PemeriksaanTEG Pada Koagulopati dan

Kelainan Trombosit

Fridayenti
Bagian Patologi Klinik FKUR/RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau
2021
 Outline

1. Prinsip, Prosedur , Hasil dan Pelaporan TEG

2. Aplikasi Klinis TEG (Koagulopati)
3. Interpretasi Hasil TEG Berdasarkan Kasus
 Pendahuluan
❖ Thromboelastography (TEG) diperkenalkan I oleh Dr. Hellmut Hartert ,
Universitas Heidelberg, Jerman tahun 1948
❖ POCT
❖ Mempunyai beberapa kelebihan dibanding tes yang ada saat ini
❖ Tes menilai koagulasi : PT, INR, aPTT, jumlah dan fungsi trombosit,
fibrinogen, D-dimer, ACT dan BT ➔ mempunyai keterbatasan
• TAT panjang (perdarahan mayor akut)
• Tidak mampu menilai beberapa faktor kaogulasi seperti Fc XIII,
fungsi trombosit dan aktivitas fibrinolisis
❖ Diagnosis koagulopati pada pasien perdarahan yang terlambat dan
tidak adekuat ➔ transfusi yang tidak sesuai ➔ morbiditas, mortalitas
dan biaya meningkat
 Prinsip TEG

❖ TEG merupakan tes non invasif yang mengukur

secara kuantitatif kemampuan darah membentuk
bekuan
❖ Prinsip pemeriksaan adalah mendeteksi dan
mengukur perubahan dinamik viskoelastisitas
sampel darah selama koagulasi pada shear stress
yang rendah
❖ Deskripsi :
1. Refleksi keseimbangan sistem hemostasis
2. Mengukur kontribusi dan interaksi komponen
hemostatik selama proses pembekuan
3. Mengukur potensi hemostatik darah pada kondisi
pembentukan thrombin maksimum
❖ Sistem mempunyai 2 chamber; masing2 tdd cup dan pin
Metoda TEG
❖ 360 uL darah dimasukkan dalam cup + kaolin + kalsium
❖ Cup rotasi 4045 sekitar pin setiap 10 detik
❖ Awalnya gerakan pin masih sedikit karena darah cair
memiliki viskositas minimal; osilasi cup tidak
ditransmisikan ke pin
❖ Sewaktu benang fibrin terbentuk, pin terhubung
dengan cup dan mulai mengikuti gerakannya. Jika
bekuan terbentuk sempurna, cup dan pin bergerak
serempak
❖ Sewaktu fibrinolysis mulai terjadi, struktur trombosit-
fibrin terurai secara bertahap, kontak bekuan dengan pin
hilang sehingga gerakanya berkurang
❖ Setiap gerakan pin yang terjadi dicatat dan perubahan
diukur sebagai fungsi waktu ;
➔ Sistem menghasilkan profil hemostasis mulai dari
awal pembentukan hingga lisis ; TEG Tracing
 Kegunaan Analisis TEG
1. Menggambarkan semua fase hemostasis
❖ Pembentukan fibrin awal
❖ Kontruksi plug fibrin-trombosit
❖ Lisis bekuan
2. Identifikasi ketidakseimbangan sistem hemostasis
❖ Risiko perdarahan
❖ Risiko trombosis
Menentukan keadaan hiper, normal dan
hipokoagulasi, panduan terapi FFP, konsentrat
trombosit dan fc koagulasi
 Parameter Dinamika Bekuan

Fungsi trombosit
Kekuatan bekuan (G)

Fibrinogen

Interpretasi profil koagulasi kualitatif dan kuantitatif dalam bentuk hipo, normal atau
hiperkoagulabel dan derajat lisis
 Parameter TEG
Waktu R Waktu R adalah periode waktu laten dimulai dari darah
pembekuan dimasukkan pada cup hingga fibrin awal terbentuk.
Menggambarkan fungsi rx enzimatik koagulasi (MA = 2 mm)
Kinetika K Waktu K mengukur kecepatan tercapainya bekuan dengan
Bekuan kekuatan tertentu (MA-20 mm)
Alpha Mengukur kecepatan pembentukan fibrin dan kekuatan bekuan.
Menggambarkan kadar fibrinogen
Kekuatan MA MA atau Maximum Amplitudo, puncak kekuatan bekuan fibrin
bekuan dan ikatan trombosit melalui GPIIb/IIIA; menggambarkan
kekuatan akhir dan bekuan fibrin. Menggambarkan fungsi
trombosit/agregasi
G G = (5000 × amplitude)/ (100 – amplitude)
Profil CI Coagulation Index, Kombinasi linear parameter diatas
Hemostasis
Stabilitas Ly30 Mengukur tingkat reduksi amplitudo 30’ setelah MA.
bekuan Menggambarkan lisis bekuan
 Nilai Rujukan TEG

Manual. TEG® 5000 Thrombelastograph®

Hemostasis System. Haemoscope
Corporation Niles IL 60714 USA
 Jenis Pemeriksaan Pada TEG
Assay Interpretasi
TEG standar (kaolin) Menilai jalur intrinsik ≈ APTT
N/A ; reagen mengandung TF Menilai jalur ekstrinsik ≈ prothrombin time (PT)
Rapid TEG (rTEG); Kaolin dan TF Menilai jalur instrinsik dan ekstrinsik ≈ PT dan APTT

Heparinase TEG (hTEG) Untuk menilai efek heparin jika digunakan bersama kaolin
Reagent mengandung kaolin dan lyophilized (Standard TEG) dan dibandingkan dengan analisis kaolin
heparinase untuk neutralisasi unfractionated
heparin
Functional fibrinogen TEG (FLEV-TEG); Reagent
Menilai secara kualitatif kontribusi fibrinogen dalam kekuatan
mengandung tf dan abciximab, inhibitor GPIIb/IIIa;
bekuan, independent dari trombosit jika digunakan bersama
menghambat kontribusi trombosit membentuk
reagen kaolin dibanding analisis kaolin
bekuan
Untuk membedakan antara fibrinolisis dan retraksi bekuan oleh
N/A
trombosit
TEG platelet mapping (TEGPM)
Menilai fungsi trombosit dan efek obat antiplatelet
Reagent contains ADP atau arachidonic acid.
Native TEG; Sampel darah lengkap yang dianalisis Tidak digunakan dalam klinik, reaction rate (R) lama. Digunakan
setelah rekalsifikasi untuk menilai tes hemostasis
 2 Cara Menjalankan TEG
1. Sampel dikerjakan satu persatu
2. Secara simultan; sejumlah sampel dikerjakan Normal
pada waktu yang sama: sampel + amicar
a. Menggunakan reagen berbeda agar klinisi Pasien
secara simultan dapat mengevaluasi dan
menangani parameter secara independent
dan atau
b. Untuk diagnosis banding, sampel TEG darah
native dianalisis dan dibandingkan dengan
sampel yang telah diberi perlakuan in vitro
seperti dengan komponen darah (FFP, Cryo,
trombosit) atau obat2an seperti amicar atau
protamin sulfat.
TEG platelet mapping (TEGPM)

❖ TEG PlateletMapping assay : memberikan informasi tentang trombosit

❖ 4 tes darah lengkap yang berbeda
I. Sampel + kaolin (MA trombin)
II. Menggunakan activator khusus menghambat thrombin untuk menggambarkan
kekuatan bekuan berasal dari fibrin (MAA)
III & IV Menghambat semua thrombin dan mengaktifkan trombosit melalui reseptor
ADP (clopidogrel) atau reseptor TXA2 ( Aspirin). Derajat inhibisi dihitung;
menghasilkan analisis fungsi trombosit
Deviasi masing masing parameter TEG dari nilai rujukan dicurigai
terdapat kelainan hemostasis spesifik dan koagulasi
R Memanjang
o Reaksi enzimatik pelan
o Defisiensi/disfungsi Fc
R
o Residual heparin
o Terapi : FFP, Protamin
R Memendek
o Stimulasi berlebihan reaksi
enzimatik
R o Pembentukn fibrin cepat
o Hiperkoagulabel enzimatik
o Terapi : antikoagulan
Parameter Alpha
o Kinetika pembentukan bekuan
• Tingkat pembentukan thrombin
• Konversi fibrinogen – fibrin
• Interaksi antara fibrinogen, fibrin dan
trombosit
• Kontribusi selular

Alpha rendah
o Tingkat pembentukan fibrin rendah
o Kadar dan fungsi fibrinogen rendah
o Insufisiensi pembentukan thrombin
o Defisiensi/disfungsi trombosit
o Terapi : FFP dan kriopresipitat
Alpha meningkat
o Tingkat pembentukan fibrin cepat
o Hiperkoagulabel fibrinogen
o Tingkat pembentukan thrombin cepat
o Terapi : tidak ada

MA/ Maximun Amplitudo

o Kekuatan bekuan : 80% trombosit
+ 20% fibrinogen
o Fungsi trombosit mempengaruhi
pembentukan thrombin dan fibrin
➔ hubungan antara R, alpha
dan MA
MA rendah
o Insufisiensi pembentukan trombosit-
fibrin
o Jumlah/fungsi trombosit berkurang
o Jumlah/fungsi fibrinogen berkurang
o Terapi : transfusi trombosit

MA meningkat
o Aktivitas trombosit berlebihan
o Hiperkoagulabilitas trombosit
o Terapi : Anti trombosit
CI/Coagulation Index
o Kombinasi linear R, K, alpha dan MA
o CI = -0.2454R+ 0.0184K + 0.1655MA - 0.0241a
- 5.0220
o CI >+3,0 hiperkoagulabel
o CI < -3,0 hipokoagulabel

Parameter Ly30 dan EPL

o Ly30 adalah persentase penurunan
amplitude osilasi pin 30 menit
setelah tercapai MA
o EPL/Estimated Percent Lysis adalah
estimasi tingkat perubahan
amplitudo setelah tercapai MA
o Reduksi amplitudo osilasi pin
merupakan fungsi kekuatan bekuan
yang tergantung kepada fibrinolisis
Fibrinolisis primer
o Fibrinolisisi berlebihan
o Kemungkinan penyebab
kadar tPA tinggi
o Terapi : obat antifibrinolitik

Fibrinolisisi sekunder
o Tingkat pembentukan/lisis
bekuan cepat
o Hiperkoagulabilitas
mikrovaskular (misal DIC)
o Terapi : antikoagulan
 Interpretasi : Hemoragik

R Alpha MA Ly30

Normal N N N N

Defisiensi faktor/Hipofibrinogenemia/ ++ N/- N/- N

heparin/coumadin
Trombositopenia/Disfungsi trombosit N/+ N/- -- N

Kadar fibrinogen rendah ++ - N/- N

Fibrinolisis primer (tPA, UK, SK) N/+ N/- N/- ++

Interpretasi : Trombosis

R Alpha MA Ly30

Hiperkoagulabilitas trombosit N N ++ N
(TTP, HIT)
Hiperkoagulabilitas enzimatik (F -- N/+ N N
V Leiden, LA dsb)
Hiperkoagulabilitas trombosit/ -- N/+ ++ N
enzimatik (Awal DIC)
DIC dengan fibrinolysis sekunder -- N/+ ++ ++
(stadium 1)

DIC dengan hipokoagulabel ++ N/+ -- N

(stadium 2)
 Manfaat Klinis TEG
Literatur ilmiah memperlihatkan kegunaan
teknologi TEG dapat membatu klinisi
meningkatkan luaran pasien dan mengurangi
biaya melalui analisis status koagulasi sampel
darah
❖ Monitor hemostasis pasien selama
pembedahan : informasi produk darah spesifik
yang diperlukan, identifikasi kebutuhan re-
operasi
❖ Stratifikasi thrombosis
❖ Identifikasi fungsi trombosit
- Penilaian risiko thrombosis pada
penghentian terapi antikoagulan atau
antiplatelet pre operatif
- Menilai fungsi trombosit dan inhibisi post
operatif atau setelah PCI
 Koagulopati
❖ Suatu keadaan kegagalan darah untuk membeku; juga mencakup
keadaan trombotik
❖ Ketidakseimbangan antara aktivasi koagulasi dan kegagalan
inhibisi koagulasi dan fibrinolisis; manifestasi klinis bervariasi,
mulai dari perdarahan akibat berkurangnya faktor koagulasi
(konsumsi) dan trombosit hingga hiperkoagulabel dengan DIC
dan trombosis mikrovaskular
❖ Keadaan yang menimbulkan koagulopati :
Gagal hati, Sepsis, Trauma, Transfusi, Hipotermia
❖ Strategi untuk evaluasi dan koreksi koagulopati terus berkembang ;
penggunaan meningkat untuk TEG dan ROTEM
❖ Meta analisis, 16 Randomised controlled trials
❖ Menilai efektivitas klinis dan biaya tes viskoelastik (TEG, ROTEM,
Sonoclot) untuk diagnosis, managemen dan monitoring kelainan
hemostasis selama dan setelah operasi jantung, koagulopati akibat
trauma dan perdarahan post partum
❖ Pengurangan bermakna transfusi PRC [RR 0.88, 95% confidence interval
(CI) 0.80 to 0.96; enam penelitian], transfusi trombosit (RR 0.72, 95% CI
0.58 to 0.89; 6 pen) dan FFP (RR 0.47, 95% CI 0.35 to 0.65; 5 pen)
❖ Kesimpulan : tes VE lebih hemat dan efektif dibanding tes koagulasi
standar pada pasien operasi jantung dan trauma
❖ TEG telah terbukti bermanfaat membantu meningkatkan
luaran bedah jantung

❖ National Institute For Health and Care Excellen (NICE)

Guidelines : rekomendasi TEG untuk deteksi,
managemen dan monitor hemostasis pada pasien selama
dan paska operasi jantung
❖ European Society of Anesthesiology guidelines : rekomendasi
TEG untuk memandu managemen perdarahan perioperatif dan
peripartum berat
❖ Meta analisis, 17 penelitian
❖ Managemen koagulasi menggunakan TEG/ROTEM menurunkan risiko
paparan produk darah alogenik, menurunkan reeksplorasi post operasi,
menurunkan insiden AKI post operasi dan kejadian tromboembolik pada
pasien operasi jantung
❖ Tuntunan terapi transfusi menggunakan POCT TEG /ROTEM lebih baik
daripada standar yang ada saat ini
 Penggunaan TEG Pada Pasien Covid-19

❖ COVID-19-associated coagulopathy (CAC) merupakan salah satu

komplikasi penting COVID-19
❖ Karakteristik : hiperkoagulabilitas dan prothrombotic state (DVT, PE,
Stroke iskemik, Infark miokard
❖ 8% pasien COVID-19 mengalami perdarahan (GIT)
❖ PT dan aPTT predictor perdarahan yang buruk
❖ Perlu pemeriksaan standar untuk asesmen CAC
❖ TEG telah digunakan untuk karakteristik CAC, pertama di Italia dan
kemudian Europe dan Amerika Serikat
Meta analisis, 15 penelitian
Nilai MA pasien COVID-19 Nilai LY30 Pasien COVID-19 Nilai R pasien COVID-19
• Semua penelitian melaporkan peningkatan nilai MA (CK-MA)pada
pasien COVID-19; hiperkoagulabel trombosit
• Peningkatan MA juga pada CFF-MA; keterlibatan fibrinogen pada
hiperkoagulabilitas COVID-19
• Penurunan aktivitas fibrinolitik juga ditemukan pada pasien COVID-19;
LY30 < 1%
• Nilai R dalam batas normal; perubahan nilai R tidak konsisten
➔ Respon inflamatori yang terjadi pada pasien COVID-19
mempengaruhi fibrinogen, vWF dan trombosit; kurang berpengaruh
terhadap factor koagulasi
➔ Managemen COVID-19 dengan TEG dapat meningkatkan diagnosis
klinis dan potensial membantu luaran yang lebih baik pasien COVID-
19
Penggunaan TEG/ROTEM Pada Keadaan Klinis Lainnya:
❖ Hasil penelitian tentang kegunaan TEG pada pasien trauma masih
saling bertentangan (sebatas research)
❖ Satu penelitian : TEG lebih baik dibanding aPTT dalam menuntun
pemberian antikoagulan selama ECMO, mengurangi dosis heparin
❖ Sistem skoring baru berdasarkan TEG untuk mendiagnosis DIC
❖ TEG/ROTEM lebih baik menilai risiko perdarahan pada pasien dengan
penyakit hati dibanding tes koagulasi konvensional

Keterbatasan TEG
❖ TEG abnormal tanpa perdarahan tidak perlu transfusi karena ada aspek selain
komponen darah dalam koagulasi
❖ Tidak dapat digunakan untuk monitor terapi warfarin; gold satndar INR
❖ Tidak dapat menggantikan tes seperti tes fungsi trombosit P2Y12 sebagai
panduan terapi clopidogrel, D-dimer untuk menyingkirkan VTE pada pasien
risiko rendah dan diagnostic trombofilia lanjutan
Rigal J-C, et al. BMJ Open 2019;9:e029751. doi:10.1136/bmjopen-2019-029751
Aplikasi TEG Di Masa Depan

❖Panduan terapi antikoagulan dan anti trombosit

❖Mencegah VTE
 Jika hasil TEG dijumpai pada
pasien dengan perdarahan:
a. Singkirkan disfungsi vWF
b. Singkirkan konsumsi obat2
anti-platelet; gunakan
PlateletMapping® assaysuntuk
mengukur efek terapi anti-
platelet
c. Perdarahan mekanik; Jika
defisiensi vWF dan tidak
konsumsi obat2 anti-platelet,
fikirkan suatu perdarahan
surgikal

Normokoagulasi
Hipokoagulasi dengan penurunan kadar Fc
koagulasi dan fungsi/jumlah trombosit
Hipokoagulasi dengan penurunan aktivitas
fibrinogen dan trombosit
 Citrate kaolin dengan heparinase

Kadar fibrinogen berkurang , residual heparin ?

Jika RK = RKH berarti perdarahan disebabkan
factor lain
Hiperkoagulabilitas enzimatik
Hiperfibrinolisis primer dan sekunder
Thromboelastograph-platelet mapping : hiporespon terhadap clopidogrel
(inhibisi 44.6%) pada pasien cardiac yang mendapat anti-platelet
Terima kasih