lOMoARcPSD|28070906

Laporan Kasus Epilepsi (ANAK)

Medicine (Universitas Malahayati)

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)
 lOMoARcPSD|28070906

Case Report

An. Z, 11 Tahun dengan Epilepsi

Disusun Oleh :

Marma Surya Fitri (20360084)

Perseptor :

dr. Astri Pinilih, Sp.A.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT PERTAMINA - BINTANG AMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2021

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT

“An. Z dengan Epilepsi”

Yang diajukan oleh :

Marma Surya Fitri

(20360084)

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Studi Pendidikan Profesi
Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung

Mengetahui :

dr. Astri Pinilih, Sp.A.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT PERTAMINA - BINTANG AMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2021

ii

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb
Dengan mengucap puji dan syukur kepada Allah SWT atas rahmat yang
dilimpahkan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah laporan kasus
dengan judul “Epilepsi”. Yang bertujuan untuk memenuhi tugas dan persyaratan
dalam menempuh Program Kepaniteraan Klinik Rumah Sakit Bintang Amin
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati.
Dalam proses penyusunan makalah ini tidak lepas dari dukungan banyak
pihak. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih
kepada:
1. dr. Astri Pinilih, Sp. A, atas bimbingan dan ilmu yang diberikan kepada
penulis selama menempuh masa Kepaniteraan Klinik di bagian Anak
sehingga penulis bisa menyelesaikan makalah ini.
2. Teman-teman bagian Anak pada Kepaniteraan Klinik Rumah Sakit Bintang
Amin Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini,
baik dari segi isi maupun penyajiannya untuk itu peulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun dari semua pihak dalam rangka menyempurnakan
makalah ini.
Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua. Aamiin.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Bandar Lampung, November 2021

Marma Surya Fitri

iii

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................. i
Lembar Pengesahan.......................................................................................... ii
Kata Pengantar.................................................................................................. iii
Daftar Isi........................................................................................................... iv
BAB 1 STATUS PASIEN................................................................................ 1
1.1 Identitas Pasien.......................................................................... 1
1.2 Anamnesis................................................................................. 5
1.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................... 6
1.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................ 6
1.5 Daftar Masalah.......................................................................... 6
1.6 Diagnosis Banding.................................................................... 5
1.7 Diagnosis Kerja......................................................................... 6
1.8 Resume...................................................................................... 1
1.9 Tatalaksana................................................................................ 1
1.10 Anjuran Pemeriksaan................................................................ 5
1.11 Prognosis................................................................................... 5
1.12 Follow up.................................................................................. 6
BAB II ANALISIS KASUS............................................................................ 8
BAB III TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 30
3.1 Definisi...................................................................................... 30
3.2 Etiologi...................................................................................... 30
3.3 Faktor Risiko............................................................................. 30
3.4 Patofisiologi.............................................................................. 30
3.5 Klasifikasi................................................................................. 30
3.6 Tanda dan Gejala....................................................................... 30
3.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................ 30
3.8 Komplikasi................................................................................ 30
3.9 Tatalaksana................................................................................ 30
3.10 Prognosis................................................................................... 30

iv

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

BAB IV KESIMPULAN................................................................................. 37
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 55

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS

Identitas Pasien

No. Rekam Medik : 09.63.XX

Nama : An. Z

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal Lahir : 05 Oktober 2010

Umur : 11 Tahun

Agama : Islam

Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama Tn. M Ny. F

Umur 30 tahun 28 tahun

Pekerjaan Wiraswasta Pegawai

Pendidikan SLTA DIII

1.2 ANAMNESIS

Diperoleh secara alloanamnesis dari ibu pasien pada hari Selasa ,

02/11/2021 di Bangsal Anak pukul 17.00 WIB

Keluhan Utama

Kejang selama ± 30 menit SMRS

Keluhan Tambahan

Mual disertai muntah frekuensi 3 kali

Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang dibawa oleh orang tuanya ke IGD RS Pertamina Bintang

Amin dengan keluhan kejang disertai penurunan kesadaran 1 jam SMRS. Os

1

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

mengalami kejang selama ± 30 menit pada tubuh sisi kiri, saat kejang bola

mata melirik ke arah atas, kaki dan tangan sebelah kiri kaku, tangan seperti

menongkel yang berulang-ulang, mengecap-ngecapkan bibir seperti

mengunyah serta pasien dalam keadaan tidak sadar. Kejang tidak disertai

demam, muntah (+) 3 kali sebelum kejang, muntah berisi makanan dan

minuman yg dimakan, muntah disertai darah (-), batuk (-), pilek (-), BAK

dan BAB normal. Dalam kurun waktu 1 tahun ini os mengalami kejang

sebanyak 2 kali, mengalami kejang pertama kali 5 bulan yang lalu dan

dirawat inap, dimana kejang yang terjadi tidak berhubungan dengan demam.

Kejang terjadi begitu saja walaupun pasien tidak dalam keadaan demam.

Biasanya setelah kejang os tersadar dan merasa pusing lalu tertidur karena

lemas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kejang 5 bulan yang lalu.

Pasien mengalami gangguan perkembangan intelektual

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga os tidak ada yang mengalami hal serupa.

Riwayat Pengobatan

Os rutin mengkonsumsi Asam Valproat 5 ml/12jam

Riwayat Kehamilan dan Persalinan Ibu

Kehamilan : Ibu G1P1A0, ibu hamil saat usia 17 tahun, saat hamil ibu

sering sakit kepala dan muntah–muntah, berat badan saat

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

hamil dinyatakan tidak berlebihan, tekanan darah

normal, ibu memeriksakan kehamilan ke bidan, tidak ada

riwayat trauma maupun infeksi, tidak pernah mengalami

keguguran dan perkembangan bayi dinyatakan normal.

Persalinan : Lahir spontan, kurang bulan (31 minggu), Presentasi

kepala, posisi setelah lahir masih dalam kantung

ketuban, setelah di bantu bidan langsung dikeluarkan

dari kantung ketuban, os diberi oksigen, baru menangis,

dan tidak ada kebiruan.

BBL : 1400 gr

PBL : 40 cm

Riwayat Makan dan Minum

ASI : Diberikan pada os usia 0-1 bulan setelahnya, susu

formula.

MPASI : Diberikan pada os usia 9 bulan

Makanan padat diberikan pada os usia 2 tahun – sekarang. Pola makan

saat ini anak mengkonsumsi nasi, tahu, tempe,ikan, telur serta kadang buah-

buahan ) dan jarang makan sayuran. Frekuensi makan 2-3x sehari dan sekali

makan os menghabiskan makanannya

Riwayat Imunisasi

Imunisasi wajib :

Umur (bulan)
Jenis Vaksin
3

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Hep. B    

Polio    

BCG 

DTP   

MR/MMR 

Dan untuk imunisasi lanjutannya :

• (+) DPT, pada usia 18 bulan

• (+) Campak, pada usia 24 bulan

Riwayat Sosial dan Ekonomi

• Os anak pertama dan tidak mempunyai saudara.

• Os tinggal di rumah permanen.

• Os tidur bersama orang tuanya. Rumah os berada di perumahan komplek.

• Kondisi ekonomi cukup.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang.

Kesadaran : Compos mentis.

Tanda-tanda Vital

Nadi : 126 kali/menit.

Pernapasan : 22 kali/menit

Suhu : 36,8 oC

SpO2 : 97 %

Status Gizi

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Status Gizi berdasarkan BB/U = BB actual : BB ideal x100%

= 33 : 37 x 100% = 89% (gizi baik)

Status Gizi berdasarkan TB/U = TB actual : TB ideal x 100%

= 125 : 144 x 100% = 86 % (gizi sedang)

Pada anak ini didapatkan penilaian IMT dengan persentil yaitu 85 persentil,
sehingga kesan Healthy Weight.

Status Generalisata

Kepala

Bentuk : Normosefali.
5

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Rambut : Hitam, lebat, Tidak mudah dicabut.

Mata : Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), pupil

isokor (+/+), mata cekung.

Telinga : Nyeri tekan auricular (-), massa (-).

Hidung : Pernafasan cuping hidug (-/-), sekret (-/-).

Mulut : Bibir kering (-), pecah-pecah (-).

Leher

Kelenjar linfe & kelenjar tiroid tidak tampak membesar.

Thorax

Inspeksi : Sianosis (-), Retraksi Dada (-), Massa (-), Perubahan Warna

Kulit (-).

Palpasi : Fokal fremitus pada seluruh lapang paru.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler, Ronkii Basah Halus (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat, DBN, massa (-).

Palpasi : Iktus kordis teraba, massa (-), tenderness (-).

Perkusi : Dalam batas normal.

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), galoop (-).

Abdomen

Inspeksi : DBN, warna sama dengan kulit sekitar, massa (-).

Palpasi : Tidak Ada Pembesaran.

Perkusi : Timpani (+).

Auskultasi : Massa (-), tenderness (-), hepar dan lien tidak teraba.

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Genitalia

Dalam batas normal.

Ekstremitas

Atas : Akral hangat (+/+), kaku sendi (-/-), sianosis (-/-), edema

(-/-), CRT <2 detik.

Bawah : Akral hangat (+/+), kaku sendi (-/-), sianosis (-/-), edema

(-/-), CRT <2 detik.

Status Neurologi

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4V5M6

Tanda Rangsang Meningeal

 Kaku Kuduk :-

 Brudzinsky 1 :-

 Brudzinsky 2 : -/-

 Laseque : >70o│70o

 Kernig : >135o│135o

Saraf Kranial

N.I Tidak dilakukan

N.II Visus : Tidak diperiksa

Lapang pandang : Tidak bisa dinilai
Warna : Tidak diperiksa

N.III, IV, VI Pupil : refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya

tidak langsung +/+, nistagmus tidak ada
Gerak bola mata baik ke segala arah

N.V Motorik : Tidak bisa dinilai

Sensorik : V-1, V-2, V-3 : +/+
Refleks kornea : +/+

N.VII Angkat alis, kerut dahi: tidak dilakukan

Tutup mata : baik, simetris
Kembung pipi : tidak dilakukan
Menyeringai : baik

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Rasa 2/3 anterior lidah : tidak dilakukan

N.VIII Suara bisikan : tidak dilakukan

Gesekan jari : tidak dilakukan
Tes Rinne, Webber, Schwabach : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak ada
Berdiri dengan mata terbuka : tidak dilakukan
Berdiri dengan mata tertutup : tidak dilakukan

N. IX, X Arkus faring : simetris

Uvula : terletak di tengah, simetris
Disfonia : tidak ada
Disfagia : tidak ada

N. XI Menoleh kanan-kiri : sulit dinilai

Angkat bahu : sulit dinilai

N.XII Lidah di dalam mulut : tidak ada deviasi,

fasikulasi, atrofi, maupun tremor
Menjulurkan lidah : tidak dilakukan

Refleks

Refleks Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis
(+)
Biseps (+)
(+)
Triseps (+) Dalam Batas Normal
(+)
Patella (+)
(+)
Achilles (+)

Patologis
(-) (-)
Hoffman Tromer
(-) (-)
Babinski
(-) (-)
Caddock
(-) (-)
Openheim Dalam Batas Normal
(-) (-)
Gordon Schaeffer
(-) (-)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah hemato dan imunologi pada 02 November 2021

HEMATOLOGI
No. Pemeriksaan Hasil Angka Normal Satuan
Lk: 14-18,
1 Hemoglobin 13.0 gr/dl
Wn: 12-16
2 Leukosit 14.900 4.500-10.700 UI
3 Hit. Jenis Leu Basinofil 0 0-1 %
4 Hit. Jenis Leu Eosinofil 0 0-3 %
5 Hit. Jenis Leu Batang 1 2-6 %
6 Hit. Jenis Leu Segmen 75 50-70 %

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

7 Hit. Jenis Leu Limfosit 19 20-40 %

8 Hit. Jenis Leu Monosit 5 2-8 %
Lk: 4.6-6.2,
9 Eritrosit 4.7 106/ul
Wn 4.2-6.4
10 Hematokrit 39 Lk 50-54, Wn 38-47 %
11 Trombosit 360.000 159.000-400.000 UI
12 MC 85 80-96 FI
13 MCH 28 27-31 Pg
14 MCHC 32 32-36 gr/dl
ALC (Absolute Lympocyte
15 2.831
Count)
NLR (Neutrophil
16 4,0
Lympocyte Ratio)
IMUNOLOGI
No. Pemeriksaan Hasil Angka Normal Satuan
1 SARS-CoV-2 IgG Non-reaktif Non-reaktif (-)
2 SARS-CoV-2 IgM Non-reaktif Non-reaktif (-)

Kesan :

 Leukositosis

1.5 DAFTAR MASALAH

Anamnesis

- Kejang selama ± 30 menit SMRS

- Keterlambatan Perkembangan Intelektual

1.6 DIAGNOSIS BANDING

- Epilepsi

- Kejang Demam

- Psycogenic Nonepileptic Seizure (PNES)

1.7 DIAGNOSIS KERJA

- Diagnosis utama : Epilepsi

- Diagnosis tambahan : Intellectual Developmental Disorder

1.8 RESUME

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Os datang ke IGD RSPBA pada 02 November 2021 pukul 13.51 WIB.

Ibu os mengatakan os mengalami kejang disertai penurunan kesadaran selama

± 30 menit sejak pukul 12.30 WIB. Saat kejang bola mata melirik ke arah atas

dan mulut terihat seperti mengunyah, kaki dan tangan sebelah kiri kaku,

kejang disertai demam (-), muntah (+) 3 kali sebelum kejang, BAK dan BAB

normal. Dalam kurun waktu 1 tahun ini os mengalami kejang sebanyak 2 kali,

mengalami kejang pertama kali 5 bulan yang lalu. Os juga mengalami

keterlambatan perkembangan intelektual. BB 33 kg, PB 128 cm. TTV: nadi

126 bpm, pernapasan 22 bpm regular, suhu 36,8 C, SpO2 87%. Pada px. fisik

DBN. Px. hematologi menunjukkan peningkatan leukosit menjadi 14.900 IU,

Pada pemeriksaan darah ditemukan leukositosis.

1.9 TATALAKSANA

Tatalaksana Awal di IGD

 O2 Nasal 3 lpm

 IVFD RL 24 tpm/makro

 Inj. ondancetron 5mg

 Asam Valproat 5ml/12 jam

Tatalaksana Lanjutan oleh DPJP

 IVFD RL 24 tpm/makro

 Asam Valproat syrup 2x7 cc

 Ondancetrone 2x1 amp

1.10 ANJURAN PEMERIKSAAN

Pada os dianjurkan melakukan pemeriksaan EEG (Elektroensefalogram).

10

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

1.11 PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

1.12 FOLLOW UP

Tanggal S O A P
02/11/2021 Kejang disertai KU : TSS, Kes : CM Epilepsi IVFD RL 24tpm/makro
13.51 penurunan HR : 126 x/menit Inj. Ondancetron 5mg
(IGD) kesadaran selama T : 36,8 oC Asam Valproat 2x7 cc
± 30 menit RR : 22x/menit O2 Nasal 3 lpm
Mual (-) SpO2 : 87%
Muntah (+) 3 kali Leukosit : 14.900 IU
sebelum kejang
02/11/21 Lemas (+) KU : TSS, Kes : CM Epilepsi Lanjutkan intervensi
16.30 Mual (+) HR : 117 x/menit IVFD RL 24tpm/makro
(Dokter Kejang (-) T : 36,8 oC Inj. ondancetron 5mg
Jaga) RR : 22x/menit Asam Valproat 2x7 cc
SpO2 : 97%
Leukosit : 14.900 IU
03/11/21 Kejang (-) Kes : CM Epilepsi Lanjutkan intervensi
08.30 Lemas (+) HR : 110 x/menit IVFD RL 24tpm/makro
(DPJP) T : 37.0 °C Inj. ondancetron 5mg
RR : 24 x/menit Asam Valproat 2x7 cc
Leukosit 14.900 IU
04/11/21 Kejang (-) Kes : CM Epilepsi Lanjutkan intervensi
08.10 HR : 117 x/menit IVFD RL 24tpm/makro
(DPJP) T : 37.0 °C Inj. ondancetron 5mg
RR : 26 x/menit Asam Valproat 2x7 cc
Leukosit 14.900 IU
05/11/21 Lemas (-) Kes : CM Epilepsi Asam Valproat 2x7 cc
13.30 Mual (-) HR : 117 x/menit Pasien BLPL
(DPJP) Kejang (-) T : 37.0 °C
RR : 26 x/menit
Leukosit 14.900 IU

BAB II
ANALISA KASUS

11

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Kasus Teori
G1P1A0, ibu hamil saat Gangguan stabilitas neuron-neuron otak yang dapat
usia 17 tahun. Saat hamil terjadi saat epilepsi, faktor risiko epilepsi, yaitu:
ibu sering sakit kepala • Prenatal: umur ibu saat hamil terlalu
dan muntah–muntah. muda (<20 tahun) atau terlalu tua (>35
Bayi dengan berat badan tahun), kehamilan dengan eklamsia dan
lahir rendah 1.400 gram, hipertensi, kehamilan primipara atau
bayi lahir kurang bulan multipara, pemakaian bahan toksik.
(31 minggu) dan • Natal : asfiksia, bayi dengan berat badan
kelahiran prematur. lahir rendah (<2500 gram), kelahiran
prematur atau postmatur, partus lama,
persalinan dengan alat.
• Postnatal : kejang demam, trauma kepala,
infeksi SSP, gangguan metabolik.
Os mengalami kejang Menurut ILAE (1981), terdapat dua kategori dari
selama ± 30 menit pada kejang epilepsi yaitu kejang fokal (parsial) dan
tubuh sisi kiri. kejang umum.
• Kejang fokal (parsial) terjadi karena
adanya lesi pada satu bagian dari
cerebral cortex, di mana pada kelainan
ini dapat disertai kehilangan kesadaran
parsial.
• Sedangkan pada kejang umum, lesi
mencakup area yang luas dari cerebral
cortex dan biasanya mengenai kedua
hemisfercerebri. Kejang mioklonik, tonik,
dan klonik termasuk dalam epilepsi umum.
Kejang dideskripsikan Kejang parsial sederhana
ketika os, yaitu: • Gejala yang timbul berupa kejang gejala
- Beraktivitas. motorik, sensorik, otonom dan gejala psikis.
- Bola mata melirik ke Pada kejang parsial sederhana, kesadaran
arah atas. penderita masih baik.
- Kaki dan tangan Kejang parsial kompleks
sebelah kiri kaku. • Gejala bervariasi dan hampir sama dengan
- Tangan seperti kejang parsial sederhana, tetapi yang paling
menongkel yang khas terjadi adalah penurunan kesadaran
berulang-ulang. dan otomatisme atau gerakan otomatik :
- Mengecap-ngecapkan mengecap–ngecapkan bibir, mengunyah,
bibir seperti gerakan menongkel yang berulang – ulang
mengunyah. pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
- Pasien dalam keadaan
tidak sadar.
- Kejang tidak disertai
demam.
- Muntah (+) 3 kali
sebelum kejang.

12

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Analisa Terapi:

1) Cairan

Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. Pemberian

cairan seberapa banyak yang diberikan bergantung perhitungan kehilangan

cairan yang sesuai dengan umur dan berat badannya.

Rumus holiday segar

>20 kg = 1.500 + ((BB-20) x 20) Makro = 1,2 x 20

= 1.500 + ((33-20) x 20) = 24 tpm

= 1.500 + 260 = 1.760 cc/hari

1.760 : 24 = 73,3 cc/jam

73,3 : 60 = 1,2 cc/menit

Pemberian terapi cairan sebanyak 24 tetes makro/menit.

2) Ondancetrone

Ondancetron adalah obat yang memiliki fungsi untuk menekan mual dan

muntah. Bekerja dengan cara menghalangi salah satu zat alami tubuh

(serotonin).

Dosis 0,15 mg/kgBB.

Dosis pada kasus 0,15 mg x 33 = 4,95 mg

3) Asam Valproat

Asam Valproat merupakan obat yang digunakan untuk mengobati kejang

yang sering dialami oleh penderita penyakit epilepsi dengan cara

meningkatkan kadar gamma-aminobutiric acid (GABA), memperkuat dan

menyerupai aksi GABA pada reseptor post sinaps, serta menghambat

13

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

kanal natrium dan kalsium yang bertanggung jawab atas fungsinya sebagai

anti-epilepsi.

Pemberian Asam Valproat pada kasus ini :

Anak : 15-40 mg/KgBB/hari, pemberian 2x per hari

33 Kg x 15 mg – 40 mg = 495mg -1.320mg/hari

= 495mg diberikan 2x pemberian dengan Sediaan 250mg/5 ml = 50mg/ml

= 7ml dengan 2x pemberian per hari.

BAB III

14

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Epilepsi atau dalam bahasa Yunani “Epilambanmein” mempunyai

artiserangan. Hal ini dikarenakan sejak jaman dahulu epilepsi dianggap

serangan roh jahat. Latar belakang munculnya mitos dan rasa takut terhadap

epilepsi berasal hal tersebut. Mitos tersebut mempengaruhi sikap

masyarakat dan menyulitkan upaya penanganan penderita epilepsi dalam

kehidupan normal. Penyakit tersebut sebenarnya sudahdikenal sejak tahun

2000 sebelum Masehi. Orang pertama yang berhasil mengenal epilepsi

sebagai gejala penyakit dan menganggap bahwa epilepsi merupakan

penyakityang didasari oleh adanya gangguan di otak adalah Hipokrates.

Epilepsi merupakankelainan neurologi yang dapat terjadi pada setiap orang

di seluruh dunia.2,3

Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan

berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yaitu kejang berulang

akibat lepasnya muatan listrik neuron otak secara berlebihan dan

paroksimal. Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal

(parsial) dan kejang umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada

satu bagian dari cerebral cortex, di mana pada kelainan ini dapat disertai

kehilangan kesadaran parsial. Sedangkan pada kejang umum, lesi mencakup

area yang luas dari cerebral cortex dan biasanya mengenai kedua

hemisfercerebri. Kejang mioklonik, tonik, dan klonik termasuk dalam

epilepsi umum.4,5

15

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa

(stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung mendadak dan

sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran. Disebabkan oleh

hiperaktifitas listrik pada sekelompok selsaraf di otak dan bukan disebabkan

oleh suatu penyakit otak akut. Kejang epilepsi harus dibedakan dengan

sindrom epilepsi. Kejang epilepsi adalah timbulnya kejang akibat berbagai

penyebab yang ditandai dengan serangan tunggal atau tersendiri. Sedangkan

sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang

ditandai dengan kejang epilepsi berulang, meliputi berbagai etiologi, umur,

onset, jenis serangan, faktor pencetus dan kronisitas.6

Kejang adalah kejadian epilepsi dan merupakan ciri pada epilepsi

yang harus ada, tetapi tidak semua kejang merupakan manifestasi klinis dari

epilepsi. Seorang anak terdiagnosa menderita epilepsi jika terbukti tidak

ditemukannya penyebab kejang lain yang bisa dihilangkan atau

disembuhkan, misalnya adanya demam tinggi, adanya pendesakan otak oleh

tumor, adanya pendesakan otak oleh desakan tulang cranium akibat trauma,

adanya inflamasi atau infeksi di dalam otak, atau adanya kelainan biokimia

atau elektrolit dalam darah. Tetapi jika kelainan tersebut tidak ditangani

dengan baik maka dapat menyebabkan timbulnya epilepsi di kemudian

hari.6

3.2 Etiologi

Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari

kasus epilepsi tidak dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih

sering kita sebut sebagai kelainan idiopatik. Terdapat dua kategori kejang

16

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

epilepsi yaitu kejang fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi

epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu5 :

Tabel 1. Etiologi Epilepsi

Kejang Fokal
a. Trauma kepala
b. Stroke.
c. Infeksi.
d. Malformasi vaskulere.
e. Tumor neoplasmaf.
f. Displasia
Kejang Umum
a. Penyakit metabolik
b. Reaksi obat
c. Idiopatik
d. Faktor genetik
e. Kejang fotosensitif

3.3 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak terjadi saat prenatal, natal

dan postnatal sebagai berikut :

Tabel 2. Faktor Risiko Epilepsi

1. Prenatal

a) Umur ibu saat hamil terlalu muda (<20 tahun) atau terlalu tua (>35 tahun)

b) Kehamilan dengan eklampsi dan hipertensi

c) Kehamilan primipara atau multipara

d) Pemakaian bahan toksik

2. Anteatal

a) Asfiksia

b) Bayi dengan berat badan lahir rendah (<2500 gram)

c) Kelahiran prematur dan postmatur

d) Partus lama

e) Persalinan dengan alat

3. Postnatal

17

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

a) Kejang demam

b) Trauma kepala

c) Infeksi SSP

d) Gangguan metabolik

3.4 Patofisiologi

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih

dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi

aferen, disinhibisi,dan pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-

gated ion channel openening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat

penting artinya dalm hal inisiasi dan perambatan aktivitas epileptik.

Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler

dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menembus

membran neuron.8 – 10

Lima buah elemen fisiologi dari neuron-neuron tertentu pada korteks

serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi

dalammerespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi

sinaps daninaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.

2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection),

yangmemungkinkan adanyan umpan balik positif yang menyebarkan dan

membangkitkan aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel

piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hipocampus,

yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas

18

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

kejang. Halini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian

memicuaktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk jga merekrut

respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptok di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor

rekurendihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.Serangan epilepsi

akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormalmengalami

depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensialaksi

secara tepat dan berulnag-ulang.

Cetusan listrik abnormal ini kemudian melibatkan neuron-neuron

yang terkait di dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak

apabila cetusan listrik dari sejumlah neuron abniormal muncul secar

bersama-sama, membentuk suatu badai aktifitas listrik di dalam otak.

Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang

berbeda (lebih dari 20 macam), bergantuk pada daerah dan fungsi otak

yang terkenadan terlibat.

Sebagi penyebab terjadinya epilepsi, terdiri dari 3 kategori yaitu :10

1. Non Spesifik Predispossing Factor (NPF) membedakan seorang peka

tidaknya terhadap serangan epilepsi dibandingorang lain. Setiap orang

sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsihanya dengan dosis

rangsangan berbeda-beda.

2. Spesific Epileptogenic Disturbances (SED) Kelainan ini dapat diwariskan

maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya

19

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitanepilepsi merupakan

kerja sama SED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF)Merupakan faktor pencetus terjadinya bnagkitan

epilepsi pada penderitaepilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai

ambang yang rendah, PF dapatmembangkitkan reactive seizure dimana

SED tidak ada.

Hipotesis secara seluler dan molekular yang banyak dianut sekarang

adalah : membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion

klaium dan ion klorida,tetapi sangat sulit dilalui ion natrium dan kalsium.

Dengan demikian konsentrasi yangtinggi ion kalium dalam sel

(intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsiumekstraseluler tinggi.

Sesuai dengan teori Dean (Sodium pump), sel hidup mendorongion

natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya

dengan ion kalsium.

Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam

otak yangtidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi

dari impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh

neuron di otak secaraserentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.9

1. Fungsi jaringan neuron penghamabat (neurotransmiter GABA dan

Glisin)kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara

berlebihan.

2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspirin)

berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.

20

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimaal antara lain bila

konsentrasiGABA (gamma aminobutyric acid) tdak normal. Pada otak

manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah.

Hambatan oleh GABA dalam bentukinhibisi potensial presinaptik (IPSPs

= inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA.

Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron sekelompok besar

atauseluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari

kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari

serangan epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron

penghambat kurang optimal (GABA) sehingga terjadi pelepasan impuls

epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron

eksitatorik (Glutamat) berlebihan.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan

keseimbangan antaraneuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan

herediter, kongenital, hipoksia,infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin.

Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau

meninkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila

ada serangan yang memadai.

Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak

antara lain dihipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu

menyebabkan kenaikaneksitabilitas neuron, maka serangan kejang

cenderung berulang dan selanjutnyamenimbulkan kerusakan yang lebih

luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderitaepilepsi yang mati selalu

didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itutidak

21

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial fokus asalnya berada di

lobustemporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal

epilepsi dapatan.

Pada bayi dan anak-anak sel neuron masih imatur sehingga mudah

terkena efektraumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi

dan sebagainya. Efek inidapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta

sel-sel glia atau kerusakan pada neuronatau glia, yang pada gilirannya

dapat memebuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik.

Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme

dansebagainya, semuanya dapat mengembagkan epilepsi. Akan tetapi anak

tanpa braindemage dapat juga terjadi epilepsi, dalam hal ini faktorgenetik

dia diadan nggap penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta

benigne centrotempora epilepsy. Walaupun demikian proses yang

mendasari serangan epilepasi idiopatik,melalui mekanisme yang sama.

3.5 Klasifikasi

Diare Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981

untuk kejang epilepsi:5,11

No Klasifikasi Kejang Epilepsi

1 Kejang Kejang Parsial  Kejang Parsial Sederhana dengan
Parsial Sederhana gejala motorik
 Kejang Parsial Sederhana dengan
gejala somatosensorik atau
sensorik khusus
 Kejang Parsial Sederhana dengan
gejala psikis
Kejang Parsial  Kejang Parsial Kompleks dengan
Kompleks onset parsial sederhana diikuti
gangguan kesadaran
 Kejang Parsial Kompleks dengan
gangguan kedaran saat onset.
Kejang parsial yang Kejang parsial sederhana menjadi
menjadi kejang kejang umum
generalisata sekunder Kejang parsial menjadi kejang umum

22

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Kejang parsial sederhana menjadi

kejang parsial kompleks dan
kemudian menjadi kejang umum.
2 Kejang  Kejang Absans
Umum  Absans Atipikal
 Kejang
Mioklonik
 Kejang Klonik
 Kejang tonik
klonik
 Kejang atonik

Klasifikasi tipe kejang sesuai klasifikasi ILAE 2017

Pedoman penggunaan klasifikasi operasional ILAE 2017 (ILAE) :12

1. Onset: tentukan onset kejang apakah fokal atau umum

2. Awareness: untuk kejang fokal, tentukan tingkat kesadaran. Focal

aware seizure merujuk pada simple partial seizure pada klasifikasi

sebelumnya dan focal impaired awareness seizure merujuk pada

complex partial seizure.

3. Gangguan kesadaran: kejang fokal menjadi focal impaired awareness

seizure bila terdapat gangguan kesadaran pada titik manasaja selama

periode kejang.

23

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

4. Onset yang mendominasi: klasifikasikan kejag fokal dengan gejala

atau tanda pertamayang menonjol dengan tidak termasuk transient

behavior arrest.

5. Behavior arrest: focal behavior arrest seizure menunjukkan

penghentian aktivitas sebagai gejala yang paling menonjol selama

kejang.

6. Motorik/non motorik: subklasifikasi selanjutnya setelah menentukan

tingkatkesadaran.Pada kejang fokal, bila kesadaran sulit ditentukan,

jenis kejang fokaldapat ditentukanhanya dengan karakteristik motor

atau non motor.

7. Deskripsi tambahan: setelah menentukan jenis kejang, dapat

menambahkandeskripsi dari gejala dan tanda. Hal ini tidak

mengganggu jenis kejang yangsudah ditentukan sebelumnya. Sebagai

contoh: focal emotional seizure dengantonik pada lengan kanan dan

hiperventilasi.

8. Bilateral berbanding umum: penggunaan istilah bilateral untuk kejang

tonik-klonik yang menyebar ke kedua hemisfer dan istilah umum

untuk kejang yangsecara simultan berasal dari kedua hemisfer.

9. Absans atipikal: disebut absans atipikal bila onset lambat atau offset,

terdapat perubahan tonus, atau < 3 gelombang spike per detik di EEG.

10. Klonik berbanding myoklonik: klonik merujuk pada gerakan

menyentak ritmikyang terus menerus dan myoklonik adalah gerakan

menyentak yang regulartidak berkelanjutan.

24

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

11. Myoklonik palpebra: absans dengan myoklonik palpebra merujuk

pada gerakanmengedip selama kejang absans.

3.6 Tanda dan Gejala

Tanda Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari

epilepsi, yaitu :8

1) Kejang parsial : Berasal dari sebagian kecil dari otak atau satu

hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian

tubuh dan kesadaran penderita umumnya masih baik

a. Kejang parsial sederhana : Gejala yang timbul berupa kejang

motorik fokal,femnomena halusinatorik, psikoilusi, atau emosional

kompleks. Pada kejang parsial sederhana, kesadaran penderita

masih baik.

b. Kejang parsial kompleks : Gejala bervariasi dan hampir sama

dengan kejang parsial sederhana, tetapi yang paling khas terjadi

adalah penurunan kesadarandan otomatisme

2) Kejang umum : Berasal dari sebagian besar dari otak atau kedua

hemisfer serebrum.Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan

kesadaran penderita umumnya menurun.

a. Kejang Absans : Hilangnya kesadaran sesaat (beberapa detik) dan

mendadak disertai amnesia. Serangan tersebut tanpa disertai

peringatan seperti aura atau halusinasi, sehingga sering tidak

terdeteksi.

25

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

b. Kejang Atonik : Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total

pada otot anggota badan, leher, dan badan. Durasi kejang bisa

sangat singkat atau lebihlama.

c. Kejang Mioklonik : Ditandai dengan kontraksi otot bilateral

simetris yangcepat dan singkat. Kejang yang terjadi dapat tunggal

atau berulang.

d. Kejang Tonik-Klonik : Sering disebut dengan kejang grand mal.

Kesadaran hilang dengan cepat dan total disertai kontraksi

menetap dan masif di seluruhotot. Mata mengalami deviasi ke

atas. Fase tonik berlangsung 10 - 20 detik dandiikuti oleh fase

klonik yang berlangsung sekitar 30 detik. Selama fase

tonik,tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi

pupil, pengeluaranair liur, dan peningkatan denyut jantung.

e. Kejang Klonik : Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang

mioklonik,tetapi kejang yang terjadi berlangsung lebih lama,

biasanya sampai 2 menit.

f. Kejang Tonik Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot.

Penderita sering mengalami jatuh akibat hilangnya keseimbangan.

3.7 Pemeriksaan Penunjang

Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan

pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala

atau MRI.

a. Elektroensefalografi (EEG)14

26

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Pemeriksaan EEG merupakan pemeriksaan penunjang yang paling

sering dilakukan dan harus dilakukan pada semua pasien epilepsi

untuk menegakkan diagnosis epilepsi.Terdapat dua bentuk kelainan

pada EEG, kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan

adanya lesi struktural di otak. Sedangkan adanya kelainan umum

padaEEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau

metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal bila :

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di

kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat

dibanding seharusnya

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak

normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak,

paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara

paroksimal Pemeriksaan EEG bertujuan untuk membantu

menentukan prognosis dan penentuan perlu atau tidaknya

pengobatan dengan obat anti epilepsi (OAE)

b. Neuroimaging14,16

Pemeriksaan radiologis bertujuan untuk melihat struktur otak dengan

melengkapi data EEG. Dua pemeriksaan yang sering digunakan

Computer Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI). Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih

sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat

untuk membandingkan hippocampus kiri dan kanan. Ct Scan

27

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

(Computed Tomography Scan)kepala dan MRI (Magnetic Resonance

Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya

kelainan struktural diotak.Indikasi CT Scan kepala adalah:

- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan

ada kelainan struktural di otak.

- Perubahan serangan kejang.

- Ada defisit neurologis fokal.

- Serangan kejang parsial.

- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.

- Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi

namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur

pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan

lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Olehkarena dapat

mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis

kortikal,tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter

yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI

kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted“ dengan minimal

dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital.

3.7 Komplikasi

Bila serangan epilepsi sering terjadi dan berlangsung lama, maka akan

terjadi kerusakan pada organ otak, dimana tingkat kerusakan biasanya

bersifat irreversible dan jika sering terjadi dengan jangka waktuyang lama

sering sekali membuat pasien menjadi cacat.. Kejang yang tidak ditangani

28

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

juga dapat menimbulkan bahaya seperti jatuh, fraktur, cedera kepala, sudden

death, dan status epileptikus.

3.8 Tatalaksana

Penatalaksanaan dalam epilepsi, secara umum ada 2 hal yaitu :

a. Tatalaksana fase akut (saat kejang)

Tujuan pengelolaan pada fase akut adalah mempertahankan oksigenasi

otak yang adekuat, mengakhiri kejang sesegera mungkin, mencegah kejang

berulang, dan mencari faktor penyebab. Serangan kejang umumnya

berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Pengelolaan pertama untuk

serangan kejang dapat diberikan diazepam per-rektal dengan dosis 5 mg bila

berat badan anak < 10 kg atau 10 mg bila berat badan anak > 10 kg. Jika

kejang masih belum berhenti, dapat diulang setelah selang waktu 5menit

dengan dosis dan obat yang sama. Jika setelah dua kali pemberian diazepam

per-rektal masih belum berhenti, maka penderita dianjurkan untuk dibawa

ke rumah sakit.17

b. Pengobatan epilepsi

Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat penderita epilepsi

terbebas dari serangan epilepsinya. Serangan kejang yang berlangsung

mengakibatkan kerusakan sampai kematian sejumlah sel-sel otak. Apabila

kejang terjadi terus menerusmaka kerusakan sel-sel otak akan semakin

meluas dan mengakibatkan menurunnyakemampuan intelegensi penderita.

Karena itu, upaya terbaik untuk mengatasi kejangharus dilakukan terapi

sedini dan seagresif mungkin. Pengobatan epilepsi dikatakan berhasil dan

penderita dinyatakan sembuh apabila serangan epilepsi dapat dicegah

29

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

ataudikontrol dengan obatobatan sampai pasien tersebut 2 tahun bebas

kejang. Secara umum ada tiga terapi epilepsi, yaitu6

1) Terapi medikamentosa18

Merupakan terapi lini pertama yang dipilih dalam menangani penderita

epilepsi yang baru terdiagnosa. Jenis obat anti epilepsi (OAE) baku yang

biasa diberikan di Indonesia adalah obat golongan fenitoin, karbamazepin,

fenobarbital, dan asamvalproat. Obat-obat tersebut harus diminum secara

teratur agar dapat mencegah serangan epilepsi secara efektif. Walaupun

serangan epilepsi sudah teratasi, penggunaan OAE harus tetap diteruskan

kecuali ditemukan tanda-tanda efek sampingyang berat maupun tanda-tanda

keracunan obat. Prinsip pemberian obat dimulaidengan obat tunggal dan

menggunakan dosis terendah yang dapat mengatasi kejang. Epilepsi yang

resistan terhadap obat dikaitkan dengan meningkatnya tingkatkecacatan,

morbiditas dan mortalitas. Jika terjadi kegagalan terapi menggunakan dua

AED, kelayakan operasi epilepsi harus dipertimbangkan. Untuk pasien yang

tidakmelakukan operasi, AED alternatif dapat dicoba. Faktor yang harus

dipertimbangkan dalam pemilihan obat anti-epilepsi (AED) :

a) Faktor yang terkait dengan individu

 Usia

 Seks

 Etnis

 Genetik

 Gaya hidup

 Status sosial ekonomi (misalnya, keterbatasan keuangan)

30

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

b) Faktor terkait penyakit Epilepsi (tipe kejang, epilepsi sindrom dll)

 Etiologi

 Komorbiditas

 Sejarah keluarga

 Riwayat medikasi masa lalu

c) Faktor terkait obat

 Ko-medikasi

 Efek samping obat sebelumnya

Pada anak dengan epilepsi onset baru, terutama yang dengan epilepsi

idiopatik yang umum dapat terbebas dari kejang dengan obat anti epilepsi

yang tepat. Sekitar 20% pada anak-anak dengan epilepsi akan mengalami

kejang karena sindrom fokal idiopatiksebelum terjadi epilepsi spontan yang

mengalami remisi. Beberapa obat epilepsi pada anak termasuk :19

1. Generasi pertama

- Carbamazepin (CBZ)

- Clonazepam (CZP)

- Ethosuximide (ETS)

- Phenobarbital (PB)

- Phenytoin (PHT)

- Sulthiame (STM)

- Valproic acid (VPA)

2. Generasi kedua

- Felbamate (FBM)

- Gabapentin (GPT)

31

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

- Lamotrigine (LTG)

- Levetiracetam (LEV)

- Oxcarbazepine (OXC)

- Pregabalin (PGB)

- Tiagabine (TGB)

- Topiramate (TPM)

- Vigabatrin (GVG)

- Zonisamide (ZNS)

3. Generasi ketiga

- Eslicarbazepine acetate (ESL)

- Lacosamide (LCS)29

- Perampanel (PER)

- Retigabine (RTG)

- Rufinamide (RUF)

- Stiripentol (STP)

2) Terapi Pembedahan

Operasi epilepsi yang melibatkan reseksi atau, lebih jarang,

pemutusan atau jaringan epilepsi, merupakan terapi efektif untuk pasien

tertentu dengan resistan terhadap obat epilepsi. Kelayakan untuk operasi

ditentukan berdasarkan investigasi,termasuk pemantauan video-EEG, MRI

struktural, fluorodeoxyglucose positronemission tomography, emisi foton

tunggal ictal dan interiktal computed tomography,MRI fumgsional, dan

pengujian neuropsikologis.

32

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menggambarkan "zona

epileptogenik" (yaitu, jumlah minimum korteks yang jika direseksi, terputus

atau rusak akan menyebabkan bebas kejang ) dan mendefinisikan morbiditas

risiko pasca-operasi.

3.9 Prognosis

Prognosis penyakit tergantung terhadap intesitas terjadinya serangan.

Penanganan pada kasus epilepsi saat serangan merupakan faktor penting

penentuan prognosis. Kekambuhan setelah bangkitan pertama terjadi kurang

dari setengah pada anak atau dewasa muda dengan EEG normal,

neuroimaging normal, dan tidak ada riwayat penyebab epilepsi simptomatis.

Bangkitan yang pertama kali timbul pada usia tua lebih mudah diobati

dibandingkan pada kelompok usia yang lebih muda, dengan persentase

kejadian bebas kejang 60%-70% dengan monoterapi.

33

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

BAB IV
KESIMPULAN

Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat terjadi pada setiap anak

diseluruh dunia. Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan

umumterjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan

ini. Angkaepilepsi lebih tinggi di negara berkembang.Klasifikasi epilepsi sendiri

terbagi oleh International League Againts Epilepsy berdasarkan onset kejang

hingga kejang fokal. Kejang fokal dapat dibedakan menjadikejang sadar fokal

(sebelumnya kejang parsial sederhana) atau kejang dengangangguan kesadaran

(sebelumnya kejang parsial kompleks), tergantung pada apakahkesadaran hilang

pada setiap kejang.Kejang pada anak akibat epilepsi memiliki keberagaman,

dipengaruhi oleh usia,karakteristik kejang, yang berhubungan dengan

komorbiditas, tatalaksana dan prognosis. Diperlukan pengertian yang

komprehensif mengenai epilepsi dikarenakankompleksitas dari penyakit ini serta

perlunya evaluasi secara berkala dan pencegahandengan meminimalisir gangguan

neurologis sejak dini. Bila serangan epilepsi tidakditangani dengan baik dan

berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan padasistem otak dan syaraf

anak tersebut hingga dapat mengakibatkan kematian.Pada kasusepilepsi,

prognosis penyakit sangat tergantung terhadap intesitas tejadinya serangandimana

intesitas serangan ini dapat dikuranggi dengan cara menghindari faktor pencetus

ataupun pengendalian aktifitas sehari – hari.

34

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

DAFTAR PUSTAKA

1. Saad K. Childhood Epilepsy: An Update on Diagnosis and Management.

Am J Neurosci. 2015;36 – 51.
2. World Health Organization. Epilepsy : Historical Overview. 2000. [cited
2021 Maret 27]. Available form : URL
http://www.who.int/infis/en/fact168.html
3. Megiddo I, Colson A, Chisholm D, Dua T, Nandi A, Laxminarayan R.
Healthand economic benefits of public financing of epilepsy treatment in
India: Anagent-based simulation model. Epilepsia [Internet]. 2016 Mar
[cited 2021 Mar 27] ;57(3):464 – 74. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1111/epi.132944.
4. Engel J, International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed
diagnosticscheme for people with epileptic seizures and with epilepsy:
report of the ILAETask Force on Classification and Terminology.
Epilepsia [Internet]. 2001 Jun[cited 2021 Mar 27];42(6):79 – 803.
Available from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/114223405.
5. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et
al.ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy.
Epilepsia[Internet]. 2014 Apr [cited 2021 Mar 27];55(4):475 – 82.
Available from:http://doi.wiley.com/10.1111/epi.125506.
6. Shorvon SD (Simon D. Handbook of epilepsy treatment : forms, causes,
and therapy in children and adults. Blackwell Pub; 2005. 304 p.
7. Suwarba IGNM. Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi pada Anak.
Sari Pediatr. 2011;13(2).
8. Rudolph;A.M. Gangguan Kejang pada Bayi dan Anak. In: Rudolph
pediatric.ECG; 2007. p. 2134 – 40.
9. Jimmy;passat. Epidemiologi Epilepsi. Sofyan;Ismael, editor. Jakarta:
BadanPenerbit IDAI; 1999. 190-197 p.
10. Hall JE (John E. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 1145 p.
11. Fisher RS, Boas W van E, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al.
EpilepticSeizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International
LeagueAgainst Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy
(IBE).Epilepsia [Internet]. 2005 Apr [cited 2021 Mar 27];46(4):470 – 2.
Available from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816939
12. Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, French JA, Haut SR, Higurashi N, et al.
Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizur
types.Epilepsia [Internet]. 2017 Apr 1 [cited 2021 Mar 28];58(4):531 – 42.
Availablefrom: http://doi.wiley.com/10.1111/epi.13671.
13. Ahmed SN, Spencer SS. An approach to the evaluation of a patient for
seizuresand epilepsy. WMJ [Internet]. 2004 [cited 2021 Mar 28];103(1):49
– 55. Availablefrom: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101468
35

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)

 lOMoARcPSD|28070906

14. Oguni H. Diagnosis and Treatment of Epilepsy. Epilepsia [Internet]. 2004

Dec[cited 2021 Mar 28];45(s8): 13 – 6.Available
from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15610188
15. Harsono. Epilepsi. In: Buku Ajar Neurologi Klinis [Internet].
Yogjakarta:Badan Penerbit dan Publikasi Universitas Gadjah Mada; 2004
[cited 2021 Mar 28]. Available from:
http://ugmpress.ugm.ac.id/id/product/kedokteran-umum/buku-ajar-
neurologi-klinis
16. Kuzniecky RI. Neuroimaging of epilepsy: Therapeutic implications.
NeuroRX[Internet]. 2005 Apr [cited 2021 Mar 28];2(2):384 – 93.
Available from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15897958
17. Sareharto TP BT. Penatalaksanaan Kejang. In: Putranti A, editor. Buku
Ajarllmu Kesehatan Anak Semarang: Semarang: Balai Penerbit UNDIP;
2011. p.138 – 9.
18. Perucca P, Scheffer IE, Kiley M. The management of epilepsy in children
andadults. 2018 [cited 2021 Mar 28]; Available
from:https://www.mja.com.au/system/files/issues/208_05/10.5694mja17.0
0951.pdf
19. Rosati A, De Masi S, Guerrini R. Antiepileptic Drug Treatment in Children
withEpilepsy. CNS Drugs [Internet]. 2015 [cited 2021 Mar 28];29.
Available
from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636994/pdf/40263
_2015_Article_281.pdf
20. Ryvlin P, Cross JH, Rheims S. Epilepsy surgery in children and adults.
Lancet Neurol [Internet]. 2014 Nov [cited 2021 Mar 28];13(11):1114 – 26.
Availablefrom: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25316018
21. Cai Q-Y, Zhou Z-J, Luo R, Gan J, Li S-P, Mu D-Z, et al. Safety and
tolerabilityof the ketogenic diet used for the treatment of refractory
childhood epilepsy: asystematic review of published prospective studies.
World J Pediatr [Internet].2017 Dec 12 [cited 2021 Mar 28 ];13(6):528
– 36. Available from:http://link.springer.com/10.1007/s12519-017-0053
22. McCormack M, Alfirevic A, Bourgeois S, Farrell JJ, Kasperavičiūtė D,
Carrington M, et al. HLA-A*3101 and Carbamazepine
InducedHypersensitivity Reactions in Europeans. N Engl J Med [Internet].
2011 Mar 24[cited 2021 Mar 28 ];364(12):1134– 43. Available
from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21428769

36

Downloaded by Deddy Winata (traderfuture10@gmail.com)