memberikan respon terhadap
infeksi bakteri. Peningkatan uNGAL dan rasio uNGAL/Cr > 30 ng/mg
merupakan tanda ISK.
f. Urin segar tanpa dipusing (uncentrifuged urine), terdapatnya kuman pada
setiap lapangan pandangan besar (LPB) kira-kira setara dengan hasil biakan
107 cfu/mL urin, sedangkan pada urin yang dipusing, terdapatnya kuman pada
setiap LPB pemeriksaan mikroskopis menandakan jumlah kuman lebih dari
105 cfu/mL urin.
g. Anti coated bacteri (ACB) dalam urin yang diperiksa dengan menggunakan
fluorescein-labeled anti-immunoglobulin merupakan tanda pielonefritis pada
remaja dan dewasa muda, namun tidak mampu laksana pada anak.
Penatalaksanaan
Secara garis besar, tata laksana ISK terdiri atas: Eradikasi infeksi akut, Deteksi dan
tata laksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran kemih, serta Deteksi
dan mencegah infeksi berulang.
1. Eradikasi infeksi akut
Tujuan eradikasi infeksi akut adalah mengatasi keadaan akut, mencegah terjadinya
urosepsis dan kerusakan parenkhim ginjal. Jika seorang anak dicurigai ISK, berikan
antibiotik dengan kemungkinan yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan urin, dan
terapi selanjutnya disesuaikan dengan hasil biakan urin. Umumnya hasil pengobatan sudah
tampak dalam 48-72 jam pengobatan. Bila dalam waktu tersebut respon klinik belum
terlihat mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai atau mungkin yang dihadapi adalah
ISK kompleks, sehingga antibiotik dapat diganti. Selain pemberian antibiotik, dianjurkan
untuk meningkatkan asupan cairan 38,39,41,42.
NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut :
a. Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus diberikan pengobatan
antibiotik parenteral.
b. Bayi ≥ 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas:
1) Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari (antibiotik resistensi rendah
berdasarkan pola resistensi kuman), seperti sefalosporin atau ko-
amoksiklav.
2) Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan, terapi dengan antibiotik
parenteral, seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari
dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10
hari.
c. Bayi ≥ 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah:
1) Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi kuman
setempat. Bila tidak ada pola resistensi dapat diberikan trimetroprim,
sefalosporin, atau amoksisilin.
2) Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai kembali,
dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat pertumbuhan bakteri
dan kepekaan terhadap obat.
Tabel 21: Pilihan antimikroba oral pada ISK
Jenis antibiotik Dosis per hari

Amoksisilin 20-40 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis
Sulfonamid
Trimetroprim (TMP)- 6-12 mg TMP dan 30-60 mg SMX /kgbb/hari dibagi
Sulfametoksazol (SMX) dalam 2 dosis
Sulfisoksazol 120-150 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4 dosis
Sefalosporin
Sefiksim 8 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Sefpodiksim 10 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Sefprozil 30 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Sefaleksin 50-100 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4 dosis
Lorakarbef 15-30 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Tabel 2 Pilihan antimikroba perenteral pada ISK
Jenis antibiotik Dosis per hari
Seftriakson 75 mg/kgbb/hari
Sefotaksim 150 mg/kgbb/hari dibagi setiap 6 jam
Seftazidim 150 mg/kgbb/hari dibagi setiap 6 jam
Sefazolin 50 mg/kgbb/hari dibagi setiap 8 jam
Gentamisin 7,5 mg/kgbb/hari dibagi setiap 6 jam
Amikasin 15 mg/kgbb/hari dibagi setiap 12 jam
Tobramisin 5 mg/kgbb/hari dibagi setiap 8 jam
Tikarsilin 300 mg/kgbb/hari dibagi setiap 6 jam
Ampisilin 100 mg/kgbb/hari dibagi setiap 6 jam
2. Deteksi dan tata laksana kelainan anatomi dan fungsional

Deteksi kelainan anatomi atau fungsional ginjal saluran kemih dilakukan untuk
mencari faktor predisposisi terjadinya ISK dengan pemeriksaan fisik dan pencitraan.
Dengan pemeriksaan fisik saja dapat ditemukan sinekia vagina pada anak perempuan,
fimosis, hipospadia, epispadia pada anak laki-laki. Pada tulang belakang, adanya spina
bifida atau dimple mengarah ke neurogenic bladder. Pemeriksaan pencitraan sangat penting
untuk melihat adanya kelainan anatomi maupun fungsional ginjal dan saluran kemih, yang
merupakan faktor risiko terjadinya ISK berulang dan parut ginjal. Berbagai jenis
pemeriksaan pencitraan antara lain ultrasonografi (USG), miksio-sistouretrografi (MSU),
PIV (pielografi inravena), skintigrafi DMSA (dimercapto succinic acid), CT-scan atau
magnetic resonance imaging (MRI) 41,42.
3. Deteksi dan mencegah infeksi berulang
Infeksi berulang terutama pielonefritis akut merupakan faktor yang berperan dalam
terjadinya parut ginjal. Diperkirakan 40 – 50% kasus ISK simtomatik akan mengalami infeksi
berulang dalam dua tahun pengamatan dan umumnya berupa reinfeksi, bukan relaps 41,42.
Deteksi ISK berulang dilakukan dengan biakan urin berkala, misalnya setiap bulan,
kemudian dilanjutkan dengan setiap 3 bulan. Jika terdapat ISK berulang, berikan antibiotik
yang sesuai dengan hasil biakan urin. ISK berulang dapat dicegah dengan meningkatkan
keadaan umum pasien termasuk memperbaiki status gizi, edukasi tentang pola hidup sehat,
menghilangkan atau mengatasi faktor risiko, dan asupan cairan yang tinggi dan miksi yang
teratur.
Pada kasus refluks dianjurkan miksi berganda (double micturation maupun tripple
micturation). Koreksi bedah terhadap kelainan struktural seperti obstruksi, refluks derajat
tinggi, urolitiasis, katup uretra posterior, ureterokel dan ureter dupleks yang
disertai obstruksi. Indikasi tindakan bedah harus dilihat kasus per kasus.
Tindakan sirkumsisi pada anak laki telah terbukti efektif menurunkan insidens ISK.
Pemberian antibiotik profilaksis merupakan upaya pencegahan ISK berulang yang
sudah sejak lama dilaksanakan, namun belakangan ini pemberian antibiotik profilaksis
menjadi kontroversial dan sering diperdebatkan 41,42.
Tabel 26: Antibiotik yang digunakan untuk profilaksis
Jenis antibiotic Dosis per hari
Trimetoprim 1-2 mg/kgbb/hari
Kotrimoksazol - Trimetoprim 1-2 mg/kgbb/hari
Sulfametoksazol 5-10 mg/kgbb/hari
Sulfisoksazol 5-10 mg/kgbb/hari
Sefaleksin 10-15 mg/kgbb/hari
Nitrofurantoin 1 mg/kgbb/hari
Asam nalidiksat 15-20 mg/kgbb/hari
Sefaklor 15-17 mg/kgbb/hari
Sefiksim 1-2 mg/kgbb/hari
Sefadroksil 3-5 mg/kgbb/hari
Siprofloksasin 1 mg/kgbb/hari
Komplikasi
ISK dapat menyebabkan gagal ginjal akut, bakteremia, sepsis, dan meningitis.
Komplikasi ISK jangka panjang adalah parut ginjal, hipertensi, gagal ginjal, komplikasi pada
masa kehamilan seperti preeklampsia. Parut ginjal terjadi pada 8-40% pasien setelah
mengalami episode pielonefritis akut.11 Faktor risiko terjadinya parut ginjal antara lain umur
muda, keterlambatan pemberian antibiotik dalam tata laksana ISK, infeksi berulang, RVU,
dan obstruksi saluran kemih 38,39,41,42.
3.38 8.2 Pielonefritis
Defenisi
Infeksi bakteri yang menyebabkan peradangan pada parenkim ginjaldan merupakan
salah satu penyakit ginjal yang paling umum. Pielonefritis terjadi sebagai komplikasi dari
infeksi saluran kemih ascending yang menyebar dari kandung kemih ke ginjal dan sistem
pengumpulannya 42,43.
Etiologi
Penyebab utama pielonefritis adalah bakteri gram negatif, yang paling umum adalah
Escherichia coli. Bakteri gram negatif lain yang menyebabkan pielonefritis akut termasuk
Proteus, Klebsiella, dan Enterobacter.Pada kebanyakan pasien, organisme yang menginfeksi
akan berasal dari flora tinja mereka. Bakteri dapat mencapai ginjal dengan 2 cara: penyebaran
hematogen dan melalui infeksi asendens dari saluran kemih bagian bawah 38,39,42.
Penyebaran hematogen lebih jarang terjadi dan biasanya terjadi pada pasien dengan
obstruksi ureter atau pasien dengan sistem imun yang lemah dan lemah. Kebanyakan pasien
akan mendapatkan pielonefritis akut melalui infeksi ascending. Ascending infeksi terjadi
melalui beberapa langkah. Bakteri pertama-tama akan menempel pada sel epitel mukosa
uretra dan kemudian akan berjalan ke kandung kemih melalui uretra baik melalui
instrumentasi atau infeksi saluran kemih yang lebih sering terjadi pada wanita 43.
Obstruksi saluran kemih yang disebabkan oleh sesuatu seperti batu ginjal juga dapat
menyebabkan pielonefritis akut. Obstruksi aliran urin dapat menyebabkan pengosongan yang
tidak lengkap dan stasis urin yang menyebabkan bakteri berkembang biak tanpa dikeluarkan
43.
Penyebab pielonefritis akut yang kurang umum adalah refluks vesikoureteral, yang
merupakan kondisi bawaan di mana urin mengalir mundur dari kandung kemih ke ginjal 42.
Epidemiologi
Pielonefritis akut di Amerika Serikat ditemukan pada tingkat 15 hingga 17 kasus per
10.000 wanita dan 3 hingga 4 kasus per 10.000 pria setiap tahun. ISK lebih sering terjadi
pada wanita daripada pria karena uretra yang lebih pendek, perubahan hormonal, dan jarak
yang dekat dengan anus. Wanita muda yang aktif secara seksual adalah pasien yang paling
sering terkena pielonefritis akut. Kelompok dengan usia ekstrem seperti lansia dan bayi juga
berisiko karena kelainan anatomi dan perubahan hormon. Wanita hamil juga dapat berisiko,
dan 20% hingga 30% akan mengalami pielonefritis akut, biasanya selama trimester kedua dan
awal trimester ketiga. Pielonefritis akut tidak memiliki predisposisi rasial 42,43.
Patofisiologi
E. coli adalah bakteri paling umum yang menyebabkan pielonefritis akut karena
kemampuannya yang unik untuk melekat dan berkoloni di saluran kemih dan ginjal. E.coli
memiliki molekul perekat yang disebut P-fimbriae yang berinteraksi dengan reseptor pada
permukaan sel uroepitel. Ginjal terinfeksi E. colidapat menyebabkan respon inflamasi akut
yang dapat menyebabkan jaringan parut pada parenkim ginjal. Meskipun mekanisme
terjadinya jaringan parut ginjal masih kurang dipahami, telah dihipotesiskan bahwa adhesi
bakteri ke sel-sel ginjal mengganggu penghalang pelindung, yang menyebabkan infeksi lokal,
hipoksia, iskemia, dan pembekuan dalam upaya untuk menahan infeksi. . Sitokin inflamasi,
toksin bakteri, dan proses reaktif lainnya lebih lanjut menyebabkan pielonefritis lengkap dan
dalam banyak kasus gejala sistemik sepsis dan syok 38,42,43.
Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Pielonefritis secara klasik akan muncul sebagai trias demam, nyeri pinggang, dan
mual atau muntah, tetapi tidak semua gejala harus ada. Gejala biasanya akan berkembang
dalam beberapa jam atau selama sehari. Gejala seperti disuria dan hematuria biasanya akan
muncul pada wanita. Pada anak-anak, gejala umum pielonefritis akut dapat tidak ada. Gejala
seperti gagal tumbuh, demam dan kesulitan makan paling sering terjadi pada neonatus dan
anak di bawah 2 tahun.
Pada sebagian pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala saluran
cerna seperti mual, muntah, diare. dapat ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat
berupa iritabel dan kejang 38,42,43.
Pada pemeriksaan fisik, penampilan umum pasien akan bervariasi. Beberapa pasien
akan tampak sakit dan tidak nyaman, sementara yang lain mungkin tampak sehat. Saat pasien
demam, demam mungkin tinggi, seringkali lebih dari 103 F. Nyeri tekan sudut kostovertebral
biasanya unilateral pada ginjal yang terkena, tetapi dalam beberapa kasus, nyeri tekan sudut
kostovertebral bilateral mungkin ada. Nyeri tekan suprapubik selama pemeriksaan abdomen
akan bervariasi dari ringan sampai sedang dengan atau tanpa nyeri tekan rebound. Nefritis
bakterial fokal akut adalah salah satu bentuk pielonefritis, yang merupakan nefritis bakterial
interstitial yang dulu dikenal sebagai nefropenia lobar. Tekanan darah pada umumnya masih
normal 38,39,42,43.
3. Pemeriksaan penujang
Pemeriksaan urinalisis digunakan untuk mencari piuria karena merupakan temuan
paling umum pada pasien dengan pielonefritis akut. Produksi nitrit akan menunjukkan bahwa
bakteri penyebabnya adalah E.coli. Proteinuria dan hematuria mikroskopis juga dapat
ditemukan pada urinalisis. Jika terdapat hematuria, maka penyebab lain dapat
dipertimbangkan seperti batu ginjal. Semua pasien dengan dugaan pielonefritis juga harus
memiliki kultur urin untuk manajemen antibiotik yang tepat.
Pemeriksaan darah seperti jumlah sel darah lengkap (CBC) dikirim untuk mencari
peningkatan sel darah putih. Panel metabolik lengkap dapat digunakan untuk mencari
penyimpangan kreatinin dan BUN untuk menilai fungsi ginjal. Studi imajinasi pilihan untuk
pielonefritis akut adalah CT abdomen/panggul dengan kontras. Studi pencitraan biasanya
tidak diperlukan untuk diagnosis pielonefritis akut tetapi diindikasikan untuk pasien dengan
transplantasi ginjal, pasien dengan syok septik, pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol,
ISK yang rumit, pasien immunocompromised, atau mereka dengan toksisitas bertahan lebih
dari 72 jam. Ultrasonografi dapat digunakan untuk mendeteksi pielonefritis, tetapi penelitian
negatif tidak menyingkirkan pielonefritis akut.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan salah satunya adalah pemeriksaan
histopatologi, tetapi pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Pada pemeriksaan histopatologi
biasanya akan terlihat gambaran nekrosis atau pembentukan abses di dalam parenkim ginjal.
Jaringan ginjal diinfiltrasi dengan neutrofil, makrofag dan sel plasma. Namun, arsitekturnya
tidak sepenuhnya berantakan 38,39,42,43.
Penatalaksanaan
Para ahli sepakat bahwa antibiotik untuk pielonefritis akut harus mempunyai penetrasi
yang baik ke jaringan karena pielonefritis akut merupakan nefritis interstitialis. Pemberian
antibiotik pada pielonefritis umumnya diberikan selama 7-10 hari, meskipun ada yang
menuliskan 7-14 hari atau 10-14 hari. Pemberian antibiotik parenteral selama 7 - 14 hari
sangat efektif dalam mengatasi infeksi pada pielonefritis akut, tetapi lamanya pemberian
parenteral menimbulkan berbagai permasalahan seperti masalah kesulitan teknik pemberian
obat, pasien memerlukan perawatan, biaya pengobatan yang relatif mahal, dan
ketidaknyamanan bagi pasien dan orangtua, sehingga dipikirkan untuk mempersingkat
pemberian parenteral dan diganti dengan pemberian oral 42,43.
Perbaikan klinis sudah terlihat dalam 24-48 jam pemberian antibiotik parenteral. sehingga
setelah perbaikan klinis, antibiotik dilanjutkan dengan pemberian antibiotik per oral sampai
selama 7-14 hari pengobatan.1,4 Secara teoritis pemberian antibiotik yang lebih singkat pada
anak mempunyai keuntungan antara lain efek samping obat lebih sedikit dan kemungkinan
terjadinya resistensi kuman terhadap obat lebih sedikit.6 Pada kebanyakan kasus, antibiotik
parenteral dapat dilanjutkan dengan oral setelah 5 hari pengobatan bila respons klinik terlihat
dengan nyata atau setidak-tidaknya demam telah turun dalam 48 jam pertama. Dianjurkan
pemberian profilaksis antibiotik setelah pengobatan fase akut sambil menunggu hasil
pemeriksaan pencitraan. Bila ternyata kasus yang dihadapi termasuk ke dalam ISK kompleks
(adanya refluks atau obstruksi) maka pengobatan profilaksis dapat dilanjutkan lebih
lama 38,39,42,43.
Prognosis dan Komplikasi
Secara keseluruhan sebagian besar kasus pielonefritis dikelola dalam pengaturan
rawat jalan dengan sebagian besar pasien membaik dengan antibiotik oral. Meskipun
pielonefritis membaik dalam banyak kasus, masih ada morbiditas dan mortalitas yang
signifikan yang dapat dikaitkan dengan kasus parah penyakit ini. Pielonefritis dapat memiliki
beberapa komplikasi seperti pembentukan abses ginjal atau perinefrik, sepsis, trombosis vena
ginjal, nekrosis papiler, atau gagal ginjal akut, dengan salah satu komplikasi yang lebih serius
adalah pielonefritis emfisematous (EPN) 42,43.
3.39 8.3 Glomerulonefritis Akut

Definisi
Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah proses inflamasi pada glomerulus yang bersifat
akut. Istilah akut menunjukkan karakteristik gambaran klinis dan kelainan
histopatologis yang cepat. Glomerulonefritis akut yang terbanyak adalah glomerulonefritis
pasca infeksi, yang tersering adalah Glomerulonefritis Pasca Streptokokus (GNAPS). 44
Sindrom nefritik akut (SNA) adalah suatu kumpulan gejala klinik berupa proteinuria,
hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria & hipertensi yang terjadi secara akut.
Sedangkan Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu istilah yang lebih bersifat umum dan
lebih menggambarkan suatu proses histopatologi berupa proliferasi & inflamasi sel glomeruli
akibat proses imunologik. Dalam kepustakaan istilah GNA dan SNA sering digunakan secara
bergantian GNA merupakan istilah yang lebih bersifat histologik, sedangkan SNA lebih
bersifat klinik.44
Etiologi
GNAPS didahului infeksi saluran nafas atas (termasuk telinga tengah) atau
kulit/piodermi oleh Streptokokus β hemolitikus grup A tertentu yang bersifat nefritogenik.
Pada infeksi tenggorokan, serotipe yang paling sering diditeksi adalah serotipe
M12.Sedangkan pada infeksi kulit, yang tersering adalah serotipe M49, disamping adanya
infeksi oleh serotype 2, 55, 57 dan 60.44
Patofisiologi
Secara morfologis maupun berdasarkan atas adanya penurunan kadar C3 serum,
menunjukkan pathogenesis dari GNAPS adalah karena terbentuknya complex imun yang
bersirkulasi dan pembentukan complex imun in situ. Hipotesis lain yang sering juga
dibicarakan adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus tersebut yang
mengubah IgG endogen, sehingga menjadi autogenik. Akibatnya, terbentuklah autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pembentukan complex imun
yang bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal.44
Gambaran Klinis
GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di
bawah 2 tahun. Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala
yang khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun
epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria
mikroskopik yang disertai Riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik. 44

Pada anamnesis akan didapatkan adanya riwayat infeksi saluran nafas/infeksi kulit 2-3
minggu sebelumnya, adanya kencing merah (berwarna seperti air cucian daging), udem
sekitar mata yang kemudian menjalar ke tungkai, kencing berkurang atau tidak kencing sama
sekali, sakit kepala serta sesak nafas. Keluhan spesifik yang juga sering timbul adalah
malaise, lethargi, nyeri di daerah abdomen atau flank area, serta demam. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah sering meningkat, udem pada palpebra/tungkai,
dan infeksi/ bekas infeksi kulit. Fase akut penyakit ini pada umumnya telah membaik
dalam waktu 1 bulan setelah onset, namun kelainan pada urinnya dapatm masih berlanjut
sampai lebih dari 1 tahun.44
Diagnosis
1. Urin: hematuria nyata/mikroskopis, piuria, proteinuria.
2. Darah: LED meninggi, C3 (B1C globulin) menurun dan ASTO meningkat.
3. Uji klirens ureum dan kreatinin meningkat menunjukkan telah terdapat gangguan
ginjal.
4. Foto toraks dapat ditemukan nephritic lung.
5. Biakan hapus tenggorok dapat ditemukan kuman streptokokus β hemolitikus grup A. 44
Tatalaksana
1. Istirahat sampai hematuria nyata (gross), udem dan hipertensi membaik.
2. Diet rendah protein dan rendah garam. Mula-mula diberikan protein 1gram/kgbb/hari,
dan apabila ureum normal, diberikan protein 2 gram/kgbb/hari. Garam diberikan 1
gram/hari.
3. Antibiotika diberikan untuk eradikasi kuman streptokokus β hemolitikus grup A, yaitu
penicillin 50.000 IU/kgbb/hari atau ampisilin 100 mg/kgbb/hari, atau eritromisin 30
mg/kgbb/hari selama 10 hari.
4. Obat antidiuretika dan anti hipertensi diberikan bila perlu. Pada hipertensi ringan
dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali
normal dalam waktu 1 minggu. Namun, apabila hipertensi sedang atau berat denga
atau tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi anti hipertensi. Kalau terjadi AKI
dilakukan tatalaksana AKI sesuai dengan stadiumnya.44
3.40 8.4 Glomerulonefritis Kronis

Definisi
Glomerulonefritis kronis (GNK) adalah istilah yang dipakai untuk menunjukkan
kelainan glomerulus yang tidak cepat membaik seperti pada GNA, sering bersifat progresif
menjadi gagal ginjal.44
Etiologi
Penyebab dari Glomerulonefritis Kronis yaitu:
1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus
group A)
2. Keracunan
3. Diabetes Melitus, penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan
menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus
4. Trombosis vena renalis
5. Hipertensi Kronis, penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan
menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus
6. Pielonefritis
7. Obstruksi saluran kemih
8. Penyakit ginjal polikistik
9. Gangguan vaskuler
10. Lesi herediter.
11. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri).44
Diagnosis
Penegakan diagnosis GNK berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang
menetap. Hal ini dapat terjadi karena eksaserbasi berulang glomerulonephritis akut yang
berlangsung dalam beberapa bulan atau beberapa tahun. Setiap eksaserbasi akan menambah
kerusakan pada ginjal sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir dengan gagal ginjal. 44
Tatalaksana
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala klinis. Pengobatan suportif seperti:
1. Diet rendah protein dan rendah garam
2. Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Diuretik untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi
4. Anak diperkenanan melakukan aktifitas sehari-hari sebagaimana biasa dalam batas
kemampuannya.
5. Bila dijumpai anemia, dikoreksi.
6. Pada gagal ginjal terminal, diperlukan transplantasi ginjal. Bila belum memungkinkan,
dialysis kronik merupakan cara yang efektif untuk memperpanjang umur penderita.44
3.41 8.5 Sindroma Nefrotik
Definisi
Sindrom nefrotik (SN) merupakan tanda patognomonik penyakit glomerular yang
ditandai dengan proteinuria masif lebih dari 3,5 g/hari atau rasio protein:kreatinin > 2,
hypoalbuminemia < 2,5 g/hari, edema, dan hiperkolestrolemia > 200 mg/dL.45
Etiologi
Tabel 27: Etiologi Sindroma Nefrotik pada Anak (Dikutip Sesuai dengan Aslinya dari
Kepustakaan No.44)
Idiopathic Nephrotic Syndrome
Minimal change disease
Focal segmental glomerulosclerosis
Membranous nephropathy
Glomerulonephritis associated with nephrotic syndrome–membranoproliferative
glomerulonephritis, crescentic glomerulonephritis, immunoglobulin A nephropathy
Nephrotic Syndrome (Typical)
Finnish-type congenital nephrotic syndrome (absence of nephrin)
Focal segmental glomerulosclerosis (mutations in nephrin, podocin, MYO1E, α-
actinin 4, TRPC6)
Diffuse mesangial sclerosis (mutations in laminin β2 chain)
Denys-Drash syndrome (mutations in WT1 transcription factor)
Congenital nephrotic syndrome with lung and skin involvement (integrin α-3
mutation)
Mitochondrial disorders
Proteinuria With or Without Nephrotic Syndrome
Nail–patella syndrome (mutation in LMX1B transcription factor)
Alport syndrome (mutation in collagen biosynthesis genes)
Multisystem Syndromes With or Without Nephrotic Syndrome
Galloway-Mowat syndrome
Charcot-Marie-Tooth disease
Jeune syndrome
Cockayne syndrome
Laurence-Moon-Biedl-Bardet syndrome
Metabolic Disorders With or Without Nephrotic Syndrome
Alagille syndrome
α1-Antitrypsin deficiency
Fabry disease
Glutaric acidemia
Glycogen storage disease
Hurler syndrome
Partial lipodystrophy
Mitochondrial cytopathies
Sickle cell disease
SECONDARY CAUSES OF NEPHROTIC SYNDROME
Infections
Endocarditis
Hepatitides B, C
HIV-1
Infectious mononucleosis
Cytomegalovirus
Malaria
Syphilis (congenital and secondary)
Toxoplasmosis
Tuberculosis
Schistosomiasis
Filariasis
Drugs
Captopril
Penicillamine
Gold
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Pamidronate, other bisphosphonates
Interferon
Mercury
Heroin
Lithium
Rifampicin
Sulfasalazine
Immunologic or Allergic Disorders
Vasculitis syndromes
Castleman disease
Kimura disease
Bee sting
Snake venom
Food allergens
Serum sickness
Poison ivy, poison oak
Associated With Malignant Disease
Wilms Tumor
Lymphoma
Pheochromocytoma
Leukemia
Thymoma
Solid tumors
Glomerular Hyperfiltration
Oligomeganephronia
Morbid obesity
Adaptation to nephron reduction
Patofisologi
• Proteinuria: Ada tiga jenis proteinuria yaitu glomerular, tubular dan overflow.
Kehilangan protein pada SN termasuk ke dalam proteinuria glomerular. Proteinuria
pada penyakit glomerular disebabkan oleh meningkatnya filtrasi makromolekul
melewati dinding kapiler glomerulus Hal ini sering diakibatkan oleh kelainan pada
podosit gomerular, meliputi retraksi dari foot process dan/atau reorganisasi dari slit
diaphragm. Perbedaan potensial listrik yang dihasilkan oleh arus transglomerular akan
memodulasi flux makromolekul melewati dinding kapiler glomerulus.45
• Hipoalbuminemia: Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan, sintesis

albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia
disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.
Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan
sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi
timbulnya hpoalbuminemia.45
• Edema
Gambar 17: Patofisiologi Edema (Dikutip Sesuai dengan Aslinya dari Kepustakaan No. 43)
Manifestasi Klinis45
• Edema pitting atau • Nyeri perut terutama pada anak dengan asites
asites
• Anoreksia • Diare akibat edema intestinal
• Malaise • Distress pernapasan akibat edema pulmonal atau efusi
pleura
Diagnosis45
• Anamnesis meliputi penggunaan obat kemungkinan berbagai infeksi dan riwayat
penyakit sistemik perlu diperhatikan.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan: Edema pitting atau asites.
• Pemeriksaan penunjang
- Urinalisis. Biakan urin hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang
mengarah kepada infeksi saluran kemih.
- Protein urin kuantitatif, dapat menggunakan urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari.
- Pemeriksaan darah
Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit,
hematokrit, LED)
Albumin dan kolesterol serum
Ureum, kreatinin serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus
Schwartz.
Kadar komplemen C3; bila dicurigai lupus eritematosus sistemik, pemeriksaan
ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody), dan anti ds-DNA.45
Batasan46
• Remisi: proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m 2 LPB/jam) 3 hari berturut-
turut dalam 1 minggu.
• Relaps: proteinuria ≥ 2+ (proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1

minggu.
• Relaps jarang: relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau
kurang dari 4 x per tahun pengamatan.
• Relaps sering (frequent relaps): relaps ≥ 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons
awal atau ≥ 4 x dalam periode 1 tahun.
• Dependen steroid: relaps 2 x berurutan pada saat dosis steroid diturunkan (alternating)
atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan.
• Resisten steroid: tidak terjadi remisi pada pengobatan prednisone dosis penuh (full
dose) 2 mg/kgbb/hari selama 4 minggu.
• Sensitif steroid: remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu. 46
Tatalaksana46
• Suportif
- Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas fisik disesuaikan dengan
kemampuan pasien. Bila edema tidak berat, anak boleh sekolah.
→
- Diitetik rendah protein (1,5-2 g/kgbb/hari). Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya
diperlukan selama anak menderita edema.
- Efusi pleura yang bermakna mungkin memerlukan drainase cairan pleura.46
• Medikamentosa
-Diuretik: Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat.
Gambar 18: Algoritma Pemberian Diuretik (Dikutip Sesuai dengan Aslinya dari
Kepustakaan No. 44)
- Kortikosteroid: Pada SN idiopatik, kortikosteroid merupakan pengobatan awal,
kecuali bila ada kontraindikasi. Jenis steroid yang diberikan adalah prednisone
atau prednisolon. Terapi inisial meliputi prednisone 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80
mg/hari).
- Dislipidemia pada SN dapat memberikan obat penurun lemak golongan statin
seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,
trigliserid.
- Hipertensi akut diterapi dengan B blockers atau calcium channel blockers.
Hipertensi akut yang persisten biasanya memberikan respon terhadap inhibitor
angiotensin-converting enzyme.46
Minggu 9: Penyakit Gangguan alergi dan Imunologik pada Anak
3.42 9.1 Reaksi Anafilaktik
Definisi
Anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti
perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylasis), justru
merusak jaringan dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylasis atau
anaphylaxis). Reaksi anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh
Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I).45
Etiologi
Terdapat beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis,
yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan allergen lain yang tidak bisa di
golongkan.45
Patofisiologi
Hipersensitivitas tipe I atau reaksi anafilaksis terjadi dalam reaksi jaringan terjadi
dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Urutan
kejadian anafilaksis adalah sebagai berikut:
1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.
2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast melepas isinya yang menimbulkan reaksi.
3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik. 45
Gambaran Klinis
Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi. Berdasarkan derajat keluhan,
anafilaksis dibagi dalam:
• Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di
mulut dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital,
pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala- gejala dimulai dalam 2 jam
pertama setelah pemajanan.
• Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme
dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah
kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala
sama dengan reaksi ringan.
• Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan gejala-gejala yang sama
seperti yang telah disebutkan diatas disertai dengan bronkospame, edema laring, dispnea
berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah,
diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat
disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.45
Diagnosis
• Anamnesis: Riwayat penggunaan obat, konsumsi makanan, paparan zat dan bahan
tertentu, atau riwayat alergi pasien sebelumnya.
• Pemeriksaan fisik: Ditemukan pasien kesulitan bernapas atau terdengar suara mengi,
HR meningkat namun lemah, TD turun drastis, pembengkakan di kelopak mata, bibir,
lidah, dan tenggorokan, serta muncul ruam dan terasa gatal.
• Pemeriksaan penunjang: Tes darah untuk mendeteksi peningkatan kadar histamin dan
tryptase atau tes alergi (skin prick test atau intradermal test) untuk mendeteksi
penyebab bahan yang menyebabkan
alregi.45 Tatalaksana
• Stabilisasi pasien; bebaskan jalan napas, pemberian oksgien tambahan dan cairan infus.
• Pemberian epinephrine pertama diberikan 0,01 ml/kg/BB sampai mencapai maksimal
0,3 ml subkutan dan diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali. Seandainnya
kondisi semakin memburuk atau memang kondisinya sudah buruk, suntikan dapat
diberikan secara intramuskuler dan bisa dinaikan sampai 0,5 ml selama pasien
diketahui tidak mengidap penyakit jantung.
• Antihistamin dan kortikosteroid juga dapat diberikan. Antihistamin pada fase akut
dapat menghilangkan pruritus, misalnya dipenhydramin 25-50 mg intravena secara
perlahan-lahan. Kortikosteroid tidak bermanfaat pada fase akut, tetapi bermanfaat
pada syok yang berkepanjangan dan penyempitan saluran nafas, dapat diberikan
metilprednisolon 125 mg intravena.45
3.43 9.2 Systemic Lupus Erythematosus
Definisi
Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun kronik yang ditandai dengan
adanya inflamasi multisistem dan terdapat autoantibodi yang menyerang antigen sendiri. 47
Epidemiologi
• Prevalensi pada anak-anak dan remaja 1-6/100,000, pada dewasa 20-70/100,0001

• Lebih banyak pada perempuan, rasio 2- 5:1 sebelum pubertas, rasio 9:1 pada masa
reproduktif, mendekati rasio prepubertas pada masa menopause. 47
Pathogenesis
Tanda dari SLE adalah terdapatnya autoantibodi yang menyerang antigen sendiri, khususnya
asam nukleat. Antigen intraseluler tersebut biasanya tertutup di dalam sel. Selama nekrosis
atau apoptosis antigen tersebut dilepaskan. Individu dengan SLE mengalami peningkatan
apoptosis yang menyebabkan paparan antigen nukleat di dalam aliran darah yang lebih lama
dan meningkatkan peluang antigen tersebut dikenali oleh sel imun, memicu stimulas sel-B
dan produksi autoantibodi.47
Manifestasi Klinis
Semua sistem organ dapat terlibat pada SLE sebagaimana pada tabel di bawah ini:47
Organ target Manifestasi klinis
Konstitusional Kelelahan, anoreksi, penurunan berat badan, demam, limfadenopati
Musculoskeletal Arthritis, myositis, arthralgia, myalgia, nekrosis avaskular, osteoporosis
Kulit Malar rash, discoid rash, photosensitive rash,vaskulitis kutaneus, livedo reticularis,
abnormalitas kapiler periungual, fenomena Raynaud, alopesia, ulkus oral dan nasal,
panniculitis, chilblains
Renal Hipertensi, proteinuria, hematuria, edema, sindroma nefrotik, gagal ginjal
Kardiovaskular Perikarditis, myokarditis, abnormalitas sistem konduksi, endocarditis Libman-Sacks
Neuropsikiatri Kejang, psikosis, cerebritis, stroke, transverse myelitis, depresi, gangguan kognitif, nyeri
kepala, migraine, pseudotumor, neuropati perifer, polineuropati, myasthenia gravis,
chorea, neuritis optik, cranial nerve palsies, plexopathy, acute confusional state,
thrombosis sinus dural, meningitis aseptik, depresi, gangguan kecemasan
Pulmonal Pleuritis, interstitial lung disease, perdarahan pulmonal, hipertensi pulmonal, emboli
paru
Hematologi Immune-mediated cytopenias, anemia inflamasi kronik, hiperkoagulobilitas,
thrombocytopenic thrombotic microangiopathy
Gastroenterologi Hepatosplenomegali, pankreatitis, vasculitis affecting bowel, protein-losing enteropathy,
peritonitis
Mata Vaskulitis retina, skleritis, episkleritis, papilledema, mata kering, neuritis optik
Lainnya Macrophage activation syndrome
Tabel 28: Manifestasi klinis SLE
Gambar 19: A.malar rash, B. vasculitic rash pada jari kaki, C. ulkus mukosa oral,
D. discoid rash
Diagnosis
Diagnosis SLE dapat ditegakkan bila terdapat minimal 4 dari 11 klasifikasi SLE menurut
American College of Rheumatology (ACR) 1997.47
Tabel 29: Klasifikasi kriteria SLE menurut American College of Rheumatology (ACR)
1997 (dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 46)
KLASIFIKASI KRITERIA SLE (REVISI 1997)
Ruam malar
Ruam diskoid
Fotosensitivitas
Ulkus oral atau nasal
Arthritis
Nonerosif, ≥ 2 sendi
Serositis
Pleuritis, perikarditis, atau peritonitis
Manifestasi renal
Biopsi renal konsisten
Proteinuria atau renal casts yang persisten
Kejang atau psikosis
Manifestasi hematologi
Anemia hemolitik
Leukopenia (< 4000 leukosit per mm3)
Lymphopenia (<1500 leukosit per mm3)
Trombositopenia (<100000 trombosit per mm3)
Abnormalitas imunologi
Anti-double-stranded DNA atau anti-Smith antibodi positif
Hasil tes rapid plasma reagin positif palsu, hasil tes antikogulan lupus positif, atau meningkatnya antibodi
IgG dan IgM anticardiolipin
Hasil tes antinuclear antibody positif
Tata laksana:47
• Kortikosteroid
Pada kasus yang berat diberikan high doses of intravenous (IV) methylprednisolone
(misalnya 30 mg/kg/hari hingga maksimal 1,000 mg/hari selama 3 hari, dilanjutkan
dengan high doses of oral prednisone (1-2 mg/kg/hari)
• Steroid-sparing immunosuppressive agents: methotrexate, leflunomide, azathioprine,
mycophenolate mofetil (MMF), tacrolimus, cyclophosphamide, rituximab, and
belimumab.
• intake kalsium dan vitamin D yang memadai untuk mencegah osteoporosis
• imunisasi rutin direkomendasikan karena SLE sering menimbulkan komplikasi
infeksi khususnya penyakit pneumokokal.infections
Prognosis47
• Tingkat keparahan SLE pada anak jauh lebih buruk daripada SLE onset dewasaThe
severity of pediatric SLE is notably worse than the typical course for adultonset SLE.
• 5 year survival rate untuk anak-anak sekitar 95%, 10 year survival rate 80–90%.
3.44 9.3 Arthritis Rheumatoid
Definisi
Arthritis Rheumatoid pada anak (Juvenile Rheumatoid Arthritis) merupakan istilah lama yang
ditetapkan oleh American College of Rheumatology (ACR). Saat ini istilah yang dipakai
adalah Juvenile Idiopathic Arthritis yang telah ditetapkan oleh International League of
Associations for Rheumatology (ILAR). Juvenile idiopathic arthritis adalah sekelompok
gangguan yang manifestasi klinisnya berupa artritis. 47
Klasifikasi
Menurut American College of Rheumatology (ACR):47
Tabel 30: klasifikasi juvenile rheumatoid arthritis
Kriteria untuk klasifikasi Juvenile Rheumatoid Arthritis
Onset umur: <16 tahun
Arthritis (pembengkakan atau efusi, atau terdapat ≥2 tanda-tanda berikut: range of motion terbatas,
tenderness atau nyeri saat bergerak, peningkatan rasa panas) pada ≥1 sendi
Durasi penyakit: ≥6 minggu
Tipe onset ditentukan dari tipe keterlibatan sendi dalam 6 bulan pertama setelah onset:
• Poliartritis: ≥5 sendi
• Oligoartritis: ≤4 sendi
• Systemic-onset disease: arthritis dengan ruam dan demam quotidian
Bentuk juvenile arthritis lain telah dieksklusi
Klasifikasi menurut International League of Associations for Rheumatology (ILAR): 47

Tabel 31: Klasifikasi Juvenile Idiopathic Arthritis
Kategori Definisi Eksklusi
Systemic JIA Arthritis pada ≥1 sendi dengan atau tanpa a. Psoriasis atau riwayat
demam minimal 2 minggu dan disertai ≥1 psoriasis pada pasien
tanda berikut: b. Arthritis pada anak laki-
1. Ruam eritema non-fixed laki dengan HLA-B27
2. Pembesaran KGB positif yang dimulai
3. Hepatomegali atau splenomegali atau setelah umur 6 tahun
keduanya c. Ankylosing spondylitis,
4. Serositis enthesitis-related
arthritis, sacroilitis
dengan IBD, Reiter
syndrome, uveitis
anterior akut, atau
riwayat salah satu dari
gangguan tersebut pada
keluarga
d. Terdapat IgM RF
minimal 2 kali selang 3
bulan
Oligoarthritis Arthritis yang mengenai 1-4 sendi selama 6 a,b,c,d (di atas)
bulan pertama penyakit; 2 subkategorinya ditambah
yaitu: e. terdapat systemic JIA
1. Persistent oligoarthritis: mengenai ≤4 pada pasien
sendi selama perjalanan penyakit
2. Extended oligoarthritis: mengenai >4
sendi setelah 6 bulan pertama
penyakit
Poliarthritis (RF Arthritis yag mengenai ≥5 sendi selama 6 a,b,c,d,e
negatif) bulan pertama penyakit, hasil test RF negatif
Poliarthritis (RF Arthritis yag mengenai ≥5 sendi selama 6 a,b,c,e
positif) bulan pertama penyakit, ≥2 hasil test RF
positif minimal selang 3 bulan selama 6 bulan
pertama penyakit
Psoriatic arthritis Arthritis dan psoriasis atau arthritis dan b,c,d,e
minimal 2 dari berikut ini:
1. Dactylitis
2. Nail pitting dan onikolisis
3. Psoriasis pada keluarga derajat
pertama
Enthesitis-related Arthritis dan enthesitis, atau arthritis atau a,d,e
arthritis enthesitis dengan minimal 2 dari berikut ini:
1. Terdapat riwayat nyeri tekan pada
sendi sakroiliaka atau nyeri inflamasi
lumbbosakral atau keduanya
2. Terdapat antigen HLA-B27
3. Onset arthritis pada laki-laki > 6
tahun
4. Uveitis anterior akut
5. Riwayat ankylosing spondylitis,
enthesitis related arthritis, sacroiliitis
dengan IBD, sindrom Reiter, uveitis
anterior akut pada keluarga derajat
pertama
Arthritis yang tidak Arthritis yang tidak memenuhi kriteria pada
dapat terdiferensiasi kategori manapun atau memenuhi ≥2 kategori
di atas
Manifestasi klinis47
Terdapat pembengkakan intraartikular atau terdapat ≥2 tanda-tanda berikut:
• terbatasnya range of motion (ROM),
• nyeri saat digerakkan,
• terasa hangat pada sendi
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila artritis terjadi selama ≥6 minggu. JIA dapat ditegakkan secara
klinis tanpa pemeriksaan laboratorium Namun untuk menyingkirkan diagnosis banding dapat
dilakukan test ANA dan RF (rheumatoid factor) sebagai penunjang. Pada pemeriksaan
radiologi dapat dijumpai pembengkakan jaringan lunak, periarticular osteopenia, dan
periosteal new-bone apposition sekitar sendi yang sakit. 47
Tatalaksana
Tujuan dari tatalaksana adalah untuk mencapai remisi penyakit, mencegah kerusakan sendi
dan memelihara tumbuh kembang normal. Tatalaksana disesuaikan berdasarkan subtipe dan
keparahan, indikator prognostik dan respon terhadap obat.47
3.45 9.4 Stevens-Johnson Syndrome
Definisi
Gangguan mukokutan sebagai akibat dari reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang
menimbulkan epidermolisis <10%. 47
Etiologi47
• sulfonamides
• nonsteroidal antiinflammatory agents
• antibiotik
• antikonvulsan
Manifestasi Klinis
Lesi kutaneus terdiri dari macula eritematosa yang secara cepat berkembang membentuk
vesikel, bula dan areas of denudation pada wajah, badan dan ekstremitas. Lesi pada luas
meluas dan melibatkan 2 atau lebih permukaan mukosa seperti mata, rongga mulut, saluran
napas atas atau esophagus, traktus gastrointestinal, atau mukosa anogenital. Sensasi terbakar,
edema, dan eritema pada bibir dan mukosa bibir adalah tanda yang sering muncul. 47
Gambar 20: A.bula pada konjungtiva B.bula pada mulut C. cavum oral terkelupas, terdapat
ulserasi dan nekrosis
Diagnosis Banding47
• TEN
• urtikaria
• M. pneumoniae– associated mucositis
• drug rash (or reaction) with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome
• drug eruptions lain dan viral exanthems, termasuk Kawasaki disease.
Terapi47
• Terapi berupa terapi suportif dan simtomatik
• Menghentikan pemakaian obat yang berpotensi memicu terjadinya SJS
• Konsultasi bagian oftalmologi untuk ocular sequelae, steroid topikal dapat
mengurangi ocular sequelae.
• Lesi oral dapat diterapi dengan mencuci mulut dan swab gliserin.
• Lesi vagina harus diobservasi dan diterapi untuk mencegah striktur atau fusi vagina.
• Topical (oral) anesthetics (diphenhydramine, dyclonine, viscous lidocaine) dapat
diberikan untuk meredakan nyeri relief from pain, particularly when applied before
eating.
• Lesi kulit yang terkelupas dapat dibersihkan dengan kompres larutan salin atau
larutan Burrow.
3.46 9.5 Urtikaria Akut
Definisi:
Urtikaria ialah erupsi pada kulit berupa daerah merah yang membengkak, berbatas tegas,
hilang timbul dan sangat gatal. Urtikaria akut dapat berlangsung dalam 24 jam sampai 10 hari
dan timbul secara mendadak.5
Etiologi
Tabel 32: Etiologi Urtikaria Akut
Makanan Telur, susu, gandum, kacang, kedelai, ikan
Pengobatan Semua obat-obatan termasuk yang tidak diresepkan oleh dokter
Sengatan serangga hymenoptera
Infeksi Bakteri, virus, parasit, fungi
Alergi kontak Getah karet, serbuk sari, saliva hewan, tanaman jelatang, ulat
Reaksi transfusi Darah, produk darah, atau IVIG
Patologi
Edema pada kulit, terutama di daerah papil dan subpapil korium. Terdiri dari serum, limfosit,
sel polinukleus dan eosinophil. Tampak juga pelebaran pembuluh darah dan limfe. Rasa gatal
timbul karena ujung saraf kulit yang superfisial turut terserang. 5
Patofisiologi
Oleh karena terdapat antigen, maka tubuh membentuk zat anti yang dalam hal ini tergolong
dalam IgE. Zat anti ini akan meliputi permukaan sel basophil dan sel mast di sekitar
pembuluh darah, sehingga sel tersebut menjadi peka (sensitized).5
Gejala klinis:5
• Terdapat erupsi yang besarnya sangat bervariasi, yaitu dapat berdiameter 1-20 cm.
• Lesi dapat hanya sedikit tetapi dapat pula mengenai hampir seluruh tubuh.
• Bentuknya bulat, tetapi dapat pula berpseudopoda.
• Timbulnya lesi disertai rasa gatal terutama pada permulaan.
• Lesi dapat menghilang setelah beberapa menit atau beberapa jam tanpa meninggalkan
bekas.
• Serangan biasanya berlangsung selama beberapa jam sampai beberapa hari. Bila
berlangsung lebih dari 6 minggu disebut kronis dan hal ini biasanya ditemukan pada
orang dewasa.
Pengobatan
Urtikaria akut merupakan self-limited illness yang membutuhkan terapi sedikit selain
antihistamin dan menghindari pemicu. Hydroxyzine dan diphenhydramine bersifat sedatif tapi
efektif dan sering digunakan untuk terapi urtikaria. Loratadine, fexofenadine, dan cetirizine juga
efektif dan lebih disukai karena mengurangi rasa kantuk dan durasi kerja lebih lama. 5
3.47 9.6 Angioedema
Angioedema disebut juga giant urticaria. Lesi pada kelainan ini lebih luas, terutama
mengenai daerah yang mudah bengkak (jaringan ikat yang renggang) misalnya kelopak mata,
bibir, pipi, telinga, alat kelamin. Biasanya menghilang setelah 24-72 jam.5
Dasarnya sama seperti urtikaria, hanya saja tidak mengenai kulit melainkan mengenai
jaringan yang lebih dalam yaitu subkutan dan submukosa. Oleh karena itu lesinya tidak
berbatas tegas dan tidak gatal, karena ujung kulit superfisial tidak terkena. 5
Dapat disertai gejala:
• Pusing
• Muntah
• Nyeri perut
Kadang-kadang terlihat kelainan radiologis pada paru sebagai akibat angioedema paru.
Kematian dapat timbul bila ada penyumbatan saluran nafas sebagai akibat edema glottis. 5
Pengobatan:
Yang terpenting adalah menemukan penyebabnya dan menghindarkan diri kontak dengan
penyebab tersebut. Untuk pengobatan simtomatis dapat digunakan obat golongan
antihistamin. Sepeti misalnya klortrimeton dengan dosis 0,35 mg/kgbb/hari, metdilazin-HCl
(tacaryl) 0,3 mg/kgbb/hari. Dapat pula dipakai larutan epinefrin (adrenalin). Untuk penderita
yang kronis dapat dicoba pemberian histaglobin secara subkutan.5
Minggu 10: Penyakit Infeksi pada Anak
3.48 10.1 Demam Tifoid
Diagnosis dan tatalaksana demam tifoid
a. Definisi dan epidemiologi
Demam enterik (demam tifoid dan paratifoid adalah penyakit yang disebabkan oleh
Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi) dan paratyphi (S. paratyphi). Gejala umumnya
adalah demam, menggigil, dan nyeri abdomen. Di Indonesia, demam tifoid banyak dijumpai
pada usia 3 – 19 tahun. Kejadian di Indonesia berhubungan dengan rumah tangga (riwayat
keluarga dengan demam tifoid, tidak cuci tangan menggunakan sabun, penggunaan piring
bersama untuk makan, tidak tersedia tempat buang air besar di dalam rumah). 48
b. Epidemiologi
Data tahun 2012 menunjukkan angka mortalitas dunia akibat demam enterik pada
wanita 1,1% dan pria 0,9%. Demam tifoid jika tidak diterapi memiliki case fatality rate
sebesar 10-30%, dapat turun menjadi 1 – 4% dengan terapi yang tepat.48
c. Patogenesis
Bakteri Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi, kadar bakteri biasanya antara 200
hingga 106 colony-forming units (CFU). Beberapa kondisi yang menurunkan keasaman
lambung (usia <1 tahun, penggunaan antasida, aklorhidria) atau gangguan integritas intestinal
(inflammatory bowel disease, riwayat operasi gastrointestinal, perubahan flora saluran cerna
akibat penggunaan antibiotik) dapat meningkatkan kerentanan terinfeksi Salmonella.48,49
Sebagian bakteri dimusnahkan di lambung dan sebagian yang lolos akan masuk ke
dalam usus. Pada kondisi imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, S.typhi dan S.
paratyphi yang mencapai usus halus akan mempenetrasi lapisan mukus usus dan mencapai
phagocytic microfold cells (sel M) di Peyer’s patch. Setelah melewati lapisan epitel usus
halus, Salmonella akan difagosit oleh makrofag. Bakteri ini dapat bertahan hidup dalam
makrofag dengan mengganggu fungsi sistem fagositnya.2
Salmonella di dalam makrofag akan menuju ke kelenjar getah bening mesenterika,
selanjutnya melalui duktus torasikus mencapai sirkulasi darah menyebabkan bakteremia pertama
yang asimtomatik, kemudian menyebar ke seluruh organ retikuloendotel terutama di hati dan
limpa. Di organ – organ ini, Salmonella akan meninggalkan sel fagosit, berkembang biak di luar
sel atau ruang sinusoid, kemudian masuk kembali ke sirkulasi darah menyebabkan bakteremia
kedua disertai timbulnya tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Salmonella dapat masuk ke
dalam kandung empedu dan berkembang biak, lalu menuju lumen usus
bersama ekskresi cairan empedu. Sebagian kuman keluar melalui feses, sebagian lain dapat
menembus usus dan masuk lagi ke sirkulasi.50
Hepatomegali diperkirakan terjadi akibat rekrutmen sel mononuklear dan
pembentukan respons imun spesifik terhadap kolonisasi S.typhi. Penambahan rekrutmen sel
mononuklear dan limfosit ke Peyer’s patch beberapa minggu setelah kolonisasi atau infeksi
dapat menyebabkan pembesaran dan nekrosis Peyer’s patch, dimediasi oleh produk bakteri
yang menyebabkan kematian sel dan respons inflamasi. Makrofag di dalam Peyer’s patch
hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. Akumulasi sel mononuklear
menyebabkan nekrosis dan hiperplasia Peyer’s patch, sehingga dapat menyebabkan erosi
pembuluh darah dan perdarahan saluran cerna.51
d. Manifestasi Klinis
Gejala dapat muncul setelah masa inkubasi 7 – 14 hari. Gejala klinis bervariasi mulai
dari ringan sampai berat. Pada minggu pertama gejala serupa dengan penyakit infeksi akut
lain seperti demam, nyeri kepala, pusing, mialgia, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau
diare, rasa tidak nyaman di perut, batuk, dan epistaksis. Demam meningkat perlahan terutama
sore hingga malam.
Gejala pada minggu kedua lebih jelas berupa bradikardia relatif, lidah berselaput (kotor di
bagian tengah dan tepi, kemerahan pada ujung dan tremor), hepatomegali, splenomegali,
meteorismus, hingga perubahan status mental (somnolen, sopor, koma, delirium, psikosis). Rose
spot (ruam makulopapular, salmon-colored, dan pucat) dapat muncul terutama di bagian dada
pada akhir minggu pertama dan hilang setelah 2 – 5 hari.51, 50
e. Diagnosis
Diagnosis definitif adalah isolasi S.typhi atau S.paratyphi dari darah, sumsum tulang,
rose spot, feses. Pemeriksaan gold standard untuk demam tifoid adalah kultur darah.
Organisme paling sering ditemukan pada 7 – 10 hari pertama. Darah yang diperlukan
sebanyak 2 – 4 mL untuk anak dan 10 -15 mL untuk remaja dan dewasa. Sensitivitas kultur
darah sekitar 40 – 60% dan dapat dipengaruhi oleh pengobatan antibiotik, pengambilan
sampel, medium kultur, durasi inkubasi, dan variasi bakteremia pada pasien.50
Pada pemeriksaan darah perifer dapat ditemukan leukopenia, leukosit normal, atau
leukositosis, aneosinofilia dan limfopenia, juga anemia ringan dan trombositopenia. Laju
endap darah meningkat. SGOT dan SGPT sering meningkat dan akan normal setelah sembuh.
Pemeriksaan serologi seperti Widal dan IgM/IgG Salmonella dapat digunakan untuk
diagnosis.50
f. Penatalaksanaan
Tatalaksana demam tifoid pada anak dibagi atas dua bagian besar, yaitu tatalaksana
umum yang bersifat suportif dan tatalaksana khusus berupa pemberian antibiotik sebagai
pengobatan kausal. Tatalaksana demam tifoid juga bukan hanya tatalaksana yang ditujukan
kepada penderita penyakit tersebut, namun juga ditujukan kepada penderita karier salmonella
typhi, pencegahan pada anak berupa pemberian imunisasi tifoid dan profilaksis bagi traveller
dari daerah non endemik ke daerah yang endemik demam tifoid.50
Tatalaksana umum
Tatalaksana umum (suportif) merupakan hal yang sangat penting dalam menangani
demam tifoid selain tatalaksana utama berupa pemberian antibiotik. Pemberian rehidrasi oral
ataupun parenteral, penggunaan antipiretik, pemberian nutrisi yang adekuat serta transfusi
darah bila ada indikasi, merupakan tatalaksana yang ikut memperbaiki kualitas hidup seorang
anak penderita demam tifoid. Gejala demam tifoid pada anak lebih ringan dibanding orang
dewasa, karena itu 90 % pasien demam tifoid anak tanpa komplikasi, tidak perlu dirawat di
rumah sakit dan dengan pengobatan oral serta istirahat baring di rumah sudah cukup untuk
mengembalikan kondisi anak menjadi sehat dari penyakit tersebut.
Tatalaksana antibiotik
Pemilihan obat antibiotik lini pertama pengobatan demam tifoid pada anak di negara
berkembang didasarkan pada faktor efikasi, ketersediaan dan biaya. Berdasarkan ketiga faktor
tersebut, kloramfenikol masih menjadi obat pilihan pertama pengobatan demam tifoid pada
anak, terutama di negara berkembang. Hal ini berbeda dengan dewasa, dimana obat antibiotik
lini pertamanya adalah pilihan terapi antibiotik untuk demam tifoid golongan fluorokuinolon,
seperti ofloksasin, siprofloksasin, levofloksasin atau gatifloksasin. Persoalan pengobatan
demam tifoid saat ini adalah timbulnya resistensi terhadap beberapa obat antibiotik yang
sering digunakan dalam pengobatan demam tifoid atau yang disebut dengan Multi Drug
Resistance (MDR). S.Typhi yang resisten terhadap kloramfenikol, yang pertama kali timbul
pada tahun 1970, kini berkembang menjadi resisten terhadap obat ampisilin, amoksisilin,
trimetoprim-sulfametoksazol dan bahkan resisten terhadap fluorokuinolon.
g. Pencegahan
Strategi pencegahan yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan makanan dan
minuman yang tidak terkontaminasi, higiene perorangan terutama menyangkut kebersihan
tangan dan lingkungan, sanitasi yang baik, dan tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi
pencegahan ini menjadi penting seiring dengan munculnya kasus resistensi. Selain strategi di
atas, dikembangkan pula vaksinasi terutama untuk para pendatang dari negara maju ke daerah
yang endemik demam tifoid.
3.49 10.2 Demam dengue dan Dengue Haemoragic Fever (DHF)

Klasifikasi diagnosis WHO 1997 dan Tatalaksana DHF
Dalam klasifikasi diagnosis WHO 1997, infeksi virus dengue dibagi dalam tiga
spektrum klinis yaitu undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam
berdarah dengue (DBD). Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue ditegaskan bahwa DBD
bukan lanjutan dari DD namun merupakan spektrum klinis yang berbeda. Perbedaan antara
DD dan DBD adalah terjadinya plasma (plasma leakage) pada DBD, sedangkan pada DD
tidak. Selanjutnya DBD diklasifikasikan dalam empat derajat penyakit yaitu derajat I dan II
untuk DBD tanpa syok, dan derajat III dan IV untuk sindrom syok dengue. Pembagian derajat
penyakit tersebut diperlukan sebagai landasan pedoman pengobatan. Namun, di lain pihak
sejak beberapa tahun banyak laporan dari negara-negara di kawasan Asia Tenggara,
kepulauan di Pasifik, India, dan Amerika Latin mengenai kesulitan dalam membuat
klasifikasi infeksi dengue. Kesulitan terjadi saat menentukan klasifikasi dengue berat (severe
dengue) karena tidak tercakup di dalam kriteria diagnosis WHO 1997. Jadi, kriteria WHO
yang telah dipergunakan selama tiga puluh tahun tersebut perlu dinilai kembali. 52,9
Gambar 21: Klasifikasi kasus Dengue menurut WHO 1997

Dikutip dan dimodifikasi dari world Health Organization, Dengue guidelines
for diagnosis, treatment, prevention, and control. World Health
Organization, Geneva, 1997
Beberapa alasan mengapa klasifikasi WHO 1997 harus direvisi. Pertama, saat ini infeksi
telah menyebar ke banyak negara dan melintasi benua. Apabila awalnya infeksi dengue hanya
endemik di negara-negara di kawasan Asia Tenggara, Asia Selatan, Pasifik, dan Amerika
Latin, sekarang telah pula dilaporkan kasus di kawasan Mediterania dan Afrika.53
Kedua, infeksi dengue mempunyai spektrum manifestasi klinis yang luas, kadangkala
sulit diramalkan baik secara klinis maupun prognosisnya. Walaupun sebagian besar kasus
infeksi dengue akan sembuh tanpa pengobatan, adanya perembesan plasma dan perdarahan
dapat mengakibatkan infeksi dengue berat dan berakibat fatal. Para pakar yang berkecimpung
dalam managemen dengue di kawasan WSPRO dan SEARO WHO-region menghimpun
klinisi yang mengeluh kesulitan dalam membedakan infeksi dengue ringan dengan infeksi
dengue berat. Seperti telah dipahami bahwa tata laksana dan prognosis dengue ringan dan
dengue berat berbeda.53
Ketiga, peran triase, pengobatan yang sesuai, dan keputusan pengobatan mempengaruhi
pembuatan klasifikasi dengue yang baru. Klasifikasi baru tersebut juga diharapkan dapat
membantu penegakan diagnosis sedini mungkin dan tata laksana saat terjadi KLB. Untuk
menjaring kasus dengue pada saat KLB, diperlukan klasifikasi yang lebih luas dan longgar.
Keempat, ditemukan beberapa laporan akan kesulitan dalam penggunaan klasifikasi
WHO 1997, khususnya pengelompokan ke dalam derajat I, II, III, dan IV. Selain itu,
pengelompokan menjadi sulit apabila dijumpai dengue berat karena tidak dapat
dikelompokkan ke dalam klasifikasi WHO 1997. Untuk memperkuat dugaan tersebut maka
dilakukan studi multisenter di negara-negara endemik dengue.53,
Klasifikasi Diagnosis Dengue WHO 2011
Setelah klasifikasi diagnosis dengue WHO 2009 disebarluaskan, maka beberapa negara
di Asia Tenggara mengadakan evaluasi kemungkinan penggunaannya. Ternyata klasifikasi
WHO 2009 belum dapat diterima seluruhnya untuk menggantikan klasifikasi 1997, terutama
untuk kasus anak. Berdasarkan laporan klinis Dengue Control Study (DENCO study) yang
mempergunakan pemeriksaan klinis dan uji laboratorium sederhana, klasifikasi infeksi
dengue terbagi menjadi dua kelompok menurut derajat penyakit, yaitu dengue dan severe
dengue, dengue dibagi lebih lanjut menjadi dengue dengan atau tanpa warning signs (dengue
± warning signs).
Dengue ± warning signs
Dengue without warning signs disebut juga sebagai probable dengue, sesuai dengan
demam dengue dan demam berdarah dengue derajat I dan II pada klasifikasi WHO 1997. Pada
kelompok dengue without warning signs, perlu diketahui apakah pasien tinggal atau baru kembali
dari daerah endemik dengue. Diagnosis tersangka infeksi dengue ditegakkan apabila terdapat
demam ditambah minimal dua gejala berikut: mual disertai muntah, ruam (skin rash)
nyeri pada tulang, sendi, atau retro-orbital uji torniket positif, leukopenia, dan gejala lain
yang termasuk dalam warning signs. Pada kelompok dengue without warning signs tersebut
perlu pemantauan yang cermat untuk mendeteksi keadaan kritis.
Dengue with warning signs, secara klinis terdapat gejala nyeri perut, muntah terus-
menerus, perdarahan mukosa, letargi/gelisah, pembesaran hati ≥2cm, disertai kelainan
parameter laboratorium, yaitu peningkatan kadar hematokrit yang terjadi bersamaan dengan
penurunan jumlah trombosit dan leukopenia. Apabila dijumpai leukopenia, maka diagnosis
lebih mengarah kepada infeksi dengue. Pasien dengue tanpa warning signs dapat dipantau
harian dalam rawat jalan. Namun apabila warning signs ditemukan maka pemberian cairan
intravena harus dilakukan untuk mencegah terjadi syok hipovolemik.
Warning signs berarti perjalanan penyakit yang sedang berlangsung mendukung ke
arah terjadinya penurunan volume intravaskular. Hal ini menjadi pegangan bagi klinisi di
tingkat kesehatan primer untuk mendeteksi pasien risiko tinggi dan merujuk mereka ke
tempat perawatan yang lebih lengkap fasilitasnya. Pasien dengan warning signs harus
diklasifikasi ulang apabila dijumpai salah satu tanda severe dengue. Di samping warning
signs, klinisi harus memperhatikan kondisi klinis yang menyertai infeksi dengue seperti usia
bayi, ibu hamil, hemoglobinopati, diabetes mellitus, dan penyakit penyerta lain yang dapat
menyebabkan gejala klinis dan tata laksana penyakit menjadi lebih kompleks.
Severe dengue
Infeksi dengue diklasifikasikan sebagai severe dengue apabila terdapat severe plasma
leakage (perembesan plasma hebat), severe bleeding (perdarahan hebat), atau severe organ
impairment (keterlibatan organ yang berat).
Klasifikasi diagnosis dengue WHO 2011 disusun hampir sama dengan klasifikasi
diagnosis WHO 1997, namun kelompok infeksi dengue simtomatik dibagi menjadi
undifferentiated fever, DD, DBD, dan expanded dengue syndrome terdiri dari isolated
organopathy dan unusual manifestation. Klasifikasi yang merupakan revisi edisi sebelumnya
dimuat dalam buku WHO “Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue
and dengue haemorrhagic fever, revised and expanded edition” tahun 2011.54,53
Expanded Dengue Syndrome
Kasus infeksi dengue dengan unusual manifestation tidak jarang terjadi pada kasus
anak. Unusual manifestation atau manifestasi yang tidak lazim, pada umumnya berhubungan
dengan keterlibatan beberapa organ seperti hati, ginjal, jantung, dan gangguan neurologis
pada pasien infeksi dengue. Kejadian unusual manifestation infeksi dengue tersebut dapat
pula terjadi pada kasus infeksi dengue tanpa disertai perembesan plasma. 53, 55
Pada umumnya unusual manifestation berhubungan dengan ko-infeksi, ko-morbiditas,
atau komplikasi syok yang berkepanjangan (prolonged shock) disertai kegagalan organ
(organ failure). Pada ensefalopati seringkali dijumpai gejala kejang, penurunan kesadaran,
dan transient paresis. Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh perdarahan atau oklusi
(sumbatan) pembuluh darah. Selain itu, terdapat laporan bahwa virus dengue dapat melewati
sawar darah-otak dan menyebabkan ensefalitis.
Infeksi dengue berat dapat disebabkan oleh kondisi komorbid pada pasien seperti usia
bayi, obesitas, lansia, ibu hamil, ulkus peptikum, menstruasi, penyakit hemolitik, penyakit
jantung bawaan, penyakit kronis seperti DM, hipertensi, asma, gagal ginjal kronik, sirosis,
pengobatan steroid, atau NSAID.55
Pengobatan
Dalam tata laksana kasus dengue terdapat dua keadaan klinis yang perlu diperhatikan yaitu :
1) Sistem triase yang harus disosialisasikan kepada dokter yang bertugas di unit gawat
darurat atau puskesmas. Dalam sistem triase tersebut, dapat dipilah pasien dengue dengan
warning signs dan pasien yang dapat berobat jalan namun memerlukan observasi lebih
lanjut (Gambar 2).53,55
Gambar 22: Alur triage yang dianjurkan

Dikutip dengan modifikasi dari World Health Organization. Comprehensive guideline for
prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded
edition. Regional office for South-East Asia, New Delhi, India 2011.

2) Tata laksana kasus Sindrom Syok Dengue (DSS) dengan dasar pemberian cairan yang
adekuat dan monitor kadar hematokrit. Apabila syok belum teratasi selama 2 x 30 menit,
pastikan apakah telah terjadi perdarahan dan transfusi PRC merupakan pilihan (Gambar
3).
Gambar 23. Flow chart penggantian volume cairan pada sindrom syok dengue
Dikutip dengan modifikasi dari World Health Organization. Comprehensive guideline for
prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded
edition. Regional office for South-East Asia,
New Delhi, India 2011.
3.50 10.3 Morbili

Diagnosis dan Tatalaksana Morbili
Campak atau morbili atau rubeola merupakan infeksi yang umum terjadi pada anak
dan menyebar melalui droplet. Morbili merupakan salah satu penyebab kematian pada
anak-anak meskipun telah ditemukan vaksin terhadap virus campak. Penyakit ini
dikarakteristikan dengan gejala prodromal seperti demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis
yang diikuti dengan ruam makulopapular.56
Morbili disebabkan oleh virus campak yang termasuk golongan paramyxovirus yang
berada di dalam secret nasofaring dan di dalam darah. Faktor resiko yang mendukung
terjadinya infeksi virus morbili adalah imunodefisiensi, malnutrisi, status vaksinasi dan
defisiensi vitamin A. Morbili memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang
masing-masing memiliki ciri khusus.57,58
Stadium prodormal berlangsung kira-kira 4-5 hari dengan gejala demam, malaise,
batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Stadium erupsi yang berlangsung 4-7 hari setelah
stadium prodormal ditandai dengan timbulnya bercak koplik dan ruam mulai muncul dari
belakang telinga menyebar ke wajah, badan, lengan dan kaki. Stadium konvalensi atau
stadium akhir ditandai dengan erupsi yang mulai menghilang.
Kematian yang terjadi pada morbili terkait dengan komplikasi yang terjadi. Sekitar 30%
komplikasi dengan jumlah yang lebih banyak terjadi pada anak usia di bawah lima tahun.
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain pneumonia, infeksi telinga, diare dan ensefalitis.
Dengan pemberian vaksinasi campak pada anak dapat mengurangi jumlah kematian. Vaksin
campak dianjurkan untuk diberikan melalui dua dosis karena sekitar 15% anak gagal
mendapatkan imunitas pada dosis pertama.
Laboratorium untuk diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan serologi biakan darah.
Antibodi bisa terdeteksi bila sudah keluar ruam dan terdapat 4 kali kenaikan titer yaitu saat
rekonvalesen dibandingkan dengan titer pada saat prodormal. Virus campak dapat ditemukan
melalui biakan darah dan hapusan tenggorok. Pemeriksaan serologi untuk membantu
menegakkan diagnosa campak yang dapat dilakukan, misalnya uji antibodi immunofluoresen,
uji netralisasi, uji fiksasi komplemen dan uji hemaglutinasi inhibisi. 58
Pengobatan
Tidak ada obat spesifik untuk mengobati penyakit campak. Obat yang diberikan hanya
untuk mengurangi keluhan pasien (demam, batuk, diare dan kejang). Obat simtomatik yang
perlu diberikan antara lain:1,2
a. Antipiretik, antitusif
b. Vitamin A
Vitamin A dosis tinggi diberikan sebanyak 2 kapsul (kapsul pertama diberikan saat
penderita ditemukan, kapsul kedua diberikan keesokan harinya, dosis sesuai umur penderita).
Tabel 33: Ketentuan Pemberian Vitamin A
umur Dosis segera Dosis hari ke – 2
0 – 6 bulan 50.000 IU 50.000 IU
7 – 11 bulan 100.000 IU 100.000 IU
12 – 59 bulan 200.000 IU 200.000 IU
Bagi bayi yang tidak mendapat ASI Bila ada komplikasi pada mata, diberikan vitamin A
dosis ke 3, 2 minggu kemudian sesuai dengan dosis diatas.
Penderita campak yang berumur < 6 bulan yang mendapatkan ASI tidak perlu diberikan
vitamin A, karena kebutuhan vitamin A sudah terpenuhi melalui ASI, sehingga ibu nifas (1 –
42 hari setelah melahirkan) perlu diberikan vitamin A dosis tinggi melalui program.
c. Antibiotik diberikan jika ada indikasi, biasanya pada kasus campak dengan komplikasi.
Apabila keadaan penderita cukup berat, segera dirujuk ke rumah sakit.
3.51 10.4 Malaria

Etiologi dan Tatalaksana Malaria
I Etiologi
Penyebab Malaria adalah parasit Plasmodium yang ditularkan melalui gigitan nyamuk
anopheles betina. Dikenal lima macam spesies yaitu: Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae dan Plasmodium knowlesi. Parasit yang
terakhir disebutkan ini belum banyak dilaporkan di Indonesia
II Jenis Malaria59
1. Malaria Falsiparum
Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Gejala demam timbul intermiten dan dapat
kontinyu. Jenis malaria ini paling sering menjadi malaria berat yang menyebabkan
kematian.
2. Malaria Vivaks
Disebabkan oleh Plasmodium vivax. Gejala demam berulang dengan interval bebas
demam 2 hari. Telah ditemukan juga kasus malaria berat yang disebabkan oleh
Plasmodium vivax.
3. Malaria Ovale
Disebabkan oleh Plasmodium ovale. Manifestasi klinis biasanya bersifat ringan. Pola
demam seperti pada malaria vivaks.
4. Malaria Malariae
Disebabkan oleh Plasmodium malariae. Gejala demam berulang dengan interval bebas
demam 3 hari.
5. Malaria Knowlesi
Disebabkan oleh Plasmodium knowlesi. Gejala demam menyerupai malaria falsiparum.
III Menifestasi Klinis
Gejala demam tergantung jenis malaria. Sifat demam akut (paroksismal) yang didahului
oleh stadium dingin (menggigil) diikuti demam tinggi kemudian berkeringat banyak. Gejala
klasik ini biasanya ditemukan pada penderita non imun (berasal dari daerah non endemis).
Selain gejala klasik di atas, dapat ditemukan gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah,
diare, pegal-pegal, dan nyeri otot. Gejala tersebut biasanya terdapat pada orang-orang yang
tinggal di daerah endemis (imun).59
IV Pemeriksaan fisik
a. Suhu tubuh aksiler ≥ 37,5 °C
b. Konjungtiva atau telapak tangan pucat
c. Sklera ikterik
d. Pembesaran Limpa (splenomegali)
e. Pembesaran hati (hepatomegali)
V Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan dengan mikroskop
Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di Puskesmas/lapangan/ rumah
sakit/laboratorium klinik untuk menentukan:
a) Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).
b) Spesies dan stadium plasmodium.
c) Kepadatan parasit.
b. Pemeriksaan dengan uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test (RDT))
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan
menggunakan metoda imunokromatografi. Sebelum menggunakan RDT perlu dibaca
petunjuk penggunaan dan tanggal kadaluarsanya. Pemeriksaan dengan RDT tidak
digunakan untuk mengevaluasi pengobatan.
VI Pengobatan59,60
1. Malaria falsiparum dan Malaria vivaks
Pengobatan malaria falsiparum dan vivaks saat ini menggunakan ACT ditambah
primakuin. Dosis ACT untuk malaria falsiparum sama dengan malaria vivaks,
Primakuin untuk malaria falsiparum hanya diberikan pada hari pertama saja dengan
dosis 0,25 mg/kgBB, dan untuk malaria vivaks selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg
/kgBB. Primakuin tidak boleh diberikan pada bayi usia < 6 bulan. Pengobatan malaria
falsiparum dan malaria vivaks adalah seperti yang tertera di bawah ini:
Dihidroartemisinin-Piperakuin(DHP) + Primakuin
Tabel 34: Pengobatan Malaria Falsifarum menurut berat badan dengan DHP
dan Primakuin (dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 60)
Tabel 35: Pengobatan Malaria vivaks menurut berat badan dengan DHP dan Primakuin
2. Pengobatan malaria vivaks yang relaps

Pengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh) diberikan dengan regimen ACT yang
sama tapi dosis Primakuin ditingkatkan menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.
3. Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovale saat ini menggunakan ACT yaitu DHP ditambah dengan
Primakuin selama 14 hari. Dosis pemberian obatnya sama dengan untuk malaria vivaks.
4. Pengobatan malaria malariae
Pengobatan P. malariae cukup diberikan ACT 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis
sama dengan pengobatan malaria lainnya dan tidak diberikan primakuin.
5. Pengobatan infeksi campur P. falciparum + P. vivax/P.ovale
Pada penderita dengan infeksi campur diberikan ACT selama 3 hari serta primakuin
dengan dosis 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari.
Tabel 36: Pengobatan infeksi campur P.falciparum + P. vivax/P.ovale dengan DHP +

Primakuin2
Catatan :
a. Sebaiknya dosis pemberian obat berdasarkan berat badan, apabila penimbangan berat
badan tidak dapat dilakukan maka pemberian obat dapat berdasarkan kelompok umur.
b. Apabila ada ketidaksesuaian antara umur dan berat badan (pada tabel pengobatan), maka
dosis yang dipakai adalah berdasarkan berat badan.
c. Untuk anak dengan obesitas gunakan dosis berdasarkan berat badan ideal.
d. Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil.
3.52 10.5 Varicela

Definisi dan Tatalaksana Varisela
Varisela adalah suatu infeksi virus akut menular yang disebabkan oleh virus Herpes
zoster (juga dikenal sebagai virus Varicella-zoster) dengan tanda ruam kulit berupa vesikel
(sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol), lepuhan berisi cairan bisa
berlanjut menjadi krusta, yang kadangkala menimbulkan rasa gatal. Infeksi primer biasanya
terjadi pada masa anak yang selalu simtomatik dan umumnya sembuh sempurna. Penyakit
dapat menjadi berat dan fatal pada bayi usia kurang dari 2 minggu dan pada dewasa dengan
status imunokompromais.61
Penyebabnya adalah virus varicella-zoster (VZV) yang merupakan virus DNA double-
stranded. Virus ini ditularkan melalui percikan sekret saluran nafas pasien atau melalui benda-
benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. Pasien bisa menularkan penyakitnya
mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk
mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan). 61,62
Gambar 24. Masa inkubasi, terjadi viremia primer

(Dikutip dari Arvin, 1996 dengan modifikasi)3
Gambar 25. Pada masa akut, terjadi viremia sekunder

(Dikutip dari Arvin, 1996 dengan modifikasi)3
I Pendekatan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, adanya demam dan ruam kulit yang khas
(makula, papula, vesikel dan keropeng).
II Anamnesis
Tidak biasa terjadi varisela subklinik. Masa inkubasi penyakit yang khas adalah 14 – 21
hari. Lesu dan demam adalah simtom paling awal, segera diikuti dengan munculnya ruam,
pertama pada punggung lalu kemudian pada wajah, anggota badan, mukosa pipi serta faring.
Vesikel segar berturut-turut muncul dalam crops selama 2 -4 hari berikutnya.
III Pemeriksaan Fisik
24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula).
Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel) yang
terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam.
Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya
sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari
keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari.
Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit, biasanya banyak ditemukan
pada batang tubuh bagian atas seperti dada, punggung, bahu. Bintik-bintik sering ditemukan
di kulit kepala. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang
seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata,
saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran
pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan. Bisa terjadi pembengkakan
kelenjar getah bening di leher bagian samping. Varisela air jarang menyebabkan
pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan kecil sekitar mata. Luka
varisela bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus.
Gambar 26. Berbagai bentuk ruam pada kasus varisela

IV Laboratorium
Diagnosis varisela umumnya dapat ditegakkan hanya secara klinis. Pada pemeriksaan
darah rutin didapati leukopenia. Pemeriksaan swab atau scrap pada dasar ruam dapat
menunjukkan gambaran yang khas secara mikroskopis berupa intranuclear inclusion atau
multinucleated giant cells. VZV dapat diisolasi dari aspirasi cairan vesikel dan diinokulasikan
ke dalam human diploid fibroblast. Untuk rapid diagnostic, antigen VZV dapat dideteksi dari
sel ruam dengan immunofluorocent antibody staining.
V Penatalaksanaan
Non-Farmakologik
Pasien varisela tidak dilarang mandi, bahkan dianjurkan membersihkan tubuh sesering
mungkin dengan menggunakan sabun anti septik atau mandi dengan air yang dicampur
dengan cairan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder pada kulit. Untuk mengurangi rasa
gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan
lotion antihistamin atau lotion lainnya yang mengandung mentol atau fenol. Perlu menjaga
kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian tetap kering dan bersih.
Farmakologik
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi
bakteri, diberikan antibiotik. Anti virus asiklovir pada pasien dewasa diberikan 5 kali sehari
800 mg selama 5 hari. Asiklovir dapat mengurangi masa demam dan pekembangan ruam
yang terjadi. Sebaiknya diberikan dalam waktu 24 – 48 jam setelah muncul ruam kulit.
Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat.
Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Obat anti-virus
boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Obat anti-virus lainnya adalah
vidarabin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak
Esensial. Edisi 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia, editor. Indonesia: Elsevier; 2014.
2. Soetjiningsih, Ranuh ING. Tumbuh Kembang Anak. Edisi 2. EGC; 2017. 168–193 p.
3. Soedjatmiko, Sitaresmi MN, Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB, Ismoedijanto,
Rusmil K, et al. Jadwal Imunisasi Anak Umur 0 – 18 tahun Rekomendasi Ikatan
Dokter Anak Indonesia Tahun 2020. Sari Pediatr. 2020;22(4):252.
4. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi. Edisi
2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2014. 226–249 p.
5. Aminullah A, Dahlan A, Gatot J D. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke
3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.
6. Kliegman RM, Stanton BF, Geme J St., Schor NF. Nelson Textbook of
Pediatrics. 20th ed. Elsevier; 2016.
7. Aminullah A, Dahlan A, Gatot J, Munthe G, Mangindaan L. Buku Kuliah 2 Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.
8. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar RESPIROLOGI ANAK. Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI); 2013.
9. IDAI TUI dan PT. COVID-19 pada Anak dari Perspektif Infeksi. Hadinegoro SRS,
Alam A E, editor. 2020.
10. PDPI, PERKI, PAPDI, PERDATIN I. Pedoman Tatalaksana COVID-19. Edisi Ke-3.
2020.
11. Pudjiadi AH, Latief A, Budiwatdhana N. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2013.
12. Hasan R, Alatas H, Latief A, Putra ST, Pudjiadi A, Advani N, et al. Buku Kuliah 2
Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2002.
13. Selbst steven M. Pediatric emergency medicine. Elsevier; 2014.
14. Abdul Latief, Tatty Ermin Setiati HK. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2011. 193 p.
15. Putranto R. Pelayanan Kesehatan Anak Terpadu. Jakarta : FKUI. 2013. 223–240 p.
16. P.Wyatt, J., Illingworh RN& colin AG. Oxford Handbook of Emergency. 2012.
17. Schaup, F. & Luchsinger P. American Heart Association. Cardiol; 1956. 121–127 p.
18. Bergeron M, Cohen AP, Cotton RT. The management of cyanotic spells in
children with oesophageal atresia. Front Pediatr. 2017;5(May):1–7.
19. Brown JM. Pediatric cardiology. J S C Med Assoc. 2008;95.
20. Rao PS. Diagnosis and management of cyanotic congenital heart disease: Part i.
Indian J Pediatr. 2009;76(1):57–70.
21. Pulungan AB, Siregar CD, Aditiawati, Soenggoro EP, Triningsih E, Suryawan IWB,
et al. Buku Ajar Endoktrinologi Anak. 1, editor. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.
251–96 p.
22. Direktorat bina farmasi dan klinis departemen kesehatan R. Pharmaceutical Care
untuk Penyakit Diabetes Mellitus. 2006.
23. Sidwell RU, Thomson MA. Easy Pediatrics. 2011. 246 p.
24. IDAI. Konsesus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus tipe 1. 2015.
25. Indonesia UKKEIDA. Diagnosis dan Tata Laksana Diabetes Melitus Tipe-1
pada Anak dan Remaja. Jakarta; 2017. 1–15 p.
26. Dewi KWK dkk. Panduan Belajar Koas : Ilmu Kesehatan Anak. 1st ed. udayana
university press. 2017. 58–62 p.
27. Indonesia IDA. Konsensus Nasional Pengelolaan Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe-2
pada Anak dan Remaja. UKK Endokrinol. Anak dan Remaja. IDAI; 2015.
28. Immanuel UKM, Ehiruh K, Fklog WKH, Dyrlglqj V, Wkdw I, Wuljjhu FDQ, et al.
Refluks Gastroesofageal pada Anak. 2010;183–7.
29. Aminullah A, Dahlan A, Gatot J dkk. Ilmu Kesehatan Anak. 3rd ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.
30. (IDAI) IDAI. Pedoman Pelayanan Medis. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S,
IDris NS E, editor. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2009.
31. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson Ilmu Kesehatan
Anak. Keenam. Jakarta: Elsavier; 2014. 126–137 p.
32. Satriani E. Situasi Balita Pendek (Stunting) di Indonesia. Kementrian
Kesehat Republik Indones. 2018;1:1–56.
33. TNP2K. 100 Kabupaten/Kota Prioritas untuk Intervensi Anak Kerdil (Stunting).
satu. Jakarta: ekretariat Wakil Presiden Republik Indonesia; 2017.
34. Soetjiniingsih, Ranuh NG. Tumbuh Kembang Anak Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2017. 611–620 p.
35. Purnamasari R, Andriastuti M RH. Anemia Defisiensi Besi.
36. Permono B, Sutaryo, Ugrasen I, W E, Abdulsalam M. Hematologi-Onkologi Anak.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2018.
37. Rujito L. Talasemia: Genetik Dasar dan Penanganan Terkini. Siswandari W, Lestari
DWD, editors. Jakarta: UNSOED Press; 2020.
38. AZ B. Nelson Text Book of Pediatrics. 20th editi. Elsevier, in; 2016.
39. Lalani A, Schneeweiss S. Kegawatdaruratan Pediatri. Jakarta: EGC; 2013.
40. Sari TT. Immune thrombocytopenic purpura. Sari Pediatr. 2018;20(1):58–64.
41. IDAI. Konsensus Infeksi Saluran Kemih pada Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2011. 11 p.
42. Rachmada D, Sekarwa N, Hilmanta D, Garna H. Nefrologi Anak. 3rd ed. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2017.
43. Belyayeva M, Jeong JM. Acute Pyelonephritis. Juy. Treasure Island: StatPearls
Publishing LLC; 2021.
44. D. R. Buku Ajar Nefrologi Anak. Tiga. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2017.
45. Kliegman RM, Geme JS. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia:
Elsevier; 2020.
46. Trihono PP, Alatas H, Tambunan T, Pardede SO. Tata Laksana Sindrom Nefrotik
Idiopatik Pada Anak. Vol. 20, IDAI (Ikatana Dokter Anak Indonesia). 2012.
47. Bhutta A. Nelson Text Book of Pediatrics. 20th ed. Elsevier; 2016.
48. Soedarmo et al. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi Kedu. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 2015.
49. Nadya. Hubungan Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Insiden Penyakit Demam Tifoid
di Kelurahan Samata Kecamatan Somba Opu Kabupaten Gowa 2013. J Kesehat.
2014;7(1).
50. Sherwood L. Energy Balance and Temperature Regulation. Edisi Keem. Systems
EHPFCT, editor. Australia: Brooks/Cole; 2001. 613–4 p.
51. Indonesia MKR. Pedoman Pengendalian Demam Tifoid. Keputusan Menteri
Kesehatan Republik Indonesia. Nomor 364/Menkes/Sk/V/2006 2008.
52. Organization WH. Dengue, guidelines for diagnosis, treatment, prevention, and
control. New edition, 2009. World Health Organization (WHO) and Special Program
for Research and Training in Tropical Diseases (TDR). France: WHO; 2009.
53. WHO. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and dengue
haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. New Delhi: Regional office for
South-East Asia; 2011.
54. SR H. Tatalaksana demam dengue/demam berdarah dengue. Edisi Ke-1. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1998. 82–137 p.
55. WHO. Dengue, guidelines for diagnosis, treatment, prevention, and control.
Geneva: World Health Organization; 1997.
56. WHO. Measles. 2015.
57. D N. Human immunology of measles virus infection. Current Topics in
Microbiology and Immunology. 2009. 151–171 p.
58. Robert M, Richard E, Hal B BF. Nelson Textbook of pediatrics. Edisi Ke-1.
USA: Elsavier; 2007. 1331–2 p.
59. Pratama GY. Nyamuk Anopheles sp dan Faktor yang Mempengaruhi di
Kecamatan Rajabasa, Lampung Selatan. Jurnal. 2015;4(1).
60. Indonesia KR. Profil Kesehatan Indonesia tahun 2013 [Internet]. [cited 2014 Jan
30]. Available from: http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-
kesehatan- indonesia/profil-kesehatan-indonesia-2013.pdf,
61. The Recommended Immunization Schedules for Persons Aged Through 18 Years are
approved by the Advisory Committee on Immunization Practices, 2011.
62. Brooks GF, Butel JS, Ornston LN, Jawets E, Melnick JL AE. Medical Microbiology
(Terjemahan). 2020th ed. Editor: Setawan I, editor. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;
1996. 424 – 5 p.

Ilmu Kesehatan Anak Modul Kepaniteraan Klinik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ilmu Kesehatan Anak Modul Kepaniteraan Klinik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

Tim penyusun dan Kontributor

Mengetahui, Lhokseumawe, 2021

dr. Muhammad Sayuti, Sp.B(K)., BD dr. Elli Kusmayati, Sp.A

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh

Sesuai dengan kebutuhan dan program Kementerian, Pendidikan, Kebudayaan, Riset

Manfaatkan Modul Kurikulum ini dengan baik dalam membantu Pendidik

dr. Muhammad Sayuti, Sp.B (K) BD

Lhokseumawe, 31 Maret 2021

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 7

BAB II TATA TERTIB .................................................................................................... 10

Program Pendidikan dokter bertujuan untuk memenuhi kebutuhan dokter di

A. KOMPETENSI DOKTER LULUSAN

Lulusan Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh harus menerapkan

1. Mahasiswa/i mampu untuk melakukan pemeriksaan fisik gastrointestinal,

1. Berke-Tuhanan Yang Maha Esa/Yang Maha Kuasa

A. TATA TERTIB DI BAGIAN ILMU

IV. Peraturan Khusus Ilmu Kesehatan Anak

Hal yang berkenaan dengan sanksi akademik dokter muda (DM)

KETENTUAN LULUS DOKTER, PELAKSANAAN SUMPAH DOKTER

Berikut adalah kegiatan yang akan dijalani oleh mahasiswa selama

Minggu 1: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 2: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 3: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

Minggu 4: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

Minggu 5: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 6: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 7: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

11.00 – 12.00 WIB Meet the expert (ITP)

07.00 – 09.00 WIB Follow up pasien

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 9: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

2. Selasa 11.00 – 12.00 WIB Bimbingan di OK

15.00 – 15.30 WIB Belajar mandiri

Minggu 10: Kegiatan Rutin Bagian Ilmu Kesehatan Anak

12.00 – 13.00 WIB ISHOMA

A. DAFTAR MASALAH PENYAKIT DI DEPARTEMEN ILMU

B. DAFTAR PENYAKIT DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

No. Daftar Penyakit Tingkat Kemampuan

1 Imunisasi pada anak 4

1.2 1.1 Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Gangguan

Untuk perempuan, tinggi midparental dihitung dengan cara:1

Untuk laki-laki, tinggi midparenteral dihitung sebagai berikut:1

Penentuan midparenteral height merupakan suatu prediksi kasar.

sama juga ditemukan pada anak laki-laki dengan pubertas terlambat.1

Tabel 1. Pola pertumbuhan spesifik yang memerlukan evaluasi lebih lanjut.1

Berat badan, panjang badan, - Perawakan pendek familial - Tinggi midparenteral

anak yang kita observasi.2

4. Perkembangan terlambat (maturation

Algoritma Diagnosis dan Penatalaksanaan