Anda di halaman 1dari 39

ANEMIA

PATOLOGI KLINIK

1. PEMERIKSAAN PENYARINGAN.
Anernia suatu keiainan laboratorium yang dapat disaring dengan pemeriksaan kadar
hemoglobin ( Hb ).
2. PEMERIKSAAN PERLENGKAP
Untuk mencari penyebab anemia perlu dilengkapi dengan menggolongkan anemia
menurut morfoiogi.
Penggolongan anemia menurut morfologi : A.anemia mikrositik hipokrom B.anemia
norrnostik normokron C.anemia makrositik
Penggolongan ini didasarkan atas pemerikaan kadar Hb dengan nilai eritrosit rata
rata atu pemeriksaan kadar Hb dengan pemeriksaan evaluasi darah tepi.
Selain itu diperlukan pemeriksaan laboratorium lain seperti hematokrit, jumlah
eritrosit, hitung retikulosit, darah samar, test Coom, pengukuran respons
pengobatan.
3.
JENIS TES DAN METODAH PEMERIKSAAN Jenis Ts
Metodik
1 Kadar Hb
Sianmethemoglobin menurut Van Kampen & Zylstra
2
Jumlah retikulosit
Pulsaan dengan Brilliant Cresyl Blue atau New Methylen
Blue
3 Hematokrit Dengan pemusingan menggunakan cara makro atau mikro atau
otomatis
4 Jumlah eritrosit
Penghitungan dengan menggunakan cara manua{ memakai
larutan sitrat salin atau otomatik
5 Evaluasi darah tepi Sediaan hapus darah tepi dengan pulasan Wright atau May
Grunwatd Giemsa ( MGG )
6 Darah samar
Dengan earik celup untuk pemeriksaan cairan tubuh untuk
darah samar tinja menggunakan kromogen tetra metil benzidin
7 Test Coomb Dengan cara direk atau indirek
menggunakan serum Coomb
8 Elektroforesis hemoglobin Dengan media setu{osa asetat atau agar gel pada pH
8,5 dan bila
diperlukan dipakai pula pH 6,0
9
Cadangan besi
Dengan menilai : saturasi transferin dengan mengukut Sl
& TIBC atau serum feritin cara Elisa atau cadangan besi sumsung tulang dengan
pulasan Biru Prusia
10 Evaluasi sumsum tulang Sediaan sumsum tulang dengan pu{asan Wright atau
MGG dan pulasan besi untuk meni{ai hemosiderin
11 Respons pengobatan
Pemberian zat yang defisien dan monitor dengan
pemeriksaan retikulosit pada minggu pertama dan kadar Hb setelah minggu ke 2.
4.

PERSIAPAN PENDERITA

Pemeriksaan laboratorium untuk mencari penyebab anemia perlu persiapan, seperti


pemeriksaan saturasi transferin. PemQriksaan saturasi transferin memerlukan bahan
darah beku 5 ml yang diambil pagi hari, karena hasil pemeriksaan tersebut
menunjukkan variasi diumal. Hasil sore hari lebih rendah dari pagi hari.
Sedangkan pemeriksaan laboratorium lain tidak memerlukan persiapan. Bahan

pemeriksaan iain yang diperlukan adalah darah EDTA, urin, tinja, sumsum tulang
yang pemeriksaannya dilakukan segera.
5.

PENGAMBILAN BAHAN Bahan yang diperlukan adalah :

1.Darah EDTA 2 ml untuk pemeriksaan hematologi lengkap seperti Hb, leukosit,


trombosit, retikulosit, LED, hematokrit
2.Sediaan hapus darah tepi untuk evaluasi darah tepi
3.Darah beku 5 ml untuk pemeriksaan saturasi transferin
4.Untuk pemeriksaan serum feritin, diperiukan 1 ml darah beku 5.Test Coomb
diperlukan 5 ml darah beku
6.Darah samar dipakai bahan urin 5 ml, feses, muntahan, dLl
7.Evaluasi sumsum tulang dilakukan fungsi, kemudian dibuat sediaan hapus yang
mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan hapus tersebut dapat
dipakai untuk menilai cadangan besi tubuh dengan pulasan Biru Prusia.
IILGORfTME DAN INTERPRESTASI
Oees Iaboratorium yang diperoleh dipakai untuk mencari penyebab anemia lfterxxut
cara dibawah ini :
TES LABORATORIUM iNTERPRESTASi
Evakrasi darah tepi Anemia m"ikrositik hipokrom
Cadangan besi tubuh rendah
meni1ngkat
ringl sideroblast
Elektroforesis Hb
normal abnormal
norm 1
a!
DIAGNOSIS : ANEMIA
THALASSEMIA ANEMIA DEFISIENSI BESI Hb-VARIAN
SIDEROBLASTIK
TES LABORATORIUM INTERPRESTASI
Evaluasi darah tepi Anemia normositik normokrom
Hitung retikutosit
meningkat
rencah
Darah samar
*
-Tes Coomb
Evaluasi sumsum
seluleritas
penggantian
kurang jaringan Sumsum
DIAGNOSiS : ANEMIA HEMOLITIK ANEMIA PERDARAHAN AUTOIMUN HEMOLIT{K
ANEMIA { AtHA )
*. Peny.ginjai * tumor
* infeksi
* mieolofi* malnutrisi brosis
* aplastik
* infeksi
* radiasi
* leukemia
TES LABORATORIUM INTERPRESTAS1
Evaluasi darah tepi

Anemia makrositik

Evaivasi sumsum tulang perubahantanpa perubahan


megalobfastik megaloblastik
1
!
1
Menilgkat
rend
Jumlah retikulosit
rendah
[
Respons pengobatan B 12 asam folat
I
I
DIAGNOSIS : DEFISIENSI DEFISIENS! ANEMIA
PENYAKIT
VITAMIN B1 2 ASAM FOLAT HEMOLlTIK HATI

JENIS TES
INTERPRETASI
1 Kadar Hb
Batasan anemia menuru Depkes R.i 736 / IX ! 1984 :
Anak prasekolah
11 g dL
Anak sekolah 12 g / dL
Wanita hamil 11 g / dL
1 bulan menyusui
12 g/ dL ( 3 bln postpartum )
wanita dewasa
12 g / dL
pria dewasa 13 g/ dL
2
Jumlah retikulosit
Nilai normal 25.000-75.000 / ul darah
Atau 0,5-1,5 % dari jumlah eritrosit
3 Hematokrit Nilai normal, pada d 40-48 %
g37-43k
4
Jumlah eritrosit
Nilai normaf, pada d 4,5 - 5,5 juta / ul
9 4,0 - 5,0 juta / ul
5
Evaluasi darah tepi Dilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi
Klinik.
6 Darah samar
Keadaan normal dalam urine, tinja berhasil negatip
7 Test Coomb Keadaan normal, negatif
8
Elektroforesis hemoglobin Dilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.
9 Cadangan besi :
Saturasi transferin
Nilai normat 20-50 %, pada anemia defisiensi besi saturasi
tranferin menurun
Serum feritin Nilai nQrmai 20-400 ng 1 mt 10-130 ng / mt
Sumsum tulang Pada anemia defesiensi besi < 10 ng/mi dalam keadaan normal,
cadangan besi sumsum tutang sesuai dengan derajat +2- +4 menurut kriteria
Wintrobe
10 Evaluasi sumsum tulang Dilakukan oteh Dr. Spesialis Patologi Klinik.
11 Respons pengobatan
Dilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.
Untuk foltow up " pengobatan pada anemia karena defesiensi, retikulositosis terjadi
setelah hari ke 3-4 pasca pengobatan sedangkan kadar hemoglobin meingkat 0,15
%-0,20 g 1 dL per hari.
Kegagalan pengobatan akan terjadi bila terdapat perdarahan mafabsorpsi atau obat
tidak diminum.
Pada kasus yang berat diberikan transfusi darah berupa pasked cell " atau darah
lengkap pada kasus dengan perdarahan.
Prognosis dari anemia tergantung dari penyebab terjadinya anemia. Umumnya
prognosis anemia adatah baik, kecuali pada anemia aptastik, keganasan, keiainan
ginjal, penyakit dengan perubah jaringan sumsung tulang.
KELAINAN PERDARAHAN
Penyebab kelainan perdarahan.
1.
Kelainan vaskuter
2.
Kelainan trombosit
3.
Kelainan koagulasi
Pemeriksaan penyaringan
1.Masa perdarahan untuk menguji vaskuler dan trombosit
2.Percobaan pembendungan untuk menguji vakulur dan trombosit 3.Hitung trombosit
4.Masa trombosit plasma ( MPP = PT ) untuk menguji kogulasi jaNur ekstrinsik.
5.Masa trombopiastin parsial teraktivitas ( MTPT = APTT ) untuk meguji koagulasi
jalur intrinsik
6.Masa trombtn ( MT = TT ) untuk menguji koagulasi fase 111.
Pemeriksaan pelengkap :
1.untuk memeriksa morfologi trombosit dan parameter hematologi tain :
pemeriksaan hematologi lengkap. 2.Untuk menguji fungsi trombosit

Agregasi trombosit
Retraksi bekuan.
3.untuk menentukan faktor pembekuan mana yang m\kurang
differential APTT dan PT
tromboplastin generaltion test
penyaring F Xlli
4. untuk menetukan aktivitas masing-masing faktor pembekuan
kadar fibrinogen
assay faktor pembekuaan.
5.untuk mendeteksi inhibitor pembekuan darah
penyaring inhibitor koagulasi
assay inhibitor F Vfll
6.untuk menilai sistem fibrinolisis
masa lisis bekuan eug{obuiin ( ECLT )
masa trombin serial ( STi' )
kadar fibrin l fibrinogen degradation
products ( FDP ) kadar D dimer
7. untuk memantau terapi antikaagulan :
untuk heparin : masa trombin
masa tromboplastin parsial teraktivasi
masa pembekuan untuk antikoagulan oral :
masa protrombin plasma yang dinyatakan
dalam INR ( Internasional Normalized Ratio )1 Thrombotest
Persiapan penderita :
1.Untuk tujuan diagnosis, pemeriksaan dikerjakan sebelum penderita diberi transfusi
atau pengobatan.
2. Untuk pemeriksaan agregasi trombosit penderita harus bebas dari obatobat yang
menggangu fungsi trombosit selama 2 minggu, kecuali indikasi pemeriksaan untuk
pemantauan efek terapi; dan sebaiknya darah diambit dalam keadaan puasa sebab
kekeruhan dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan agregasi trombosit.
Pengambilan bahan :
Antikoagulan :
1 .Natrium sitrat 0,109 M (perbandingan 1 : 9) untuk pemeriksaan: PT, APTT, TT,
Fibrinogen, agregasi trombosit, D diamter, ECLT, assay faktor pembekuan,
! 211strxm EDTA dengan kadar 1 mg/ml darah untuk hitung trombosit dan
psrneriksaan hematologi lain.
3 tietrsum oksalat 0,1 M ( perbandingan 1 : 9) untuk pembuatan plasma adsorb
dengan barium sulfat guna pemeriksaan TGT.
Urtutc TGT, selain plasma oksalat diperlukan juga darah beku. Untuk FDP, darah
ditampung dalam tabung yang berisi aprotinin Untuk menghambat fibrinolisis in vitro.
Sediaan hapus darah dibuat tanpa antikoagulan.
Pengambilan darah :
Pada pengambilan darah perlu diperhatikan bebrapa hat :
1Bendungan deminimal mungkin untuk mencegah terjadinya hemokonsentrasi
dan lepasnya aktivator plasminogen
2.Metodik pengambitan darah dengan 2 semprit untuk mencegah kontaminasi
trombopiastin jaringan.
3.Penggunaan semprit plastik dan penampung plastik untuk mencegah adhesi
trombosit dan aktivitas koagulasi.
4.Jarum yang dipakai paling kecil no. 20 untuk mencegah terjadinya hemolisis.

Metodik pemriksaan :
, No
Jenis tes
Methodik
Nilai rujukan
1
Masa lvy untuk dewasa
Duke untuk anak / bayi
2
Percobaan
Bendungan antara'/z (
pembendungan TS+Tb ), 10' manset harus sesuai ukuran panjang lengan, untuk
anak dan bayi berbeda dengan manset dewasa.
3
Hitungan
Cara manuai dengan amonium
trombosit
oksalat 1rb atau cara otomatik dengan cell counter
4
MPP ( PT )
Quick dengan koagulometer
5

MTPT ( APTT ) Koagulasi

MT ( PT )

Koagulasi

7
Sediaan hapus
Pewamaan Romanowsky darah
8
Agregasi
Cara Born
trombosit
9
Retraksi bekuan Sirridge a
10 Differential APTT Sirridge 2 & PT
11 TGTKoagulasi
12 Fibrinogen Clauss
13 Assay Faktor
One stage pembekuan
14
Penyaring F Xlli
Clot stability in 5 M urea
15 Penyaring Sirridge 2 inhibitor
koagulasi
16 Assay inhibitor
Bethesda 3 F Vill
17 ECLT
Sirridge 2
18 STT Koagutasi
19 FDPAgultinasi
20 D dimer

Agultinasi

21 Masa
Lee & White pembekuan
22 thrombotest
Nyegard
Nilai rujukan sebaiknya ditentukan sendiri untuk masing-masing laboratorium.
lnterprestasi
Masa perdarahan menguji vaskuler dan trombosit Jika masa perdarahan memanjang
sedang hitungan trorrbosit normal berarti ada gangguan fungsi trombosit. Dalam
hal ini pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan untuk menguji
fungsi trombosit seperti agregasi trombosit dan retraksi bekuan.
Jika uji pembendungan positif sedang pemeriksaan lain normal berarti kelaian
terletak pada vaskuler yaitu fragilitasnya meningkat.
Jika hitung trombosit rendah ( mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan uji
pembendungan positip ) sedang pemeriksaan tain normal maka dianjurkan
pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah
satu tanda penyakit darah seperti anemia aplastik, leukemia akut, hipersplenisme
atau paroksismal noktumal hemoglobinuria. Selain itu dengan pemeriksaan sediaan

hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi trombosit yang dapat
membantu
menentukan diaanosis
Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin,
tanbin, masa tromboplastin parsial teraktivasi dan masa protrombin
maka pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah D dfiner ilrwt" menentukan
adanya koagulasi intravaskuler disseminata ( D1C ).
Jika hanya masa protrombin plasma memanjang sedang /enenhsaan lain normal,
maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yell,, faktor pembekuan VII. Harus
dibedakan apahkah karena defisiensi aeu terdapat inhibitor yaitu masa tromboplastin
parsial teraktivitas pada tampuran plasma dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti
ada inhfbitor, seoefiknya jika terkoreksi berarti karena defisiensi. Untuk menentukan
faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes generasi
trornbopfastin ( TGT ). Hasil pemeriksaan diinterprestasi ofeh dokter spesiafis
patologi Klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan tar>jutan untuk
mencapai dfagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan assay
faktor pembekuan untuk menentukan aktivitasnya.
Jika masa protrombin parsiat teraktivasi memanjang sadang masa trombin nonnal,
maka ditentukan dulu apahkah disebabkan oleh adanya inhibitor. Jika temyata
terdapat inhibitor, maka dokter spesialis Patologi Fainik akan menentukan
pemeriksaan lanjutan yang diperfukan untuk menentukan jenis inhibitor.
Jika bukan karena inhibiotr, dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan faktor
mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterprestasi oleh dokter spesialis Patologi
Klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika faktor yang
kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis atau peningkatan
konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah test faal hati cholinesterasi
untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi faktor-faktor pembekuan dapat disebabkan
oleh disseminated intravascular coagulation ( DIC ) atau fibrinolisis primer. Untuk
membedakan kedua keadaan ini diperiksa kadar Dl dimer. Pada DIC, D dimer positif
sedang pada fibrinotisfs primer D dimer negatif. Pada fibrinolisis primer juga akan
dfjumpai pemendekan ECLT dan pemanjangan STT.
Jika masa trombin memanjang, sedang yang tain normal maka kemungkinan
gangguan ierfetak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor terhadap
trombin seperti FDP dan heparin. Perneriksaan lanjutan adalah menentukan kadar
fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.
Defisiensi F Xll tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end ponit pada
tes koagulasi adafah terbentuknya bekuan sedangkan F Xlll tidak diperlukan untuk
membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu jika
terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis
berhasil normat, kemungkinan ada defiseinsi F XI11.
Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan. Heparin
dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuen. Rentang terapi tercapai jika hasil
pemantauan 1,5 - 2,5 kali nitai kontrol. Untuk memantau pemberian antikoagulan
oral dipakai PT ( dalam INR ) atau Thrombotest. Nilai INR yang diharapkan tergantung
indikasi pemberian antikoagulan oral' ( tabel 1 ).
Table 1.
tNR

lndikiasi

2 , 0 2, 5

Pencegahan trombosis vena profunda

2 , 0 3, 0

Pencegahan trombosis vena pada pembedahan trombosis vena

profunda dan emboii paru serta gangguan peredaran darah otak sepintas.
3, 0 4,5
Trombosis vena profunda dan emboli
paru yang berulang, trombosis arteri
termasuk infark jantung, arteial grft ",
pencangkokan katup jantung.
Rentang terapi dengan Thromotest' seperti tercantum pada tabel 2. Tabel 2.
% Thrombotest

tndikasi

510 % Pencegahan trombosis pada penyakit atherosklerosis dan untuk pengobatan


trombosis vena.
1 0 -15 h
Pencegahan selama pembedahan dan
pasca bedah
DIATESA HEMORHAGIK
SiSTEM KOAGULASI TROMBOSIT VA KULER
\f
PT
APTT TT
hitung trombosit
M. Perda Uji Pemben
A
Rahan dungan
.
N+ N? N+ Nf N f + - N
FXH
Penyaring inhibitor hematologi
agregasi Trombosit
Fibrinogen
Retraksi
+7\4 Bekuan
Terkoreksi lnhibotor defisensi
~ TGT

Differential APTT & PT KEGANASAN SUMSUM TULANG


Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel
ieukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan khronik. Leukemia akut
menurut FAB ( French American & British Hematologist 1985 ) dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
a.Leukemia mieloblastik akut ( LNLA ) : 1.Leukemia mieloblastik tanpa maturas ( M1 )
2.Leukemia mietoblastik dengan maturas ( M1 )
3.Leukemia promielostik
( M1 )
4.Leukemia mieloblastik
( M1 )
5.Leukemia monostik ( M1 )
6.Eritoleukemia
( M1 )
7. Leukemia megakariostik ( M1 )
b.Leukemia limfositik akut ( LLA ) 1.Limfoblas kecit, monomorfik ( L1 ) 2.Limfobias
besar monomorfik ( L2 ) 3.Limfoblas besar monomorFik ( L3 )
Leukemia khronik dapat diklassifikasikan sebagai berikut : a.leukemia granulositik
khronik ( LGK ).
b.leukemia limfositik khronik ( LLK )
c.hairy cell leukaemia
1. Pemeriksaan penyaring :
Pemeriksaan penyaringan untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan
hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,
hitung eritrosit, retikulosit dan morfoiogi sediaan hapus darah tepi dengan

pewamaan Wright atau May Grunwald Giemsa ( MGG ).


2. Pemeriksaan pelengkap : Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan
pelengkap yang meliputi pewamaan sitokimia dan pemeriksaan sumsum tulang.
3. Jenis tes :
Pewamaan sitokimia meliputi pewarnaan myeioperoksidase( MPO ), sudah black B
( SBB ), acid phosphatase, tartarate resistant acip phosphatase ( TRAP ), non specific
esterase ( NSE ), periodic acid Schiff ( PASS ), pewamaan besi dan neutrophyl
aikalire phosphatase ( NAP ).
Pemeriksaan sumsum tulang meiiputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas dengan
pewarnaan Wright atau MGG dan sitokimia.
4. Persiapan penderita :
Untuk pemeriksaan diagnostik laboratorik berupa pemeriksaan penyaringan dan
pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfusi serta pengobatan.
Parparnbilan bahan :

Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2 EDTA ( Hb, Ht,
eritrosit, leukosit, trombosit, LED, retikufosit )

Sediaan hapus : Darah kapiler / vena untuk evaluasi darah tepi.

Sitokimia : Darah dibuat sediaan harus segar dan langsung tanpa


antikoagulan; sediaan harus segar dan langsung difiksasi sesuai dengan jenis
pewarnaan sitokimianya.
Pewama

Fiksasi

MPO, SBB, PAS


Etnol : formaldehid = 9: 1
NAP
Metanol : framaldehid = 9: 1
Acid Phosp, TRAP, NSE
Uap formatdehid
Besi
Metanol absolut
Evaluasi sumsum tulang
Fungsi sumsum tulang dan dibuat sedian hapus yang
mengandung partikel
sumsum hapus juga dapat dipakai untuk untuk pewamaan sitokimia.
6. Metode pemeriksaan :
No. Test
: Cara
_
: Hb
~^
1
: Sianmethemoglobin
2
Ht
: Pemusingan mikro / makro Ht
3
E
: Manual Formal sitrat
4 : Leukosit : Manual Turk
5
Trombosit
: Manual amflnium sitrat . rees ecker
6 : Neer
: Dihitung
7 : LED: Westergreen
8
Sediaan hapus
: Pewamaan Wright I MGG
9
Sitokimia
: Pulasan sediaan hapus difikasi
Prinsip / cara
Jenis Pewarna

MPO DAB
SBB
SBB
Acid phosphatase
Naftil- AS- B1 fosfat dan garam diazonium
TRAP Naftil- AS- Bl tosfat & diazo & tartarat
PAS
Periodic acid & Schiff
ANP
Na naftil fosfat & variamin blue
NSE
Naftil asetat & para rosanilin
Besi
Kalium ferosianida
10 : Sumsum tulang : Pewmaan Wright / MGG & sitokimia No 1-6 : lebih baik
ditakukan dengan Automatic Cell Counter
7. ALGORITME a. LNNA
r--+-- darah perifer
sel leukemia (+)
sel leukemia (-)
1
!
BMP BMP
Sitomatik
sitokimia
L SSTL hi ersetleur ~
~
hiposeluler
4-- % eritroblas SSTL #
eritroblas < 50 %
eritroblas > 50 %
1
~
% bl SBB
% btas STL
t
1
blas> 30%
bal~ < 30% bt2 i 30% s 30~f+ btas? %
<
LNLA SMD LNLA M6
M1-M5 sotikimia
sitokimia
sitokimia
llA
Darah perifer ~
Blas ( + )
bfas ( - )
I
1
BMP BMP
Sitokimia
sitokimia
> Sums m tulang <
Morfologi sel sitokimia
L7
L2
..
L
3
Ukuran sel
Kecil Besar Besar
Khromatin
Homogen
Heterogen
Homogen
Inti
Beraturan
Tak beraturan Beraturan
Berlekuk
Oval/ buiat
sitoplasma
Sedikit Banyak
Banyak
Wama sitopl Kebiruan
Bervariasi
Biru sekali
Vakuol Bervariasi
Bervariasi
Menyolok
c. LGK
Darah perifer
NAP
I SSTL
d.
LKK
<
Darah perifer- -~j

Limfost > 15. 00 / ul


limfosit < 15.00- / uI
>
glrP
<
SSTL
e.Hairy celt Ieukaemia l feukemia sel rambut
< Darah perifer
Se1 ranbut ( + )
se1 rambut ( - )
BMP BMP
Sitokimia
sitokimia
> Sumsum tulang E
Sitokimia
HEPATITIS AKIJT
Peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis yang dapat n oleh berbagai
faktor penyebab.
hwwtksaan penyaring
Vr,
makroskopis wama urin dan buih dikocok bilinabin, urobilinogen danl atau
urobilin. Orah : bitirubin total, ALT ( SGPT ).
Pemeriksaan pelengkap :
Qarah : bilirubin direk, AST ( SGOT ), protein total, albumin,
6+ta sarana ada : fosfatase virus ( anti HAV IgM, anti HBc 1gM dan HbsAg )
Pemeriksaan pemantauan :
Dilakukan serial tiap 1 -2 minggu ( atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk
yang dicurigai jenis fulminan ) sampai kembali norma! ).
Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen dan atau
urobilin
Darah : bilirubin total, bilirubin direk, ALT ( SGPT ), AST ( SGOT ), Protein total,
albumin, fosfatase alkali, GGT.
Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, anti HBc IgM dan HbsAg )
Persiapan penderita :
Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan puasa lebih baik
Pengambilan bahan :
Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen urin sore lebih jelas
hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari 4 jam.
Darah vena sebanyak 10 mt diambil secara biasa / standar tanpa antikoagulana,
ditunggu 1- 2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila
pemeriksaan tidak dapat dselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada 210
C sampai 3 hari , pada 20 C bila tebih lama dengan syarat dicarikan sekali saja ).
Bila sampel harus dibawah ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap paparan oleh
sinar.
Metode pemeriksaan :
Urin :
a. makroskopis Wama urin dan
Warna busa ( urin dikocok ) cara visuai
b. bilirubin test Harrison
c. urobilinogen
test Wallace Diamond atau cara kimia kering ( pita reagen )
d. urobilin test Sclesinger
atau cara kimia kering ( pita reagen )

10

Darah :
a. bilirubin total
cara Jenderassik Grof ( atau DPD )
b. bitirubin direk
cara Jenderassik Grof ( atau DPD )
c. ALT ( SGPT )
cara kinetik ( DGKC l IFCC / SKC )
d. ALT ( SGPT )
cara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )
e. Protein total
cara biuret
f. Albumin cara BCG ( brorncresolgreen )
g. Fosfatase alkali cara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )
h. GGT
cara kinetik ( DGKC / 1FCC / SKC )
i. Anti HAV tgM
cara EIA,
j. Abti HBc 1gM cara EIA,
k. HbsAG
cara RPHA, EIA
/ Interprestasi :
Klinis hep titis akut ?
Makroskopis warna urin dan busa bila urin dikocok
- ( tidak benuarn kuning ) + ( cokla seperti teh )
~
hepatitis akut - / anikterus + / positif pa{su
Bilirubin urin, Urobilinogen dan ! atau urobitin
Bilirubin darah total, bilirubin direk
I
~
- - / anikterus + ikterus parenkim / kolestasis
~
t
ALT dan AST
1
Normal
/ ringan
// sedang berat
Bukan hepatitis
iritasi / radang kronis hepatitis akut Protein , Albumin
r
.
`
Normal
menurun
Menyokong hepatitis akut PHK ?
Fosfatase alkati, GGT
1-.....~
Sldang ~ be Iat
TTipe klasik tipe kolestatik
Seromarker virus hepatitis
( anti HAV 1gM, anti HBc IgM )
anti HAV IgM + --~ VHA, anti HBc IgM + ---> VHB,
- negatif ---~ kemungkinan penyebabnya obat, bahan toksik,
bakteri ( salmonetta typhi / paratyphi ) virus lain.
Pemantauan tiap 1 -2 minggu sampai nomnat.
Bila belum normal setelah > 6 bulan, >hepatitis kronis.
Normal wama urin tidak benaama sampai kuning, pada hepatitis Akut warna urin dan
busa coklat seperti ;
Bitiburin urin normat negatif, pada hepatitis akut positif ;
Urobilin normal sampai pengenceran 1/ 20 atau 1 Ehrlich unit, urobilin normal 1+;
pada hepatitis akut dapat bertambah, normalatau berkurang tergantung stadium
penyakit.
Bitirubin darah total ( nilai rujukan sampai 1.5 mg / dL ) meningkat pada hepatitis
akut, biasanya mencapai 5-1 0 mg ! dL ; bilirubin direk meningkat pula normal 30 %
dari bilirubin total, pada hepatitis akut > 50 % dari bi{irubin totai ;
ALT dan AST ( nilai rujukan < 22 U/ L DGKC 25 D) pada hepatitis akut selalu
meningkat, bisanya puncak 10 -20 x batas atasnilai rujukan. Protein ( nitai rujukan 68 g/ dL ) biasanya nonnal ;

11

Albumin ( nilai rujukan 4-6 g dL ) biasanya normal ;


Pada tipe nonikterus hasil rujukan urin warna negatif, darah bilirubin nomnai tetapi
ALT dan AST setalu meningkat.
Pada tipe kotestatik kadar bilirubin dan enzim kolestatik ( fosfatase alka{i dan GGT )
amat meningkat.
Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembati normal pating lambat.
Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu anti
HAV !gm ( positif bila penyebabnya VHA ), anti HBc IgM ( positif bila penyebabnya
VHB ). Bila seromarker virus bakteri ( salmonelia typhi / paratyphi ), virus lain.
DIABETES MELLITUS
Diabetes meflitus adalah suatu sindrom metabotik yang ditandai dengan
peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adafah defisiensi absolut ataupun dari
hormon insUlin.
Pemariksaan penyaring
1. Glukosa sewaktu
2. Glukosa urin
3. Keton urin
pelengkap Giicflhemoglobin
F~Udosamin
14rve gula harian
Ificroalbuminuria
11%miapan penderita
t Giukosa sewaktu
Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar.
2 Test toferansi glukosa oral
Puasa 10 -16 jam, noleh minum air biaa. Tidak pantang makan karbohidrat 3 hari
sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan seharihari. Selama test tidak boleh
merokok, Mula-mula diambit darah untuk pemeriksaan gula puasa. Kemudian
penderita diberi Glukosa 75 gmm yang harus diminum dengan 250-300 ml air dafam
waktu 5 menit. Sefielah 2 jam minum larutan glukosa, penderita diambil lagi
darahnya untuk pemeriksaan gula 2 jam sesudah Glukosa oral.
Bagi anak-anak dosis Glukosa 1,75 gram per kg berat bdan ( maksimum 75 gram ).
3.

Glukosa urin Tidak ada persiapan khusus

4.

Keton urin Tidak persiapan khusus

5.

Glikohemoglobin Tidak persiapan khusus

6.

Fruktosamin Tidak persiapan khusus

7.

Kurve gula harian Diperiksa kadar gula darah pk. 7.00, pk.11.00 dan pk.16.00

8.
Mikroalbuminuria Siapkan urin segar
Pengambilan bahan No
Test
Bahan
_

1
Glukosa sewaktu
Serum vena, darah kapiler
2
Test toleransi glukosa oral Serum vena, darah kapiler
3
Glukosa urin Urin
4
Keton urin
Urin

12

5
6
7

Glikohemoglobin
Darah EDTA
Fruktosamin Serum
Kurve gula harian
Serum vena, darah kapiler
8
Mikroalbuminuria
Urin
Metodik pemeriksaan
No
Test
u
Bahan
1
Glukosa sewaktu
Enzimatik
2
Test toleransi glukosa oral Enzimatik
3
Glukosa urin Enzimatik
4
Keton urin
Nitroprusid
5
Glikohemoglobin
Kromatografi kolom
6
Fruktosamin Nitroblue tetrazalium
7
Kurve gula harian
Enzimatik
8
Mikroalbuminuria _ Dye binding ( BGG )
interpretasi
No
Test
Bahan
1
Glukosa sewaktu
Serum vena :
Kurang 100 mg / dL = normal 100-200 mg / dL
= meragukan
samaltebih 200 mg/s!L = DM Darah kapiler :
Kurang 80 mg / dL
= normal
80- 200 mg / dL
= meragukan
sama/iebih200mg/dL =DM
2
Test toteransi glukosa oral Serum vena :
Kurang 100 mgldL
= Normal
100140mgldL
=IGT Sama 1 Iebih 140 mg / dL = DM
2pm sesudah 75 g gluk
Serum vena /darah kapiler :
Kurang 140 mg/dL
= Normal
140200mg/dL
=tGT Sama l Iebih 200 mg / dL = flM
!3
Glukosa urin Test semikwantitatif
Negatif
= Normal
+, ++ , +++, ++++ = Abnormal
a
Keton urin
Test semikwantitatif
Negatif
= Normal
+, ++ , +++, ++++ = Abnormal
5
Glikohemoglobin
Estimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3
minggu lalu.
5-9 % dari hemoglobin total = normal
lebih 9 % = tak terkontrol
6
Fruktosamin Estimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3 minggu lalu
1,9 2,7 mmol/1 (Roche) = Normal lebih 2,7 mmol / 1 = tak terkontrol
7
Kurve gula harian
Sesuai tingkat kadar gula
8
mikroalbuminuria
Untuk mengetahui komplikasi ginjal
.e
= Narmal
Langkah langkah diagnostik
1.
Kelompok dengan gejala kliniks jelas ( haus, poliuria, penurunan berat badan,
soporous, koma )
Diagnosa ditegaskan apabila kadar gula sewaktu serum / plasma vena atau darah
kapiler lebih besar dari 200 mgt dL. Bila kadar guta tersebut kurang dari 100 mg/ dL,
maka dipastikan diagnosis bukan DM. 8i1a kadar gula tersebut antara 100-200 mg /
dL, maka Iakukan pemeriksaan TTGO ( Test toleransi glukosa oral ). Hasil TTGO pada
2 jam kurang dari 140 mg/ dL menunjukkan normal ; apabila hasil TTGO pada 2 jam
antara 140 200 mg t dL berarti diganosis adalah IGT ( lmpaired Glucose
Tolerance ) ; sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sarna atau lebih dari 200 mg / dL
menunjukkan DM.

13

2.
Kelompok dengan gejala kliniks meragukan atau tidak ada sama sekali. Apabila
kadar gula plasma vena atau darah kapiler jeias diatas 200 mg/ dL, maka diagnosis
adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai " cut off " normal, kama
diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang abnormal ( TTGO aau gula darah
sewaktu ulangan yang lainnya sama atau lebih dari 200 mg/ dL ) sebelumnya
diagnosis DM ditegakkan.
HiPERI.IPIDEMIA Pemeriksaan .
Tujuan pemeriksaan setain untuk diagnostik, juga untuk menentukan klasifikasi
hipelipidemia menurut WHO ( Fredrickson ) dan untuk menentukan faktor risiko
ateroskierosisl penyakit jantung koroner
a. Diagnastik
1.Penyaring
a.Keadaan plasma dan standing ptasma jika serum/ plasrna tipemik )
b. Kolesterol total serum
c.Trigtiserida serum
2.lanjutan. a.Kolesterol HDL b.Kolesterol HDL
b. Klasifikasi hiperlipidemia ( WHQ )
Fredrickson Peningkatan
Type Trigliserida
Kalesterol
Lipoprotein
Standing plasme
> 1000 mgldL < 260 mgldL Ki{omikron
Krem + 1 jemfi
11 a >150 mgl dL <300 mgldL LDL
Krem -1 jemih
111 b > 150-300 mg/dL
< 300 mgldL VDL & LDL
KrcmIV
> 350-500 mgldL
<350-500 mgldL
1DL
<'jernihlkeruh
V
>200-1000 mgldL < 260 mgldL
VLDL Krem + 1 keruh
VI
> t 000 mgJdL< 300 mgldL Kilom,& VLDL Krem -/ kertih
Krem + / keruh
c. Faktor risiko ateroskterosisl penyakit jantung koroner
- Kalesterot HDL
risiko berbanding terbatik dengan kadar ko{esterat HDL
- Kolesterol HDL
Peningkatan kadar kolesterol LDI. berhubungan langsung dengan Peningkatan risiko
- Rasio kolesterol totall kolesterol HDL rasio ini terutama berguna jika kadar kolesterol
total sedikit di atas normat.
Peningkatan nilai rasio memperbesar risiko. Jika kadar kvlestarol total dan kolesterol
HDL kedua duana rendah atau kedua duanya tinggi nilai ratio ini tidak bertaku.
- Rasio kolesterol LDU kolesterof HDL.
Peningkatan nilai rasio kolesterot LDL 1 kolesterol HDL akan meningkatkan risiko.
Untuk menentukan hipertipidemia primer atau sekunder perlu dilakukan pemeriksaan
lain untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab sekunder seperti, diabetes
meltitus, hipotiroidi, atkohotisme, penggunaan
errasepsi hormonal dan sindroma nefrotik. Jiak penyebab sekunder telah ~rkan,
maka mungkin terdapat hiperiipidemia primer. Studi keluarga ti~0~ng mungkin
diperlukan untuk menentukan jenis hiperlipidemia.
lbweriksaan pelengkapan
Pemeriksaan pelengkapan umumnya ditunjukan untuk wrenyingkirkan kemungkinan
penyebab sekunder.
lisalnya : test gula darah, test TSH, test albumin serum dLI
Pwsiapan penderita

14

Kadar lemak dan gambaran lipoprotein plasma berubah ubah karena sangat
dipengaruhi oleh jenis makanan, merokok, minum alkohol, perubahan posisi ( postur )
dan stress. Untuk mengevaluasi dengan baik hasil pemeriksaan beruntun ( misalnya
evaluasi pengobatan ) perlu diperhatikan standar pengambi{an bahan pemeriksaan.
Penyambiian bahan pemeriksaan
Penderita harus dalam keadaan sangat puasa 12 jam dan tidak diberi infus. Kadar
trigliserida sangat dipengaruhi oleh makanan berlemak sedangkan kadar kolesterol
tidak.
Penderita harus makan dengan kebiasaan rnakannya dan berat badannya tetap
selama dua minggu sebelum pemeriksaan.
Penderita tidak dalam pengobatan, kecuali jikap pemeriksaan ditunjukan untuk
menilai pengobatan.
Kosentrasi lipoprotein dipengaruhi oleh venostasis dan sikap. Kadar kolesterol plasma
10 % lebih tinggi jika pengambilan bahan dilakukan pada sikap penderita berdiri
dibandingkan pada sikap penderita tidur. Untuk mencegah perbedaan kadar karena
sikap pada pengambilan darah, dianjurkan untuk mengambil bahan pada sikap
tertentu, misalnya penderita selalu dalam sikap duduk.
Pada keadaan sakit berat, infrak miokard, operasi besar pemeriksaan untuk
menentukan adanya hiperlipidemia sebaiknya dilakukan 3 bulan setelah sembuh.
Akan tetapi pemeriksaan bahan yang diambil waktu 12 jam setelah serangan infrak
miokard masih dapat dipercaya hasilnya.
Pemisahan plasmal serum dari sel darah harus dilakukan sedini mungkin.
Metode pemeriksaan " Standing plasma " :
Darah EDTA dalam tabung reaksi dibiarkan 18 jam dalam lemari es 4 ( bukan
freea.er ). Dinilai adanya kekryhan dan lapisan krim.
Kolesterol total
1. Metode CHOD-PAP
Metode ini tidak dipengaruhi oleh antikoagulan dalam kosentraai yang umumnya
digunakan, glukosa, asam urat, bilirubin hingga 20 mg/ dL atau hemoglobin 100
mgfdL. Zat peredukis seperti asam askrobat atau glutation daiam kosentrasi fisiologi
tidak mengganggu.
2. Metoda CHOD-lodide
Metoda ini tidak dipengaruhi oleh antikoagulan dalam kosentrasi yang umumnya
digunakan, glukosa, asam urat dan asam askorbat atau glutation hingga 50 mg/ dL.
Tidak ada interferensi dengan hemoglobin hingga 300 mg/ dL atau bilirubin hingga
20 mg/ dL.
3. Metoda Libermann- Burchard
Metode ini dipengaruhi oleh bilin,bin, serum yang mengandung bilirubin memberi
nilai yang lebih tinggi, 1 mgl dL bilirubin memberi hasil Cholesterol 5-G mgf dL
serum. Serum hemolitis tidak dapat digunakan.
Trigliserida
1.
Metoda GPO-PAP ( Trinder )
Penyimpanan serum pada suhu ruangan dapat mengakibatkan peningkatan palsu
nilai trigliserida oleh gliserol yang dilepas dari fosfolipid.
2.

Metode INT ( iodonitritetrazoliumchforide )

3.

Metode ensimatik penuh UV

Kolesterol HDL

15

Prinsip :
L.DL dan VLDL diendapkan secara khusus oleh heparin & ion magnesium atau asam
fosfotungtat & ion magnesium, kemudian dipisahkan secara sentrifugasi. HDL tetap
da{am supernatan, Penetapan kolesteroi supernatan dilakukan dengan memeriksa
supematan dengan menggunakan metode CHOD-lodide atau CHOD-PAP. Kadar
kolesterol superenatan.
lnterperstasi
Normal, serum yang diambil dalam keadaan puasa 12 jam, jernih,
Jika keruh mungkin terdapat kilomikron dan f atau VLDL yang meningkat. Jika
terdapat lapisan krem pada standing plasma, maka terdapat peningkatan kilomikron.
Moeaterot total enzimatik : > 220 mgl dL Korssterol libermann - Burchard :< 250 mg/
dL IKdeaterol HDL wanita 45 - 65 mgl dL
Pria 35 - 55 mg/ dL
Kdeaterol LDL : 150 -190 mg/ dL
Tngliserida < 150 mg/ dL
DIARE
Penyebab DIARE :
~ lnfeksi usus spesifik ( Salmonella, Shigella, Staphy{ococcus, E.Coli, cholera,
clostridia, dan protozoa )
2 Gangguan penyerapan
3. Keganasan kolo - rekta{.
1. PemeNksaan penyaringan
1.1. makroskopi tinja 1.1.1 konsistensi 1.1.2 wama
1.1.3 bau
1.1.4 pH
1.1.5 unsur lain 1.1.5.1 darah 1.1.5.2 lendir 1.1.5.3 nanah
1.2 mikroskopi finja
1.2.1 leukosit ( l LPB ) 1.2.2 eritrosit ( / LPB ) 1.2.3 lemak
1.2.4 E. Goti
1.2.5 E . histolityca 1.2.6 Telur cacing :
1.2.6.1 Ascaris tumbricoides
1.2.6.2 Ankylostoma
1.2.6.3 Trichiuris trichiura
1.2.6.4 Lain - lain
1.2.7 jamur
1.3 pencemaan
1.3.1 amilum
1.3.2 serat otot 1.3.3 tumbuhan
Ntar lag1.4 Kimia
darah samar tinja
2.Pemeriksaan pelengkap
1.1.
reduksi tinja
1.2.
tes terhadap tripsin
1.3.
uji absorpsi lipiodol
1.4.
uji absorpsi xylosa
1.5.
uji toleransi laktosa
1.6.
tes kolon albumin
3. Persiapan penderita

16

Pada umumnya diperlukan tinja sewaktu , dengan penampung bermulut Iebar yang
tidak menyerap air, bertutup dan bersih. Pemberian pencahar mempengaruhi hasil
pemeriksaan. Preparat besi akan mempengaruhi wama tinja. Untuk pemeriksaan
darah samar, perlu dihindarkan zat-zat yang mengadung besi, vitamin C, bromida,
iodida dan makanan yang mengandung mioglobin (daging) klorofil dan peroksidase
tumbuhan selama 2 3 hari. Bila ditakutkan adanya perdarahan dari gusi. Perlu
diperhatikan juga agar tinja tidak bercampur dengan urin.
4. Pengambilan bahan :
Bahan pemeriksaan tinja ditampung dalam suatu wadah bersih yang disebut bedpan.
Penderita diberitahu agar urin tidak ikut tertampung dalam wadah tersebut, karena
akan mematikan protozoa yang ada dalam tinja. Spatel tenggorok dapat digunakan
untuk memindahkan tinja ke dalam wadah transparan yang dapat terbuat dari plastik
atau gelas. Sebeiknya digunakan suatu wadah yang bertutup rapat ( screw cup )
supaya bebas dari bau, tidak mudah pecah dan mudah dibawa. Tinja tidak boleh
mengenai bagian luar dari wadah dan diisi jangan terlalu penuh.
5 Metodik pemeriksan
No Jenis Tes Metadik
Makroskopi
Mikroskapi dengan :
- larutan eosin 1 %
- larutan lugal 1 %
- larutan Sudan 111
Tes darah samar
Khromogen Orthotolidin ( Hematss-Ames )
Tes Reduksi Reduksi ion kupri menjadi ion kupro
Tes Trispsin
Aktivitas proteolitik tripsin dan kimotripsin pada kertas film
Uji Absorpsi Lipiodol Senyawa jodium larut dalam lemak
Uji Absorpsi Xylosa Mengukur kemampuan absorpsi xylosa oleh mukosa usus
Tes Toleransi Laktosa Mengukur kadar guia darah setelafi pemberian laktosa
Tes Kolon Albumin
Elisa ( Antibodi monoklonal terhadap
_
,
albumin ).
6. Algoritme dan lnterpretasi
Adanya darah dalam tinja, mungkin dapat diiihat dengan mata txasa, tetapi apabila
jumlahnya sangat sedikti harus diperiksa secara kimia dengan tes darah samar.
Darah dalam tinja selalu berarti abnormal dan menunjukkan perdarahan safuran
cema.
Apabila tes reduksi terhadap tinja dengan menggunakan tablet Clinites (reduksi ion
kupriu menjadi ion kupro oleh adanya gula) menandakan adanya kelainan absorpsi
terhadap karbohidrat.
Tes terhadap tripsin digunakan sebagai penyaringan pada bayi dan anak yang
menderita sindroma malabsorpsi. Tripsin dapat dideteksi dari tinja normal pada >
95% kasus. Jika ada insufisiensi ensim pankreas biasanya tidak dijumpai tripsin yang
disetai pula tidak adanya amilase dan lipase dalam tinja.
Lip'oda/ adalah suatu senyawa jodium dengan lemak dalam bentuk larut. Pada
keadaaan normal, lipiodol yang dimakan akan diabsorpsi oiah usus bersama dengan
lemak dan kemudian diekskresi melalui urin. Adanya yodium dalam urin, ditentukan
biia terbentuk wama biru seteiah penambahan amiium. Pada keadaan malabsorpsi
lemak, jumlah jodium yang diserap juga berkurang, sehingga wama anlisa kuantitatif
lemak tinja. Pada pasien dengan steatorrhoea, ditemukan bahwa uji absorpsi lipiodot
positif sampai pengenceran 112 yang sesuai.
Xylosa adalah suatu pentosa yang diabsorpsi secara pasif terutamadi duodenum dan
jejunum. Pada keadaan normal xylosa tidak ada dalam darah dan tidak dimetabilisme

17

oleh hati maupun jaringan perifer. Dalam keadaan normal pemberian xylosa per oral
akan diabsorpsi oleh usus halus bagian proksimal dan lebih dari 20 % akan diekskresi
bersama urin. Berdasarkan kemampuan absorpsi xyfosa, tes ini digunakan untuk
membedakan mafabsorpsi yang disebabkan karena gangguan absorpsi di usus atau
insufisiensi fungsi eksokrin pankreas. Pada keadaan malabsorpsi karena gangguan
absorpsi di usus halus, terjadi gangguan penyerapan xylosa, sehingga jumlah yang
diekskresi dalam urin berkurang, dibanding dengan orang normal. Pada keadaan
pancreatic steatorrhea, absorpsinya tidak terpengaruh, sehingga ekskresi xylosa
dalam batas normal.
Pada tes toleransi terdapat laktosa, apbila dijumpai defisiensi terdapat ensim laktase,
maka peningkatan kadar gula darah setelah pemberian laktosa < 20 mg/ dL
( normal : > 30 mg/ dL ).
Tes Kolon albumin merupakan cara baru mendeteksi adanya albumin dalam tinja. Tes
ini dipakai sebagai uji saringan terdapat kanker kolo-rektal. Tes ini berhasil positif
apabila perdarahan terjadi di usus bagian bawah ( kolon dan rektum )
Apabila perdarahan yang terdapat di tinja berasal dari seluran cema bagian atas,
maka albumin sudah tercema, sehingga tes ini akan berhasil negatif, walaupun tes
darah samar terdapat tinja berhasil positif.
PENYAKIT GINJAL
1.
2.
3.
4.
5.

Pieolonefritis.
Glornerulonefritis
Sindroma neofrotik
Batu ginjaf
Gagal ginjal akut & kronik.

PEMERIKSAAN PENYARING Pemeriksaan urin lengkap


- Makroskopik : jumlah, warna, kejernihan, berat jenis, bau, pH
Mikroskopi
: pemeriksaan sedimen.
- kimia : protein, darah samar, nitrit, glukosa, bilirubin
PEMERIKSAAN PELENGKAP.
1. Pemeriksaan urin : oval fat bodies, protein kwantitatif
2. Perneriksaan kimia darah : ureum, kreatinin, CCT, Kolesterol,
protein, albumin, Na, K, Cl, Ca, P,
urat, glukosa, gas darahsaan lmunologi
3. Pemeriksaan lmunologik : ASTO, komplemen C3, C4, CRP
4. Pemeriksaan Mikrobiologik : biakan & resistensi urin, BTA kuman,
usapan tenggorok.
.lENIS TES

METODIK PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Urin
~
Makroskopik Konvensional
Mikroskopik Konvensional
Kimia Carik celup
Pemeriksaan Darah
Ureum Berhelot
Kreatinin
Jaffe
Kolesterol total
CHOD-DAP / Iodide
Protein total Biuret
Albumin
Bromcresol green Na
K
lon Selektive Elektrodal flame photemeter
~
-

18

Cl
Ca
0 Kresolphthaiein komplex, tanpa deproteinisasi
P
Reaksi Molybdate t vandate pH
Elektroda
P~
Pco2
Bicarbonate
Base excess
Standar bicorbonate 02 saturation
Buffer base
ASTO : Metoda Aglutinasi
Komplemen C3
Metoda Nefelometri
Kompiemen C4
Metoda Nefelometri
JENIS TES
NILAI NORMAL

lon selective

Makroskopik Volume : 1500 r-1800 ml/ 24 jam Wama : putih kuning, jernih
Bj
: 1010 -1030
pH
; 4,5 - 8
Mikroskopik Eritrosit : 0 1 ! LPB Leukosit : 0 -5 / LPB Silinder :
Kristal : + / Epitel Normal ada
Kimia Carik celup
Pemeriksaan Darah
Ureum 20-40 mgl dl
kreatinin
0,5 --1,5 mg/ dl
Kolesterol total
< 250 mg/ dl
Protein total 6 7,8 g/d
Albumin
4 5,5 g/ dl
Na
135 -147 mEq / 1
K
3,55,5mEq1 1
Cl
100106mEq/1
Ca
911 mg/dl
P
34,5mg/dl
Gas darah
PH
7,357,45
Pco2 35 - 45 mml Hg
Pco2 85 - 95 mm/ hg
Bicarbonate 21 25 mEq /1
Base excess ( ,2,5 ) ( +2,5 ) Meq l t
Standar bicorbonate 24 mEql 1
02 saturation 85- 95 %
Buffer base 48 mEq 1 I
ASTO : <1 1200 Komplemen C3
Komplemen C4
Proteinnegatif ( - )
Glukosa
negatif ( - )
Keton negatif ( - )
Darah / Hb
negatif ( - )
Billurubin
negatif ( - )
Urobillinogen 0,1 1
nitrit negatif ( - ) ___
PERSIAPAN DAN PENGAMBLLAN BAHAN

19

Untuk pemeriksaan urin lengkap dianjurkan memaki urin pagi dan segar. Dan
diperiksa paling lambat setelah ditampung. Pada pemeriksaan CCT dan penetapan
Ca, P, Protein 24 jarn diperlukan pengurnpulan urin 24 jam. Pada pemeriksaan
CreatininClearanceTest, P pengumpufan urin 24 jam ini memerlukan penampung
volume minimal 1,5 2 liter urin bermulut lebar dapat ditutup dengan baik. Botol
penutup harus bersih dan bisanya memer{ukan zat pengawet.
Ada bermacam-macam zat pengawet urin antara lain : toulena,timol.
Cara pengumpulan urin 24 jam adalah sebagai berikut : jam 8 pagi urin pertama
dibuang, selanjutnya semua urin yang dikeluarkan penderita sampai urin jam 8 pagi
esok harinya ditampung dalam penampung urin yang telah berisi bahan pengawet
dan dicampur setiap kaii penderita berkemih.
IINT'ERPRESTASI
HKSIL PEMERIKSAAN URIN DIPAKAI UNTUK MENCARI PENYEBAB IOELA1NAN GINJAL
PEAAERIKSAAN URIN LENGKAP
PYURIA
HEM TURIA
ALUBUMINURIA
NITRIT ( + )
KOLIK GINJAL
1
I
-"
i
(+ )
(-)
PIELONEFRITIS
BATU GINJAL
I
ASTO
BIAKAN URIN & RESISTENSI KOMPLEMEN ( C3&C4 )
BIAKAN USAPqN TENGGOROK
(+ )
(1)
(-1
)
GNA ~
1 PENGOBATAN
BIAKAV BTA URIN
1
~
(+)
(-)
TBC GINJAL
BATU GINJAL
ALBUMINURIA
~
~ ----,
MASSIF
( + )1 ++
^""'1
OVAL FAT BODIES ( + )
PYURI HEMATURIA (+)
CHOLESTEROL DARAH
NITRIT ( + ) ASTO
ALBUMIN SERUM
B AKAN URIN ( + ) KOMPLEKS C3, C4 USAPAN TENGGOROK
PIELONEFRitfSGNA
SINDROMA NEFROTIK CARPCAUSA
DIABETES MELLITUS ( PEMERtKSAAN GLUKOSA & URiNE ) SLE : LE CELL & TEST, ANA
INFEKSI : SIFILIS, MALARIA
AMILOIDOSiS : CONGO RED TEST
TOKSEMIA GRAVIDARUM : HAMfL, HIPERTENSI
TUMOR GANAS EKSTRENAL : BNO 11VP
BERAT JENIS
OLIGURIA
ASAM URAT, UR UM, KREATINiN, COT

20

GAGAL GINJAL ANAMNESiS


AKUT KRONIK
KEKURANGAN - GLOMERULO NEFRITIS
- VOLUME PLASMA: PERDARAHAN - MENAHUN
LUKA BAKAR NEFROPATI DIABETIK
SHOCK- NEFRIT{S tNTERSTISIAL
- "HYPERTENSIF RENAL
VASCULAR DISEASE - RACUN : CCL4, ETHYLENE GLYCOL
- OBSTRUKSI SALURAN KEMfH
- PENYAKIT KOLAGEN SLE
- PENYAKIT GINJAL: GNA,
- PENYAKIT GINJAL
SINDROMA NEFROTIKOBSTRUKSI -PENYAKITGINJAL BAWAHAN
- NEFROPATI TOKSIK
- GLOMERULONNEFRITIS KRONIK
INFEKSI SALURAN KEMlH
1. Pemeriksaan penyaring .
Pemeriksaan penyaring tidak selalu dapat menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih. Sehingga pada dugaan infeksi salupan kemih dengan pemeriksaan
penyaringan menunjukkan hasil negatif, tetap diperlukan biakan urin .
Pemeriksaan penyaring dapat berupa :
- carik celup yaitu test nitrit .
Pemeriksaan sedimen urin untuk meiihat adanya bakteri dan feukosit .
2. Pemeriksaan peiengkap - biakan dan resistensi urin .
3. Bahan Pemeriksaan
a. Pemeriksaan penyaringan
- urin bersih porsi tengah
- urin aspirasi supra pubik
- urin tampungan dengan menggunakan urine bag - urin hasil aspirasi pada dauer
kateter
4 . Penampungan spesimen
a . Pemeriksaan penyaringan .
- wadah bersih , kering dan bertutup . b. Pemeriksaan pelengkap .
- botol steril, bersih, kering dan bertutup .
5. Persiapan pasien .
5.1. Pemeriksaan penyaring .
- test nitrit
pasien diminta untuk tidak berkemih selama minimal 2 jam. Sesudah itu urin
ditampung dalam wadah bersih , kering dan bertutup
5.2. Pemeriksaan lengkap .
Sebaiknya pasien bebas antibiotik dan kemoterapeutik selama 3 hari. Bila hal ini
tidak dapat dihindari, dicatat jenis antibiotik dan kemotera peutik yang sedang
didapat .
a. urin bersih porsi tengah :
Wanita :
Penderita yang masih sadar dan dapat menoiong dirinya sendiri, disuruh mencuci
daerah vulva dengan menggunakan sabun antiseptik, falu mencucinya dengan air
mengalir. Sesudah itu, sambil melebarkan labia majora dengan kedua jari, pasien
berkemih, 30 ml urin pertama dibuang, sambil berkemih terus, urin porsi tengah
ditampung sebanyak 50 ml dalam
steril dan sisanya tidak ditampung, Kepada pasien diberi tahukan labia majora harus

21

direngangkan agar urin tidak menyentuh labia sebab ha1 ini dapat menyebabkan
kontaminasi pada urin sehingga
interprestasi hasil.
1INi
Daerah glans penis dicuci dengan sabun antiseptik dan dibilas Or+gan air mengalir.
Sesudah itu pasien berkemih, urin porsi pertama tidak dtsmpung, sambil berkemih
terus, urin porsi tengah ditampung dan sisanya aclek ditampung.
o Urin aspirasi supra publik
Pasien diminta minum banya dan tidak berkemih sampai kandung kemih penuh.
Sesudah itu lakukan tindakan fungsi kandung kemih dengan memperhatikan tindakan
asepsis dan antisepsis. Bahaya yang dapat timbul peda cara ini ialah infeksi dan
perdarahan.
c. Urin yang ditampung dalam " urine bag ".
Cara pengambilan bahan pemeriksaan ini biasanya dilakuakn pada bayi yang belum
dapat disuruh berkeih dan tidak dapat diketahui kapan ia akan berkemih. Caranya
ialah dengan memasang 'urin bag' pada daerah kelamin luar ( genitalia eksternai )
sampai ke perineum. Cara ini sering mengalami kontaminasi dari kuman-kuman yang
ada disekitar rektum sehingga interprestasinya perlu tebih hati-hati.
d.Urin hasil aspirasi pada dauer kateter.
Cara pengambiian seperti ini difakukan pada pasien yang menggunakan dauer
kateter. Caranya ialah dengan melakukan tindakan antisepsis pada daerah kateter
seproksimal mungkin kearah uretra, ialu kemudian dengan jarum steril dilakukan
fungsi pada daerah tersebut.
Setelah bahan pemeriksaan daiambil, tempelkan label pada botol pemanampung
dengan mencantumkan :
- nama pasien
- Ruang perawatan
- tanggal pengambilan
- jam pengambilan
6. Transpartasi bahan pemeriksaan
Setelah bahan pemeriksaan diambil, harus segera dibahwa ke laboratorium untuk
segera diproses. Bila diperkirakan bahwa transportasi ke laboratorium memerlukan
waktu lebih dari 2 jam maka urin tersebut harus dibawah dalam keadaan dingin
( suhu 4 derajat Ceicius . Ini diperlukan ager tidak terjadi perbiakan kuman selama
tenggang waktu tersebut, karena hal ini dapat mengganggu interprestasi hasil
pemeriksaan.
7. Interprestasi.
7.1. Pemeriksaan penyaring bila :
tes nitrit positif, hampir pasti ada infeksi saluran kemih.
- Test nitrit negatif, masih mungkin ada infeksi saluran kemih
- Pada sedimen urin ditemukan banyak leukosit dan bakteri kemungkinan ada infeksi
saluran kemih.
7.2. Pemeriksaan pelengkap.
Urin porsi tengah :
- Jumlah kuman lebih dari 100.000/ ml urin dan hanya ada satu jenis kuman ---- ada
infeksi saluran kemih.
- Jumlah kuman lebih dari 100.000/ ml urin tetapi jenis kuman 3 atau tebih,
kemungkinan ada kontaminasi sehingga perlu diambil spesimen baru. - Jumlah
kuman antara 10.000-100.000/ ml urin, kemungkinan ada infeksi. Perhatikan gejala
klinik mendukung atau tidak.
Ulangi lagi pengambilan spesimen baru.

22

- Jumlah kuman kurang dari 100.000 f ml urin, kemungkinan kontaminasi.


Urin fugsi supra publik
adanya kuman sudah menyatakan adanya infeksi.
Urin dari urin bag
Kemungkinan kontaminasi besar sehingga interpresatasi perlu dikaitkan dengan hasil
pemeriksaan yang lain serta gejala klinik.
Urin dari dauer kateter.
Kemungkinan kontaminasi besar sehingga untuk interprestasi perlu dikaitkan dengan
hasil pemeriksaan yang lain serta gejala ktinik.
Aigoritme
tes nitrit jemlah leukosit urin baktriuria
biakan urin
jumlah kol Ini l ml urin jenis kuman
jurnI Ih kuman
> 100.000 / ml
10.000 -100.000 l ml < 10.0001 mt
infeksi kemungkinan infeksi kontaminasi 1
tes resistensi ulangi pemeriksaan.
TUBERKULOSIS PARU
Diagnosis tuberkulosis paru dapat dibuat antara lai dengan menemukan adanya basil
tahan asam ( BTA ) dalam sputum. Tidak semua tuberkutosa paru mengeluarkan BTA
dalam sputumnya. TBC paru yang mengeluarkan BTA dalam sputurnnya, ada yang
tidak setiap hari mengeluarkannya sehingga pemeriksaan sputum BTA perlu
dilakukan tiga hari bertutur-turut.
1. ' Pemeriksaan penyaring
- sedian langsung sputum
2. Pemeriksaan pelengkap - biakan sputum
3.
Bahan pemeriksaan
t3ahan pemeriksaan untu TBC paru ialah sputum. Sebaiknya yang daimbil adalah
sputum pagi hari oleh karena sudah terkumpul pada malam hari, sehingga lebih
mudah didapat.
Wadah penampung
a.
Pemeriksaan penyaring.
sputum ditampung dalam botol bersih, kering dan bertutup.
b.
Pemeriksaan pelengkap
- sputum ditampung dalam wadah steril, sebaiknya dalam botol dengan tutup ulir.
4, Persiapan pasien
Pasien diberitahukan bahwa bahan yang diperlukan ialah sputum dan bukan ludah.
Pasien diminta untuk berkumur-kumur sebanyak 3 kali dengan mengganti air kumur
setiap kali. Bila sputum kental dan sukar, maka dapat diberikan obat-obat mukolitik
pada malam harinya seperti Ambroxol atau Nacetyl cysteine. Sputum sobaiknya
dibahwa secepatnya ke laboratorium. Bila ada keterlambatan, sputum disimpan di
lemari es, suhu 4 derajat celcius.
5. Pemeriksaan sputum.
5.1. Pemeriksaan penyaring.
5.1.1. Sedian langsung.
Sedian langsung dapat dibuat dengan 2 cara

23

yaitu :
A.
tanpa pemekatan.
Hasil dapat dilaporkan yaitu :
Menurut IUAT ( lntemational Union Against Tuberculosa)
Jumlah BTA
Lapang Pandang
_Hasi ~
l
Tidak Ada
100 Lap Pandang
Negatif
1-9
100 Lap Pandang
Catatan Jumlah Kuman
10-99 100 1,.ap Pandang + ( Positif 1)
1-10 1 Lap Pandang
++ ( Positif 2 )
> 10 1 Lap Pandang
__~+++ ( Positif 3)
B.
dengan pemekatan
Cara ini mempunyai keunggulan dibandingkan dengan cara tanpa pemekatan yaitu
pada sputum dimana jumlah kuman sedikit, maka dengan cara pemekatan
kemungkinan menemukan kuman lebih besar. Cara ini juga memperkecil penularan
kuman BTA di laboratorium.
Cara pelaporan :
- jarang
- sedikit
- banyak
5.2 .Pemeriksaan pelengkap.
Biakan BTA
a Aiporitme
_
sediaan langsung BTA
i _--,. .
.
( -' )
(+)
sediaan
kemungkinan
dengan pemekatan TBC paru
1
..
~
_
(-)
(+
;
.__.
Dukan kemungkinan kemungkinan TBC paru
TBC paru
TBC paru tertutup
Perlu dinilj pemeriksaan
Penunjang lain
- peroksidase anti peroksidase
- radiologi
- test Mantoux
Kegagalan terapi TBC paru
Sediaan langsung
-_._.. ....--,.-__. _..
( -, )
(i)
sediaan langsung
biakan dan resistensi
dengan pemekatan
/
1
/
~_._
(1 - ) (1 + ) (1
-)
( +)
I
l
BTA yang
TBC paru
Non-viable
TBC tertutup
Perlu pemeriksaan
Biakan & resistensi BTA
Penunjang tain
- peroksidase anti
/
\

24

peroksidase I
j
- Radiolpgi
- Tes Mantoux ( - )
(+)
BTA yang
TBC paru
Non-viable
122 Hepatitis tiiosa :
2.2.2.1. SGOT dan SGPT
2.2.2.2 . Gamma GT
2.2.2.3. Bilirubin
223. Carrier :
2.2.3. Biakan Salmonella dari tinja.
i Prrsiapan penderita dan bahan pemeriksaan
3.1 Persiapan penderita :
Pemeriksaan penyaring dilakukan sebetum pengobatan . Bila Penderita pemah
diobati perlu diberikan keterangan mengenai Jenis obat ( antibiatik, kortikosteroid ) .
3.2. Bahan pemeriksaan :
3.2.1.Untuk pemeriksaan darah tepi lengkap :2 mldarahEDTAIml darah )
3.2.2. Untuk pemeriksaan widal : 1 ml serum atau 2 ml darah beku 3.2.3. Biakan
darah : 2 ml darah vena langsung dimasukan ke dalam 10 mt media empedu
3.2.4. Biakan urin : urin porsi tengah atau urin kateter datam wadah steril.
4. Jenis tes dan wadah metade pemeriksaan Jenis tes

Metode pemeriksaan

kadar hemogiobin
sianmethemogfobin
Jumlah leukosit
Jumlah ( turk ) 1 otomatis
Jumlah trombosit
manual ( amonium oksatat )l otomatis
Hitung jenis leukosit pewamaan Wright
Widat aqlutinasi tabung
Biakan Salmone!!a
Bahan Meiia Cair
Media Padat
Darah Oxgall Mc Conkeyl SS
Urin
Citrat broth Mc Conkeyl SS
Tinla Setenie broth Mc Conkey/ SS

5. Aigaritma dan interpretasi .


5.1. Pemeriksaan darah tepi
pada demem tifoid biasanya terdapat leukopenia dengan limfositosis relatif dan
anesosinofi(ia.
5.2. Pemeriksaaan serologik ( tes widal ) ;
Widal
1.
I
~
I
0 negatif
o negatif
o positif < 11200
o positif 1 1200.
H negatif
H negatif
H positif
H positif
1
11.
O negatif
kenaikan titer 0<4 kali kenaikan titer ? 4 kali
H negatif
I
I
Bukan reaksi demam tifoid demam tifoid
Demam
anamnestik tifoid
5.3. Biakan Salmonella :

25

Biakan Minqgu 1
Minggu 11
Minqqu 111 Minqqu IV
Darah +
+
_
Urin
+
+
Tinja +
+
+
Sumsum tlg +
+
+
+
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS )
Pemeriksaan laboratorium dalam lingkup AIDS dikelompokan dalam pemeriksaan
laboratorium untuk diagnosis infeksi HiV , untuk klasifikasi dan untuk penentuan
terapi dan pemantauan.
DIAGNOSIS INFEKSI HIV
1. Pemeriksaan penyaringan
Anti HIV dengan enzyme linked immunosorbent assay ( ELISA ) atau tes sederhana
(aglutinasi partikel, dot enzyme immunossay) menggunakan kit yang mempuyai
sensitifitas tinggi.
s hwetiksaan pelengkap
a 6eberapa ( dianjurkan dua ) pemeriksaan anti -HIV dengan kit {ain, juga
ara ELISA atau tes sederhana, yang mempuyai spesifitas lebih tinggi.
p Ni -HN dengan cara westem blot. Pemeriksaan lanjutan dilakukan di
laboratorium rujukan.
1 Peesiapan penderita dan bahan pameriksaan
T+dak ada persiapan khusus bagi penderita . Bahan pemeriksaan darah serum.
4. Mstodik pemerikaaan
a.
ELISA, aglutinasi partikel , dot enzyme immunoassay
b.
Westem blot atau iine immunoassay .
5. Alqoritma dan interpretasi
Dari berbagai macam algoritma yang dipilih algoritma sebagai berikut :
Ti
I
1
+
!
T2, T3
~
++
POS
I
WB

NEG

I
l
+ -1 - + l
IND
IND
~
I
WB
WB

Keterangan : T1, T2, dan T3 ada{ah tes pertama , kedua dan ketiga , POS = Positif ,
IND = indeterminate .
Pemeriksaan penyaringan ciengn hasil negatif tidak memerxukan pemeriksaan lebih
lanjut . Hasil positif harus diuji lebih lanjut menggunakan beberapa ( dianjurkan dua )
tes lain, juga cara ELISA atau tes sederhana, yang mempuyai spesi#isitas lebih tinggi
. Bila semua memberi hasil positif , anti -HIV dinyatakan positif . Bila hanyasebagai
yang positif atau semuanya negatif sebagai laporankan sebagai indeterminate,
Kasus dengan hasil WB indeterminate sebaiknya diperiksa ulang setelah waktu
tertentu ( misalnya 3 bulan ) karena hasil demikian dapat disebabkan oleh jumlah
dan macam antibodi yang terbentuk masih sedikit.
KLASIFIKASI INFEKSI HIV

26

1.
2.

Pemeriksaan penyaringan : tidak ada


Pemeriksaan fanjufian : penghitungan limfosit CD 4

3.
Persiapan penderita dan bahan pemeriksaan Tidak ada persiapan khusus, Bahan
pemeriksaan adalah darah lengkap dengan antikoagulan sodium heparin.
4.
Metodik pemeriksaan lmmunofluoresensi menggunakan antibodi monoklonal
terhadap marker . CD4, baila mungkin dengna menggunakan flow cytometer
5.
Algoritma dan interpretasi Berdasarkan kategori klinik dan jumlahlimfosit CD4,
infeksi HIV diklasi Fikasikan sebagai berikut ( CDC, 1993 ) :
Kategori Klinik
A
B
C
Asimptomatik Simptomatik
Penyakit
Akut ( primer )
selain A
indikator
PGI.
dan C AIDS
Jumlah limfosit CD 4
(1)<500 /ul) Al
Bl

Cl

( 2) 200- 4991 uL

B2

A2

C2

( 3)< 2001 uL A3
B3
C3
Catatan : PGL = Persistent Generalized Lymphadenopathy C1, C2, C3, A3, dan B3
diga(ongkan sebagai AIDS . Kriteria adalah untuk remaja dan dewasa .
Kategori A
lnfeksi HIV asimptomatik
Persistent Generalized Lymphadenopathy.
lnfeksi HIV primer ( akut )
Kategori B :
Keadaan yang tidak tercantum dalam kategori C dan memenuhi sedikitnya satu
kriteria berikut :
Anplomatosis basilar is orofaring
Manckdiasis vulvovaginal, presisten, berulang, atau respon terapi yang buruk
Oaplasia serviks ( moderate atau berat ), karsinoma serviks in situ Ge~ala konstitusi
seperti demam ( 38, 5C ) atau diare lebih dari 1 bulan Haery leukoplasia orat
Herpes zoster pada sedikitnya dua episode berbeda atau lebih dari satu dermotom
idi'opathic thromobocytopenic purpura
Listeriosis
Penyakit radang pelvis, khususnya jika ada komplikasi abses tubo-ovarian Neuropati
perifer.
Kategori G( Penyakit indikator AIDS ) : Kandidiasis bronchi, trachea atau paru
Kandidiasis esofagus
Kanker serviks, invasif
Coccidioidomycosis, diseminata atau ekstrapulmonar Cruptococcosis usus kronik
( Iebih dari 1 buian )
Penyakit oleh virus sitomegalo selain hati, ginjal atau kelenjar getah bening.
Ensefalopati yang berhubungan dengan HIV Herpes simpleks : ulkus kronik ( lebih
dari 1 bulan , atau bronchitis, pneumonia, atau esofagitis
Histoplasmosis, diseminata atau ekstrapulmonar lsospriais usus kronik ( kurang lebih
dari 1 bulan ) Sarkoma Kaposi

27

Limfoma burkitt
Limfoma imunoblastik
Limfoma primer otak
PENENTUAN TERAPI DAN PEMANTAUAN INFEKSI HIV
1.
Pemeriksaan penyaring : tidak ada
2.
Pemeriksaan lanjutan: penghitungan limfosit CD4, antigen-HN beta-2
mikroglobulin
3.
Persiapan penderita dan bahan pemeriksaan
Tidak ada persiapan khusus. Bahan pemeriksaan untuk penghitungan jumlah limfosit
CD4 adalah darah lengkap dengan antikoagulan sodium heparin. Bahan untuk
pemeriksaan antigen-HIV dan beta-2 mikroglobulin adalah serum.
4.
Metodik pemeriksaan.
Penghitungan jumlah limfosit CD4 ; imunofluoresensi menggunakan antibodi
monoklonal terhadap marker CD4, bila mungkin flow cytometry.
5.
Algoritma dan interprestasi
Pemeriksaan limfosit CD4
Makin rendah jumlah limfosit CD4 menandakan makin rendah sistem
kekebalan tubuh. Apabila jumlah limfosit CD4 < 500/ul dianjurkan terapr
antiretrovirus, dan apabiia < 2001 ul dianjurkan terapi prot'ilaksi pneurnonia
Pneumocyctis carinii.
Antigen HtV yang positf dan kadar beta-2 mikroglobulin yang tingp menandakan
perjalan penyakit yang memburuk.
FAAL TIROID
TSH di stimuli TRH ( Thyrotropin Releasing Hormone ) dan di inhibit oleh thyroid
hormon ( T3 dan T4 ). Thyroid hormon sirku{asi dalam bentuk terikat dan bebas . T4
bebas hanya 0.003 % dan T3 bebas 0,3 % dan terikat pada protein globulin ( TBG )
75 % dan sebagian dengan prealbumin ( TBPA ) 15 % dan albumin 10 % . total T4 80
% di darah , dan 20 % T3.
Evaluasi dari faa) thyroid
T4 total, T3 total dan FSH dengan metode RIS atau ELISA. T3 RU ( T3 Resin Upatake )
menggambarkan hormon thyroid yang terkait pada TBG . T4 total dan T3 RU
menghasilkan FT 41 ( Free T4 lndex ) yang sangat penting dalam menentukan T3 dan
T4 bebas ( FT 4 1 = Total T4 x T4RU normal )
Hipotyriidism bila :
1. T4 ( FT 41 ) rendah dan TSH tinggi , TSH merupakan test penyaringan paling
ssensitif.
2.T4 rendah dan normal rendha TSH mungkin suatu secondary ( Hypafise ) atau
tertier ( Hipothalamus ) hipothyroidism .
Algoritma
serum T4 ( FT 41 ) TSH
T4 < TSH < or N
T4< N, TSH
Secondary or tertiery HipotyroidismBukan penyakit tiroid hipotiroid primer
CT Scan
Hipertiroidism
1 T4. dan FT 41 cocok untuk screnning hipertiroidism

28

2.T4 meningkat sudah cukup untuk mentukan hipertiroidiSm ( tanpa


pemeriksaan T3 ) T3 menolong untuk :
a Pasien dengan T4 normal atau bordeline tetapi gejala hypertiroid
b pesien dengan hyperthyroixemia pada rutin pemeriksaan dengan ge}ala dan sign
hipertiroidsm.
c T3 menolong untuk mengdiangnosa penyakit grave dari thyiditis karena kenaikan
T4.
3 RAIU ( Thyroid Radioaktive lodine upatake ) di butuhkan untuk membedakandiagnosa hipertiroidism ( tanpa adanya exopthalumus dan pretibia
dermopathy ) antara penyakit grave dengan gangguan hipertiroidism lain. 4. Uji TRH
( Thyrotropin Releasing Hormone )
/ligoribne
T4
T4, Natau Brelina

Tj,>

T3 RIA Hipertirodism
T3, N atau Bordeline T3 RIA RAIU
Uji TRH
1c'
~~'`y
N response
Absent response
Euthyroid
Infertilitas
Defenisi : Bila pasangan subur dengan hubungan seksual normal Iebih satu tahun
tidak hamil . Gangguan hormon reproduksi pada laki-laki 18 % dan perempuan 38 % .
Hormon reproduksi yang dianjurkan untuk diperiksa adalah;
Laki-laki
FSH, ICSH ( LH) Protactin Testosteron.
Perempuan --- FSH , LH. Prl, Progesteron , Estrogen , Estradiol. Cara pemeriksaan
dengan metode ELISA atau RIA
Penyebab pada perempuan
1. Hipofungsi Ovariai
Bisa primer atau sekunder ( penyebab diluar ovarial)
1. Hipofungsi ovarial primer
A.. Gonadat
a Kelainan kromosom
b Haid abnormal , FSH dan LH c. XY atau HY
8. Menopause
C. Def Corpus tutium
a.
Setiap gangguan perkembangan dan pertumbuhan follekutar yang tidak
adekuat.
b.
Keteriibatan kromosom X, tidak adekuat kadar FSH, PCO ( Poli cystic Ovarium
Syndroma ) Def LH surge, tidak adekuat kadar LH dan Def LHR ( LHh reseptor ) pada

29

corpus lutium
c.
Penyebab sekunder antara lain gangguan faal hati , jantung , ginjal,
hiperprolactemia , def progesteron.
d.
Klinik merupakan gangguan fase luteal
D. Hipoovarianism oleh karena terhadap gonadotropin dengan FSH meningkat dan
sisa follikel meningkat dalam jumlah dan besar . def estrogen tidak total.
2. Hipofungsi ovariat sekunder
A . Hipogonadotropinsm
a.
Gonadotropin hormon < LH < O, FSH menunjukan hiper hLH ( Human LH ),
hipogonadotropin hipogonadism.
b.
Hyperprolactemia.
c.
Obesitas
d.
PCO syndroma ( ovary keduanya membesar, LH/FSH ratio = kadang di sertai
dengan hiperinsutinemia.
e.
ACTH dependent eucortisol adernal hiperandrogenism.
f.
Idiophatic hirsutism.
Al.prltma 1.
Amenorrhea primer
Nl;
es
Buccal smear Ka otype
1r
1.
Neg
Pos
XX XXXY XY XO, XY FSH Lh
.>
N atau <
Resistent
Hirstism atau virilism
Afgoritma 2
Amenorrhea Sekunder HCG
Pos (hamil)
Neg

Uji Pro ron


Ble in~
No leeding
rl

Uj E atau P

Bleeding
No bleeding Gagal Endometria(
>
N
Gangguan atau hipofise LH,FSH
N atau <

FSH > LH
1
~
Karyotype
Hirsu atau virilized lH > FSH Yes
LH H ( GnRH
)
Respon Clomopen
No respon
Gangguan hipothalamic piituitary Respon No respon
Pacla iaci-laki Eipogonadism
Pnr>er dan sekunder
P+ert>ariksaan hormon
TSH dan Tiroid hormon <, LH dan FSH<, Prl < dan tidak ada respon tsrtsadap uji GH
atau uji GNrh pada LH dan FSH

30

hlfsltiiitas Laki-laki Algoiitma


Evaluasi pasangan
La

wanita

Sejarah dan PD

' "s sperma

Abnorm "umiah sperma


Normal

normal morfologi dan motili tas abnormai Diul~g

abnormal

diulang
Normal
abnormal
1
L
T
T<,LH>,FSH> N7,NLH,FSH > T<,LH<,NHFSH LH,FSH,TN T>.,LH,NFSH
Panhypogonadodism gagat hipogonadatropic nonendocxin
resieten androgen
primer rminal hipogonadism problem
partial
~
AID 'f"" Azosperma 1 oligo sperma berat
Tabel
Katagori hipogonadodism
FSH LHT
Terapi
Hipogonadotropic
<
<
<
HCG atau T untuk vilisasi
HCG dan HMG untuk
fertilisasi
Hipogonadism
lnsuf, testis primer >
>
<
T untuk vilisasi
Kerusakan sel germinal
>N
N
N
T rebound atau Clomifen
T resisten
N,=> >N
>N
Tidak di terapi
INFEKSI TOXOPLASMA , RUBELLA, CYTOMEGALOVIRUS &
HERPES SIMPLEX ( TORCH )
lnfeksi TORCH bila menyerang ibu hamil dapat menyebabkan infeksi intrauterin yang
akan mengakibatkan keguguran , lahir mati, cacat bawaan dan infeksi kongenital.
Adanya infeksi TORCH akan menyebabkan tubuh membentuk antibodi terhadap
TORCH yang dapat didektesi dengan pemeriksaan serologi . Adapun indikasi
pemeriksaan antibodi terhadap TORCH adalah wanita hamil atau dalam masa
produksi untuk menentukan adanya infeksi kongenital.
1. Pemeriksaan penyaringan Tidak ada pemeriksaan penyaringan untuk untuk
infeksi TORCH
2. Pemeriksaan pelengkap Pemeriksaan pelengkap anti toxoplasma , anti rubella ,
anti cytomegalo virus dan anti herpes simplex kelas IgG dengan atau tanpa IgM
3. Jenis test Pemeriksaan anti TORCH dengan cara ELISA.

31

4 Persiapan Penderita.
Tidak ada persiapan khusus bagi penderita
5. Pengambilan bahan
Bahan pemeriksaan berupa darah tanpa antikoagulan yang dibiarkan membeku ,
kemudian serum yang terbentuk segar diperiksahkan. Bila tidak segera diperiksa.
Disimpan pada suhu 2-8 c dan bila lebih dari 24 jam disimpan pada suhu minus 20C.
atiporitrne dan Int~rpretasi
waniita hamil
ur,t~k mentukan adanya infeksi akut
~ IgG positif :
- lalukan pemeriksaan ulangan setalah 10-14 hari
bila titer menetap atau menurun
~ infeksi {ampau bila titer meningkat sama atau
lebih besar dari 4 ---~ infeksi akut
- Lakukan pemeriksaan IgM
bila hasil negatif ---- infeksi lampau
bila hasil positif " 0> infeksi akut
Bila IgG negatif :
- Lakukan pemeriksaan ulangan setelah 10 -14 hari bila tetap negati ' tidak ada
infeksi
bila positif
` infeksi akut
2 Untuk menentukan status kekebalan terhadap Rubella bila IgG positif ~_._ tidak
ada kekebalan bila IgG positif > 1:10 --- tidak perlu imunisasi
IgG positif < 1:10
---
perlu imunisasi.
Pada bayi ,untyk menentukan adanya infeksi kongenital. Bila IgG positif :
- lakukan pemeriksaan ulangan setelah 1-2 bulan
bila titer menurun atau menghilang ----> titer dari ibu
bila titer menetap atau meningkat ---~ infeksi kongenital - lakukan pemeriksaan IgM
bila negatif ----> IgG dari ibu
bila positif ----> infeksi kongenital
Bila IgG negatif
3 tidak infeksi kongenital.
VAKSINASf HEPATfTIS B
1. Pemeriksaan penyaring pravaksinasi :
HbsAg dan anti-HBs
2. Pemeriksaan pelengkap :
Anti HBs untuk menilai hasil vaksinasi.
3. Persiapan penderita dan bahan pemeriksa :
Tidak ada persiapan khusus bagi penderita. Bahan pemeriksa : serum 4.Metodik
pemeriksaan :
a.HbsAg dilakukan dengan tes yang sensitif ( RPHA, ELISA, RIA, Chemiluminescence
immunoassay.
b.Anti-HBs dilakukan secara kuantitatif dengan cara PHA ( dengan
F4
pengenceran ), ELISA, R1A atau Chemiluminescence immunoassay 5.Algoritma dan
interprestasi
a.Vaksinasi dasar dilakukan terhadap mereka dengan hasil keduanys negatif. Bila
dijumpai adanya anti HBs dengan kadar rendah ( < 10 m1U/ ml ), vaksinasi juga
diberikan namun bersifat sebagai boster.
b.Pemantauan hasil vaksinasi dilakukan dengan memeriksa anti-HBs kuantitatif )

32

sebulan setelah vaksinasi terakhir. Dari kadar anti HBS dapat diperkirakan kapan
harus diberikan vaksinasi ulang sebagai booster.
MIPERTENSI
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan atau
diastolik lebih dari dari 90 mmHg.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dibagi menjadi hipertensi primer bila
penyebab tidak diketahuai , dan hipertensi sekunder bila penyebabnya diketahui.
Berdasarkan jenisnya hipertensi dapat dibagi menJadi :
( : Hipertensi sistolik :
a. Arteriosklerosis
b. Peningkatan " stroke volume " atau cardiac out put " a. f tirotoksikosis.
11. Hipertensi sistolik dan diastolik
a. Renal * piefonefritis kronis
* Glomerulonefritis akut dan kronis * Nefropati diabetik
b. Endokrin : Akromegali
Cushing , s disease
c. Neurogenik
d. Miscellaneous : a.1 Hiperkalsemi
e. Tidak diketahuai : Hipertensi ensensial
Pemeriksaan Laboratorium
Walaupun lebih dari 90 % kasus hipertensi adalah hipertensi ensensial, perlu
ditentukan kemungkinan hipertensi sekunder.
1. Urin
a. Urinalisis
- pH urin : asam atau basa
- Proteinuri positif atau negatif
Bila proteinuri negatif, dilakukan pemeriksaan mikroalbuminuria yang dapat
dilakukan saat ini dengan cara carik celip ( dispitik ). Bila hasil dispitik positif maka
bita ingin mengetahuai kadamya secara kuatitatif maka dapat dilanjutkan dengan
metode lmunoturbidimentri (dengan kit khusus )
~
i Protrinuri
Positif negatif Mikroalbuminuri ( dispstidc )
{
1
Po~itif negitif
Imunoturbidimetri ( kuantitatif )
Glukosuri positif atau negat'rF : pemeriksaan ini bersama-sama dengan
proteinuri diabetik.
Sedimen urin ; adanya hematuri menunjukan adanya pielonefritis atau GNA
atau GNC
2. Darah
a. Glokosa puasa dan 2 jam postprandial
Penentuan glukosa adalah secara enzirrtatik
Prinsip : glukosa dalam sampel ditentukan menurut reaksi Glukosa Oxidase
gfukosa
as . glukonat + H202 peroxidase
2 H2 02 + fenol + amino 4 antiprin---- quinoneimin + 4 HO
Pemeriksaan glukosa darah selain untuk mencari adanya DM, juga karena
pengobatan hipertensi dengan athihipertensi dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
tnterpretsi:
Normal
: 74 -110 mg / 100 ml

33

Glukosa puasa
Glukosa 2 jam pp :
b. Asam urat
Asam urata ditentukan dengan metode enzimatik
lnterpretasi Nilai rentang Iaki-laki : 3-7 mg / 100 ml
Wanita : 2,5 -6 mg /100 ml
Asam urat perlu diperiksa kerena meningkatkan insidensi hiperurikemi pada
penderita penyakit ginjal dan hipertensi esensial.
67
c.Kreatinin
Ditentukan dengan metcsde Jaffe deproteinasi dengan asam pikrat. tnterpretasi :
Normat datam serum ! plasma std 1,4 mg ! 100 ml
Pada kelainan ginjal didapatkan nilai kadar kreatinin yang meningQi.
d. Kolesterol total
Metode yang dipakai adalah metade kqtorimetrik enzimatik ( CHOD PAP )
Kolesterol HDL :
Prinsip : kilomikron, VLDL, LDL diendapkan dengan penambaKan
asam fosfotungstat dan ion Mg kedalam sampel. Dengan sentrifugasi pada
supernatan hanya setelah sentrifugasi. Trigliserid :
Pemeriksaan dilakukan dengan metode kolorimetrik enzimatik dengan gliserolfosfat
oxidase dan 4 aminofenazon.
Nilai rujukan :
Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol HDL
Trigliserid : Laki-laki 40-160 mg1100m1
Wanita 35-135 mg / 100 ml
Peningkatan kadar kolesterol tota{, kolesterol LD1, trigliserid, serta penurunan
kolesterol LDL meningkatkan resiko untuk terjadinya ateroslerosis.
e. lnsulin
Hiperinsulinisme merupakan kompensasi resistensi insulin. Menurut penelitian
sebelumnya dikatakan bahwa insuiin hanya merupakan suatu faktor dari banyak
determinan hipertensi .
f. Aktifitas renin ( Plasma Renin Activity = PRq )
Kadar PRA dapat rendah , normal atau tinggi.
Hipertensi esensial dengan PRA rendah sering ditemukan pada manula.
Hipertensi dengan PRA normal ditemukan pada Hipertensi renovaskuler.
Thcorem and Definitians of Terms
number of patients with cancer WHO have positif test .
Number of patiens with cancer
Number of paiients wifhout cancer who have a negatif test
e'~ (SP)
Number of patienes without cancer
(S)X(P)
~eience predicdve =
(S)(P)+(1-SP)(1-P)

34

2 Scercerwig for Ovarian Cancer with CA 125


Screeningin the general populatuion (20 to 40 cases of ovarian canoer / 100.000
persen ) Sensiiivity 80 %
Specificity = 99 % in a heaithY PoPulation
Prevalence = 30/100000 + 0.0003
( 0.80) ( 0.0003.)
Posidf predictive value =
= 0.023 ( 23 %)
(0.80 ) 9 0.0003)+ (1-0.99) (1-0.0003 )
Screening in American women with pehrie masses Sensitif = 87 %
Specxfily = 78 %
Prevafance = 91 / 184 0,5
(0,87)(0,5)
Positif predictive value
( 0,87) (0,5) + (1-088 ) (1-0,5 )
3. Detetion of Eary HepatoceNular Carcinoma
Study Couniy Population Scereening with AFP afone
UMrasonal

Sceriening with AFP phas

Patient Patienes positive total HCC HCC


HCC
With an wiifi an Pretients Detected Detected Detected Detected AFP level AFP level
value vwth by AFP by Ultra by com >20 nglml . 20 ng(ml HCC level sound bined
AFP
and HCC
Alone Akme tevei and
Uttrasonnad
N (%) % n(%)
n
n
n
We et at Taiwan 1984 rural citizens 20 (1) 4(02) 12
Heyward United 792 HbsAG positif 1 9 (24) 9 (1 ,1) 12
Et at 5tates ve Alaskan matives
Liaw et at China 432 patiant with 3(1 ,8) 1
2
5
Cloonis hepatitia B
Collne italy 157 patiens witlt
15 (9,8 )
5
10
Et at cinhosis
Kobayashi japan 95 patiens with
8(8,8) 2
3
3
4.
SurvelHance after Orchideettomy Alone in Stage 1 Nonseminoomatous Testicular
Cancer
Study ( Reference) total Patiens Patiens wilh Relaps Detection of petectton of
Reccuncuce by Renccunnce by Matkes Alone Markes
Combined
With Other Frcrp
"
n (% ) n (%) n(%)
Pizzocora et al
62
18 (30 1(6)
12 (67)
Gelderman et al
54
11 (20)
1 (9) 5 (45)
Williams et al 147
37 (25)
8(22) 25 (68)
Thompson et al
36
12 (33)
4 (30) 7 (58)
5.
Second Look Procedures Done on the Sasis of an Elevated Carcinoembryonlc
Level in Patients wilh Colon Cancer .

35

Study ( Reference ) Patients Who Had a


Patients Who Had Patients Who Had a
repeat Second-Look Laparatomy Reccurrent Discase Found at Curative Reseoallon
Laparotomy
n
n
n(96)
Wanebo et al 14
14
7(50)
Martin et al 146
139
81 (55)
Minton et al 43
38
23 (53)
Aitiyeh et al 37
33
16 (48)
Steele et al
16
15
4 (25)
Evans et al
14
11
1 (7)
Willdng et al 13
7
2(15)
Fucini et al
5
1
August et al 15
14
6 (40)
Total 303
272 (90)
140 (46)
* Percent of number of patiens who had a lapartomy
6.
Tumar Markers in Breast Cancer
Variabel
CEA
CEA CA 15-3 CA vs MSA CEA MSA CA vs MCA MAM-6
vs
15-3 vs
15-3
Cutoff 4 w 5 5
30 U/ml
30 Ulm300 UI 5
300 iU 31 Ulml 11 U/ml
Valsue ny/mf nglml nglml
Normal
1,1
1,3
1,3
10
3
5
Control %
Benign 8
8
0
8
18
3
Breast 6
Disense %
Brenst 14
0
0
6#
68 # 75
14,3 12,5 24
Cancer stage 6
1%
11
23
0
21
83
17,3 21,3 21
111
40
0
0
21
82 82
98
30
33,3 43 64
1V
70
0
43
79
50to 41
6..''
Recunmet
70
Or
Metastatic
Disence, %
= aiciaembryoinc antigen : MSA = mammunary spesific antigen : MCA mudn-tike
ated adigen :
= epitheYal membrane antigen
Ffom stages l and 11 were combined
~ pean From stages 111 and IV were combined
DISLIPOPROTEIMEMI SEBAGAI FAKTOR RESIKO PJK
1. KETERANGAN
1.1 Hasil pemeriksaan iaboratorium .
Mengingat belum tersedianya data yang representative tentang hasil pemeriksaan
laboratorium lemak darah dalam kaitanya dengan studi resiko penyakit jantung
koroner di indonesia, maka untuk sementara akan dipergunakan hasi hasil penelitian
yang berasai dari luar negeri walaupun krta tahu data tersebut belum tentu sesuai
dengan keadaan orang lndonesia.
1.2. Metode pemeriksaan laboratorium .
Standarddisasi metode pemeriksaan taboratorium adalah upaya yang ideal untuk
dapat melakukan interpretasi serta mempergunakan hasil pemeriksaan dalam

36

pencegahan , pengobatan dan pengelolahan penderita. Namun sampai saat ini hal
tersebut rasanya belum dapat dilaksanakan : sehingga secara minimal setiap
laboratorium mencantumkan metode, satuan serta nilai rujukan yang yang berlaku
untuk hasil yang dikeluarkannya.
2 FAKTOR RESIKO PJK
2.1 . Menurut EAS ( European Atherosclerisis Society ) 1987. Faktor resiko PJK dibagi
menjadi dua :
* Bahan untuk Standar Profesi, Konas 11 PDSPatklin surabaya 1994 " Modifiable risk
factros " Lemak darah dan lipoprot
- hipertensi
- merokok
- diabetes melitus
- besitas
- fibrinogen yang tinggi
" Other determinatas " - Keluarga dengan riwat PJK - Jenis kelamin - Usia
2.2. Menurut NCEP ( National Cholesterol Education Program ) 1993 Faktor resiko PJK
dibagi menjadi dua yakni :
Faktor resiko positip : - Pria > 45 thn
- Wanita > 55 thn
- riwayat keluarga dengan PJK
- merokok
- hipertensi
- HDLchol< 35mgldl
- diabetes melitus
Faktor resiko negatif : HDL chol . 60 mg / dl
3. " PREDICTING RISK FACTORS " .
3.1 . Menurut EAS dan juga NCEP hiperlipidemi atau dislipi demi atau
dislipoproteinemi merupakan faktor resiko yang urutan pertama dibanding dengan
faktor lainnya. Peninggian choiesterol plasma yang disebabkan karena meningkat
LDL cholesterol adalah faktor resiko utama PJK.
3.2. Menurut Studi PROGRAM ( Prospective Cardiovasculer Munster ) 1993 yang
merupakan faktor resiko utama PJK adalah triad dislepoprpteinemi yang terdiri dari :
. peningkatan trigliserid
. penurunan HDL cholesterol
. peningkatan LDL cholesterol
3.3. Menurut Studi Framingham 1986 disamping penurunan HDL cholesterol ( absolut
) juga ratio penting PJK.
3.4 .Menurut beberapa penelitian ( Avorago P et al, 1979 dan Naito HK 1986 ) ratio
Apo Al : Apo b lebih sensitip dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan lemak darah
dan atau lipoprotein.
3.5. Siegeried H 1992 melaporkan bahwa L (a) = lipoprotein a merupa kan "
independent risk factor " untuk PJK.
4. HIPERLIPIDEMI
Peningkatan lemak darah dapat terjadi secara primer dan sekunder. Dalam
pengelolaan penderita PJK, kemungkinan adanya hiperlipidemi sekunder harus
disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan ( Iaboratorium ) yang relevan
dengan keadaan / penyakit yang mendasarinya.
4 ' Hiperlipidemi primer.

37

4 1 1 Klasifikasi Fredickson .
fredidcson tncreased Main lipid
FrquenCy of Atherogs
Ciassific
lipoprot
increased
occurrence niC risk
I chylomic exogeneous > 1 %
slight
trigilyer
11 LDL cholesterol 10-15 % very
lib. VLDL, LDL trig & chol 22-25 % high
III. IDL trig & chol
1-5 % v.h
N. VLDL
triglyer.
50-60 %
high
V. VLDL, chylo triglyert
1-5 % slight
4.1.2. Klasifikasi EAS
Hiperlipidemi primer dibagi menjadi . hipercholesterolemi - hipertrigliseridemi gabungan / mexed
4.2 Hiperlipidemi sekunder
Dilandasi oleh sebab yang dapat diobati, misalnya :
hipotiroidi
diabetes metitus alkoholisme
penggunaan kontra sepsi hormonak
sindroma nefrotik.
5 . PENIERIKSAAN LABORATORIUM
5.1. Persiapan penderita.
Puasa 12 -16 jam dengan memperhatikan :
- variasi biologik - variasi perilaku - variasi klinik
- kadar trigliserid akan meningkat 2 jam sesudah makan - sedang cholesterol tidak
benyak terpengaruh - bila tidak tahan puasa , boleh minum air putih
- penderita tidak dalam keadaan infus
5.2. Pengambilan bahan pemeriksaan
- penderita duduk tenang 15 menit sebelum sempling
- untuk keperluan punksi vena, bendungan jangan lebih - dari 1 menit
penampung bahan harus kering dan bersih
- bila dipakai plasma , antikoagulan yang terbaik adalah EDTA ( catatan : kadar lemak
plasma < 3 % dari serum )
5.3. Stabilitas bahan pemeriksaan
- Dalam suhu kamar : langsung periksa ( jangan > 6 jam ) - Daalam 4 derajat C :
tahan beberapa hari
- Dalam 20 derajat C : tahan sampai 6 bulan
5.4. Metode pemeriksaan .( Silman E, et al . PNPKLK Bidang Kimia klinik , 1993 )
1.
Cholesterol ( c.c. v: 7,6 % : ensematik CHOD - PAP
2.
Trigliserid ( c.c.v : 7,6 k ) : ensimatik UV test atau wama
3.
HDL cholesterol: CHOD PAP atau CHOD - IOD
4. LDL cholesterol
: cara langsung ( CHOD PAP atau IODE )atau bila trigiiserid
( 400 mg ! dt, dengan rumus Friede wald
5.5 Hasil pemeriksaan.
Sistem satuan : konvensional : mg / dl
Sl Unit : mmol /L
Sistem rujukan
: ( kesepakatan Bandung , PERKI Cabang Semarang , 1993 )
Cholesterol total
< 200 mg / dl : kadar yang diinginkan
200 239 mg / dl
: batas resiko tinggi

38

> 240 mg /dt : resiko tinggi


HDL CholQsterol
< 35 mg / dl : rendah LDL Cholesterol
< 130 mg /dl : kadar yang diinginkan
130 -159 mg / dl
; batas resiko tinggi
> 160 mg /dl : resiko tinggi

39