BAGIAN OBSTETRI & GINEKOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2020

UNIVERSITAS HASANUDDIN

VAGINITIS

OLEH :
Nurul Fildzah Khairana R
C014182139

RESIDEN PEMBIMBING :
dr. Andi Sri Ratnaningsih

SUPERVISOR :
Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2019

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Nurul Fildzah
NIM : C0141812139
Judul Referat : Vaginitis
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Obstetrik dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Agustus 2020
Mengetahui,
Pembimbing Residen Pembimbing Supervisor

dr. Andi Sri Ratnaningsih Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K)

Mengetahui,
Koordinator Pendidikan Mahasiswa
Bagian Obstetri & Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Dr.dr. Elizabeth C. Jusuf, M.Kes, Sp.OG (K)

ii
 SURAT KETERANGAN PEMBACAAN
REFERAT
Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :
Nama : Nurul Fildzah
NIM : C0141812139
Benar telah membacakan referat dengan judul “Vaginitis” pada :
Hari/Tanggal : Kamis, 13 Agustus 2020
Minggu dibacakan :I
Nilai :
Dengan ini dibuat untuk digunakan sebaik-baiknya dan digunakan sebagai
mana mestinya.
Makassar, Agustus 2020
Mengetahui,
Pembimbing Residen Pembimbing Supervisor

dr. Andi Sri Ratnaningsih Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K)

Mengetahui,
Koordinator Pendidikan Mahasiswa
Bagian Obstetri & Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Dr.dr. Elizabeth C. Jusuf, M.Kes, Sp.OG (K)

iii
Nama : Nurul Fildzah Khairana R
NIM : C014182139
Hari/Tanggal : Kamis, 13 Agustus 2020
Judul referat : Vaginitis

DAFTAR HADIR PEMBACAAN REFERAT

No. Nama Minggu Tanda Tangan

10

Pembimbing Supervisor

Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K

iv
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................ii
KATA PENGANTAR.......................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................vi
DAFTAR TABEL..............................................................................................vii
BAB I. PENDAHULUAN.................................................................................1
BAB II. LAPORAN KASUS.............................................................................2
2.1 Identitas Pasien..............................................................................................2
2.2 Status Present.................................................................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisis..........................................................................................3
2.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................................6
2.5 Resume..........................................................................................................6
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA....................................................................7
3.1 Definisi..........................................................................................................7
3.2 Bakterial Vaginosis.......................................................................................7
3.2.1 Etiologi................................................................................................7
3.2.2 Epidemiologi.......................................................................................8
3.2.3 Patogenesis..........................................................................................8
3.2.4 Manifestasi Klinis................................................................................9
3.2.5 Diagnosis...........................................................................................10
3.2.6 Terapi.................................................................................................11
3.3 Trikomoniasis..............................................................................................12
3.3.1 Etiologi..............................................................................................12
3.3.2 Epidemiologi.....................................................................................12
3.3.3 Patogenesis........................................................................................12
3.3.4 Manifestasi Klinis..............................................................................13
3.3.5 Diagnosis...........................................................................................14
3.3.6 Terapi.................................................................................................15

v
3.4 Kandidiasis....................................................................................................16
3.4.1 Etiologi..............................................................................................16
3.4.2 Epidemiologi.....................................................................................16
3.4.3 Patogenesis........................................................................................16
3.4.4 Manifestasi Klinis..............................................................................18
3.4.5 Diagnosis...........................................................................................18
3.4.6 Terapi.................................................................................................19
3.5 Vaginitis Atrofi............................................................................................20
3.6 Vaginitis Non-Infeksi..................................................................................21
3.7 Pencegahan..................................................................................................22
3.8 Prognosis......................................................................................................23
BAB IV. PENUTUP.........................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................25

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Clue Cells........................................................................................10

Gambar 2. Strawberry Cervix............................................................................14
Gambar 3. Candidiasis Vaginal.........................................................................18
Gambar 4. Perbedaan vagina normal dan atrofi................................................20

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................6

viii
 BAB I
PENDAHULUAN

Vaginitis merupakan salah satu penyebab tersering pasien datang ke dokter

kandungan, layanan kesehatan primer, dan unit gawat darurat. Meskipun
demikian, banyak wanita pergi tanpa diagnosis yang jelas atau mengalami keluhan
rekuren setelah diterapi. Tiga penyebab tersering dari vaginitis adalah trikomonas,
vaginosis bacterial, dan kandidiasis vulvovaginal, yang menyebabkan kurang
lebih 70% dari kasus vaginitis. 30% sisanya disebabkan oleh kausa lain seperti
vaginitis atrofik, vaginitis desquamatif inflamasi, dan penyakit erosive vagina.1
Bakterial vaginosis merupakan penyebab infeksi vagina yang paling sering
terjadi pada wanita di Amerika Serikat. Data nasional dari CDC menunjukkan
bahwa prevalensi bakterial vaginosis adalah 29%, atau sekitar 21 juta, pada wanita
usia produktif (14-49 tahun). Angka ini mewakili 1/3 dari seluruh wanita dewasa
di Amerika Serikat.5
Bakterial vaginosis merupakan penyebab leukorrhea yang paling sering
ditemukan. Studi di  Departemen Kulit dan Kelamin Rumah Sakit dr. Soetomo
Surabaya pada tahun 2012-2014 mendapatkan bahwa bakterial vaginosis paling
banyak ditemukan pada wanita usia produktif (25-44 tahun) dengan jumlah kasus
74,3%.4
Manifestasi klinis dan evaluasi pasien dengan gejala vaginitis dibagi
menjadi dua jalur diagnosis: vaginitis non inflamasi dan inflamasi. Penyebab
tersering vaginitis non inflamasi ialah vaginosis bacterial. Gejala meliputi iritasi,
discharge purulent, dan adanya neutrophil polimorfonuklear. Sedangkan
trikomoniasis merupakan penyebab tersering vaginitis inflamasi.1
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Alamat : Makassar
Agama : Islam
No. RM : 91XXXX

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Keluar cairan dari vagina

Anamnesis Terpimpin:
Seorang perempuan datang dengan keluhan keluar cairan dari vagina yang
dirasakan sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Cairan cukup
banyak, berwarna keruh, kental, dan berbau. Pasien juga merasa gatal pada
vagina dan tidak nyaman pada saat bersenggama. Demam tidak ada, sakit
kepala tidak ada, pusing tidak ada. Mual dan muntah tidak ada. BAK kesan
cukup. BAB kesan biasa.
Riwayat penyakit sebelumnya disangkal, riwayat alergi tidak ada. Riwayat KB
tidak ada.

2.2 STATUS PRESENT

Tanda vital :
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36.8 ⁰C
2.3 PEMERIKSAAN FISIS
 Pemeriksaan Luar
Inspeksi : Dinding eritema, tampak secret berwarna putih
berkumpul seperti keju

 Pemeriksaan Inspekulo :
 V/V : Hiperemis / hiperemis
 Cervix : Tidak ada kelainan
 OUE/OUI : Tertutup / tertutup

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

WBC 11,5 x 103/ul 4.6 – 10.2 × 103/µl

HGB 12.9 g/dl 12.2 – 18.1 g/dl

PLT 252 x 103/µl 130 – 400 × 103/µl

HBsAg Non-reaktif Non-reaktif

GDS 101 mg/dL < 125 mg/dL

Tabel 1. Hasil pemeriksaan darah rutin

2.5 RESUME
Pasien Ny F perempuan berumur 35 tahun masuk ke rumah sakit dengan
keluhan keluar cairan dari vagina yang dirasakan sejak kurang lebih 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Cairan cukup banyak, berwarna keruh, kental, dan
berbau. Pasien juga merasa gatal pada vagina dan tidak nyaman pada saat
bersenggama. Demam tidak ada. BAK kesan cukup.
. Dari Hasil pemeriksaan fisik didapatkan dinding vagina eritema, tapak secret
berkumpul berwarna putih seperti keju. Dari hasil pemeriksaan penunjang
didapatkan WBC 11,5x103/ul. Jadi, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis
dilakukan pasien diagnosis dengan vulvovaginitis ec. Candidiasis.
 Penatalaksanaan secara famakologik diberikan Fluconazole 150 mg dosis
tunggal satu kali sehari. Untuk penatalaksanaan non-farmakolgi diberikan edukasi
kepada pasien berupa menjaga higenitas genitalia dan tidak berhubungan seksual
untuk sementara waktu.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Vaginitis (radang pada vagina) adalah kondisi ginekologis yang paling
umum dijumpai. Penyakit ini didiagnosis berdasarkan adanya gejala keputihan
yang abnormal, ketidaknyamanan vulvovaginal, atau keduanya. Discharge
fisiologis mengalir dari vagina setiap hari sebagai cara tubuh mempertahankan
lingkungan sehat yang normal. Pengeluaran normal biasanya jernih atau berwarna
seperti susu tanpa bau busuk. Perubahan jumlah, warna, atau bau; gangguan; atau
gatal-gatal atau terbakar bisa disebabkan oleh ketidakseimbangan bakteri
komensal di vagina, yang menyebabkan vaginitis.6
Penyebab vaginitis yang paling umum pada wanita bergejala adalah
bacterial vaginosis (40-45%), kandidiasis vagina (20-25%), dan trikomoniasis
(15-20%); namun 7-72% wanita dengan vaginitis dapat tetap tidak terdiagnosis..
Etiologi lain dari vaginitis yang jarang ditemukan diantaranya benda asing dengan
infeksi sekunder, vaginitis deskuamatif inflamasi (clindamycin), vaginitis
streptococcal (grup A), vaginitis ulseratif yang berhubungan dengan
Staphylococcus aureus dan toxic shock syndrome, dan ulserasi idiopatik yang
berhubungan dengan infeksi HIV. 2
Vaginitis non infeksius diantaranya disebabkan karena bahan kimia /
iritan, alergi, hipersensitivitas dan dermatitis kontak (lichen simplex), proses
trauma, vaginitis atrofik, vaginitis atrofik postpierperal, vaginitis deskuamatif
(kortikosteroid), lichen planus erosive, penyakit bechet, sindrom pemphigus, dan
idiopatik.2

3.2 Bakterial Vaginosis

3.2.1. Etiologi
Bakterial vaginosis merupakan penyebab tersering dari vaginitis, dengan
presentase 50% dari seluruh kasus. Bacterial vaginosis disebabkan karena
pertumuhan yang berlebihan dari organisme seperti Gardnerella
vaginalis, Mobiluncus, Mycoplasma hominis, dan Peptostreptococcus. Faktor
risiko meliputi kehamilan, penggunaan AKDR, dan melakukan douching.6
3.2.2. Epidemiologi
Bakterial vaginosis banyak ditemukan pada wanita usia reproduktif dengan
angka wanita yang melakukan kunjugan ke dokter kandungan sebesar 17-19%.
Prevalensi seluruh dunia berkisar antara 11% hingga 48% dari wanita usia
reproduktif, dengan variasi sesuai dengan populasi subjek yang diteliti. Prevalensi
tersebut meningkat pada wanita asimptomatik yang mengunjungi klinik penyakit
menular seksual, sebanyak 24-37%. Bacterial vaginosis didapatkam pada 16-29%
wanita hamil. Gardnerella vaginalis didapatkan 10-31% pada wanita yang belum
memiliki riwayat kontak seksual, sedangkan prevalensinya meningkat pada wanita
yang aktif secara seksual sebanyak 50-60%.2
Evaluasi faktor epidemiologi menunjukkan beberapa kemungkinan
penyebab dari bakterial vaginosis seperti penggunaan alat kontrasepsi dalam
rahim dan douching. Juga lebih sering ditemukan pada wanita ras kulit hitam.2

3.2.3. Patogenesis
Bakterial vaginosis tidak terjadi karena satu organisme, melainkan
pertumbuhan berlebihan dan masif dari campuran flora dan microbiota, seperti
Bacteroides spp, G. vaginalis, Mobilincus spp, mycoplasma genital, dan bakteri
anaerob lainna. Terdapat sedikit inflamasi dan gangguan tersebut muncul berupa
ketidakseimbangan ekosistem mikroba, bukan merupakan infeksi pada jaringan.
Pertumbuhan berlebih tersebut dikaitkan dengan penurunan jumlah Lactobacillus
spp. –flora yang dominan pada vagina. Penelitian eksperimental pada manusia
menunjukkan inokulasi vagina dengan spesies bakteri individu sendiri jarang
menyebabkan BV.
Bakterial vaginosis disebabkan oleh faktor-faktor yang mengubah
lingkungan asam normal di vagina menjadi keadaan basa sehingga terjadi
pertumbuhan dari bakteri anaerob secara berlebihan. Faktor-faktor yang dapat
mengubah pH vagina diantaranya adalah mukus serviks, semen, darah menstruasi,
douching, pemakaian antibiotik, dan perubahan hormonal saat kehamilan dan
menopause. Metabolisme bakteri anaerob yang meningkat menyebabkan
lingkungan asam di vagina berubah menjadi basa dan dapat menghambat
pertumbuhan bakteri patogen yang oportunistik.
Penyerta pertumbuhan berlebih bakteri adalah peningkatan produksi amina
oleh bakteri anaerob, difasilitasi oleh dekarboksilase mikroba. Amina yang mudah
menguap dengan adanya peningkatan pH vagina menghasilkan bau amis yang
khas. Trimethylamine adalah amina abnormal dominan pada bakterial vaginosis.
Sangat mungkin bahwa poliamina bakteri bersama-sama dengan asam organik
yang ditemukan dalam vagina dalam bakteri vaginosis (asam asetat dan suksinat)
bersifat sitotoksik, menyebabkan eksfoliasi sel epitel vagina sehingga terjadi
keputihan. G. vaginalis melekat kuat pada sel-sel epitel tereksfoliasi, terutama
pada pH basa yang ditemukan dalam BV. Perlekatan organisme Gardnerella
menghasilkan formasi patognomonik clue cells.2

3.2.4. Manifestasi klinis

Sebanyak 50% wanita dengan bakterial vaginosis mungkin asimptomatik.
Keputihan berbau busuk yang abnormal, sering digambarkan sebagai amis, yang
jarang terjadi dan sering muncul setelah koitus tanpa kondom dan setelah
menstruasi. Pruritus, disuria, dan dispareunia jarang terjadi. Pemeriksaan
menunjukkan adanya cairan yang melekat, putih keabu-abuan, dan melekat. 2
Sekarang ada banyak bukti komplikasi obstetri dan ginekologis yang
serius dari BV, termasuk vaginosis bakteri asimptomatik yang didiagnosis dengan
pewarnaan Gram. Komplikasi kebidanan meliputi korioamnionitis, persalinan
prematur, prematuritas, dan demam pascapersalinan. Gejala sekuel ginekologis
adalah demam paska aborsi, demam pascisterektomi, infeksi manset, dan
endometritis sel mast kronis. Dilaporkan terdapat hubunga antara BV yang tidak
diobati dengan peradangan serviks dan displasia tingkat rendah. Bakterial
vaginosis adalah faktor risiko untuk virus HIV dan simpleks virus 2, gonore dan
infeksi klamidia.2

3.2.5. Diagnosis
 Diagnosis klinis dapat ditegakkan dengan adanya setidaknya tiga dari
kriteria objektif Amsel berikut:2
• Cairan homogen yang lengket, putih, nonflokular
• Tes amina positif, dengan adanya bau amis pada penambahan 10% kalium
hidroksida ke sekresi vagina
• pH vagina> 4,5
• Adanya clue cell pada pemeriksaan dengan mikroskop

Gambar 1. Clue Cells

Kehadiran clue cell adalah satu-satunya prediktor yang paling dapat

diandalkan bakterial vaginosis. Clue cell adalah sel epitel skuamosa vagina yang
terkelupas yang ditutupi oleh G. vaginalis, memberikan sel-sel tersebut
penampilan granular atau kaku dengan hilangnya batas-batas sel yang jelas secara
khas. Kadang-kadang, clue cell tertutup secara eksklusif oleh batang gram negatif
melengkung milik Mobiluncus spp. dapat ditunjukkan. Gram strain sekresi vagina
sangat berharga dalam diagnosis, dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 70%,
tetapi jarang digunakan kecuali dalam pengaturan penelitian.2
Meskipun kultur untuk G. vaginalis positif di hampir semua kasus
vaginosis bakteri, G. vaginalis dapat dideteksi pada 50-60% wanita yang tidak
memenuhi kriteria diagnostik untuk vaginosis bakteri. Dengan demikian, kultur
vagina tidak memiliki bagian dalam diagnosis vaginosis bakteri. 2
Probe DNA untuk G. vaginalis keduanya sensitif (95%) dan cukup spesifik
(95-99%), tetapi tidak banyak digunakan karena biaya dan kurangnya penggantian
asuransi. Kartu diagnostik di tempat perawatan tersedia untuk diagnosis cepat,
mengukur pH, amina, atau sialidase; Selain itu, tes komersial menggunakan
teknologi molekul polymerase chain reaction (PCR) sekarang banyak tersedia
tetapi mahal.2

3.2.6. Terapi
Terapi yang paling banyak digunakan adalah metronidazole oral atau
tinidzole. Sebagian besar penelitian menggunakan rejimen metronidazole dosis
terbagi ganda 800-1200 mg / hari selama 1 minggu mencapai tingkat kesembuhan
klinis lebih dari 90% dengan segera, dan sekitar 80% pada 4 minggu. Meskipun
terapi dosis tunggal dengan 2 g metronidazole mencapai tingkat respons klinis
langsung yang sebanding, tingkat rekurensi yang lebih tinggi telah dilaporkan.
Regimen yang direkomendasikan CDC adalah metronidazole 500 mg dua kali
sehari selama 7 hari. Efek menguntungkan dari hasil metronidazole terutama dari
aktivitas anti-anaerob dan karena G. vagina rentan terhadap hidroksimetabolit
metronidazol. Meskipun Mycoplasma hominis dan Mobiluncus curtisii resisten
terhadap metronidazol, organisme biasanya tidak terdeteksi pada kunjungan
tindak lanjut pasien yang berhasil diobati. Metronidazole dan tinidazole dianggap
setara dengan terapi meskipun tinidazole memiliki lebih sedikit efek samping
yang dialami secara umum.2
Terapi topikal dengan krim clindamycin 2% sekali sehari selama 7 hari,
ovula clindamycin selama 3 hari atau gel metronidazole 0,75% yang diberikan
setiap hari selama 5 hari telah terbukti sama efektifnya dengan metonidazol oral,
tanpa efek samping apa pun dari yang terakhir.9 Baru-baru ini, gel metronidazole
pada konsentrasi lebih tinggi 1,5% telah tersedia tetapi merupakan keuntungan
yang patut dipertanyakan.2

3.3 Trikonomiasis
3.3.1. Etiologi
Infeksi Trichomonas vaginalis, penyebab paling umum ketiga vaginitis,
disebabkan oleh trichomonads. T vaginalis adalah protozoa berflagel berbentuk
oval atau berbentuk fusiform yang panjangnya 15 μm (ukuran leukosit).
Organisme ini terutama menginfeksi epitel vagina; lebih jarang, mereka
menginfeksi kelenjar endoserviks, uretra, dan Bartholin dan Skene. Trichomonad
ditularkan secara seksual dan dapat diidentifikasi pada sebanyak 80% pasangan
pria wanita yang terinfeksi. Faktor risiko termasuk hubungan seks tanpa kondom
dengan banyak pasangan seksual, dan penggunaan IUD.6

3.3.2. Epidemiologi
Penelitian memperkirakan bahwa sekitar 3-5 juta wanita di Amerika
terkena trikomoniasis, dengan distribusi seluruh dunia sebanyak 180 juta kasus
per tahunnya. Prevalensi dari trikomoniasis berkorelasi dengan aktivitas seksual
dari kelompok wanita yang diteliti, di diagnose sebanyak 5% pada wanita di
klinik KB, 13-25% pada wanita yang datang ke dokter kandungan, 50-75% pada
wanita pekerja seks, dan 7-35% pada wanita di layanan penyakit infeksi menular
seksual. Di Negara maju dengan pendapatan tinggi, insidensi trikomoniasis lebih
sedikit. Prevalensi infeksi ditemukan lebih tinggi pada wanita dengan ras Afrika-
Amerika.2

3.3.3. Patogenesis
Transmisi seksual merupakan penularan dominan dari Trichomoniasis
vagianlis ke vagina. T vaginalis diidentifikasi pada urethra 70% pria yang
memiliki kontak seksual dengan wanita yang terinfeksi dalam jangka waktu 48
jam.
Trikomoniasis yang berulang sering didapatkan dan mengindikasikan
kurangnya proteksi imun. Respon imun terhadap Trichomonas spp. Diindikasikan
dengan titer antibody serum yang rendah, namun hal ini tidak dapat menunjang
diagnosis serologis. Antitrikomonal IgA dapat dideteksi pada secret vagina, naun
peran protektifnya belum dijelaskan lebih lanjut. 2
Hipersensitivitas yang tertunda pada infeksi alami juga dapat ditunjukkan.
Respons pertahanan host yang utama diberikan oleh banyak leukosit
polimorfonuklear (PMN), yang merespons zat kemotaksis yang dilepaskan oleh
trichomonad dan mampu membunuh T. vaginalis tanpa menelan trichomonad. T.
vaginalis menghancurkan sel epitel melalui kontak sel langsung dan sitotoksisitas.
Kelenjar uretra, paraurethral, Bartholin dan Skene terinfeksi pada sebagian besar
pasien, dan organisme kadang-kadang terisolasi. 2

3.3.4. Manifestasi klinis

Infeksi dengan Trichomonas spp. pada wanita berkisar dari carrier
asimptomatik hingga penyakit radang akut yang berat. Vaginal discharge
dilaporkan oleh 50-75% wanita yang didiagnosis dengan trikomoniasis; Namun,
cairan ini tidak selalu digambarkan sebagai berbau busuk. Pruritus terjadi pada
25-50% pasien dan seringkali parah. Gejala lain termasuk dispareunia, disuria
dan, jarang, frekuensi berkemih. Nyeri perut bagian bawah terjadi pada kurang
dari 10% pasien dan harus memberi tahu dokter tentang kemungkinan salpingitis
bersamaan yang disebabkan oleh organisme lain. Gejala trikomoniasis akut sering
muncul selama atau segera setelah menstruasi. Meskipun kontroversial, periode
inkubasi diperkirakan berkisar antara 3 hingga 28 hari.
Temuan fisik mewakili spektrum tergantung pada tingkat keparahan
penyakit. Temuan vulva mungkin tidak ada, tetapi biasanya ditandai dalam kasus-
kasus yang parah oleh eritema vulva difus (10-33%), edema dan keputihan yang
banyak, banyak dan berbau busuk, yang sering digambarkan sebagai kuning-hijau
dan berbusa, tetapi sering berwarna putih keabu-abuan. Buih terlihat pada
sebagian kecil pasien dan lebih sering terlihat pada vaginosis bakteri.
Dinding vagina eritematosa dan pada kasus yang parah mungkin tampak
granular. Perdarahan punctate (colpitis macularis) pada leher rahim dapat
menyebabkan gambaran strawberry cervix, meskipun jelas dengan mata telanjang
hanya 1-2% dari pasien, terdapat pada 45% kasus pada kolposkopi.
 Gambar 2. Strawberry Cervix

Perjalanan klinis trikomoniasis pada kehamilan identik dengan yang

terlihat pada keadaan tidak hamil, dan ketika tidak diobati dikaitkan dengan
ketuban pecah dini dan prematuritas. Trikomonia dilaporkan untuk memfasilitasi
penularan HIV. Trikomoniasis adalah faktor risiko untuk pengembangan selulitis
posthisterektomi, infertilitas tuba, neoplasia serviks, dan penyakit radang
panggul.2

3.3.5. Diagnosis
Tidak ada gambaran klinis vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas
spp. cukup spesifik untuk memungkinkan diagnosis infeksi trikomonal
berdasarkan tanda dan gejala saja. Diagnosis definitif membutuhkan demonstrasi
organisme. pH vagina meningkat tajam, hampir selalu di atas 5,0, dan tidak jarang
6,0. Pada mikroskop saline, peningkatan jumlah sel PMN hampir selalu ada.
Parasit ovoid sedikit lebih besar dari sel PMN dan paling baik dikenali dari
motilitasnya. Pemasangan basah positif hanya pada 40-80% kasus (sensitivitas
rendah). 2,6
Pewarnaan Gram sedikit nilainya karena ketidakmampuannya untuk
membedakan PMN dari trichomonad nonmotil, dan penggunaan Giemsa, acridine
orange dan pewarna lainnya tidak memiliki keunggulan dibandingkan preparat
saline. Meskipun trichomonad sering terlihat pada Papanicolaou (Pap) smear,
metode ini memiliki sensitivitas hanya 60-70% bila dibandingkan dengan
mikroskop persiapan saline, dan hasil positif palsu tidak jarang dilaporkan.2

3.3.6. Terapi
Terapi diindikasikan pada semua wanita yang didiagnosis dengan
Trichmonas vaginitis, walaupun asimtomatik, dan terdiri dari pemberian
kelompok obat 5-nitroimidazole - metronidazole, tinidazole dan ornidazole - yang
semuanya memiliki kemanjuran yang sama. Terapi oral dibandingkan dengan
topikal, terapi vagina lebih disukai karena infeksi pada uretra dan kelenjar
periurethral, yang menyediakan sumber untuk kekambuhan endogen. Perawatan
terhadap semua pasangan seksual adalah wajib. 2,3
Pengobatan terdiri dari metronidazole oral 500 mg setiap 12 jam selama 7
hari, yang memiliki tingkat kesembuhan 95%. Hasil yang sebanding telah
diperoleh dengan dosis oral tunggal metronidazole 2 g, mencapai tingkat
penyembuhan 82-88%. Angka kesembuhan yang terakhir meningkat hingga lebih
dari 90% ketika pasangan seksual diperlakukan secara bersamaan. Keuntungan
dari terapi dosis tunggal termasuk kepatuhan pasien yang lebih baik, dosis total
yang lebih rendah, periode penghindaran alkohol yang lebih pendek dan
kemungkinan penurunan kejadian vaginitis selanjutnya yang disebabkan oleh
Candida spp. Kerugian dari terapi dosis tunggal adalah kebutuhan untuk
mendesak pengobatan simultan dari pasangan seksual. Jika terjadi infeksi rekuren,
pasien mungkin memiliki jenis T. vaginalis yang resisten terhadap metronidazol,
yang dapat dikonfirmasi secara in vitro. 2,3
Peningkatan dosis metronidazol dan durasi terapi yang lebih lama
diperlukan untuk menyembuhkan pasien yang sulit disembuhkan ini. Para pasien
harus diberikan dosis maksimum yang dapat ditoleransi dari metronidazole oral 2-
4 g / hari selama 10-14 hari. Jarang, metronidazole intravena, dalam dosis setinggi
2-4 g / hari, mungkin diperlukan, dengan pemantauan cermat untuk toksisitas
obat. 2,3
Keberhasilan yang cukup besar telah diamati dalam mengobati infeksi
resisten dengan tinidazole oral; walaupun dosis optimal yang akan digunakan
tidak diketahui.17 Sebagian besar peneliti menggunakan tinidazole dosis tinggi 1-
4 g / hari selama 14 hari. 17 Pasien yang jarang yang tidak menanggapi
nitroimidazol dapat diobati dengan paramomisin topikal.2

3.4 Kandidiasis
3.4.1. Etiologi
Spesies Candida (termasuk C albicans, C tropicalis, dan C glabrata)
adalah jamur yang hidup di udara yang merupakan penghuni alami vagina pada
sebanyak 50% wanita. Kandidiasis vagina adalah penyebab paling umum kedua
vaginitis. Pada 85-90% kasus, ini disebabkan oleh C albicans, dan pada 5-10%,
itu disebabkan oleh C glabrata atau C parapsilosis. 6
Faktor risiko termasuk penggunaan kontrasepsi oral, penggunaan IUD,
usia muda pada hubungan seksual pertama, peningkatan frekuensi hubungan
seksual, cunnilingus reseptif, diabetes, HIV atau keadaan immunocompromised
lainnya, penggunaan antibiotik jangka panjang, dan kehamilan.6

3.4.2. Epidemiologi
Kandidiasis Vulvovaginal (VVC) menyumbang sekitar sepertiga dari
kasus vaginitis. Di AS, Candida spp. sekarang menjadi penyebab kedua infeksi
vagina yang paling umum. Diperkirakan 75% wanita mengalami setidaknya satu
episode VVC selama masa subur, dan sekitar 40-50% mengalami serangan kedua.
Studi menunjukkan bahwa Candida spp. dapat diisolasi dari saluran genital
sekitar 20% dari wanita sehat tanpa gejala yang mengandung anak. Insidensi
KVV di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou pada tahun
2012 yaitu sebanyak 47 kasus (1,17%) dari 4.023 pasien yang datang berkunjung.
Beberapa faktor terkait dengan peningkatan angka kolonisasi
asimptomatik vagina dengan Candida spp., Termasuk kehamilan (30-40%),
penggunaan kontrasepsi oral, diabetes mellitus yang tidak terkontrol dan frekuensi
kunjungan ke klinik STD. Kelangkaan isolasi Candida spp. pada anak perempuan
pramenarkal, prevalensi yang lebih rendah dari vaginitis Candida setelah
menopause dan hubungan dengan terapi penggantian hormon menekankan
ketergantungan hormon VVC.2
3.4.3. Patogenesis
Sejumlah faktor host dikaitkan dengan peningkatan kolonisasi vagina
asimptomatik oleh Candida spp. dan dengan vaginitis candida. Selama kehamilan,
vagina lebih rentan terhadap infeksi vagina, menghasilkan insiden kolonisasi
vagina yang lebih tinggi, vaginitis dan tingkat kesembuhan yang lebih rendah.
Tingginya kadar hormon reproduksi menghasilkan kandungan glikogen yang
lebih tinggi di lingkungan vagina, yang menyediakan sumber karbon yang sangat
baik untuk pertumbuhan dan perkembangan Candida spp. Lebih lanjut, estrogen
meningkatkan aviditas sel epitel vagina untuk Candida spp. kepatuhan, dan
reseptor sitosol ragi atau sistem pengikatan untuk estrogen telah
didokumentasikan. Hormon-hormon ini juga meningkatkan pembentukan miselia
ragi. Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan VVC yang terkait
dengan penggunaan kontrasepsi oral dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.2
VVC simtomatik sering diamati selama atau setelah pemberian antibiotik
sistemik. Meskipun tidak ada agen antimikroba yang bebas dari komplikasi ini,
antibiotik spektrum luas, seperti tetrasiklin, dan β-laktam terutama bertanggung
jawab, dan diduga bertindak dengan menghilangkan flora bakteri normal vagina.
Mikrobioma alami menyediakan mekanisme resistensi kolonisasi dan mencegah
perkembangan Candida spp. Penyedia fungsi pelindung ini diduga adalah
Lactobacillus spp. Interaksi Lactobacillus-Candida termasuk kompetisi untuk
nutrisi, gangguan sterik dengan kepatuhan Candida spp. dan elaborasi bakteriosin
yang menghambat proliferasi dan perkecambahan ragi.2
Candida spp. dapat menyebabkan kerusakan sel dan menyebabkan
peradangan oleh invasi hifa superfisial dari jaringan epitel. Protease ragi dan
enzim hidrolitik lainnya memfasilitasi penetrasi sel dengan peradangan yang
terjadi, pembengkakan mukosa, eritema, dan pengelupasan sel epitel vagina.
Keputihan non-homogen yang khas terdiri dari elemen hifa dan sel epitel yang
tidak dapat dihilangkan dengan sedikit PMN. Candida spp. juga dapat
menyebabkan gejala termasuk reaksi berbasis kekebalan hipersensitivitas,
terutama pada wanita dengan idiopatik VVC berulang. Kandidiasis oral dan
vagina berkorelasi baik dengan imunitas yang diperantarai sel yang tertekan pada
pasien yang lemah atau yang mengalami imunosupresi. Hal ini terutama terbukti
pada pasien yang memiliki kandidiasis mukokutan kronis dan memperoleh
sindrom imunodefisiensi (AIDS).2

3.4.4. Manifestasi klinis

Gejala VVC yang paling sering adalah pruritus vulva karena keputihan
tidak selalu ada dan sering minimal. Meskipun gambaran khas berupa cottage
cheese, keputihan karena kandida dapat bervariasi dari berair hingga tebal
homogen. Nyeri pada vagina, iritasi, terbakar vulva, dispareunia dan disuria
eksternal biasanya terjadi.

Gambar 3. Kandidiasis vaginal

Bau, jika ada, minimal dan tidak ofensif. Pemeriksaan sering

mengungkapkan eritema dan pembengkakan labia dan vulva, sering dengan
perifer pustulopapular lesi dan celah linear. Serviks normal dan eritema mukosa
vagina dengan cairan keputihan melekat. Secara khas, gejalanya diperburuk
minggu sebelum menstruasi, dengan sedikit kelegaan dengan timbulnya aliran
menstruasi.2

3.4.5. Diagnosis
 Kurangnya gejala dan tanda yang spesifik menghalangi diagnosis yang
hanya berdasarkan pada riwayat dan pemeriksaan fisik. Sebagian besar pasien
dengan VVC simptomatik dapat segera didiagnosis berdasarkan pemeriksaan
mikroskopis sederhana dari sekret vagina apabila ditemukan pH normal. Preparat
basah atau larutan garam memiliki sensitivitas 40-60%. Preparat 10% kalium
hidroksida lebih sensitif dalam mendiagnosis adanya ragi yang berkembang. pH
vagina normal (4,0-4,5) ditemukan pada vaginitis Candida, dan pH lebih dari 4,5
menunjukkan kemungkinan infeksi oleh bakteri, trikomoniasis atau infeksi
campuran.2
Meskipun biakan jamur rutin tidak diperlukan, biakan vagina harus
dilakukan dengan adanya mikroskop negatif pada pasien bergejala. Pap smear
tidak dapat diandalkan, tidak sensitif dan positif hanya pada sekitar 25% kasus.
Tidak ada teknik serologis yang dapat diandalkan untuk diagnosis vaginitis
Candida. Sayangnya, tidak ada tes laboratorium yang dapat diandalkan
berdasarkan deteksi antigen cepat yang tersedia secara komersial. Probe DNA dan
studi PCR dapat diandalkan dan sekarang tersedia secara luas.2

3.4.6. Terapi
Antimikotik tersedia untuk penggunaan topikal dalam bentuk krim, tablet
vagina, dan supositoria. Ada sedikit penelitian yang menyebutkan bahwa formula
antimycotic topikal memengaruhi efikasi klinis. Peradangan vulva yang luas
menentukan penggunaan krim antimycotic dan jika parah, dalam kombinasi
dengan steroid topikal.1,2
Tingkat kesembuhan mikologis rata-rata dari 7- 14 hari pemberian nistatin
adalah 75-80%. Azol tampaknya mencapai tingkat kesembuhan mikologi klinis
yang sedikit lebih tinggi daripada poliena (nistatin) yaitu sebanyak 85-90%.
Azoles sistemik oral yang tersedia untuk pengobatan VVC termasuk ketoconazole
400 mg selama 5 hari, itraconazole 200 mg / hari selama 3 hari (atau setiap 12
jam) dan, flukonazol 150 mg dosis tunggal. Semua regimen oral mencapai tingkat
kesembuhan lebih dari 80%. Regimen oral lebih disukai oleh wanita karena
kemudahan dan kurangnya efek samping lokal. Tidak ada regimen sistemik yang
disetujui untuk digunakan selama kehamilan. Hepatotoksisitas dengan
ketoconazole menghalangi penggunaannya secara luas dalam VVC. 1,2
Formulasi topikal jangka pendek (yaitu, dosis tunggal dan regimen 1-3
hari) efektif mengobati VVC tanpa komplikasi. Obat azol yang dioleskan lebih
efektif daripada nistatin. Terdapat sediaan lain yaitu Klotrimazol 1% krim 5 g
intravaginal setiap hari selama 7-14 hari, krim klotrimazol 2% 5 g intravaginal
setiap hari selama 3 hari, Miconazole 2% krim 5 g intravaginal setiap hari selama
7 hari, dan miconazole 4% krim 5 g intravaginal setiap hari selama 3 hari. 5
Sebagian besar infeksi Candida non-albicans merespons antijamur topikal
atau oral konvensional asalkan diberikan selama durasi yang cukup. Namun,
vaginitis yang disebabkan oleh C. glabrata sering gagal untuk merespon terapi
azoles dan mungkin memerlukan pengobatan dengan kapsul vagina asam borat
600 mg / hari selama 14 hari. Pasien dengan vulvovaginitis parah memerlukan
terapi sistemik atau topikal yang lebih lama. Yang pertama dapat diberikan oleh
dua dosis flukazazol tambahan 150 mg setiap 72 jam setelah dosis pertama.2

3.5 Vaginitis atrofi

Meskipun mayoritas wanita dengan atrofi ringan hingga sedang tidak

menunjukkan gejala, vaginitis atrofi yang signifikan secara klinis tidak jarang

terjadi. Karena berkurangnya estrogen endogen, epitel menjadi tipis dan

kurang glikogen, yang berkontribusi pada pengurangan produksi asam laktat

dan peningkatan pH vagina. Perubahan dalam lingkungan ini mendorong

pertumbuhan berlebih dari organisme coliform nonacidophilic dan

menghilangnya Lactobacillus spp.2

 Gambar 4. Perbedaan vagina normal dan atrofi

Dengan atrofi lanjut, gejalanya meliputi kekeringan dan nyeri pada

vagina, dispareunia, dan bercak atau keluarnya cairan sesekali. Rasa terbakar

adalah keluhan yang sering terjadi dan seringkali dipicu oleh hubungan

seksual. 2

Mukosa vagina tipis, dengan kemerahan difus, sesekali petekie atau

ekimosis dengan sedikit atau tanpa lipatan vagina. Atrofi vestibular juga

dapat terlihat dan keluarnya serosanguinous, tebal atau berair, dan pH sekresi

vagina berkisar dari 5,5 hingga 7,0. Apusan basah sering menunjukkan sel

epitel bulat kecil atau parabasal yang mewakili sel skuamosa belum matang

yang belum terpapar dengan estrogen yang cukup. Flora yang didominasi

Lactobacillus spp digantikan oleh flora campuran batang gram negatif. Kultur

bakteriologis pada pasien ini tidak perlu, dan dapat menyesatkan.2

Perawatan vaginitis atrofi terdiri dari vagina topikal atau estrogen

sistemik kurang menguntungkan. Penggunaan setengah atau seluruh isi

estradiol setiap malam selama 1-2 minggu biasanya cukup untuk mengurangi
 vaginitis atrofi, dan kemudian diikuti dengan perawatan terapi estradiol

jangka panjang.2

3.6 Vaginitis Non-Infeksi

Penyebab tidak menular termasuk iritan (fisik: misalnya minipad atau
bahan kimia: misalnya Spermisida, povidone-iodine, antimikotik topikal,
sabun dan parfum, 5-fluorourasil) dan alergen, yang bertanggung jawab untuk
reaksi hipersensitivitas akut dan kronis imunologis, termasuk dermatitis
kontak (misalnya kondom lateks, krim antimycotic).
Kasus non-infeksi ini dapat terjadi bersamaan dengan atau mengikuti
proses infeksi, dan harus dipertimbangkan ketika tiga penyebab infeksi umum
dan defisiensi hormon dikeluarkan dan dengan adanya pH vagina normal,
normal saline dan mikroskop kalium hidroksida, dan kultur ragi negatif.
Setelah reaksi iritasi kimia atau alergi lokal dicurigai, penyelidikan
rinci tentang faktor-faktor penyebab yang mungkin sangat penting. Agen atau
perilaku yang menyinggung harus dihilangkan sedapat mungkin, termasuk
menghindari iritasi kimia dan alergen (mis. sabun, deterjen). Penatalaksanaan
segera gejala vulvovaginal berat dari etiologi non-infeksi tidak boleh
bergantung pada kortikosteroid topikal, yang jarang menjadi solusi dan krim
kortikosteroid berpotensi tinggi sering menyebabkan iritasi. Langkah-langkah
terapi topikal termasuk penggunaan natrium bikarbonat, emolien dan
antihistamin oral.
Deskuamatif vaginitis inflamasi (DIV) baru-baru ini dikenal sebagai
penyebab keluhan rasa terbakar dan keputihan yang tidak berbau busuk
purulen disertai dengan dispareunia. DIV terjadi terutama pada wanita
Kaukasia perimenopause. Pemeriksaan menunjukkan ruam vagina bernanah
dengan penghancuran sel skuamosa. pH vagina meningkat dan mikroskop
menunjukkan peningkatan yang nyata pada sel-sel inflamasi dan parabasal.
Terjadi respons segera terhadap klindamisin 2% intravaginal atau krim
hidrokortison 10% tetapi terapi yang berkepanjangan mungkin diperlukan.2
3.7 Pencegahan
Patogenesis vaginosis bakteri hingga saat ini belum jelas, sehingga
langkah-langkah pencegahan yang tepat belum dapat ditentukan. Karena
dugaan peran penularan seksual, kontrasepsi penghalang dapat mengurangi
kejadian, dan menghindari douching direkomendasikan. Penularan
trichomonas secara seksual dicegah secara efisien dengan menggunakan
kontrasepsi (kondom). Agen spermisida seperti nonoxynol-9 juga
mengurangi penularan.2
Pada wanita dengan VVC berulang dikaitkan dengan penggunaan
antibiotik sistemik, antimikotik profilaktif. Regimen yang bermanfaat adalah
flukonazol 150 mg sekali seminggu selama terapi antibiotik. Tidak ada
metode diet atau alternatif lain, seperti penggunaan preparat probiotik
lactobacilli, yang telah bertahan dalam ujian waktu dalam mencegah VVC.
Pada wanita yang rentan terhadap VVC, pencegahan berupa menghindari
penggunaan kontrasepsi oral, alat kontrasepsi dan spons kontrasepsi.2

3.8 Prognosis
Secara keseluruhan, prognosis dari vaginitis sangat baik: sebagian besar
dari pasien yang terinfeksi sembuh. Namun, infeksi vagina berulang dapat
menyebabkan iritasi kronis, eksoriasi, dan jaringan parut. Ini, pada gilirannya,
dapat menyebabkan disfungsi seksual, stres psikososial dan emosional.
Meskipun pengobatan vaginosis bakteri belum didokumentasikan untuk
mencegah HIV, vaginosis bakteri dan infeksi menular seksual, termasuk
trikomoniasis, dianggap sebagai faktor risiko untuk HIV. Infeksi vagina
kronis dapat memfasilitasi penularan berbagai PMS, termasuk HIV.
Komplikasi vaginosis bakteri termasuk endometritis dan penyakit
radang panggul (PID). Vaginosis bakteri yang tidak diobati dapat
menyebabkan komplikasi (misalnya, infeksi luka vagina) setelah prosedur
bedah ginekologis.
 Pada kehamilan, infeksi Trichomonas dan vaginosis bakteri dikaitkan
dengan peningkatan risiko hasil kehamilan yang merugikan, termasuk
persalinan prematur, ketuban pecah dini, kelahiran prematur, berat lahir
rendah, dan endometritis postpartum.6

BAB IV
PENUTUP

Vaginitis adalah peradangan pada lapisan vagina dan merupakan salah satu
penyebab tersering wanita datang ke pelayanan kesehatan. Penyebab terbanyak
dari kasus vaginitis adalah bakterial vaginosis, trikomoniasis, dan kandida.
Manifestasi tersering yang didapatkan ialah adanya discharge vagina, rasa gatal,
terbakar, dan dispareunia.
Terdapat penyebab non infeksius lainnya dari vaginitis yaitu vaginitis atrofi
yang terjadi pada wanita menopause dan vaginitis akibat kontan dengan bahan
iritan dan alergen. Terapi yang diberikan disesuaikan dengan penyebab dari
vaginitis terebut. Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu menjaga personal
hygiene, menghentikan pengobatan yang dapat menjadi faktor penyebab,
modifikasi gaya hidup, dan terapi penyakit yang mungkin menyebabkan
terjadinya vaginitis tersebut.
Prognosis dari vaginitis umumnya baik, sebagian besar dari pasien yang
terinfeksi sembuh. Namun, infeksi vagina berulang dapat menyebabkan iritasi
kronis, eksoriasi, dan jaringan parut. Ini, pada gilirannya, dapat menyebabkan
disfungsi seksual, stres psikososial dan emosional.

DAFTAR PUSTAKA
X
1. Neal, C. M., Kus, L. H., Eckert, L. O., & Peipert, J. F. (2019). Non-
Candidal Vaginitis: A Comprehensive Approach to Diagnosis &
Management. American Journal of Obstetrics and
Gynecology.doi:10.1016/j.ajog.2019.09.001 
2. Sobel, J. D. (2017). Vaginitis, Vulvitis, Cervicitis and Cutaneous Vulval
Lesions. Infectious Diseases, 483–491.e1.doi:10.1016/b978-0-7020-6285-
8.00053-8
3. Pizzorno, J. E., Murray, M. T., & Joiner-Bey, H. (2016). Vaginitis. The
Clinician’s Handbook of Natural Medicine, 945–959.doi:10.1016/b978-0-
7020-5514-0.00087-7 
4. Karim A, Barakbah J. Studi Retrospektif: Bakterial vaginosis. Period
Dermatol Venereol. 2016;5:127–33.
5. Centers for Disease Control and Prevention. 2015 STD Treatment
Guidelines: Bacterial Vaginosis. CDC. 2015. Diakses dari:
https://www.cdc.gov/std/tg2015/bv.htm
6. Hetal B Gor, MD, FACOG. (2018). Vaginitis: Practice Essential.
Medcape: Diakses pada tanggal 23 Juni 2020.
7. Tasik, Novita L. (2016). Profil vulvovaginalis di poliklinik kulit dan
kelamin RSUP Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume
4, Nomor 1.