MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN

PDA ( PATENT DUCTUS ARTERIOSUS ) dan

VSD ( VENTRICULAR SEPTAL DEFECT )

di susun oleh :

Afifah Salsabila 20010022

Aulia Safitri 20010007

Natasya Salsabila 20010041

Nur Fadhilla 20010046

Zahara 20010010

Dosen Pembimbing : Ns. Neila Fauzia, S.Kep, MMRS

STIKES MEDIKA NURUL ISLAM SIGLI

TAHUN AJARAN 2022

 KATA PENGANTAR

Puji syukur, kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT atas segala nikmat dan
karunia-Nya serta izin sehingga tugas ini dapat diselesaikan tepat waktu dengan judul
“Asuhan Keperawatan pada PDA ( Patent Ductus Arteriosus ) dan VSD ( Ventricular
Septal Defect ) “ untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan anak 2 dengan
dosen pembimbing Ns. Neila Fauzia, S.Kep, MMRS. Melalui makalah ini, kami
berharap dapat memberikan informasi yang menjadi pengetahuan baru bagi pembaca
dan menambah wawasan pembaca, serta dapat membangkitkan motivasi atau
semangat untuk kami pribadi dan pembaca agar menjadi penerus bangsa yang
berilmu. Aamiin Ya Rabbal Alamin.

Kami menyadari bahwa banyak kesalahan dan kekurangan dalam penulisan

makalah ini. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan tugas kelompok kami.

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1

A. Latar Belakang.........................................................................................................1
B. Rumusan Masalah....................................................................................................3
C. Tujuan......................................................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................................4

A. Konsep Dasar Patent Ductus Arteriosus ( PDA )....................................................4

1. Pengertian..........................................................................................................4
2. Etiologi..............................................................................................................5
3. Patofisiologi.......................................................................................................5
4. Phatway.............................................................................................................7
5. Manifestasi Klinis..............................................................................................8
6. Pemeriksaan Penunjang.....................................................................................8
7. Komplikasi.........................................................................................................9
8. Penatalaksanaan.................................................................................................9
B. Asuhan Keperawatan Pada PDA.............................................................................11
1. Pengkajian.........................................................................................................11
2. diagnosa.............................................................................................................13
3. Intervensi...........................................................................................................13
4. Implementasi.....................................................................................................16
5. Evaluasi.............................................................................................................16

ii
 C. Konsep Dasar VSD..................................................................................................17
1. Pengertian..........................................................................................................17
2. klasifikasi...........................................................................................................17
3. Manifestasi Klinis..............................................................................................18
4. Etiologi..............................................................................................................19
5. Komplikasi.........................................................................................................20
6. Patofisiologi.......................................................................................................20
7. Phatway.............................................................................................................21
D. Asuhan Keperawatan VSD......................................................................................21
1. Pengkajian.........................................................................................................21
2. Diagnosa............................................................................................................23
3. Intervensi...........................................................................................................23
4. Imolementasi.....................................................................................................28
5. Evaluasi.............................................................................................................29

BAB III PENUTUP.............................................................................................................30

A. Kesimpulan..............................................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................31

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
PDA atau Gangguan tumbuh kembang dapat diartikan sebagai kondisi dimana
individu mengalami gangguan kemampuan bertumbuh dan berkembang sesuai
dengan kelompok usia. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan dapat
disebabkan oleh faktor lingkungan dan faktor genetik. Faktor lingkungan secara
garis besar dibagi menjadi faktor lingkungan prenatal, perinatal dan pascanatal.
Sedangkan fakor genetik adalah bawaan yang normal dan patologik. Gangguan
tumbuh kembang lebih sering terjadi akibat faktor genetik seperti halnya kelainan
bawaan yang disebabkan oleh kromosom yaitu kelainan jantung bawaan.
Kelainan jantung bawaan merupakan salah satu kelainan pada struktur dan
fungsi dari sirkulasi jantung yang dibawa sejak lahir. Kelainan jantung bawaan
disebut juga sebagai istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan
pembuluh darah besar. Kelainan ini merupakan penyebab kematian terbesar dari
semua jenis kelainan bawaan. Anak dengan kelainan jantung bawaan memiliki
resiko yang besar untuk menderita keadaan nutrisi yang buruk sehingga
menunjukkan pencapaian berat badan yang tidak baik dan adanya keterlambatan
pertumbuhan
Menurut PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia),
kelainan jantung bawaan menempati peringkat pertama diantara penyakit-
penyakit lain yang menyerang bayi, penyakit ini tidak dapat terdeteksi saat bayi
masih di dalam kandungan.
Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan salah satu masalah jantung yang
terjadi segera setelah kelahiran. Kondisi ini dicirikan oleh adanya lubang atau
shunt yang persisten antara aorta dan arteri pulmonal melalui pembuluh darah
yang disebut ductus arteriosus

1
 Patent ductus arteriosus (PDA), ditandai dengan adanya hubungan persisten
antara descending thoracic aorta dan arteri pulmonalis yang diakibatkan oleh
kegagalan penutupan fisiologis normal dari duktus janin, adalah salah satu
kelainan jantung bawaan yang lebih umum. PDA sering didiagnosis pada bayi,
penemuan kondisi ini mungkin tertunda hingga masa kanak-kanak atau bahkan
dewasa. Kelainan anatomi dapat sangat bervariasi dan sering terjadi sehubungan
dengan anomali lengkung aorta kompleks. PDA terkadang idiopatik (penyebab
tidak diketahui). Faktor risiko yang diketahui meliputi: Kelahiran prematur,
sindrom rubella kongenital, kelainan kromosom (misalnya, sindrom Down),
kondisi genetik seperti sindrom Loeys-Dietz.
VSD adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan
pada anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak
dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa
disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara
dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak semakin
berkembangnya teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi (Minnete &
Shan, 2006)
Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan
tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra
menjadi satu. Defek ini paling banyak ditemukan pada pars membranacea, bagian
yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis pada anak dewasa muda di
Amerika Serikat (Spicer et al., 2014)
Penanganan.VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari
segi diagnostik maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang
anatomi dari septum interventrikularis dan embriologi bagaimana septum ini
terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek
anatomi dari septum interventriculare dan embriologinya.

2
B. Rumusan Maslah
a. Bagaimana kah konsp teori PDA ?
b. Bagaimanakah konsep keperawatan pada pasien yang menderita PDA ?
c. Bagaimanakan konsep teori VSD ?
d. Bagaimanakah konsep keperawatan pada pasien yang menderita VSD ?

C. Tujuan
a. Mengetahui konsep teori PDA
b. Mengetahui konsep keperawatan pada pasien PDA
c. Mengetahui konsep teori VSD
d. Mengetahui Asuah keperawatan pada pasien VSD

3
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Patent Ductus Arteriosus ( PDA )

1. Pengertian
Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kondisi ketika pembuluh darah
yang menghubungkan aorta dan arteri paru tetap terbuka setelah bayi lahir.
PDA merupakan jenis kelainan jantung bawaan yang biasanya dialami
oleh bayi prematur. Selama di dalam rahim, bayi belum membutuhkan
paru-paru untuk bernapas karena sudah mendapatkan oksigen dari ari-ari
(plasenta). Oleh sebab itu, sebagian besar darah yang akan menuju paru-
paru dialihkan ke seluruh tubuh melalui ductus arteriosus.
Ductus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aorta
(pembuluh yang mengalirkan darah kaya oksigen dari jantung ke seluruh
tubuh) dan arteri pulmonal (pembuluh yang mengalirkan darah dari
jantung ke paru-paru).Saluran ini harusnya menutup secara otomatis
dalam 2–3 hari setelah lahir, karena paru-paru bayi sudah mulai bekerja
untuk mengisi oksigen darah. Namun, pada patent ductus arteriosus,
saluran ini tetap terbuka. Akibatnya, darah pada penderita PDA menjadi
minim oksigen.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus
untuk menutup setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal,
akan menutup dua hingga tiga hari setelah bayi dilahirkan. PDA
merupakan struktur pembuluh darah yang menghubungkan aorta
desendens bagian proksimal dengan arteri pulmonalis, biasanya di dekat
percabangan kiri arteri pulmonalis. Duktus arteriosus merupakan struktur

4
 normal dan penting bagi janin, tetapi menjadi abnormal bila tetap terbuka
setelah masa neonatus.

2. Etiologi
Hingga saat ini belum diketahui secara pasti apa yang menyebabkan PDA.
Namun, ada sejumlah faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko
seorang bayi mengalami kondisi ini, yaitu:
a. Jenis kelamin perempuan
PDA 2 kali lipat lebih sering dialami oleh bayi perempuan dibanding
bayi laki-laki.
b. Infeksi rubella pada ibu hamil
Virus rubella di dalam rahim dapat menyebar ke sistem pernapasan
bayi kemudian merusak jantung dan pembuluh darah.
c. Lahir di dataran tinggi
Risiko terjadinya PDA lebih tinggi pada bayi yang lahir di daerah
dengan ketinggian lebih dari 2500 meter di atas permukaan laut.
d. Riwayat penyakit
Bayi yang lahir dari keluarga dengan riwayat kelainan jantung atau
bayi yang memiliki kelainan genetik tertentu, seperti sindrom Down,
akan lebih berisiko mengalami PDA.
e. Lahir premature
Semakin kecil usia kehamilan saat bayi lahir, semakin besar pula
kemungkinan terjadinya PDA.

3. Patofisiologi
Sebelum bayi dilahirkan, terdapat lubang yang menghubungkan dua
pembuluh darah utama, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Lubang ini
diperlukan untuk sirkulasi darah bayi. Sambungan tersebut mengalihkan
darah dari paru-paru bayi saat dan bayi menerima oksigen dari sirkulasi

5
ibu. Lubang sambungan ini normal sangat penting untuk perkembangan
bayi di dalam rahim.
Namun pada saat kelahiran, ductus arteriosus ini harusnya menutup
dalam beberapa menit sampai beberapa hari untuk menciptakan sirkulasi
darah yang normal. Pada bayi dengan PDA, ductus arteriosus tidak
menutup, sehingga darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan
darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonal

Duktus arteriosus berfungsi sebagai penghubung antara arteria

pulmonalis dan aorta ketika bayi masih berada dalam uterus. Dalam
sirkulasi fetal, keadaan ini memungkinkan darah diejeksikan oleh jantung
kanan (yang berisi darah teroksigenasi dari ibu) untuk melintas dari
arteria pulmonalis ke dalam aorta dengan memintas (membypass) paru-
paru, disamping paru-paru itu sendiri belum dapat melakukan oksigenasi
pada darah tersebut. Pada saat dilahirkan, duktus arteriosus akan
menutup. Oleh karena suatu hal pembuluh darah ini tidak menutup secara
sempurna. Bila tidak menutup maka disebut paten duktus arteriosus
(PDA).
Konsekuensi hemodinamika pada PDA bergantung pada ukuran
duktus dan tahanan vaskular pulmonalis. Darah yang mengandung

6
 oksigen memintas dari aorta yang bertekanan tinggi melewati duktus
menuju ke dalam arteri pulmonalis yang bertekanan rendah sehingga
terjadi pirau kiri ke kanan.
Adanya aliran yang berlebih melalui arteri pulmonalis,
memungkinkan terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal ini
menyebabkan ventrikel kanan bekerja lebih berat dan akhirnya
mengalami tidak saja dilatasi, tapi juga hipertrofi ventrikel kanan
sehingga menyebabkan pembesaran jantung bagian kanan. Sementara itu
aliran darah aorta cenderung berkurang, sehingga mengalami penurunan
aliran darah keseluruh tubuh.

4. Pathway

7
5. Manifestasi Klinis
Gejala PDA tergantung pada ukuran ductus arteriosus yang terbuka.
PDA dengan bukaan kecil kadang tidak menimbulkan gejala apa pun,
bahkan sampai dewasa. Pasien mengalami kesulitan makan, sering
menderita infeksi saluran nafas namun biasanya b erat badan masih dalam
batas normal. Pada PDA sedang biasanya memberikan gejala pada usia 2-
5 bulan, tetapi tidak berat. Pada PDA berat menimbulkan gejala yang
tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu
makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnea dan
takipnea dan banyak berkeringat bila minum. Namun, PDA dengan
bukaan lebar dapat menyebabkan gagal jantung pada bayi tidak lama
setelah bayi lahir. Sejumlah gejala pada PDA yang terbuka lebar antara
lain:
a. Mudah lelah
b. Menyusu tidak lancar (sering berhenti di tengah-tengah)
c. Berkeringat saat makan atau menangis
d. Napas cepat atau tersengal-sengal
e. Jantung berdetak cepat
f. Berat badan sulit naik

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan PDA
meliputi pemeriksaan elektrokardiografi, radiologi, dan ekhokardiografi.
Pada penderita dengan PDA kecil EKG- nya masih dalam batas normal.
Pada PDA yang cukup besar pada usia beberapa minggu kemudian akan
tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.
Sedangkan pada PDA besar atau bila tahanan paru telah naik, gambaran
EKG-nya adalah deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan dan
kadangkala ada hipertrofi atrium kanan.

8
7. Komplikasi
PDA dengan bukaan lebar dan tidak segera ditangani dapat memicu
sejumlah komplikasi berikut:
a. Gagal jantung
PDA dapat menyebabkan jantung membesar dan melemah, sehingga
lama-kelamaan dapat memicu gagal jantung.
b. Hipertensi pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah tekanan darah tinggi di pembuluh darah
paru-paru yang dapat menyebabkan gangguan permanen pada paru-
paru dan jantung.
c. Infeksi jantung (endokarditis)
Orang yang memiliki PDA lebih berisiko mengalami endokarditis atau
peradangan pada lapisan bagian dalam jantung (endokardium).

Duktus arteriosus yang masih terbuka berhubungan dengan morbiditas

pada neonatus. Duktus yang masih terbuka tersebut mengakibatkan
peningkatan aliran darah paru dan penurunan aliran darah ke organ usus,
kulit, otot, dan ginjal. Hal ini akan menyebabkan gagal jantung, asidosis
metabolik, NEC, serta edema paru/perdarahan. Redistribusi aliran darah
tersebut juga berhubungan dengan perdarahan intrakranial pada prematur.
Hal tersebut dapat terjadi apabila duktus arteriosus yang masih terbuka
bermakna secara hemodinamik, yaitu apabila diameternya lebih dari 1,5
mm atau perbandingan atrium kiri dan root aorta lebih dari 1,4 mm. Pada
bayi konsekuensi DA yang mudah diamati adalah gagal jantung. Gejala
yang dapat timbul pada keadaan ini adalah takikardia dan takipnea.

8. Penatalaksanaan medis
Cara medis maupun bedah merupakan pilihan dalam penutupan duktus
arteriosus. Pilihan tersebut mempunyai keunggulan dan kerugian.
Indometasin dan ibuprofen sering dipakai untuk terapi medis penutupan

9
DA yang masih terbuka, bila ini tidak berhasil ligasi duktus dapat
dilakukan.
a. Pemberian indometasin
Indometasin telah diketahui mampu menyebabkan konstriksi
DA pada bayi prematur. Obat tersebut memfasilitasi penutupan
duktus dengan 2 jalan: menghambat pembentukan prostaglandin
yang diperlukan dalam mempertahankan duktus dan meningkatkan
ketebalan zona avaskular dengan menyebabkan kontraksi otot
sirkumferensial serta longitudinal duktus sehingga terjadi
konstriksi, penurunan aliran darah di vaso vasorum, hipoksia
dinding pembuluh darah dan pelepasan VEGF. Faktor ini
kemudian merangsang pertumbuhan ke dalam dari neointima dan
terjadi penyempitan lumen duktus.
Indometasin dapat diberikan oral dengan tiga dosis 0,2 mg/kg
dengan interval 8 jam, maupun secara intravena dengan dosis 0,2
mg/kg, 0,1 mg/kg, 0,1 mg/kg setiap 12 jam (usia 48 jam). Efek
samping yang perlu diperhatikan adalah penurunan fungsi ginjal,
penurunan aliran darah otak, dan perdarahan saluran cerna.
Keberhasilan terapi berhubungan dengan berat badan lahir yang
lebih besar dan pemberian yang lebih awal. Indometasin juga
digunakan sebagai terapi profilaksis pada DA yang masih terbuka,
tetapi setelah penelitian Trial of indomethacin prophylaxis in
preterms (TIPP) yang melaporkan kejadian kematian dan
abnormalitas neurodevelopmental tidak berkurang, penggunaannya
menurun.

b. Menggunakan ibuprofen.
Ibuprofen mempunyai efisiensi yang sama dalam menutup DA.
Prinsip kerja obat tersebut sama dengan indometasin, tetapi efek

10
 sampingnya pada perfusi ginjal lebih ringan. Selain itu, aliran
darah otak juga tidak berkurang.
Dosis ibuprofen intravena adalah 10 mg/kg diikuti 24 jam
kemudian dengan dua dosis 5 mg/kg. Studi pendahuluan
menunjukkan bahwa suspensi ibuprofen oral efektif dan alternatif
yang aman untuk penutupan DA pada bayi prematur. Obat ini
diberikan pada bayi prematur berusia 48-96 jam dengan usia
kehamilan <32 minggu dan berat badan lahir <1500g. Namun,
karena dapat mengakibatkan perdarahan pada bayi dengan
trombositopenia, penggunaannya merupakan kontraindikasi. Selain
itu karena dapat meningkatkan kadar bilirubin, penggunaannya
perlu hati-hati pada bayi dengan hiperbilirubinemia.

c. Pemberian paracetamol
Obat ini dapat digunakan secara oral maupun intravena. Dosis
yang digunakan adalah 15mg/kg, 4 kali sehari selama 3 hari. Bila
dibandingkan dengan ibuprofen, parasetamol memiliki efektivitas
yang sama, tetapi dengan keamanan yang lebih baik. Pada keadaan
trombositopenia dan hiperbilirubinemia, parasetamol justru
menjadi pilihan utama karena keamanannya.

d. Ligasi dctus
Ligasi dukus adalah upaya penutupan duktus dengan
pembedahan. Pilihan tersebut diambil bila duktus sangat besar.
Angka keberhasilannya antara 94%-100% dengan angka kematian
0%-2%. Namun, mengingat risiko yang ditimbulkan tindakan ini
(mortalitas dan bronchopulmonary dysplasia pada bayi dengan
berat badan lahir amat sangat rendah), profilaksis bedah tidak
diindikasikan pada bayi premature.

B. Asuhan Keperawatan Pada PDA

1. Pengkajian
a) Identitas (data biografi)
b) Keluhan utama
Pasien PDA biasanya mengalami keluhan lelah dan sesak
napas.
c) Riwayat Kesehatan

11
 1) Riwayat kesehatan sekarang
2) Riwayat kesehatan dahulu
3) Riwayat kesehatan keluarga
d) Riwayat Kehamilan
Kaji faktor risiko prenatal antara lain ibu penggunaan obat-
obatan, riwayat merokok dan munum minuman beralkohol,
serta terpapar ibu radiasi, penyakit virus maternal (influenza,
gondongan atau rubbella) atau usia ibu di atas 40 tahun
e) Riwayat tumbuh kembang
Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan
pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan
kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit, serta
keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembangannya.
f) Riwayat nutrisi
1) Pemberian asi
Identifikasi kepala keluarga saat pertama kali anak diberikan
asi, cara pemberian asi (apakah setiap kali menangis atau
terjadwal), lama pemberian asi berapa tahun, identifikasi
apakah keluarga memberikan anak susu formula.
2) Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini.
Identifikasi kepada keluarga pola perubahan nutrisi yang
diberikan kepada anak dari usia 0-4 bulan, 4-12 bulan dan
nutrisi saat ini.

g) Riwayat psikososial
h) Riwayat aktivitas bermain
i) Riwayat spiritual
j) Reaksi hospitalisasi
k) Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Pada anak PDA biasanya lemah dan tidak bergairah
2) TTV
 Suhu : tidak normal
 Nadi : takikardi
 Respirasi : Dispnea
 TD : terjadi peningkatan tekanan darah sistolik
3) Antropometri

12
 4) Sistem kardiovaskular
5) Sistem respirasi
6) Review of system
 Pernapasan (Breath) : napas cepat, sesak napas,
bunyi tambahan (marchinery murmur), adanya otot
bantu napas saat inspirasi, retraksi.
 Kardiovaskuler (Blood) : jantung membesar,
hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
 Persyarafan (Brain) : otot muka tegang, gelisah,
menangis, penurunan kesadaran.
 Perkemihan (Blandder) : produksi urin menurun
(oliguria)
 Pencernaan (Bowel) : Nafsu makan menurun
(anoreksia), porsi makan tidak habis.
 Muskuloskeletal/integumen (bone) : kemampuan
pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

2. Diagnosa Keperawatan

a) Gangguan pertukaran gas.

b) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
c) Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa NOC NIC

Gangguan Kriteria hasil : Terapi oksigen
pertukaran gas
 Memelihara  Pertahankan
Definisi: kelebihan
atau defisit pada kebersihan paru- kepatenan jalan
oksigenasi dan atau
paru dn bebas dari napas
eliminasi karbon
dioksida pada tanda-tanda  Berikan oksigen
membran alveolar-
distress tambahan
kapiler
pernafasan Monitor Pernafasan
  Tanda-tanda vital  Monitor rata-rata,
dalam batas kedalaman, irama
normal dan usaha
 Tekanan parsial respirasi.
oksigen di darah  Monitor suara
arteri (PaO2) napas
menjadi normal  Monitor pola
 Tekanan parsia napas
karbondioksida di  Monitor saturasi
daerah arteri oksigen yang
(PaCO2) normal tersedia.

Ketidakseimbanga Kriteria hasil : Manajemen nutrisi

n nutrisi kurang  Adanya  Kolaborasi
dari kebutuhan peningkatan berat dengan ahli gizi
tubuh badan sesuai untuk menentukan
Definisi: asupan dengan tujuan jumlah kalori dan
nutrisi tidak cukup  Berat badan sesuai nutrisi yang di
untuk memenuhi  Mampu butuhkan
kebutuhan metabolik mengidentifikasi  Kaji kemampuan
kebutuhan nutrisi pasien untuk
 Tidak ada tanda- mendapatkan
tanda malnutrisi nutrisi yang
 Menunjukan dibutuhkan
peningkatan  Berikan makanan
fungsi pengecapan yang terpilih
dan menelan (sudah konsultasi
dengan ahli gizi).
 Monitor nutrisi
 Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor 14

kulit
 Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor kadar
albumin.
Keterlambatan Kriteria hasil: Peningkatan
pertumbuhan dan  Anak berfungsi perkembangan anak
perkembangan optimal sesuai  Kaji faktor
Definisi : dengan penyebab
Penyimpangan atau tingkatannya gangguan
kelainan dari  Status nutrisi perkembangan
kelompok usia. seimbang anak
 Keluarga mampu  Berikan
menggunakan perawatan yang
koping yang tepat konsisten
 Berat badan ideal Manajemen nutrisi
 Kaji keadekuatan
asupan nutrisi
 Pantau
kecenderungan 15
kenaikan dan
 penurunan berat
badan
Terapi nutrisi
 Kolaborasi
dengan ahli gizi
 Administer
menyusui enteral,
sesuai
 Kaji kebutuhan
nutrisi parenteral
 Berikan nutrisi
enteral sesuai
kebutuhan

4. Implementasi

Implementasi yang merupakan komponen dari proses

keperawatan adalah kategori dari prilaku keperawatan dimana
tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan dan hasil yang
diperkirakan dari asuhan keperawatan dilakukan dan diselesaikan.
Dalam teori, implementasi dari rencana asuhan keperawatan mengikuti
komponen perencanaan dari proses keperawatan. Namun demikian,
dibanyak lingkungan perawatan kesehatan, implementasi mungkin
dimulai secara langsung setelah pengkajian.

5. Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang

merupakan perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil
akhir yang teramati dan tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada
tahap perencanaan. Evaluasi dilakukan secara berkesinambungan
dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Jika hasil
evaluasi menunjukan tercapainya tujuan dan kriteria hasil, klien bisa

16
 keluar dari siklus proses keperawatan. Jika sebaliknya, klien akan
masuk kembali dalam siklus tersebut mulai dari pengkajian ulang
(reassesment) secara umum evaluasi ditunjukan untuk :
1) Melihat dan menilai kemampuan klien dalam mencapai tujuan.
2) Menentukan apakah tujuan keperawatan telah tercapai atau belum.
3) Mengkaji penyebab jika tujuan asuhan keperawatan belum
tercapai.
4) Evaluasi formatif : dilakukan setiap kali selesai melakukan
tindakan, mengevaluasi proses keperawatan yang telah dilakukan,
dan biasanya berupa catatan perkembangan. Evaluasi sumatif :
menggunakan rekapan terakhir secara paripurna, menggunakan
catatan naratif, dan pada saat pasien pulang atau pindah.

C. Konsep Dasar Ventricular septum defek ( VSD )

1. Pengertian
Defek septum ventricular (VSD) adalah suatu keadaan abnormal yaitu
adanya pembukaan antar pembukaan antara ventrikel ventrikel kiri dan
ventrikel ventrikel kanan.(Rita kanan.(Rita &Suriadi, &Suriadi, 2001).
VSD 2001). VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler. interventrikuler. Lubang tersebut
dapat hanya satu atau lebih yang terjadi terjadi akibat kegagalan fusi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini
terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.

2. Klasifikasi
a) Berdasarkan lokasi defek , VSD terbagi atas 4 yaitu :
1) Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal
2) Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid
3) Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan
komponen endokardial dari septum interventrikuler
4) Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot

b) Berdasarkan ukuran defek , VSD terbagi atas 3 yaitu :

 1) Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada
pemeriksaan rutin
2) Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul
pada bulan pertama kehidupan)
3) Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan

3. Manifestasi Klinis 17
Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar
menimbulkan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan
karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi
saluran napas berulang. Ini menyebabkan nyebabkan pertumbuhan
yang lambat. pertumbuhan yang lambat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas
ventrikel kiri meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II
mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal, terdengar bising
pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri i SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau
sepanjang parasternal dan apeks.
Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik sar
dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan,
dapat ditemukan gagal jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit
vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak ger,
penderita tampak sianosis dengan sianosis dengan jari tabuh, bahkan
mungkin mungkin disertai disertai tanda gagal jantung jantung kanan
(Purwaningtyas, (Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003)

a) Ventricular septum defect (VSD) Kecil

Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar
dan tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya
normal, dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin
didahului early sistolik click.Ditemukan pula bising pansistolik yang
biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di
sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang
sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.

b) Ventricular septum defect (VSD) Sedang

 Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum
atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan
makan dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat
mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur
3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dispneu,takipneu,serta retraksi.
Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada
mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran 18
bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal
kiri yang menjalar keseluruh precordium.

c) Ventricular septum defect (VSD) Besar

Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I
sampai III dapat terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering
menimbulkan dispneu.Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu
VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas
saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata.
Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising
pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir
sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua
ventrikel. Bising middiastolik di daerah mitral mungkin terdengar
akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.

4. Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung.Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan
seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak,
lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup
dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih
berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

a) Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD :

1) Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
 2) Gizi ibu hamil Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
yang buruk , ibu yang alkaholik
3) Usia ibu di atas 40 tahun
4) Ibu yang menderita diabetes
5) Ibu peminum obat penenang

b) Faktor genetik ( Endogen )

1) Anak yang lahir sebelumnya PJB
19
2) Ayah atau ibu PJB
3) Kelainan kromosom (sindrom down)
4) Lahir dengan kelainan bawaan lain

5. Komplikasi
a) Gagal jantung kronik
b) Endokarditis infektif
c) Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
d) Penyakit vaskular paru progresif
e) Kelainan fungsi ventrikel
f) Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
g) Aritmia
h) Henti jantung

6. Patofisiologi
Darah arteri yang mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
melalui defek pada septum intraventricular.Perbedaan tekanan yang besar
membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan menimbulkan bising.darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke
arteri pulmonalis.semakin besar defek,semakin banyak darah masuk ke
arteri pulmonalis. tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri
pulmonalis akan menaikkan tekanan pada kapiler paru.mula-mula naiknya
tekanan kapiler ini masih reversible (belum ada perubahan pada
endote)dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru),tetapi kemudian
pembuluh darah paru menjadi sclerosis dan akan menyebabkan naiknya
tekanan yang permanen.
Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen,
tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai
dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
 langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek
bervariasi dari 0,5-3,0 cm. Kira-kira 20% dari defek ini pada anak adalah
defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira-kira
50% - 60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan
menunjukkan gejala pada masa kanak-kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengandefek jantung lain.
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri
meningkat dan resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi
dibandingkan dengan resistensi pulmonal melalui defek septum. Volume
darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru.
Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya
shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis
dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga
akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak
dapat mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran
atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh
pengosongan atrium yang tidak sempurna.

7. Phatway
D. Asuhan Keperawatan pada VSD
1. Pengkajian
a) Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
b) Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun
atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan 21
berkeringat banyak.
c) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari
defek yang terjadi.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
e) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan
serta penyakit DM pada ibu.
f) Intra natal: Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi
g) Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat (4) Terdapat edema pada
tungkai dan hepatomegalySosial ekonomi keluarga yang
rendah
h) Riwayat Penyakit Keluarga
i) Pola Aktivitas dan latihan
j) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
k) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
l) Pola nutrisi dan metabolic
m) Pola persepsi dan konsep diri
n) Pengkajian
 BI (Breathing) / Pernafasan
- Pernafasan dengan ETT dibantu dengan ventilator mode
IPPV, FiO2 60 %, frekwensi nafas 40 x/mnt, SaO2 50-60%
dan makin turun, Ronchi positif (+), tidak ada whezing,
 tidak ada stridor, Retraksi intercostal positif (+), Pernafasan
cuping hidung positif (+).
 B2 (Bleeding)/sirkulasi
- Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru, sianosis,
Capilary refill time 3 detik, pemeriksaan TTV (Suhu,
Tekanan Darah, Suhu), bunyi jantung tambahan (mur-mur).
 B3 (Brain)/Kesadaran
- Kesadaran menurun, somnolen, usia 3 bulan
- GCS 2 dan 6, gerakan sangat lemah 22
- Kejang tidak ada (-)
- Pupil isokor, diameter sama
- Sklera putih
- Kemampuan buka mata lemah
 B4 (Blader) / Perkemihan
- Bayi menggunakan kateter
- Kateter menates
- Produksi urine ± 3 cc/jam
 B5 (Bowel) / Pencernaan
- Bising usus positis (+), kembung posistif (+)
- Terpasang sonde susu 120 cc/24 jam
- BAB encer berlendir, warna hijau kehitaman, jumlah 50
cc/BAB

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan murmur jantung.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan makan..
3) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan keletihan otot
pernapasan.

3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa NOC NIC

Penurunan curah Setelah Observasi : Monitor TTV
jantung diberikan 1.Monitor tekanan
berhubungan asuhan darah,nadi,suhu,dan status
dengan murmur keperawatan pernafasan dengan tepat.
jantung dalam waktu 2.Monitor irama dan tekanan
3x24 jam, jantung 3.Monitor nada jantung
diharapkan 4.Monitor suara paru 5.Monitor
diharapkan pola pernafasan abnormal
penurunan 6.Monitor sianosis sentral dan
penurunan perifer
curah jantung
tidak terjadi Mandiri : perawatan jantung
dengan 1.Pastikan tingkat aktivitas pasien
kriteria hasil: yang tidak membahayakan curah
1. Tanda-tanda jantung atau memprovokasi
vital dalam seranga jantung
keadaan 2.Dorong aktivitas yang tidak
normal bersaing atau kompetitif pada
2. Keadaan pasien dengan resiko gangguan
jantung pasien fungsi jantung
membaik 3.Monitor EKG, adakah perubahan
3. Pemberian segmen ST,sebagaimana mesti nya
obat efektif 4.Monitor distritmia
jantung,termasuk gangguan ritme
dan konduksi jantung 5.Lakukan
penilaian komprehensif pada
sirkulasi perifer (misalnya cek nadi
perifer,edeman,pengisian ulang
kapiler,warna dam suhu
ekstremitas)

Kolaborasi : Pemberian obat

1.Monitor kemungkinan alergi
terhadap obat,interaksi dan kontra
indikasi termasuk obat obatan
diluar konter dan obat obatan
herbal
2.Pertahankan aturan dan prosedur
yang sesuai dengan keakuratan dan
keamanan pemberian obat
3.Ikuti prosedur 5 benar dalam
pemberian obat
4.Beritahu klien Mengenai jenis
obat,alas an pemberian obat,hasil
yang di harapkan,dan efek lanjutan
yang terjadi sebelum pemberian
obat
Ketidakseimbangan Setelah Observasi:
nutrisi kurang dari Diberikan 1.Monitor Cairan
kebutuhan tubuh asuhan  Tentukan jumlah dan jenis
berhubungan keperawatan intake\asupan cairan atau
dengan selama 3x24 kebiasaan eliminasi  Tentukan
ketidakmampuan jam, factor-factor risiko yang mungkin
makan diharapkan menyebabkan ketidakseimbangan
kebutuhan cairan (misalnya ; kehilangan
nutrisi albumin,luka
terpenuhi bakar,malnutrisi,patologi
dengan ginjal,gagal jantung dst)
kriteria hasil :  Monitor asupan dan pengeluaran
1. Pasien tidak  Periksa turgor kulit dengan
mengalami memegang jaringan sekitar tulang
dehidrasi seperti tangan atau tulang
2. Kebutuhan kering ,mencubit dengan kulit
nutrisi pasien dengan lembut,pegang dengan
terpenuhi kedua tangan dan lepaskan
3. Dyspnea (dimana kulit akan turun Kembali
berkurang dengan cepat jika pasien terhidrasi
4. Nafsu dengan baik)
makan
Meningkat 2. Monitor Nutrisi
pasien  Timbang berat badan pasien 
5. Pasien Monitor pertumbuhan dan
memiliki perkembangan
pengetahuan  Monitor adanya mual dan
metngenai diet muntah
yang  Monitor diet dan asupan kalori
disarankan  Indentifikasi perubahan nafsu
kepadanya makan dan aktivitas akhir-akhir ini
6. BB pasien
 Tentukan pola makan (misalnya
meningkat
makanan yang di sukai dan tidak di
sukai si anak)
 Monitorstatus mental
(misalnya;binggung,cemas,depresi)

Mandiri :
1.Pengaturan posisi
 Posisikan pasien untuk
mengurangi dyspnea (mis: posisi
semi fowler)
  Sangga dengan sasaran yang
sesuai

2.Manajemen gangguan makan

 Ajarkan dan dukung konsep
nutrisi yang baik dengan klien (dan
orang terdekat klien dengan tepat)
 Gunakan kontrak dalam
berperilaku berperilaku dengan
klien untuk mendapatkan
perolehan berat badan yang
diinginkan diinginkan ataupun
ataupun mempertahakan perilaku.
 Bangun harapan terkait dengan
perilaku m perilaku makan yang
baik, intake ik, intake/ asupan
makanan/ cairan dan jumlah
aktivitas f jumlah aktivitas fisik.
 Berikan konsekuensi
pengulangan ketika berespon
dengan kehilangan berat badan, 18
perilaku mengurangi berat perilaku
mengurangi berat badan atau
kurang berat badan.

Edukasi : Pengajaran dan

Peresapan diet
 Kaji tingkat pengetahuan pasien
 Kaji pola makan pasien saat ini
dan sebelumnya, termasuk makan
yang disukai dan pola makan saat
ini
 Kaji adanya keterbatasan
finalsial yang dapatmempengaruhi
pembelian pembe lian makanan
yang disa ng disarankan
 Ajarkan pasien nama-nama
makanan yang sesuai dengan diet
yang disarankan
 Jelaskan kepada pasien,
mengenai tujuan kepatuhan
terhadap diet tujuan kepatuhan
 terhadap diet yang disarankan
terkait disarankan terkait dengan
kesehatan dengan kesehatan secara
umum
 Bantu pasien untuk memilih
makanan kesukaan yang sesuai
dengan diet yang disarankan

Kolaborasi : Pemberian makan

dengan tabung enteral
 Jelaskan prosedur kepada klien
 Konfirmasi penempatan selang
dengan pemeriksaan x-ray sebelum
pemberian makan pemberian
makan atau obat melalui melalui
tabung
 Tinggikan kepala tempat tidur
30 sampai 40 derajat selama
pemberian obat
 Turunkan tingkat pemberian
makanan dengan selang dan atau
kurangi persentase (jumlah 19
makanan) untuk mengendalikan
diare
 Gunakan teknik yang bersih
dalam memberikan makanan lewat
selang
 Monitor pasien jika Monitor
pasien jika merasa kenya merasa
kenyang, mual dan muntah
 Monitor apa ada bunyi usus tiap
4 sampai 8 jam
Ketidakefektifan Setelah Observasi : Monitor pernapasan
pola napas diberikan  Monitor kecepatan, irama, dalam
berhubungan asuhan dan kesulitan bernafas
dengan keletihan keperawatan  Monitor suara nafas tambahan
otot napas. selama 3x24 ngorok atau mengi
jam,  Monitor keluhan sesak nafas
diharapkan Monitor keluhan sesak nafas
pola nafas pasien, pasien, termasuk kegiatan
membaik yang meningkatkan atau
dengan memperburuk sesak tersebut
 kriteria hasil :  Monitor pola nafas (mis;
1.Pola nafas bradipneu, takipnue, hipervantilasi,
mendekati pernafasan kusmaul, dll)
efektif  Monitor saturasi oksigen pada
2.Pernafasan pasien yang tersedasi (mis; SaO2,
dalam keadaan SvO2, SpO2) sesuai dengan
normal protocol yang ada
 Pasang sensor pemantauan
oksigen non-invasif (mis; pasang
alat pada jari, hidung dan dahi)
dengan mengatur alarm pada
pasien berisiko tinggi (mis; pasien
yang obesitas, melaporkan pernah
mengalamai apnea saat tidur,
mempunyai riwayat penyakit
penyakit dengan terapi oksigen
oksigen menetap, usia ekstrem)
sesuai dengan prosedur tetap yang
ada

Mandiri : Manajemen jalan napas

 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Posisikan untuk meringankan
sesak nafas
 Identifikasi kebutuhan
Identifikasi kebutuhan
actual/potens actual/potensi pasien
pasien untuk memasukkan alat
membuka jalan napas
 Lakukan fisioterapi dada
 Gunakan teknik menyenangkan
untuk memotivasi bernafas dalam
kepada anak-anak (mis; meniup
gelembung, meniup kincir, peluit,
harmonica, balon)

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai
tujuan yang spesifik, tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan
disusun dan diharapkan pada Nursing aders untuk membantu klien
 mencapai tujuan untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan
yang mencangkup peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit,
pemulihan kesehatan dan pemfasilitasan koping. Ada tiga tahap dalam
tindakan keperawatan yaitu : Persiapan, intervensi, dan
dokumentasi.Impelentasi keperawatan adalah inisiatif dari rencana
tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan,
rencana tindakan, dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai. Melalui
evaluasi memungkinkan perawat untuk memonitor “kealpaan” yang
terjadi selama tahap pengkajian, analisa, perencanaan, dan pelaksanaan
tindakan.
Tujuan evaluasi ini adalah untuk melihat kemampuan klien dalam
mencapai tujuan.Hal ini bias dilaksanakan dengan mengadakan hubungan
dengan klien berdasarkan respon klien terhadap tindakan keperawatan
yang diberikan, sehingga perawat dapat mengambil keputusan:
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Duktus arteriosus (DA) merupakan merupakan pembuluh darah yang
menghubungkan aorta desendens proksimal dan arteri pulmonalis yang secara
normal menutup setelah lahir. Apabila DA tetap membuka akan
mengakibatkan masalah seperti gagal jantung, asidosis metabolik, NEC, serta
edema paru/perdarahan. Modalitas penutupan DA bisa dengan bedah maupun
medis. Beberapa faktor berpengaruh pada penutupan DA. Faktor tersebut
adalah usia kehamilan, berat badan lahir, dan usia kronologis ketika
pemberian terapi. Pemilihan modalitas didasarkan pada kondisi pasien.

Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari
kiri ke kanan. Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran
klinisnya dapat meliputiadanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan,
dispnue selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang – ulang
dan berat. Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat
hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan
pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk
penutupan defek atau pembedahan. Resiko bedah kira – kira 3 % idealnya
pada anak umur 3 sampai 5 tahun.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Amelia, Putri. 2019. Patent Ductus Arteriosus (PDA). Universitas Sumatera Utara.
Diakses Kamis 22 September 2022.

Anim Huda. N, Hardhi Kusuma. 2015. NANDA NIC-NOC Aplikasi Asuhan

Keperawatan Bedasarkan Diagnosa Medis. Jilid 1, Edisi Revisi. Yogyakarta :
Mediaction.

Brahmani, Ida Ayu Milla. 2019. Gambaran Asuhan Keperawatan Pada Anak
Kelainan Jantung Bawaan Dengan Gangguan Tumbuh Kembang Di RSUP
Sanglah Denpasar. Jurnal Keperawatan. Diakses pada Kamis 22 September
2022.

Cahyono, Agus. 2020. Ductus Arteriosus pada Bayi Prematur. Jurnal Kesehatan dan
Kedokteran. Volume 1(2), 86-94. Diakses pada Kamis 22 September 2022.

Siallagan, Deffy dan Joundy Gessal. 2021. Rehabilitas Medis Pada Pasien Pasca
AVR dan PDA Ligasi. Jurnal Medis dan Rehabilitas. Diakses pada Kamis 22
September 2022.

Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba

Medika Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik . Edisi 5.
Jakarta:

Roy & Simon. 2002. Lecture Notes Pediatrik . Jakarta : Erlangga. Sacharin,Rosa M,

1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II. Jakarta,EGC

M.bulechek, Gloria & K.Butcher, Howard. 2016. Buku saku Diagnosis

keperawatan edisi ke-6 Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil

NOC.Jakarta: EGC.

31