LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK DENGAN MENINGOENSEFALITIS AKUT DAN DIARE

AKUT

Oleh :
Ulfa Pratiwi
196100802034

Pembimbing :
dr. DESSY ADELIANA, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN ANAK DAN REMAJA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKARAYA
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
MENINGOENSEFALITIS AKUT DAN DIARE AKUT

Ulfa Pratiwi
196100802034

Pembimbing :
dr. DESSY ADELIANA Sp.A

Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Akhir di SMF Ilmu
Kesehatan Anak dan Remaja

Laporan kasus ini disahkan oleh :

Nama Tanggal Tanda Tangan

dr. Dessy Adeliana, Sp.A ……………………….. ………………………..

ii
 PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Ulfa Pratiwi
NIM : 196100802034
Jurusan : Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa laporan kasus yang berjudul
“Meningoensefalitis Akut dan Diare Akut” ini benar-benar merupakan hasil karya
saya sendiri, bukan peniruan terhadap karya dari orang lain. Kutipan pendapat dan
tulisan orang lain ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan yang berlaku.
Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa dalam evidence
based laporan kasus ini terdapat unsur plagiat dan bentuk-bentuk peniruan lain
yang melanggar aturan, maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan saya.

Palangka Raya, Mei 2021

Ulfa Pratiwi

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya laporan kasus yang berjudul “Meningoensefalitis Akut dan
Diare Akut” ini akhirnya dapat diselesaikan. Laporan kasus ini disusun untuk
memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan
Anak dan Remaja di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
Pada kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih kepada dr. Dessy
Adeliana, Sp.A selaku pembimbing saya. Laporan kasus ini disusun dengan
kemampuan saya yang sangat terbatas dan masih banyak kekurangan, untuk itu
saya mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan
dan kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
semua pihak.

Palangka Raya, Mei 2021

Ulfa Pratiwi

iv
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii

PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN..............................................................iii

KATA PENGANTAR............................................................................................iv
DAFTAR ISI............................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vii

DAFTAR TABEL.................................................................................................viii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
BAB I KASUS.........................................................................................................3
2.1 Identitas........................................................................................................3
2.2 Anamnesis....................................................................................................3
2.3 Pemeriksaan Fisik........................................................................................7
2.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................14
2.5 Diagnosis....................................................................................................16
2.6 Tatalaksana.................................................................................................16
2.7 Prognosis....................................................................................................16

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................17

3.1 Meningoensefalitis.....................................................................................17
3.1.1 Definisi...........................................................................................17
3.1.2 Etiologi...........................................................................................18
3.1.3 Patofisiologi...................................................................................19
3.1.4 Manifestasi Klinis..........................................................................20
3.1.5 Diagnosis........................................................................................21
3.1.6 Diagnosis Banding.........................................................................25
3.1.7 Tatalaksana.....................................................................................26
3.1.8 Komplikasi.....................................................................................29

v
 3.1.9 Prognosis........................................................................................30
3.2 Diare Akut..................................................................................................30
3.2.1 Definisi...........................................................................................30
3.2.2 Etiologi...........................................................................................30
3.2.3 Patofisiologi...................................................................................31
3.2.4 Manifestasi Klinis..........................................................................31
3.2.5 Diagnosis........................................................................................31
3.2.6 Tatalaksana.....................................................................................32
3.2.7 Prognosis........................................................................................33

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................34

BAB V KESIMPULAN.........................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................39

LAMPIRAN PERTANYAAN...............................................................................42

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Skema Keluarga................................................................................. 4

Gambar 2 Hasil Pengukuran Antropometri Lingkar Kepala Menurut
Nellhaus............................................................................................. 7
Gambar 3 Hasil Pengukuran Antropometri Status Gizi Menurut CDC............. 8
Gambar 4 Hasil CT Scan Meningitis Viral........................................................ 23
Gambar 5 Hasil CT Scan Meningitis Bakterial.................................................. 24
Gambar 6 Hasil CT Scan Meningitis Bakterial.................................................. 24
Gambar 7 Hasil CT Scan Ensefalitis.................................................................. 25

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Susunan Keluarga.................................................................................. 5

Tabel 2 Riwayat Imunisasi................................................................................. 6
Tabel 3 Riwayat Makanan.................................................................................. 6
Tabel 4 Pemeriksaan Fisik Ekstremitas.............................................................. 12
Tabel 5 Pemeriksaan Nervus Cranialis I-XII..................................................... 13
Tabel 6 Hasil Laboratorium............................................................................... 14
Tabel 7 Bakteri Penyebab Meningitis................................................................ 18
Tabel 8 Penyebab Umum Meningitis Bakteri Berdasarkan Usia dan Faktor
Risiko ................................................................................................................. 19
Tabel 9 Pemeriksaan Biokimia dan Sitologi Cairan Serebrospinalis................. 22
Tabel 10 Antibiotika Empiris yang Direkomendasikan Untuk Suspek dan
Proven Meningitis Bakteri Akut Pada Anak >1 Bulan...................................... 27
Tabel 11 Antibiotika yang Direkomendasikan Untuk Proven Meningitis
Bakteri Pada Anak Diatas 1 Bulan Sesuai dengan Bakteri Spesifik Hasil
Pemeriksaan Kultur dan Sensitivitas.................................................................. 28
Tabel 12 Derajat Dehidrasi Menurut WHO....................................................... 32

viii
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang

utama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi
adalah invasi dan multiplikasi kuman (mikroorganisme) di dalam jaringan tubuh.
Infeksi-infeksi pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah medis yang serius
dan membutuhkan pengenalan dan penanganan segera untuk memperkecil gejala
sisa neurologis yang serius dan memastikan kelangsungan hidup pasien. 1,2
Penyakit infeksi pada anak yang menjadi mendapat perhatian khusus dan
membutuhkan perawatan intensif antara lain penyakit infeksi dan inflamasi sistem
saraf pusat yaitu meningitis dan ensefalitis. Meningitis dan ensefalitis dapat
bersifat primer atau hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik. 1,2
Meningitis dan ensefalitis merupakan radang pada sistem saraf pusat.
Meningitis merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai satu atau semua
lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang,
yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri
spesifik/non spesifik atau virus, sedangkan ensefalitis merupakan suatu
peradangan yang mengenai jaringan otak. Meningitis dan ensefalitis yang terjadi
secara bersamaan disebut meningoensefalitis. 3,4
Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia, insidensi diare di
Indonesia pada tahun 2000 adalah 301 per 1000 penduduk untuk semua golongan
umur dan 1.5 episode setiap tahunnya untuk golongan umur balita. Cause Specific
Death Rate (CSDR) diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita.
Gastroenteritis akut menyerang anak pada tahun-tahun pertama kehidupannya.
Gastroenteritis akut menjadi salah satu penyebab kesakitan dan kematian tertinggi
pada anak di dunia. Diperkirakan terdapat 520.000 kematian pada anak berusia
kurang dari 5 tahun setiap tahunnya atau sekitar 10% dari kematian anak di
seluruh dunia. Berdasarkan data RISKESDAS KEMENKES tahun 2018,
prevalensi Diare pada Balita menurut provinsi mengalami peningkatan pada tahun
2013 sebesar 8% menjadi 10% di tahun 2018. Diare menempati posisi ketiga dari

1
10 kasus penyakit terbanyak di Provinsi Kalimantan Tengah pada tahun 2017.
Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines tahun 2005,
etiologi diare akut dibagi menjadi 4 penyebab : bakteri, virus, parasit dan non
infeksi. Pada diare akut lebih dari 90% disebabkan oleh infeksi. Kejadian diare
pada anak laki-laki hampir sama dengan anak perempuan. Penyakit ini ditularkan
secara fecal oral melalui makanan dan minuman yang tercemar. Negara yang
sedang berkembang, insiden yang tinggi dari penyakit diare merupakan kombinasi
dari sumber air yang tercemar, kekurangan protein dan kalori yang menyebabkan
turunnya daya tahan tubuh. 5,6,7
Diare terjadi akibat peningkatan hilangnya cairan dan elektrolit (natrium,
kalium, dan bikarbonat) yang terkandung dalam tinja cair anak. Dehidrasi terjadi
bila hilangnya cairan dan elektrolit ini tidak diganti secara adekuat, sehingga
timbulah kekurangan cairan dan elektrolit. Derajat dehidrasi diklasifikasikan
sesuai gejala dan tanda yang mencerminkan jumlah cairan yang hilang. Rejimen
dehidrasi dipilih sesuai dengan derajat dehidrasi yang ada. 7,8

2
 BAB II
KASUS

2.1. Identitas
2.1.1. Identitas Penderita
Nama : An. MF
Tempat tanggal lahir : Palangka Raya, 13 April 2017
Usia : 4 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
2.1.2. Identitas Ayah
Nama : Tn. MW
Umur : 23 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Bukit Rawi
2.1.3. Identitas Ibu
Nama : Ny. RW
Umur : 22 tahun
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bukit Rawi

2.2. Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis dengan ibu pasien di Bangsal Flamboyan RSUD
dr. Doris Sylvanus Palangka Raya pada hari Selasa, 20 Maret 2021 Pukul 19.00
WIB.
2.2.1. Keluhan Utama: Kejang
2.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien diantar oleh orang tuanya ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus
dengan kejang sejak ± 10 jam SMRS, kejang terjadi selama ± 10 menit dan terjadi

3
hanya 1 kali, saat kejang ekstremitas dan tubuh terlihat kaku dan posisi mata
melihat keatas. Kejang tidak disertai hipersaliva. Sebelum kejang tidak terjadi
penurunan kesadaran, saat kejang terjadi penurunan kesadaran, dan setelah kejang
berhenti keasadaran kembali pulih. Kejang berhenti sendiri tanpa pemberian obat.
Menurut ibu, ini merupakan kejang yang pertama kali pada anak, kejang terjadi
saat anak sedang beristirahat. Kejang tidak disertai demam, demam terjadi ± 2 jam
sebelum terjadinya kejang, demam berhenti setelah diberi Paracetamol, namun
demam muncul kembali beberapa jam setelah kejang berhenti.
Pasien juga mengalami BAB cair sejak 2 hari SMRS. Dalam sehari pasien
dapat BAB cair sebanyak 4 kali, dengan jumlah kira-kira seperempat gelas. BAB
berbentuk encer masih berampas, berwarna kuning, tidak berlendir, dan tidak
disertai darah. Pada keadaan umum anak tampak rewel, mata tidak cekung,
produksi air mata cukup, mukosa mulut dan lidah basah, minum seperti biasa
tidak ada rasa haus, turgor kulit kembali cepat. Keluhan tidak disertai muntah.
BAK (+) dalam batas normal. Menurut ibu pasien tidak ada pergantian susu pada
pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan serupa
2.2.3. Riwayat Penyakit Keluarga

Gambar 1. Skema Keluarga

Keterangan: = Laki-laki = Sakit

4
 = Perempuan = Pasien

Tabel 1. Susunan Keluarga

No. Nama Umur Jelaskan:

Sehat/Sakit (apa)/ meninggal
(umur/sebab)
Tn. MW 23 th Sehat

Ny. RW 22 th Sehat

An. MF 4 th Sakit saat ini

2.2.4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat antenatal : Selama kehamilan ibu tidak pernah

melakukan ANC
Riwayat natal : Lahir Spontan/Preterm
Nilai APGAR : Saat lahir anak langsung menangis
Berat badan lahir : 1600 gram
Tempat dan penolong : Rumah Sakit dan ditolong oleh dokter
Riwayat neonatal : Membiru pada bibir, tangan, dan
kaki, demam (-), menguning (-)
Kesan: bayi preterm dengan berat 1600 gram dan badan membiru saat lahir

2.2.5. Riwayat Perkembangan

Tiarap : 4 bulan
Merangkak : 6 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 1 tahun
Berjalan : 1 tahun 2 bulan
Perkembangan motorik kasar: pasien bisa berdiri, berjalan, berlari dan
melompat.
Perkembangan motorik halus: menggambar dengan berbagai media
serta pasien sudah bisa makan, minum dan berpakaian sendiri.

5
 Perkembangan bahasa dan bicara : pasien sudah bisa berbicara dan
dapat dimengerti.
Perkembangan sosial kemandirian : pasien bisa diajak bermain dan
memiliki teman-teman seusianya dirumah.
Kesan: Tidak ada gangguan perkembangan

2.2.6. Riwayat Imunisasi

Tabel 2. Riwayat Imunisasi
Jenis Dasar (Umur dalam hari/bulan)

BCG 2 bulan

POLIO 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan

HEPATITIS B Saat lahir, 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan

DPT 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan

HIB 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan

CAMPAK 9 bulan
Kesan : imunisasi lengkap

2.2.7. Riwayat Makan

Tabel 3. Riwayat makanan
USIA MAKANAN
0-6 Bulan Susu Formula setiap 2 jam sekali
6 Bulan-2 tahun Susu Formula + Bubur saring, sayuran, dan lauk pauk
dihaluskan 3x sehari 1 piring
2 tahun – sekarang Makan nasi biasa + lauk pauk + sayuran (mengikuti
makanan yang ada dirumah) 3-4x sehari satu piring
Kesan: pemberian makanan sesuai dengan usia, kualitas dan kuantitas cukup

2.2.8. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Pasien tinggal bersama ayah dan ibunya di rumah berdinding batako, dan
lantai semen. Rumah memiliki 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 4 ventilasi dan
jendela rumah. Parit-parit/selokan air berada didepan rumah. Sumber air yang
digunakan untuk mandi dan memasak adalah air dari Hitachi sedangkan untuk
minum menggunakan air galon. Rumah setiap hari selalu rutin dibersihkan,

6
sebelum dan sesudah menyiapkan makanan, ibu terkadang lupa mencuci tangan
namun ibu selalu mencuci peralatan yang dipakai memasak dan makan serta
keluarga menggunakan air Hitachi.
Kesan: kurangnya kebersihan

2.3. Pemeriksaan Fisik

Tanggal: 20 Maret 2021
2.3.1. Keadaan Umum: Tampak rewel, tampak sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis
GCS: E4V5M6
2.3.2. Antopometri:
Umur : 4 tahun
Berat badan : 18,9 kilogram
Tinggi badan : 105 cm
Lingkar kepala : 49 cm
Lingkar lengan atas : 21 cm

Gambar 2. Hasil Pengukuran Antropometri Lingkar Kepala Menurut Nellhaus

7
 Gambar 3. Hasil Pengukuran Antropometri Status Gizi Menurut CDC
 LK : 49 cm → Normocephal
 BB/U : (18,9/17) x 100% = 111% → Berat Badan Lebih
 TB/U : (105/102) x 100 % = 102 %  Tinggi normal
 BB/TB : (18,9/18) x 100 % = 105 %  Gizi baik
Kesan: Normocephal, Berat Badan Lebih, Tinggi normal, Gizi baik

8
 Nadi : 100 x/menit (reguler, isi cukup, dan kuat angkat)
Suhu : 37,8 0C
Respirasi : 21 x/menit
SPO2 : 98%
2.3.3. Kulit
Warna : Sawo matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangiom : Tidak ada
Turgor : Cepat kembali
Kelembaban : Cukup
Pucat : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada
2.3.4. Kepala
Bentuk : normocephal
Rambut
Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tebal
Distribusi : Merata
Alopesia : Tidak ada
Mata
Pelpebra : Tidak ada edema
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Diameter : 3 mm / 3 mm
Simetris : Isokor
Reflek Cahaya : (+/+)
Kornea : Jernih
Telinga
Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal

9
 Nyeri : Tidak ada
Hidung
Bentuk : Simetris
Epistaksis : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Mulut
Bentuk : Simetris
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Gusi : Perdarahan (-)
Lidah
Bentuk : Simetris
Pucat/tidak : Tidak pucat
Tremor/tidak : Tidak tremor
Kotor/tidak : Tidak kotor
Warna : Merah muda
Faring
Hiperemi : Tidak ada
Edema : Tidak ada
Tonsil
Warna : Merah muda
Pembesaran : Tidak ada
Abses/tidak : Tidak ada
2.3.5. Leher
Vena Jugularis
Pulsasi : Teraba Minimal
Tekanan : Tidak Meningkat
Pembesaran KGB : Tidak ada
Deviasi trakea : Tidak ada
Peningkatan JVP : Tidak ada
Kaku kuduk : Positif
Massa : Tidak ada

10
 Tortikolis : Tidak ada
2.3.6. Thoraks
Dinding dada/Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi (-), gerakan nafas simetris
Palpasi : Fremitus vokal simetris
Perkusi : Sonor pada kedua paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler
Ronkhi tidak ada
Wheezing tidak ada
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba
Perkusi :
- batas atas kanan : ICS 2 linea parasternalis dekstra
- batas bawah kanan : ICS 6 linea parasternalis dextra
- batas kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra
- batas kiri bawah : ICS 5 linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
2.3.7. Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar
Palpasi :
- Hepar : Hepatomegali (-)
- Spleen : Spleenomegali (-)
- Ginjal : tidak teraba
Perkusi : Timpani (+) di seluruh regio, asites (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

11
2.3.8. Ekstremitas
Akral hangat, sianosis (-), CRT ≤ 2 detik, pucat (-), ikterik (-)
Neurologis
Tabel 4. Pemeriksaan fisik ekstremitas
Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Tonus + + + +

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Klonus - - - -

Refleks fisiologi + + + +

Refleks patologi - - - -

Sensibilitas + + + +

Tanda meningeal - - - -

12
2.3.9. Susunan saraf :
Tabel 5. Pemeriksaan Nervus kranial I – XII
Nervus Cranialis Hasil Pemeriksaan
Nervus olfactorius Anosmia (-), hiposmia (-), hiperosmia (-)
Nervus opticus  Penglihatan tajam (+)
 Lapang pandang tidak dapat dilakukan karena anak tidak
kooperatif.
 Buta warna (-)
 Pemeriksaan funduskopi tidak dilakukan.
Nervus Ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (-)
occulomotorius  Gerakan bola mata (+) di kedua mata
 Refleks pupil (+) di kedua mata.
Nervus trochlearis Gerakan bola mata ke arah inferolateral (-)
Nervus trigeminal  Trismus (-), kontraksi M. masseter (+), kontraksi M.
temporalis anterior (+).
 Refleks kornea (+)
Nervus abducens Gerakan bola mata ke arah lateral (+)
Nervus facialis  Tidak dapat dilakukan karena anak tidak kooperatif.
Nervus vestibulo- Fungsi pendengaran (+)
cochlearis Fungsi keseimbangan (+)
Nervus Arcus pharyngeal, tidak/ ada asimetri uvula, disfonia sulit
glossopharyngeus dinilai
Nervus vagus Fonasi (-), kemampuan menelan sulit dinilai
Nervus accessorius Kontraksi M. sternocleidomastoideus (+)
Kontraksi M. trapezius (+)
Nervus hypoglosus Tidak ada deviasi lidah, atrofi lidah (-).

2.3.10. Genitalia : Laki-laki, dalam batas normal

2.3.11. Anus : Dalam batas normal
Kesimpulan: terdapat kaku kuduk

13
2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Hasil Laboratorium tanggal 20/03/2021
Tabel 6. Hasil Laboratorium tanggal 20/03/2021
Parameter Hasil Nilai normal
Hemoglobin 12 gr/dl 11,0 – 16,0 gr/dl
Hematokrit 37,2 % 37,0 – 54,0 %
MCV 74,4 Fl 86,6-102,0
MCH 24 pg 27,0-34,0

MCHC 32,3 g/dl 31,0-37,0

3
Trombosit 286 x 10 /ul 150 – 400 x 103/ul
Leukosit 12,38 x 103/ul 4,0 – 10,0 x 103/ul
Eritrosit 5 x 106/ul 3,5 – 5,5 x 106/ul
Neutrofil 79,6 % 37 – 72 %
Limfosit 11,8 % 20 – 50 %
Monosit 8,5 % 0 – 14 %
Eosinofil 0,1 % 0–6%
Basofil 0% 0–1%
GDS 124 mg/dL < 200 mg/dL
Na 129 135 – 148 mmol/L
K 3,2 3,5 – 5,3 mmol/L
Ca 1,13 0,98 – 1,2 mmol/L
Kesimpulan : Leukositosis, hiponatremia, hipokalemia

14
 Foto thorax tanggal 20 Maret 2021

Kesan : dalam batas normal

 CT Scan tanggal 20 Maret 2021

Kesan : terdapat lesi hipodens yang mendesak ventrikel, edem pada

cerebri

15
2.5. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja:
Meningoensefalitis akut
Diare akut

2.6. PENATALAKSANAAN
IVFD D5 ½ NS 20 tpm
Inj. Ampicilin 1 gr/6 jam IV
Inj. Kloramfenikol 3 mg/6 jam IV
Inj. Dexametason 3 mg/6 jam
Inj. Fenobarbital 50 mg/12 jam IV

2.7. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

16
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. Meningoensefalitis
1. Definisi
Meningitis didefinisikan sebagai radang pada meningens, selaput pelindung
yang menutupi otak dan korda spinalis. Sedangkan ensefalitis adalah radang
jaringan otak. Meningoensefalitis merupakan inflamasi pada jaringan otak dan
meningen yang disebut juga cerebromeningitis, encephalomeningitis,
meningocerebritis. Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan
kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis. 9,10,11
Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan pada banyak kasus atas dasar
klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut meningoensefalitis.
Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator radang dan toksin dihasilkan
dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim otak dan menyebabkan
respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan
serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-gejala iritasi meningeal di samping
gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan pada beberapa agen
etiologi dapat menyerang meninges maupun otak misalnya enterovirus. 12

17
 2. Etiologi
Agen penyebab umum meningoensefalitis sebagai berikut:
Tabel 7. Bakteri penyebab meningitis 13
Agen Penyebab
Virus
Togaviridae
Alfavirus
Virus Ensefalitis Equine Eastern
Virus Ensefalitis Equine Western
Virus Ensefalitis Equine Venezuela
Flaviviridae
Virus Ensefalitis St. Louis
Virus Powassan

Bunyaviridae
Virus Ensefalitis California
Virus LaCrosse
Virus Jamestown Canyon

Paramyxoviridae
Paramiksovirus
Virus Parotitis
Virus Parainfluenza

Morbilivirus
Virus Campak
Orthomyxoviridae
Influenza A
Influenza B

Arenaviridae
Virus khoriomeningitis limfostik

Picornaviridae
Enterovirus
Poliovirus
Koksakivirus A
Koksakivirus B
Ekhovirus
Rhabdoviridae: Virus Rabies

Retroviridae
Lentivirus: Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 dan tipe 2
Herpesviridae: Virus Herpes simpleks 1 & 2, Varicella Zooster, Virus Epstein Barr Sitomegalovirus
Adenovirus
Bakteri: Haemophilus influenza, Neisseria menigitidis, Streptococcus pneumonia, Streptococcus grup B, Listeria
monocytogenes, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberkulosa
Parasit:
Protozoa
Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Naegleria fowleri (Primary amebic meningoencephalitis),
Granulomatous amebic encephalitis
Helminthes
Taenia solium, Angiostrongylus cantonensis
Rickettsia
Rickettsia ( Rocky Mountain)
Fungi
Criptococcus neoformans
Coccidiodes immitis
Histoplasma capsulatum
Candida species
Aspergillus Paracoccidiodes
Tabel 8. Penyebab umum meningitis bakteri berdasarkan usia dan faktor risiko 14
Neonatus (usia <3 bulan) Escherichia coli; Streptococcus grup B; Listeria

18
 monocytogenes
Bayi dan anak (usia >3 bulan) S. pneumonia; N. meningitidis; H. influenzae
Dewasa usia <50 tahun S. pneumonia; N. meningitides
(imunokompeten)
Dewasa usia >50 tahun S. pneumonia; N. meningitidis; Listeria monocytogenes
Fraktur kranium/pasca- Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus; bakteri
bedah saraf gram negatif (Klebsiella,Proteus, Pseudomonas, E. coli);
Streptococcus grup A dan D; S. pneumonia; H. influenza
Kebocoran CSS Bakteri gram negatif; S. pneumonia
Kehamilan Listeria monocytogenes
Imunodefisiensi Listeria monocytogenes; bakteri gram negatif; S. pneumonia;
Pseudomonas aeruginosa;Streptococcus grup B;
Staphylococcus aureus

3. Patofisiologi
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan
kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau
berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat
melalui tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus
paranasales. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada selaput/jaringan otak.
Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-
pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang
mengalami peradangan timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak
disertai perdarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk
dinding yang kuat membentuk kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi
infiltrasi leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini
memakan waktu kurang dari 2 minggu. Abses dapat membesar, kemudian pecah
dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat
mengakibatkan meningitis. 2
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus
yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh manusia
melalui saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus
herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk
ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi

19
dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau
cytomegalovirus. Di dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal,
kemudian terjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di
pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde
axoplasmic spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes
zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara langsung atau melalui
ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak dapat menyebabkan meningitis
aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron
dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema otak, peradangan pada pembuluh
darah kecil, trombosis, dan mikroglia. 2

4. Manifestasi Klinik
Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala
meningitis dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti
oleh perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal,
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik. 15
Tanda khas untuk meningitis berupa demam mendadak, nyeri kepala berat,
nausea atau muntah, diplopia, rasa mengantuk, sensitif terhadap cahaya terang,
dan kaku leher. Ensefalitis dapat ditandai demam, kejang, perubahan sikap,
kebingungan dan disorientasi, dan tanda neurologis berdasarkan bagian otak yang
terdapat proses ensefalitik. Meningitis kadang muncul sebagai gejala seperti flu
selama 1-2 hari. Ensefalitis kadang menunjukkan gejala flu ringan. Pada kasus
yang lebih parah, pasien dapat mengalami gangguan berbicara atau pendengaran,
diplopia, halusinasi, perubahan sikap, kehilangan kesadaran, kehilangan rasa
sensorik pada bagian tubuh, kelemahan otot, paralisis parsial lengan dan kaki,
demensia berat mendadak, kejang, dan kehilangan memori. 15
Minimal satu dari gejala kardinal berupa perubahan status mental (GCS
kurang dari 14), demam, kaku kuduk + didapatkan pada 99 % pasien meningitis
yang dapat diikuti dengan nyeri kepala. Tanda Kernig dan Brudzinski positif
kurang sensitif namun memiliki spesifitas tinggi terhadap meningitis bakterial. 16

5. Diagnosis

20
Diagnosis dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesa
Awitan gejala akut <24 jam disertai trias meningitis: demam, nyeri kepala
hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu mual muntah, fotofobia, kejang fokal
atau umum, gangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi
paru-paru, telinga, sinus atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus, gejala
bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang.
Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur,
persalinan lama, dan ketuban pecah dini. 17
2. Pemeriksaan fisik dan Neurologis
a. Kesadaran bervariasi mulai dari iritabel, somnolen, delirium, atau koma.
b. Suhu tubuh ≥ 38°C
c. Infeksi ekstrakranial: sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia
d. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II
e. Peningkatan TIK: penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya pupil
menurun, kelumpuhan N. VI, postur dserebrasi, dan reflek Cushing
(bradikardi, hipertensi, dan respirasi ireguler)
f. Defisit neurologik fokal: hemiparesis, kejang fokal maupun umum,
disfasia atau afasia, paresis saraf kranial terutama N. III, N. IV, N. VII, N.
VIII. 17

3. Pemeriksaan Penunjang 17,2

a. Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)
Tabel 9. Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)
Meningitis Meningitis Viras Meningitis
Bakterial TBC
Tekanan LP Meningkat Biasanya normal Bervariasi
Warna Keruh Jernih Xantokrom

21
 Jumlah sel >1000/ml <100/ml Bervariasi
Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan
MN
Protein Sedikit meningkat Normal/meningkat Meningkat

Glukosa Normal/menurun Biasanya normal Rendah

Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan

serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan
campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.
Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi peningkatan cairan
serebrospinal, biasanya disertai limfositosis, peningkatan protein, dan
kadar glukosa yang normal.
Penyebab dengan Mycobacterium tuberkulosa pada pemeriksaan
cairan otak ditemukan adanya protein meningkat, warna jernih, tekanan
meningkat, gula menurun, klorida menurun.
Pemeriksaan cairan serebrospinal pada amuba meningoensefalitis
yang diperiksa secara mikroskopik, mungkin dapat ditemukan trofozoit
amuba. Penyebab dengan Toxoplasma gondii didapat protein yang
meningkat, kadar glukosa normal atau turun. Penyebab dengan
Criptococcal, tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein
meningkat, kadar glukosa menurun. Lumbal pungsi tidak dilakukan bila
terdapat edema papil, atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Pada
kasus seperti ini, pungsi lumbal dapat ditunda sampai kemungkinan massa
dapat disingkirkan dengan melakukan pemindaian CT scan atau MRI
kepala.
b. Pewarnaan gram CSS. Merupakan pemeriksaan yang cepat, murah, hasil
bergantung pada bakteri penyebab dengan sensitifitas 60-90%, spesifik ≥
97%
c. Kultur cairan serebrospinalis untuk mengidentifikasi kuman namun
membutuhkan waktu yang lama (48 jam)

22
 d. PCR, deteksi asam nukleat bakteri apda CSS, tidak dipengaruhi terapi
antimikroba yang telah diberikan dengan sensitivitas 100% dan spesifitas
98,2%
4. Pencitraan 18
a. CT scan kepala pada permulaan penyakit, CT scan dapat normal. Adanya
eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil disertai edema otak,
atau ventrikel yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis. Jika
penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah infark akibat vaskulitis.
Indikasi CT scan sebelum LP: defisit neurologis fokal, kejang pertama
kali, edema papil, penurunan kesadaran, dan penekanan status imun.

Gambar 4. Hasil CT-Scan Meningitis viral

23
Gambar 5. Hasil CT-Scan Meningitis Bakterial

Gambar 6. Hasil CT-Scan Meningitis Bakterial

24
 Gambar 7. Hasil CT-Scan Encefalitis

b. MRI kepala, lebih baik dalam menunjukkan edema dan iskemi pada otak
dibandingkan dengan CT scan. Penambahan kontras gadolinium
menunjukkan “diffuse meningeal ehancment”

6. Diagnosis Banding
1. Kejang demam
Merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh, yang
disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium, tanpa adanya infeksi SSP
maupun kelainan saraf lainnya. 19
2. Tetanus
Tetanus atau lockjaw merupakan suatu penyakit syaraf yang mempunyai
manifestasi paralisis spastis akut yang disebabkan oleh toksin tetanus,
suatu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, bakteri gram
posistif yang motil, membentuk spora, anaerob, yang hidup pada tanah dan
saluran cerna berbagai hewan dan manusia. Terdapat riwayat luka yang
tidak dibersihkan dengan baik, atau riwayat gigitan hewan. 20
3. Abses otak

25
 Abses otak adalah infeksi lokal intrakranial yang dimulai dengan fase
cerebritis dan berkembang menjadi kumpulan nanah yang dikelilingi oleh
kapsul. Abses otak dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme
seperti bakteri, fungi, dan parasit. Gejala awal pada pasien dengan abses
otak adalah sakit kepala, demam, defisit neurologis, status mental alert,
kejang, mual dan muntah, kaku kuduk, dan papilledema. 21

7. Tatalaksana
Pemberian antibiotika sejak awal pada penderita meningitis bakteri memang
akan meningkatkan luaran klinis dan mengurangi sekuele neurologis. Walaupun
demikian, penggunaan antibiotika yang demikian luas dan tidak terkendali dapat
meningkatkan timbulnya bakteri yang multidrug resisten. Hal ini merupakan
masalah di seluruh dunia. Pemberian antibiotika secara empiris pada pasien
dengan meningitis bakteri seharusnya berdasarkan epidemiologi lokal, usia
pasien dan adanya peyakit spesifik yang mendasari atau faktor risiko yang
mendasari. 22
Pemberian antibiotika yang sesuai pada saat awal pada pasien yang berisiko
atau dicurigai mengalami infeksi bakteri sebelum ada hasil kultur dan sensitivitas
didefinisikan sebagai “terapi empiris antibiotika”. Pilihan awal antibiotika untuk
terapi empiris tergantung pada pengetahuan mengenai kemungkinan bakteri
pathogen sebagai penyebab. Hal ini dapat didasarkan pada usia, riwayat penyakit,
apakah infeksi dari komunitas atau dari rumah sakit (nosokomial), hasil kultur
dan sensitivitas bakteri di daerah tersebut. Pengetahuan yang kurang tentang
pemilihan antibiotika yang sesuai dan munculnya resistensi terhadap antibiotika
yang sering digunakan dapat membahayakan keberhasilan pengobatan di negara
yang sedang berkembang. 22
Terdapat variasi yang lebar sehubungan dengan lama pemberian terapi
empiris antibiotika. Standar yang praktis untuk menghentikan pemberian antiotika
empiris adalah segera setelah hasil kultur darah atau CSS terkonfirmasi hasilnya
negatip yaitu dalam 48-72 jam. Meskipun penelitian prospektif yang adekuat
masih terbatas, dapat disimpulkan bahwa durasi pemberian terapi empiris

26
antibiotika seharusnya 48-72 jam sambil menunggu hasil konfirmasi kultur
selesai. 22

Tabel 10. Antibiotika empiris yang direkomendasikan untuk suspek dan proven
meningitis bakteri akut pada anak >1 bulan 23
Terapi empiris pada pasien dimana kultur darah dan CSS ditunda pengambilannya karena
kontra indikasi
Rekomendasi terapi Ceftriaxone ATAU Cefotaxime DAN Vancomycin**
Tambahkan Ampicillin untuk mengcover Listeri
Hasil Kultur darah dan CSS negatip atau tidak dikerjakan tetapi suspek meningitis
didukung oleh gejala klinis dan laboratorium termasuk metode molekuler
Rekomendasi terapi Ceftriaxone ATAU Cefotaxime, TANPA Vancomycin**
Vancomycin dilanjutkan jika secara lokal epidemiologi terbukti
adanya resistensi Streptococcus pneumoniae terhadap
Cephlaosporin generasi III.

27
 Tabel 11. Antibiotika yang direkomendasikan untuk proven meningitis bakteri
pada anak diatas 1 bulan sesuai dengan bakteri spesifik hasil pemeriksaan kultur
dan sensitivitas. 23
Bakteri spesifik Rekomendasi terapi Alternatif terapi
S pneumoniae (culture positive)
Penicillin susceptible (MIC < 0.06 цg/mL) Penicillin G ATAU ampicillin Cefotaxime, ceftriaxone,
Chloramphenicol*
Penicillin resistant (MIC > 0.12 цg/mL) DAN Ceftriaxone ATAU Meropenem
Ceftriaxone/Cefotaxime susceptible (MIC < 0.5 Cefotaxime
цg/mL)
Penicillin resistant (MIC > 0.12 цg/mL) DAN Ceftriaxone /Cefotaxime DAN Meropenem
Ceftriaxone/ Cefotaxime intermediate ATAU Vancomycin*
fully resistance (MIC >1.0 цg/mL) *Konsul kepada ahli infeksi tropis
Neisseria meningitides
Penicillin susceptible (MIC <0.12 цg/mL) Penicillin G ATAU Ampicillin Ceftriaxone ATAU
Cefotaxime
Chloramphenicol*
Penicillin resistant (MIC ≥0.12 цg/mL) Ceftriaxone ATAU Cefotaxime Meropenem
Haemophilus influenza
Ampicillin susceptible Ampicillin Cefotaxime ATAU
ceftriaxone ATAU Cefepime
ATAUchloramphenicol*
Ampicillin resistant Ceftriaxone ATAU Cefotaxime Cefepime ATAU
chloramphenicol*
Streptococcus agalactiae Penicillin G ATAU Ampicillin DAN Ceftriaxone ATAU
(Group B Streptococci [GBS] Gentamicin selama 5-7 hari pertama Cefotaxime
sampai CSS terkonfirmasi steril
Listeria monocytogenes Ampicillin ATAU Penicillin G Meropenem
Eschericia coli & Enterobacteriaceae Ceftriaxone ATAU Cefotaxime Meropenem
Pseudomonas aeruginosa Cefepime ATAU Ceftazidime Meropenem
Staphylococcus aureus
Methicillin susceptible Nafcillin ATAU oxacillin Vancomycin ATAU
meropenem
Methicillin resistance Vancomycin Linezolid
Staphylococcus epidermidis Vancomycin Linezolid
Enterococcus spesies
Ampicillin susceptible Ampicillin DAN gentamycin -
Ampicillin resistant Vancomycin DAN gentamycin -
Amphicillin & vancomycin resistant Linezolid -
Other organisms ** Konsul kepada ahli infeksi tropis

MIC = Minimum Inhibitory Concentration

*Hati hati pemberian chloramphenicol pada bayi dan pada penderita anemia
Pemberian deksametason sebelum memulai terapi antibiotika
direkomendasikan pada meningitis bakteri akut. Dosis yang dianjurkan adalah
0,5-0,6 mg/kg BB per hari dibagi menjadi 3-4 dosis selama 3-4 hari. Bukti-bukti
menunjukkan bahwa pemberian steroid sebelum pemberian antibiotika (dosis
pertama diberikan sebelum pemberian antibiotika) pada anak menurunkan risiko
gangguan pendengaran dan gejala sisa neurologis. Pemberian steroid tidak

28
mempengaruhi mortalitas dan tidak berhubungan dengan peningkatan efek
samping steroid. Tetapi belum banyak informasi mengenai penggunaan steroid
pada bayi <3 bulan yang menunjukkan gejala sepsis. 24,25,26

8. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh meningitis bakterial,
antara lain : 27
1. Neurologis
 Perubahan status mental
 Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
 Kejang onset akut
 Hidrosefalus
 Efusi subdural
 Hemiparesis atau quadriparesis
 Epilepsi
 Kelainan serebrovaskular
 Gangguan perkembangan
 Defisit intelektual
2. Sistemik
 Demam berkepanjangan
 Efusi perikardial
 Hiponatremia
 Perdarahan adrenal bilateral

3.1.9. Prognosis
Prognosis meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan ketepatan
pertolongan, di samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan
penyulit seperti hidrosefalus, gangguan mental, yang dapat muncul selama
perawatan. Bila meningoensefalitis (tuberkulosa) tidak diobati, prognosisnya
jelek sekali. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Angka

29
 kematian pada umumnya 50%. Prognosisnya jelek pada bayi dan orang tua.
Prognosis juga tergantung pada umur dan penyebab yang mendasari, antibiotik
yang diberikan, hebatnya penyakit pada permulaannya, lamanya gejala atau sakit
sebelum dirawat. Tingkat kematian virus mencakup 40- 75% untuk herpes
simpleks, 10-20% untuk campak, dan 1% untuk parotitis.

3.2. Diare Akut

3.2.1. Definisi
Gastroenteritis akut atau Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali
dalam 24 jam, dengan konsistensi cair akibat kandungan air didalam tinja
melebihi normal (10 ml/kgBB/hari) dan berlangsung kurang dari 1 minggu
dengan atau disertai muntah. Diare merupakan penyebab kematian pada 42%
bayi dan 25,2% pada anak usia 1-4 tahun. Pola defekasi neonatus dan bayi,
hingga usia 4-6 bulan frekuensinya lebih dari 3 kali/hari dan konsistensinya cair
atau lembek masih dianggap normal selama tumbuh kembangnya baik. 28,29

3.2.2. Etiologi
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia
adalah sebagai berikut : 29
a. Infeksi : bakteri, virus, parasite, jamur
b. Intoleransi: karbohidrat
c. Malabsorpsi: karbohidrat, lemak, protein
d. Keracunan makanan
e. Zat kimia beracun
f. Toksin mikroorganisme: Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus
g. Imunodefisiensi

3.2.3. Patofisiologi
Diare terjadi karena adanya gangguan proses absorpsi dan sekresi cairan
serta elektrolit di dalam saluran cerna. Pada keadaan normal, usus halus akan
mengabsorbsi Na+, Cl-, HCO3-. Timbulnya penurunan dalam absorpsi dan
peningkatan sekresi mengakibatkan cairan berlebihan melebihi kapasitas kolon

30
dalam mengabsorpsi. Mekanisme ini sangat dipengaruhi oleh faktor mukosa
maupun faktor intra luminal saluran cerna. 30

3.2.4. Manifestasi Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik.
Maka pada penderita diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah
ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit akan semain
bertambah jika ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal
ini dapat terjadi dehidrasi, asidosis metabolik dan hipokalemia. 30,31

3.2.5. Diagnosis
3.2.5.1. Anamnesis
Hal-hal yang perlu ditanyakan pada anamnesis anak atau bayi dengan BAB cair :
31,32

a. Lama diare, frekuensi, volume, konsistensi feses, warna, bau, ada atau tidak
ada lendir maupun darah.
b. Bila disertai dengan muntah: volume dan frekuensi
c. Jumlah atau frekuensi buang air kecil
d. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare
e. Gejala lain seperti panas badan, kejang atau penyakit lain yang menyertai
seperti batuk, pilek, dan campak
f. Tindakan yang sudah dilakukan: pemberian oralit, riwayat pengobatan
sebelumnya, dan riwayat imunisasi.

3.2.5.2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik meliputi BB dan tanda vital. Pemeriksaan
ditujukan pada tanda-tanda utama dehidrasi, berikut dibawah ini adalah tabel
derajat dehidrasi. 31,32

Tabel 12. Derajat dehidrasi menurut WHO

Gejala & Tanda A B C

31
Keadaan umum Baik, sadar Gelisah, rewel Letargi, penurunan kesadaran
Mata Normal Cekung Cekung
Air Mata Basah Kering Sangat kering
Mulut Basah Kering Sangat kering
Rasa haus Normal Tampak haus Tidak mau minum
Kulit Turgor cepat Turgor lambat Turgor sangat lambat
UUB Normal Sedikit cekung Cekung

Derajat Dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat

3.2.5.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada diare yang diperlukan : 31,32
a. Feses rutin, makroskopik (warna, konsistensi, darah, lendir, nanah), dan
mikroskopik (eritrosit, leukosit, telur cacing, amoeba, lemak).
b. Pada dehidrasi berat, perlu pemeriksaan laboratorium lebih lengkap seperti
darah rutin, elektrolit, dan analisis gas darah.

3.2.6. Tatalaksana
Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam
terapi efektif diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan
berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan
dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas. 32,33
a. Tanpa dehidrasi
b. Rehidrasi ringan-sedang
c. Rehidrasi pada dehidrasi berat

Penatalaksanaan Diare secara ringkas dikenal dengan LINTAS DIARE (Lima

Langka Tuntaskan Diare). 31
1. Berikan oralit
2. Berikan tablet Zinc selama 10 hari berturut-turut
3. Teruskan ASI-makan
4. Berikan antibiotik secara selektif
5. Berikan nasihat pada ibu/keluarga

3.2.7. Prognosis

32
 Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik
dengan morbiditas dan mortalitas minimal. 33

33
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan anak laki-laki berusia 4 tahun dengan berat badan 18,9 kg
datang ke IGD RSUD dr.Doris Sylvanus pada tanggal 20 Maret 2021 dengan
diagnosis meningoensefalitis akut dan diare akut. Diagnosis ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada saat
dilakukannya pemeriksaan pasien sudah menjalani perawatan hari kedua di
Rumah Sakit dr. Dorys Sylvanus Palangka Raya di ruang perawatan bangsal anak
Flamboyan.
Berdasarkan alloanamnesa, keluarga pasien mengeluhkan pasien dengan
kejang yang tidak disertai oleh demam. Kejang merupakan gejala yang timbul dari
efek langsung atau tidak langsung dari penyakit sistem saraf pusat (SSP). Kejang
didefinisikan sebagai perubahan sementara dalam keadaan atau tanda – tanda lain
atau gejala yang dapat disebabkan oleh disfungsi otak. Disfungsi otak tersebut
dapat disertai dengan motorik, sensorik dan gangguan otonom tergantung pada
daerah otak yang terlibat baik organ itu sendiri atau pun penyebaran ke organ
yang lain. Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu, epilepsi, kejang
demam, hipoglikemia, hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis,
ketidakseimbangan elektrolit, dan overdosis obat. 34,35
Kejang pada pasien ini disebabkan oleh adanya infeksi selaput otak karena
pada anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang didapatkan
demam sebelum kejang, yang membaik setelah diberikan paracetamol. Kaku
kuduk juga ditemukan pada pasien.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan, dengan hasil terdapat lesi
hipodens yang mendesak ventrikel, dan edem pada cerebri. Hal ini dapat
menunjukkan bahwa pasien ini mengalami meningitis bakterial, dimana hal ini
sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada meningitis bakterial terdapat
ventrikel yang mengecil disertai edema otak, atau ventrikel yang membesar akibat
obstruksi cairan serebrospinalis. 18

34
 Pada pasien ini diberikan tatalakana berupa Ampicilin, Kloramfenikol,
Dexametason, Fenobarbital, dan IVFD D5 ½ NS. Hal ini sudah sesuai dengan
teori, dimana bakteri penyebab umum meningitis bakteri pada anak yang berusia
>3 bulan adalah S. pneumonia; N. meningitidis; H. influenzae. Rekomendasi
terapi untuk bakteri-bakteri tersebut adalah penicillin G atau ampicillin.
Sedangkan untuk terapi alternatifnya dapat diberikan cefotaxime, ceftriaxone, dan
kloramfenikol. 14,23
Pemberian deksametason sebelum memulai terapi antibiotika
direkomendasikan pada meningitis bakteri akut. Pemberian steroid sebelum
pemberian antibiotika pada anak menurunkan risiko gangguan pendengaran dan
gejala sisa neurologis. 24
Fenobarbital merupakan terapi rumatan pada anak kejang. Pemberian
fenobarbital 4 – 5 mg/kg BB perhari dengan kadar sebesar 16 mg/mL dalam darah
menunjukkan hasil yang bermakna untuk mencegah berulangnya kejang. 36
D5 ½ NS diberikan karena mengandung komposisi aktif seperti Dextrose
Anhydrous dan Sodium Chloride, diindikasikan untuk perawatan cairan dan
nutrisi pengganti, kadar natrium yang rendah, kadar kalium rendah, kadar
magnesium yang rendah, kadar kalsium yang rendah, darah dan kehilangan cairan.
37

Pada pasien ini didapatkan kadar natrium dan kalium yang rendah
sehingga untuk memperbaiki hal tersebut diberikan IVFD D5 ½ NS. Apabila tidak
diperbaiki dan kadar natrium < 120 mg/L maka akan timbul gejala disorientasi,
gangguan mental, letargi, iritabilitas, lemah dan henti pernafasan, sedangkan jika
kadar natrium < 110 mg/L maka akan timbul gejala kejang, koma. Penyebab dari
hiponatremia sendiri antara lain adalah euvolemia (SIADH, polidipsi psikogenik),
hipovolemia (disfungsi tubuli ginjal, diare, muntah, third space losses, diuretika),
dan hipervolemia (sirosis, nefrosis). 37,38
Pasien juga mengalami BAB cair sejak 2 hari SMRS. Dalam sehari pasien
dapat BAB cair sebanyak 4 kali, dengan jumlah kira-kira seperempat gelas. BAB
berbentuk encer masih berampas, berwarna kuning, tidak berlendir, dan tidak

35
disertai darah. Keluhan tidak disertai muntah. Menurut ibu pasien tidak ada
pergantian susu pada pasien.
Berdasarkan literatur diare akut adalah buang air besar (BAB) pada bayi
atau anak dengan konsistensi yang lebih lunak atau cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang terjadi dengan frekuensi ≥3× dalam 24 jam dan berlangsung
dalam waktu <14 hari. Diare terjadi karena adanya gangguan proses absorpsi dan
sekresi cairan serta elektrolit di dalam saluran cerna. Pada keadaan normal, usus
halus akan mengabsorbsi Na+, Cl-, HCO3-. Timbulnya penurunan dalam absorpsi
dan peningkatan sekresi mengakibatkan cairan berlebihan melebihi kapasitas
kolon dalam mengabsorpsi. Mekanisme ini sangat dipengaruhi oleh faktor
mukosa maupun faktor intra luminal saluran cerna. 23
Pada pasien ini diare timbul dengan frekuensi 4 x dalam 24 jam, konsistensi
cair, berwarna kuning. Pasien tidak mengalami muntah dan tidak ada kehilangan
selera makan dan minum. Diketahui juga berdasarkan riwayat sosial pasien dan
keluarga, parit-parit/selokan air berada didepan rumah. Ibu setiap hari
membersihkan rumah, sebelum dan sesudah menyiapkan makanan, ibu terkadang
lupa mencuci tangan namun ibu selalu mencuci peralatan yang dipakai memasak
dan makan serta keluarga menggunakan air Hitachi. Air untuk MCK dari Hitachi.
Hal ini menunjukkan kurangnya kebersihan pada lingkungan sosial pasien yang
dapat memicu terjadinya diare.
Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan tanda-tanda
dehidrasi. Berdasarkan literatur dehidrasi adalah kurangnya cairan di dalam tubuh
karena jumlah yang keluar lebih besar dari pada jumlah yang masuk. Jika tubuh
kehilangan banyak cairan, maka tubuh akan mengalami dehidrasi. Kehilangan air
dan elektrolit akan semakin bertambah jika ada muntah dan kehilangan air juga
meningkat bila ada panas hal ini dapat terjadi dehidrasi. Pada pasien ini
didapatkan mata tidak cekung, produksi air mata cukup, mukosa mulut dan lidah
basah, dan turgor kembali cepat. 33,39
Menurut hasil pemeriksaan pasien ini mengalami diare akut tanpa dehidrasi.
Untuk terapi diare pada pasien ini tidak diberikan oralit dan zinc, sehingga terapi
pada pasien dengan diare akut tanpa dehidrasi ini tidak sesuai dengan teori. 36

36
 Prognosis pada pasien didasarkan pada respon pengobatan, respon serta
sosial lingkungan pasien. Pada saat pengobatan respon pasien ini baik dan
menunjukkan tanda perbaikan dari keluhan utama dan tidak adanya manifestasi
klinis lain yang berat. Namun tidak menutup kemungkinan bahwa kejadian ini
dapat terulang kembali jika pasien dan keluarga pasien tidak memperhatikan
asupan gizi dan lingkungan anak. Perlu adanya edukasi terkait hidup sehat dan
bersih. Dan dilakukan tindak lanjut baik dirumah sakit maupun pada saat pasien
dipulangkan.

37
 BAB V
KESIMPULAN

Telah dilaporkan anak laki-laki An. MF berusia 4 tahun dengan berat

badan 18,9 kg ke IGD RSUD dr.Doris Sylvanus pada tanggal 20 Maret 2021
dengan diagnosa: 1) Meningoensefalitis akut, 2) Diare akut. Diagnosis ditegakkan
dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Tatalaksana utama pada pasien adalah terapi rehidrasi serta pemberian
obat anti kejang. Pada pasien diberikan terapi rehidrasi berupa D5 ½ NS yang
merupakan perawatan cairan dan nutrisi pengganti, kadar natrium yang rendah,
kadar kalium rendah, serta pengembalian kehilangan cairan.
Prognosis pada pasien didasarkan pada respon pengobatan, respon serta
sosial lingkungan pasien. Pada saat pengobatan respon pasien ini baik dan
menunjukkan tanda perbaikan dari keluhan utama dan tidak adanya manifestasi
klinis lain yang berat. Namun tidak menutup kemungkinan bahwa kejadian ini
dapat terulang kembali jika pasien dan keluarga pasien tidak memperhatikan
asupan gizi dan lingkungan anak. Perlu adanya edukasi terkait hidup sehat dan
bersih. Dan dilakukan tindak lanjut baik dirumah sakit maupun pada saat pasien
dipulangkan.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, M, Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.

Jakarta: 2004.
2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.
3. Saharso, D. Meningitis. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair-
RSU Dr.Soetomo. Surabaya: 2006.
4. Mumenthaler, M. Penyakit-penyakit Inflamasi Pada Otak dan Selaput
Otak Dalam Neurologi Jilid I. Binarupa Aksara. Jakarta: 1995.
5. Sulaiman Y. 2011. Profil Diare pada Ruang Rawat Inap Anak. Sari
Pediatri , Vol. 14 No. 3.
6. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2018. Hasil Riset Kesehatan
Dasar Tahun 2018.
7. M. Juffrie. 2011. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit pada
Penyakit Saluran Cerna. Sari Pedriatri. Vol.6 No.1.
8. M. Aden Architobias. 2016. Diare Akut dengan dehidrasi Ringan Sedang
dan Hipokalemia. J Med ula Unila. Volume 4 Nomor 3. 2016.
9. Elzouki, A. Y., et al. 2012. Textbook of Clinical Pediatrics. Springer:
Berlin
10. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC: Jakarta
11. Warlow, Charles. 2006. The Lancet Handbook of Tratment in Neurology.
Elsevier:USA
12. Slaven, Ellen M. t al. 2007. Infectious Diseases: Emergency Department
Diagnosis and Management. Edisi Prtama. McGraw Hill: North America
13. Greenberg, David. 2002. A Lange Medical Book Clinical Neurology, edisi
5. McGraw Hill: USA.
14. Ropper AH dan Brown RH. Dalam: Adams and Victor’s Principles of
Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill. 2005: 271-272.
15. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2015. Meningitis
and Encephalitis.

39
16. David M. B. 2010. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of
Meningitis. Am Fam Phys: 15:82 (!2):1491-1498
17. Ginsbrg, L. 2007. Lecture Notees Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga
18. Rodrigo, Hasbun. 2015. Meningitis. www.emedicine.medscape.com
(diakses 24 April 2021)
19. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 2006. Badan Penerbit IDAI.
20. WilfertC and Hotez P. Tetanus (Lockjaw) and Neonatal Tetanus. In:
Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL, penyunting. Krugman’s Infectious
Diseases of Children. Edisi ke-11. Philadelphia: Mosby, 2004. h 655-62.
21. Winn HR. Brain abscess. In: Tunkel AR, Scheld WM, editors. Youmans
and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2017. p. e187-97.
22. Sivanandan S, Soraisham AS, Swarnam K.Choice and duration of
antimicrobial therapy for neonatal sepsis and meningitis. International
Journal of Pediatrics. 2011;1-9
23. Le Saux N. Guidelines for the management of suspected and confirmed
bacterial meningitis in Canadian children older than one month of age.
Pediatr Child health. 2014;19:141-6.
24. NSW Ministry of Health. Sydney: Infants and children: acute management
of bacterial meningitis: Clinical Practice Guideline; 2014
25. Brouwer MC, Tunkel AR, Van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and
antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev.
2010;23:467.
26. Devlin CA, Byars II DV. Meningitis: current evidence and best practice.
Norfolk: Emergency Medicine; 2011
27. Siddiqui, Emad uddin. Neurologic Complications of Bacterial Meningitis.
Aga Khan University Hospital. Pakistan. 2014.
28. M. Aden Architobias. 2016. Diare Akut dengan dehidrasi Ringan Sedang
dan Hipokalemia. J Med ula Unila. Volume 4 Nomor 3. 2016.

40
29. Marcdante, J. Karen. Kliegman, Robert. Jenson, Hal B. Behrman, Richard
E. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi Keenam. Bahasa
Indonesia diterjemahkan oleh IDAI. Singapore: Elsevier
30. Antonius H. Pudjiadi. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia ed I.
31. Antonius H. Pudjiadi. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia ed II.
32. Hasri Salwan S.d. 20114. Kadar Natrium dan Kalium Plasma Berdasarkan
Status Nutrisi Sebelum dan Sesudah Rehidrasi pada Kasus Diare. Sari
Pediatri ,Vol 9 No.6. 2014.
33. Jeannete I.Ch. Manoppo. 2011. Profil Diare Akut dengan Dehidrasi Berat
di Ruang Perawatan Intensif Anak. Sari Pediatri, Vol. 12 No.3.2011.
34. Goldenberg, M.M. Overview of Drugs Used for epilepsy and Seizures. P
& T. 2010, 36:7
35. French, J.a. Pedley, T. A. Initial Management of Epilepsy. The new
England Journal of Medicine. 2008.
36. Lumbantobing SM. Kejang demam. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI,
1995;1–52.
37. Hines RL, Marschall KE. Fluid, Electrolytes, and Acid-Base Disorders.
Dalam Handbook for Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease 4th
ed. Philadelphia: Elsevier Inc. 2013; 18: h.216 – 230.
38. Mangku G, Senapathi TGA. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam
Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta: Indeks; 2010. 6 (5) :
h.272 – 98.
39. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. 2012 Jilid 1. Ikatan Dokter Anak
Indonesia (IDAI).

41
 LAMPIRAN PERTANYAAN

Pertanyaan Dokter Muda Dody Indra Atmaja

1. Mengapa kaku kuduk dapat terjadi?
Jawaban :
Proses iritasi meninges yang menimbulkan gambaran kaku kuduk terjadi
akibat refleks spasme otot-otot paravertebral. Posisi medulla spinalis yang
terletak di bagian belakang vertebra membuat medulla spinalis meregang
apabila terjadi gerakan fleksi. Oleh karena batang otak relatif terfiksir,
menyebabkan hanya medulla spinalis dan meninges yang inflamasi semakin
tertarik keatas. Regangan maksimal terjadi pada struktur paling bawah dari
vertebra, seperti nervus femoralis dan nervus sciatik yang melalui cauda
ekuina. Pada pasien dengan inflamasi dan iritasi meninges, peregangan pada
struktur yang mengalami inflamasi memberikan stimulasi pada radiks nervus
afferent dan kemudian pada pusat refleks intraspinal. Stimulasi ini
mengakibatkan impuls tonik pada muskulus aksialis posterior yang
menimbulkan spasme muskulus ekstensor sebagai mekanisme protektif.
Manifestasi klinis dari spasme otot inilah yang disebut kaku kuduk, oleh
karena manuver yang meregangkan elemen neural dan meninges pada canalis
spinalis memberikan mekanisme protektif untuk meminimalisir tekanan pada
struktur yang terinflamasi.
Sumber : Bahar A, Wuysang D. Pemeriksaan Neurologik. Departemen
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar. 2017.

Pertanyaan Dokter Muda Kezia Evangelista

1. Apa perbedaan meningitis dan ensefalitis?
Jawaban :
Meningitis
Meningitis didefinisikan sebagai radang pada meningens, selaput pelindung
yang menutupi otak dan korda spinalis. Ditandai oleh trias meningitis, yaitu
demam, nyeri kepala hebat dan kaku kuduk.

42
 Ensefalitis
Ensefalitis adalah radang pada jaringan otak. Ensefalitis dapat ditandai
demam, kejang, perubahan sikap, kebingungan dan disorientasi, dan tanda
neurologis berdasarkan bagian otak yang terdapat proses ensefalitik.
Sumber :
1. Elzouki, A. Y., et al. 2012. Textbook of Clinical Pediatrics. Springer:
Berlin
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2015. Meningitis
and Encephalitis.
3. Ginsbrg, L. 2007. Lecture Notees Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga

Pertanyaan Dokter Muda Maria Sinta

1. Mengapa pada kasus didiagnosa diare tanpa dehidrasi?
Jawaban :
Klasifikasi dehidrasi menurut WHO :

Gejala & Tanda A B C

Keadaan umum Baik, sadar Gelisah, rewel Letargi, penurunan kesadaran
Mata Normal Cekung Cekung
Air Mata Basah Kering Sangat kering
Mulut Basah Kering Sangat kering
Rasa haus Normal Tampak haus Tidak mau minum
Kulit Turgor cepat Turgor lambat Turgor sangat lambat
UUB Normal Sedikit cekung Cekung

Derajat Dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat

Pada pasien ini didapatkan tanda-tanda seperti keadaan umum tampak rewel,
mata tidak cekung, air mata basah, mulut basah, tidak ada rasa haus, tugor
kulit kembali cepat, UUB normal. Karena itu pasien ini didiagnosa diare
tanpa dehidrasi menurut WHO.
Sumber : Antonius H. Pudjiadi. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan
Dokter Anak Indonesia ed II.

43
Pertanyaan dr. Arieta Rachmawati Kawengian, Sp.A
1. Apa saja anamnesis pada kejang?
Jawaban :
1) Sejak kapan kejang berlangsung?
2) Apakah pernah mengalami kejang sebelumnya?
3) Apakah kejang di bagian tubuh tertentu atau seluruhnya?
4) Bagaimana frekuensi dan lamanya kejang?
5) Bagaimana kesadaran pasien saat kejang?
6) Apakah disertai hipersaliva saat kejang?
7) Apakah kejang saat aktivitas atau saat sedang istirahat?
8) Apakah kejang pada saat pasien dalam keadaan demam atau tidak?
2. Apa dasar diagnosa meningoensefalitis pada kasus?
Jawaban :
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukannya demam, tanda rangsang
meningeal berupa kaku kuduk, dan kejang umum. Pada pemeriksaan
penunjang, yaitu CT Scan ditemukannya lesi hipodens yang mendesak
ventrikel, dan edem pada serebri. Hasil dari CT Scan ini menunjang diagnosis
dari meningitis bakterial.
Sumber : Rodrigo, Hasbun. 2015. Meningitis.
www.emedicine.medscape.com
3. Apa saja pemeriksaan rangsang meningeal lain selain kaku kuduk?
Jawaban :
Pemeriksaan rangsang meningeal yang dapat dilakukan berupa :
1) Pemeriksaan Lasegue
Lasegue positif dapat ditemukan pada rangsang selaput otak, isialgia
dan iritasi pleksus lumbosakral.
2) Pemeriksaan Kernig
Lasegue positif dapat ditemukan pada rangsang selaput otak, isialgia
dan iritasi pleksus lumbosakral.
3) Pemeriksaan Brudzinski I
4) Pemeriksaan Brudzinski II

44
 Sumber : Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Jakarta. Balai penerbit FKUI. 2008. p18-20.
4. Apa perbedaan UMN dan LMN?
Jawaban :
Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal
dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya dengan serat
saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat.
Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari
sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan
membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi
UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat
kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN
menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah
dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada
kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan
otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka
(hiperrefleksia).
Sumber : Ropper AH, Samuels MA. Adams and Victors’s Principles of
Neurology Nine Edition. Mc Graw Hill Inc. New York. ISBN : 978-0-07-
149992-7.
5. Hasil pemeriksaan elektrolit ditemukan adanya Hiponatremia dan
Hipokalemia?
Jawaban :
Pada pasien ditemukan adanya penurunan kadar natrium dengan hasil 129,
dan penurunan kalium dengan hasil 3,2. Tetapi penurunan hasil ini tidak
signifikan untuk dapat menyebabkan kejang pada pasien. Menurut teori,
penurunan kadar natrium < 120 mg/L baru akan menimbulkan gejala
disorientasi, gangguan mental, letargi, iritabilitas, lemah dan henti pernafasan,
sedangkan jika kadar natrium < 110 mg/L maka akan timbul gejala kejang,
koma. Penyebab dari hiponatremia sendiri antara lain adalah euvolemia

45
 (SIADH, polidipsi psikogenik), hipovolemia (disfungsi tubuli ginjal, diare,
muntah, third space losses, diuretika), dan hipervolemia (sirosis, nefrosis).
Sumber : Mangku G, Senapathi TGA. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit.
Dalam Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta: Indeks; 2010. 6
(5) : h.272 – 98.
6. Apa saja diagnosis banding pada kasus?
Jawaban :
Diagnosis banding kejang pada kasus :
1) Kejang demam
Merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh,
yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium, tanpa adanya
infeksi SSP maupun kelainan saraf lainnya.
2) Tetanus
Tetanus atau lockjaw merupakan suatu penyakit syaraf yang
mempunyai manifestasi paralisis spastis akut yang disebabkan oleh
toksin tetanus, suatu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium
tetani, bakteri gram posistif yang motil, membentuk spora, anaerob,
yang hidup pada tanah dan saluran cerna berbagai hewan dan
manusia. Terdapat riwayat luka yang tidak dibersihkan dengan baik,
atau riwayat gigitan hewan.
3) Abses otak
Abses otak adalah infeksi lokal intrakranial yang dimulai dengan fase
cerebritis dan berkembang menjadi kumpulan nanah yang dikelilingi
oleh kapsul. Abses otak dapat disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme seperti bakteri, fungi, dan parasit. Gejala awal pada
pasien dengan abses otak adalah sakit kepala, demam, defisit
neurologis, status mental alert, kejang, mual dan muntah, kaku kuduk,
dan papilledema.

46
 Sumber :
1) Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 2006. Badan Penerbit
IDAI.
2) WilfertC and Hotez P. Tetanus (Lockjaw) and Neonatal Tetanus. In:
Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL, penyunting. Krugman’s Infectious
Diseases of Children. Edisi ke-11. Philadelphia: Mosby, 2004. h 655-
62.
3) Winn HR. Brain abscess. In: Tunkel AR, Scheld WM, editors.
Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2017. p. e187-97.
7. Pada CT Scan didapatkan lesi hipodens yang mendesak ventrikel, apa
artinya?
Jawaban :
Pada CT Scan didapatkan lesi hipodens yang mendesak ventrikel, serta
terdapat edem pada serebri. Hal ini dapat mengarah ke diagnosa meningitis
bakterial, karena menurut teori pada meningitis bakterial terdapat ventrikel
yang mengecil disertai dengan edema otak, atau ventrikel yang membesar
akibat obstruksi cairan serebrospinalis.
Sumber : Rodrigo, Hasbun. 2015. Meningitis.
www.emedicine.medscape.com
8. Apa follow up lanjut pada pasien meningoensefalitis?
Jawaban :
Komplikasi pada meningoensefalitis dapat berupa gangguan pertumbuhan
pada anak, timbulnya kejang berulang, serta gangguan penglihatan dan
pendengaran. Maka dari itu pasien yang sebelumnya didiagnosis
meningoensefalitis disarankan melakukan kontrol rutin ke dokter spesialis
anak untuk mendeteksi apakah terjadi gangguan perkembangan atau tidak.
Pasien juga disarankan kontrol/pergi ke dokter spesialis mata ataupun THT
karena salah satu komplikasi pada meningoensefalitis dapat ditemukan
gangguan penglihatan dan pendengaran.

47
 Sumber : Siddiqui, Emad uddin. Neurologic Complications of Bacterial
Meningitis. Aga Khan University Hospital. Pakistan. 2014.

Pertanyaan dr. Andar Juan Sitanggang, Sp.A

1. Apa saja pemeriksaan refleks fisiologis pada pasien? Bagaimana?
Jawaban :
Pemeriksaan refleks fisiologis pada pasien meliputi :
1) Refleks fisiologis pada ekstremitas atas :
 Refleks bisep
- Pasien duduk santai
- Lengan lemas, sedikit fleksi dan pronasi
- Siku penderita diletakkan di tangan pemeriksa
- Ibu jari pemeriksa diletakkan di tendo bisep, kemudian pukul
ibu jari dengan perkusi hamer
- Amati gerakan lengan pasien
Hasil : kontraksi otot bisep, fleksi dan sedikit supinasi lengan
bawah
 Refleks trisep
- Pasien duduk santai
- Lengan lemas, sedikit fleksi dan pronasi
- Lengan penderita diletakkan pada tangan pemeriksa
- Pukul tendo pada fosa olekrani
Hasil : trisep akan kontraksi menyentak yang dirasakan oleh
tangan pemeriksa
2) Refleks fisiologis ekstremitas bawah :
 Refleks patella
- Posisi pasien duduk, dengan kedua kaki menjuntai
- Tentukan daerah tendo kanan dan kiri
- Tangan kiri memegang bagian distal, yang satu lakukan
perkusi pada tendo patella
Hasil : ada kontraksi kuadrisep, gerakan menyentak akstensi kaki

48
 Sumber : Guyton, A C. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.
EGC : Jakarta
2. Apakah meningoensefalitis dan diare pada kasus merupakan masalah yang
berbeda atau sama?
Jawaban :
Diare pada pasien terjadi selama 2 hari sebelum terjadinya kejang. Menurut
teori, diare terjadi akibat peningkatan hilangnya cairan dan elektrolit
(natrium, kalium, dan bikarbonat) yang terkandung dalam tinja cair anak.
Pada pasien terjadi penurunan kadar natrium sebesar 129, dan penurunan
kalium dengan sebesar 3,2. Tetapi penurunan hasil ini tidak signifikan untuk
dapat menyebabkan kejang pada pasien. Menurut teori, penurunan kadar
natrium < 120 mg/L baru akan menimbulkan gejala disorientasi, gangguan
mental, letargi, iritabilitas, lemah dan henti pernafasan, sedangkan jika kadar
natrium < 110 mg/L maka akan timbul gejala kejang, koma.
Jadi meningoensefalitis dan diare pada pasien merupakan dua masalah yang
berbeda.
Sumber : Mangku G, Senapathi TGA. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit.
Dalam Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta: Indeks; 2010. 6
(5) : h.272 – 98.

49