MATERI SL/PR KARDIOVASKULER  S4 = terjadi akibat kontraksi atrium.

Terdengar pada
saat bunyi S1.
Topik 1 : Pemeriksaan Dasar Jantung dan Pembuluh Darah serta  Murmur (suara bergetar) = timbul karena adanya
Pemeriksaan Penunjang gangguan katup.
 Pemeriksaan Subjektif Titik pemeriksaan:
a) Identitas (nama, umur, JK, alamat, agama, pekerjaan)  ICS 2-3 parasternal kanan = katup aortic
b) Data medis (diagnose, hasil lab dan pemeriksaan penunjang  ICS 2-3 parasternal kiri = katup pulmonalis
lain)  ICS 5-6 parasternal kiri = katup tricuspidalis
c) Anamnesis (keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan  ICS 5-6 midklavikula kiri = katup mitral/bicuspidalis
dahulu, serta riwayat penyakit keluarga) Catatan : Suara yang paling keras pada k.aortic &
 Pemeriksaan Objektif k.pulmo adalah Dub (S2). Sedangkan suara yang paling
a) Vital sign (VS) = TD, RR, HR dan suhu. keras pada k.mitral & k.tricuspid adalah Lup (S1).
Catatan: Tanyakan apakah pasien mengonsumsi obat yang c) Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar (PFGD)
mempengaruhi VS serta kapan dan berapa hasil d) Pemeriksaan khusus (GCS/Glasgow Coma Scale, VAS, Skala
pemeriksaan VS yang terakhir. Borg, 6MWT)
b) IPA e) Pemeriksaan kemampuan fungsional
1) Inspeksi (statis & dinamis)  Pemeriksaan Penunjang
2) Palpasi a) Pemeriksaan laboratorium (seperti pengecekan kadar
3) Auskultasi kolesterol, glukosa, kreatin kinase (CK), troponin, dan SGOT
Bunyi jantung normal: (serum glutamic oksaloasetik transaminase).
 S1 (Lup) = timbul akibat penutupan katup mitral & b) Elektrokardiogram (EKG)
trikuspidalis. c) X-ray
 S2 (Dub) = timbul akibat penutupan katup d) Radiologi, dll
semilunaris aorta & pulmonal.  Perhitungan
Bunyi jantung abnormal: a) HRmax = 220 – usia
 S3 = terjadi akibat adanya peregangan dinding b) HRR = HRmax – HR rest
ventrikel yang tiba-tiba saat pengisian ventrikel. c) Zona latihan = (Prosentase zona latihan x HRR) + HR rest
Terdengar setelah bunyi S3. d) VO2max = (0,03 x jarak dalam cm) + 3,98
 e) METs = Vo2max : 3,5  Kondisi katup tidak dapat enutup secara sempurna
sehingga darah yang sudah melewati katup justru dapat
kembali lagi.
 Etiologi:
a) Kongenital/bawaan lahir
Topik 2 : Ft pada Perikarditis, Gangguan Katup Jantung dan
b) Penyakit jantung rematik
Penyakit Rematik Jantung Kronik Fase 1
c) Usia/degeneratif
 Perikarditis d) Paparan radiasi
 Merupakan peradangan yang terjadi pada perikardium jantung.  Patofisiologi: Adanya etiologi di atas, menyebabkan
 Etiologi: menurunnya kemampuan fungsional katup jantung sehingga
a) Idiopatik kerja katup tidak optimal.
b) Infeksi virus (terutama coxsakiievirus, echovirus, influenza,  Tanda & gejala:
varicella, hepatitis, dan HIV) a) Suara abnormal saat auskultasi (murmur)
c) Serangan jantung (Infark miokard) b) Nyeri dada
d) Pembedahan jantung c) Pusing atau kepala terasa berat
e) Penyakit rematik d) Irama denyut jantung tidak beraturan (aritmia)
f) Cedera e) Palpitasi
g) Kebocoran darah dari suatu aneurisma otak f) Nafas pendek
 Patofisiologi: Etiologi di atas dapat menyebabkan terjadinya g) Pembengkakan pada ankle atau kaki
inflamasi pada lapisan pericardium jantung. h) Mudah kelelahan
 Problematika Ft: Sesak nafas, nyeri dada, penurunan ekspansi  Penyakit Jantung Rematik
sangkar thoraks, dan gangguan postur.  Merupakan kerusakan katup jantung akibat komplikasi dari
 Gangguan Katup Jantung demam rematik. Demam rematik sendiri berawal dari infeksi
 Tipe: yang disebabkan oleh streptococcus grup A yang kemudian
a) Stenosis memicu proses inflamasi.
 Kondisi katup tidak dapat membuka dengan baik sehingga  Etiologi: Bakteri streptococcus grup A.
darah tidak dapat tersalurkan secara optimal (terhambat).  Faktor risiko:
b) Regurgitasi
 a) Tidak mendapatkan pengobatan terhadap infeksi bakteri
streptococcus grup A secara tuntas, atau mengalami infeksi
berulang.
b) Tinggal di lingkungan yang pada dan kumuh.
c) Sulit mendapatkan antibiotic.
d) Jarang mencuci tangan, terutama setelah bersin, batuk,
atau sebelum makan.
 Patologi: Masuknya bakteri streptococcus grup A (GAS) yang
menginfeksi faring akan mengaktifkan sistem imun tubuh.
Tubuh akan memproduksi antibodi untuk melawan bakteri
tersebut. Namun karena molekul pada bakteri tersebut mirip
seperti molekul pada endotel jantung, maka antibody tadi juga
akan bereaksi terhadap miokardium dan endothelium katup
jantung. Akibatnya, katup jantung akan mengalami inflamasi
dan bahkan dapat rusak.
 Gejala:
a) Demam
b) Nyeri sendi
c) Lemas
d) Ruam kemerahan di kulit
e) Mudah kelelahan
f) Jika sampai terjadi kerusakan pada katup jantung, maka
akan timgul gejala-gejala yang berhubungan.
Topik 3 : Ft pada Jantung Koroner Fase 2 7) Perokok pasif : Asap rokok dapat menyebabkan
pengembangan pada alveolus dan merusak sensibilitas
 Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah gangguan fungsi jantung
pembuluh darah.
akibat otot jantung kekurangan darah karena adanya
c) Radikal bebas, seperti polusi udara, asap rokok, polusi dan
penyempitan pembuluh darah koroner. Penyebab utamanya
kimiawi/lingkungan.
adalah karena kelainan metabolisme.
 Patofisiologi: Kolesterol yang menimbun di dinding bagian
 Tanda & gejala: Nyeri dada/rasa tidak nyaman di dada/dada
dalam pembuluh darah dapat mengakibatkan pembuluh darah
terasa tertekan ketika sedang beraktivitas, sakit di bagian
mengalami penyempitan sehingga aliran darah jadi tersumbat.
lengan, pundak, leher, rahang dan bagian punggung serta sesak
Akibatnya, fungsi jantung terganggu karena harus bekerja lebih
nafas.
keras untuk memompa aliran darah. Seiring berjalannya waktu,
 Faktor risiko:
arteri-arteri koroner semakin menyempit dan mengeras.
a) Yang tidak dapat dimodifikasi: Genetik (contohnya bentuk
Ateroma pada arteri koroner akan menyebabkan stenosis dan
pembuluh darah), umur (semakin meningkat pada laki-laki
berakibat pada terjadinya iskemia miokard.
>45 tahun, perempuan >55 tahun), jenis kelamin dan
obesitas.
b) Yang dapat dimodifikasi:
1) Hipertensi : Viskositas darah akan lebih pekat dan
karena diiringi dengan penumpukan plak serta derasnya
aliran darah, akan membuat pembuluh darah rusak.
2) DM : Glukosa yang tinggi dapat mengurangi elastisitas
pembuluh darah.
3) Dyslipidemia : Penumpukan kolesterol jahat dapat
menyebabkan penyumbatan (plak)
4) Kurang aktivitas fisik
5) Diet tidak sehat
6) Stress : Saat stress, sel tubuh akan aktif dan dapat
membuat pembuluh darah lebih tegang.
Topik 4 : Ft pada AMI (Acute Miocard Infark) Fase 3 dan 4  Low impact exercise: latihan dosis rendah namun tetap
dapat digunakan untuk mencapai goals, yaitu memelihara
 AMI atau serangan jantung yang disebabkan karena kematian
dan meningkatkan fungsi otot jantung dan paru serta
sel otot jantung.
memaksimalkan kemampuan fungsi AGA-AGB. Contohnya
 Etiologi: atherosclerosis pada arteri coroner.
static bycicle, treadmill, dan strengthening.
 Faktor risiko: Kadar kolesterol tinggi (hyperlipidemia), DM,
Catatan: Harus menyesuaikan VO2max dan METs pasien.
hipertensi, perokok, jenis kelamin pria, dan genetik.
b) Fase 4 (maintenance & kebugaran)
 Patologi: Adanya penimbunan plak (lemak jenuh) di dinding
 Program latihan disesuaikan dengan kondisi pasien dan
arteri coroner akan menyebabkan peredaran darah ke otot-
dosisnya dapat ditingkatkan.
otot jantung terhambat. Terhambatnya aliran darah tersebut
 Jika pasien masih sering mengalami sesak nafa, kelelahan,
dapat mengakibatkan nekrosis pada otot jantung dan
cemas, pucat, dan keringat berlebih, maka jangan
selanjutnya terjadilah kematian otot jantung.
ditingkatkan dulu intensitas latihannya.
 Tanda & gejala:
 Latihan yang dilakukan adalah high impact exercise, seperti
a) Nyeri dada substernum : nyeri digambarkan seperti
renang, strengthening, senam jantung, dan senam taichi.
ditekan, terasa penuh, dan sesak atau seperti diremas.
Tujuannya adalah untuk memaksimalkan kerja dan
Nyeri dapat dirasakan menyebar ke leher, rahang,
kemampuan otot jantung, paru, pernapasan, dan AGA-AGB.
epigastrium, bahu, lengan kiri, dan punggung.
Catatan: Pasien AMI sangan identik dengan kelelahan, sehingga
b) Dyspnea
hal tersebut harus sangat diperhatikan dalam memberikan
c) Ketidaknyamanan pada epigastrium (mual) tanpa disertai
program latihan.
muntah.
d) Berkeringan (diaphoresis)
e) Merasa lemah dan bahkan pingsan
Intervensi Ft
a) Fase 3 (>3 bulan)
 Merupakan fase maintenance pada masa rawat jalan dan
dalam masa pemulihan.
 Diberikan latihan low impact dengan syarat: (a) Pasien lulus
6MWT, (b) ukur vital sign sebelum, selama, dan setelah
latihan, serta (c) kondisi pasien harus selalu diperhatikan.
Topik 5 : Ft pada CABG (Coronary Artery Bypass Graft) fase 1 – 4 Post-CABG
Catatan:
 Merupakan prosedur pembedahan untuk membuat jalur arteri
 TD pasien hanya boleh naik/turun sistol dan/atau diastolnya
baru pada jantung.
maksimal 15 mmHg dari TD sebelum latihan, terutama jika
 CABG dilakukan jika ada penyumbatan pada arteri coroner
pasien masih di ICU/bangsal.
hingga 70% sehingga berdampak pada peredaran darah di
 Denyut nadi untuk latihan harus disesuaikan dengan zona
jantung. Dilakukan pada Penyakit Jantung Koroner (PJK).
latihan pasien.
 Indikasi dilakukannya CABG:
 Saturasi oksigen <94% adalah rendah.
a) Penyumbatan >70%.
 Jika ada keluhan dari pasien atau muncul redflag selama
b) Penyumbatan pada arteri coroner kiri utama.
latihan, maka hentikan latihan.
c) Pasien merasakan nyeri dada yang sangat sakit.
 Fase 1 & 2 menggunakan intensitas dan METs ringan.
d) Penyempitan arteri koroner lebih dari satu tempat.
a) Fase 1 ICU/ICCU (mulai 48 jam setelah operasi)
e) Terdapat penyakit jantung lainnya.
1) Assessment
 Resiko post CABG:
2) Breathing exercise (breathing control & pursed lip
a) Nyeri incise
breathing)
b) Efek samping anestesi
3) Latihan batuk efektif
c) Demam akibat inflamasi
4) Mobilisasi AGA & AGB
d) Pendarahan/infeksi pada luka incise
Catatan:
e) Gangguan irama jantung (aritmia)
- Maksimal latihan yang diberikan adalah latihan mika-miki.
f) Kerusakan organ lain
- Ventilator atau selang oksigen dilepaskan ketika
g) Stroke
melakukan breathing exercise.
 Intervensi:
- Perhatikan selalu vital sign, ekspresi, dan kondisi tubuh
Pre-CABG
pasien.
a) Motivasi pasien.
b) Fase 1 Bangsal (kondisi vital sign pasien sudah baik)
b) Breathing exercise (breathing control & deep breathing
1) Lakukan latihan seperti fase sebelumnya.
exercise)
2) Mobilisasi/transfer di bed (mika-miki, latihan duduk,
c) Active exercise pada AGA
turun dari bed, keseimbangan, latihan jalan di sekitar
d) Mobilisasi AGB secara aktif
bed, toileting, & kembali ke bed dan tidur kembali).
 Catatan: 1) Latihan aerobik intensitas rendah-sedang dilakukan
- Maksimal latihan yang diberikan adalah latihan ambulasi. selama 30 menit, 3 kali/minggu untuk meningkatkan
- Perhatikan selalu vital sign, ekspresi, dan kondisi tubuh endurance dan kemampuan jantung.
pasien. Catatan:
- Latihan ambulasi (berdiri dan seterusnya) hanya boleh - Bisa dilakukan secara individu atau kelompok.
dilakukan jika nilai MMT pasien >3. f) Fase 4 (>6 bulan post keluar RS)
c) Fase 1 Bangsal (kondisi pasien sudah lebih baik dan dalitahn Untuk menjaga agar tidak terjadi serangan berulang dan
sudah dilakukan di gymnasium) menjaga kebugaran fisik. Pasien juga bisa diarahkan untuk
1) Lakukan tes endurance seperti 6MWT. bergabung dalam komunitas seperti senam jantung dll.
2) Latihan endurance & power
Catatan:
- Perhatikan selalu vital sign, ekspresi, dan kondisi tubuh
pasien.
- Sesuaikan latihan dengan kondisi dan kemampuan pasien.
- Pasien diperbolehkan pulang jika berhasil melakukan
6MWT.
d) Fase 2 (pasien sudah pulan s/d 3 bulan post-keluar RS)
1) Latihan strengthening
2) Latihan fungsional (disesuaikan dengan aktivitas pasien)
Catatan:
- Perhatikan selalu vital sign, ekspresi, dan kondisi tubuh
pasien.
- Sesuaikan dengan kondisi dan kemampuan pasien.
- Tipe latihan yang dilakukan adalah aerobik dan
menggunakan program latihan FITT.
e) Fase 3 (3-6 bulan post keluar RS)
Topik 6 : Ft pada Gangguan Vaskuler Tepi inflamasi pada pembuluh darah sehingga dapat terjadi
penyempitan.
 Gangguan vaskuler tepi merupakan penyakit yang ditandai
 Faktor risiko: Perokok berat dan memiliki gangguan pada
dengan penyempitan pembuluh darah di uar jantung dan otak.
kardiovaskuler seperti kelainan jantung, aterosklerosis, dan
Biasanya terjadi di pembuluh darah pada lengan, kaki & organ
diabetes melitus.
tubuh di bawah perut, seperti arteri tibial, arteri popliteal,
 Intervensi Ft:
arteri iliac & arteri femoral.
a) Infrared (IR) pada area setengah sisi yang sakit dan
 Salah satu penyebab utamanya adalah arteriosclerosis (terjadi
setengah sisi yang sehat.
penebalan pembuluh darah karena penimbunan plak).
b) Massage efflurage ke arah jantung.
Penimbunan plak akan menyebabkan penyempitan pada
c) Active exercise pada area ekstremitas, terutama pada yang
pembuluh darah sehingga menghambat peredaran darah dan
mengalami gangguan.
dapat menyebabkan penggumpalan darah.
 Faktor risiko: Merokok, hipertensi, diabetes, kolestrol tinggi, Kontraindikasi: Parafin
usia > 50 tahun.
 Raynaud’s Disease
 Penyebab: Peradangan pada pembuluh darah, cedera, terkena
 Merupakan kondisi yang disebabkan oleh berkurangnya aliran
radiasi dan obesitas.
darah ke bagian tubuh tertentu (biasanya ujung
Contoh kasus: ekstremitas/jari) akibat hipersensitivitas tubuh terhadap suhu
yang dingin sehingga pembuluh darah arteri menyempit
 Buerger Disease/Tromboangitis Obliterans (TOA)
 Ditandai dengan perubahan wana kulit menjadi pucat dan
 Merupakan penyempitan pembuluh darah arteri atau vena
membiru.
yang disebabkan karena inflamasi dan terjadi pada pembuluh
 Klasifikasi:
darah di bagian ekstremitas. Biasanya terjadi pada perokok
a) RD Primer : Terjadi karena adanya kelainan fungsional pada
atau pengguna tembakau.
arteri yang disebabkan karena cuaca dingin, emosi, dan
 Patologi: Penggunaan tembakau akan meningkatkan level
kadang muncul saat membawa barang berat, serta ada juga
inflammatory process pada tubuh, salah satu
yang bersifat idiopatik. Hal tersebut dapat menyebabkan
komponen/zatnya juga dapat menyebabkan cedera pada sel
terjadinya vasokonstriksi berlebihan pada arteri sehingga
endothelial, dan juga akan meningkatan autoantibody yang
peredaran darah terhambat. Tidak terdapat kelainan pada
melawan sel tubuh sendiri. Hal tersebut akan menyebabkan
struktual pembuluh darah.
 b) RD Sekunder : Terjadi karena adanya kelainan struktural  Patologi: Adanya etiologi di atas, menyebabkan terjadinya
pembuluh darah, biasanya terjadi akibat penyakit lain peradangan ataupun penggumpalan darah pada vena.
seperti autoimun, inflamasi, penyakit hematopoietic, atau Penggumpalan darah tersebut akan menghambat peredaran
penyakit terkait jaringan ikat. Biasanya terjadi pada usia darah vena sehingga dapat timbul gejala DVT.
>30 tahun.  Gejala: Bengkak, kemerahan, dan nyeri.
 Tanda & gejala: Perubahan warna kulit, nyeri, bengkak, mati  Intervensi Ft: IR untuk otot yang spasme selama 15 menit,
rasa, dan rasa seperti tertusuk/tersengat. active exercise, kompres dingin, dan TENS.
 Patofosiologi: Suhu dingin akan mengaktifkan reseptor alpha-
2-adrenergic receptor (alpha-2-adrenoceptor) yang berada di
pembuluh darah arteri yang akan mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi arteri. Karena menyempitnya arteri, maka
peredaran darah akan terhambat dan timbulah gejala
Raynaud’s Disease.
 Intervensi Ft:
a) Parafin selama 15 menit
b) Infrared (IR) selama 15 menit
c) Active exercise
d) Massage efflurage
 Deep Vein Thrombosis (DVT)
 Merupakan kondisi dimana terjadi penggumpalan atau
pembekuan darah menjadi gel yang agak padat di pembuluh
darah vena.
 Faktor risiko: Hipertensi, tekanan vena meningkat/tinggi dan
trauma mekanik (seperti operasi dan kateter yang melalui vena
perifer).
 Etiologi: Kerusakan dinding pembuluh darah vena, blood flow
turbulence dan hypercoagulability (kemampuan pembekuan
darah yang berlebihan pada tubuh).
Topik 7 : Ft pada PJB (Penyakit Jantung Bawaan)  Gejala: Napas pendek, kesulitan menambah berat badan,
berkeringat saat makan, dan sering mengalami infeksi pada
 Problematika Ft:
saluran pernapasan.
a) Fungsi paru menurun
 Defek Septum Atrium (ASD)
b) Daya tahan tubuh menurun
 Kelainan jantung bawaan berupa ketidaknormalan septum
c) Gangguan pertumbuhan & perkembangan
atrium (septum antar-atrium) karena adanya celah/lubang. Hal
d) Dampak anestesi post-op: kelemahan otot-otot
tersebut menyebabkan darah dari atrium kiri (kaya O 2) masuk
pernapasan, akumulasi secret, endurance menurun,
ke atrium kanan dan bercampur dengan darah yang kaya CO2.
mobilitas sangkar thoraks menurun, dan spasme otot upper
 Paten Duktus Arteriosus (DAP)
trapezius.
 Ductus arteriosus yang menghubungkan aorta dan arteri
 Intervensi Ft:
pulmonaris yang seharusnya menyempit setelah lahir justru
a) Passive + active exercise AGA-AGB
tetap ada. kelainan ini menyebabkan darah yang melewati
b) Breathing exercise
aorta justru masuk ke arteri pulmonaris sehingga darah di
c) Mobilisasi sangkar thoraks
dalam tubuh yang berhasil disalurkan tadi tidak optimal dan
d) Chest fisioterapi
minim O2.
e) Stimulasi tumbuh kembang
 Ductus arteriosus berfungsi untuk menyalurkan darah yang
f) Latihan endurance untuk otot-otot pernapasan
kaya akan O2 ke seluruh tubuh dan akhirnya dialirkan ke
g) Massage
plasenta. Hal ini terjadi pada masa fetal karena paru-paru janin
Contoh kasus: belum berfungsi/digunakan untuk mengisi oksigen.
 Tetralogi Fallot (TOF)
 Defek Septum Ventrikel (VSD)
 Merupakan kelainan jantung bawaan yang cukup kompleks,
 Ketidaknormalan septum antar-ventrikel karena adanya celah
dimana terdapat 4 permasalahan yang terjadi, yaitu:
pada septum tersebut. Hal tersebut menyebabkan darah yang
a) Defek septum ventrukel (VSD)
berada di ventrikel kanan (kaya O2) dan di ventrikel kiri (kaya
b) Overriding aorta, yaitu posisi katup aorta yang terlalu maju
CO2) tercampur. Karena kontraksi ventrikel kiri lebih kuat
sehingga darah yang mengandung CO2 dari ventrikel kanan
daripada ventrikel kanan, maka darah akan masuk ke ventrikel
bisa masuk ke saluran aorta.
kanan dan ikut tersalurkan ke paru-paru.
 c) Pulmonary stenosis, yaitu jalan masuk ke arteri pulmonaris b) Hiperkapnia : PaCO2 >50 mmHg dan seringkali disertai
menyempit dan katupnya tidak membuka secara hipoksemia. Terjadi pada penyakit neuromuscular, chest
sempurna. wall abnormalities dan PPOK.
d) Hipertofi ventrikel kanan, yaitu dinding ventrikel kanan  Etiologi:
lebih tebal dari normal. a) Kondisi yang menyebabkan udara sulit masuk ataupun
 Kelainan ini menyebabkan tubuh kekurangan O2 karena jalur di keluar dari paru-paru.
jantung berantakan dan darah yang dialirkan tidak optimal. b) Kolaps paru yang mengakibatkan kerja paru tidak
seimbang.
Topik 8 : Ft pada Gagal Nafas dan DM
c) Adanya cairan di paru-paru.
 Gagal Nafas d) Adanya permasalahan pada otot pernapasan.
 Merupakan ketidakmampuan alat pernapasan untuk  Frekuensi pernapasan normal = 16 – 20 kali/menit.
mempertahanakan oksigen didalam darah dengan atau tanpa  Patofisiologi: Adanya hipoksemia dan/atau hiperkapnia akan
penumpukan CO2. menyebabkan gagalnya pertukaran O2 dan CO2 di dalam darah
 Terjadi akibat pertukaran O2 dan CO2 di dalam paru yang tidak sehingga tubuh kekurangan O2.
seimbang sehingga menyebabkan tekanan O2 rendah (<50  Gejala klinis: Apneu, sianosis dan perubahan pola napas.
mmHg) dan/atau tekanan CO2 terlalu tinggi (>45 mmHg).  Pemeriksaan penunjang: Spirometri, pemeriksaan lab, chest x-
 Klasifikasi: ray, dan EKG.
a) Gagal nafas akut : timbul pada pasien yang memiliki paru-  Prinsip manajemen Ft:
paru normal secara struktural dan fungsional. a) Pembersihan jalan napas
b) Gagal nafas kronis : terjadi pada pasien dengan penyakit b) Mencegah komplikasi
jantung kronik seperti bronchitis kronik, emfisema, PPOK c) Fasilitasi pembersihan secret
dll. d) Mobilisasi dini
 Tipe: e) Exercise
a) Hipoksemia : PaO2 <60 mmHg dan PaCO2 normal/rendah. f) Memperbaiki kekuatan otot-otot pernapasan
Terjadi pada penyakit kardiogenik, non-kardiogenik, g) Mempesrbaiki pola pernapasan
pulmonary edema (ARDS), dan pneumonia.
 Diabetes Melitus (DM)
 Merupakan suatu kondisi dimana kadar glukosa dalam darah
tinggi.
 Kadar glukosa darah normal adalah <200 mg/dl dan 70 – 110
mg/dl atau < 126 mg/dl saat puasa.
 Faktor risiko: Usia >50 tahun, jenis kelamin perempuan, pola
makan tidak sehat, kurang aktivitas fisik dan genetik.
 Klasifikasi:
a) Tipe 1 : Kerusakan pada sel beta pancreas, biasanya
disebabkan oleh autoimun atau idiopatik.
b) Tipe 2 : Karena resistensi insulin.
c) Tipe lain : Bisa disebabkan oleh gangguan genetik fungsi
beta, kerja insulin, penyakit endokrin pancreas, efek
samping obat, infeksi, atau penyakit genetik lainnya.
d) Gestasional : Intoleransi glukosa yang terjadi saat
kehamilan pertama dan gangguan toleransi glukosa setelah
terminasi kehamilan.
 Manifestasi klinik:
a) Poliuri (banyak kencing) : Karena kadar glukosa darah yang
meningkat sampai melampaui daya serap ginjal sehingga
terjadi osmotic diuresis (gula banyak menarik cairan dan
elektrolit).
b) Polidipsi (banyak minum) : Karena pembakaran yang
banyak serta adanya poliuri.
c) Polipagi (banyak makan) : Karena glukosa tidak sampai ke
sel-sel melainkan hanya sampai ke pembuluh darah,
sehingga pasien akan terus merasa lapar (starvasi).
 Manifestasi klinik berdasarkan tipe:
a) DM tipe 1:
1) Riwayat perjalanan klinis akut.
2) Mengalami poliuri, polidipsi, nocturia (sering buang air
kecil di malam hari) dan enuresis (mengompol).
3) Penurunan berat badan yang cepat dalam 2-6 minggu
sebelum diagnosis ditegakkan.
4) Kadang disertai polipagi dan gangguan penglihatan.
b) DM tipe 2:
1) Muncul manifestasi lambat.
2) Mengalami poliuri dan polidipsi. Polipagi jarang
dijumpai.
3) Tidak ada penurunan berat badan.
4) Penglihatan buram.
5) Mengalami kelelahan, paresthesia, dan infeksi kulit.
 Patologi:
a) DM tipe 1 : Reaksi autoimun dapat menyebabkan sel beta
pankreas rusak/hancur. Hal tersebut akan mengakibatkan
defisiensi/penurunan produksi insulin.
b) DM tipe 2 : Idiopatik, genetic, usia dan faktor risiko lain
menyebabkan jumlah sel pankreas menurun sehingga
berakibat pada defisiensi/penurunan produksi insulin.
 Manajemen DM: Diet/manajemen nutrisi, latihan/exercise,
pematauan/monitoring terhadap glukosa, terapi farmakologis,
dan pendidikan/edukasi.
Topik 9 : Ft pada Penyakit Jantung Pulmonal dan Hipertensi Long kemudian akan mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan
Covid pada arteri paru (hipertensi pulmonal).
 Gejala:
 Penyakit Jantung Pulmonal atau Hipertensi Pulmonal
a) Napas pendek
 Kondisi dimana terjadi hipertensi (tekanan darah tinggi) pada
b) Jantung berdebar
arteri paru dan sisi kanan jantung.
c) Bengkak di kaki atau ankle
 Etiologi:
d) Sianosis
a) Penyakit paru (seperti PPOK dan fibrosis paru)
e) Nyeri dada seperti ditekan, biasanya di bagian depan
b) Gagal ginjal kronis
f) Lemas
c) Cacat jantung bawaan
g) Nyeri di perut bagian kanan atas
d) Gagal jantung kongestif
h) Pusing
e) Penyakit hati (seperti sirosis)
 Penyakit Jantung Hipertensi
f) Penyakit autoimun
 Merupakan kondisi gangguan jantung yang disebabkan oleh
g) Sleep apnea
tekanan darah tinggi. Kondisi ini menyebabkan beberapa
h) Adanya tumor yang menekan arteri paru
gangguan jantung, seperti gagal jantung, penyakit arteri
 Faktor risiko:
coroner, dll.
a) Wanita
 Faktor risiko: Obesitas, kurang olahraga, merokok, dan makan
b) Usia>30 tahun
makanan tinggi lemak/kolesterol.
c) Obesitas
 Jenis:
d) Ada riwayat hipertensi pulmonal
a) Penyempitan pembuluh darah
e) Menderita kelainan lahir
 Hipertensi ditandai dengan cepatnya aliran darah pada
f) Memiliki penyakit medis tertentu
pembuluh darah. Kondisi tersebut akan mengaktifkan
g) Mengonsumsi obat-obatan tertentu
vasokonstriksor pembuluh darah sehingga pembuluh
h) Kebiasaan merokok
darah akan menyempit. Jika terjadi pada arteri koroner,
 Patofisiologi: Peningkatan aliran darah dari jantung ke arteri
dapat berakibat fatal karena pasokan darah ke jantung
paru akan menyebabkan terjadinya perubahan fungsi endotel.
akan menjadi minim/terhambat dan akan meningkatkan
Selanjutnya, akan dilepaskan vansokonstriksor endotel
risiko serangan jantung.
sehingga menimbulkan hipertrofi sel vaskuler paru dan
b) Penebalan dan pembesaran jantung
perubahan matriks ekstraseluler. Hal tersebutlah yang
 Terhambatnya peredaran darah di jantung (pada arteri
koroner) akan menyebabkan jantung kesulitan untuk
memompa darah sehingga membutuhkan kerja yang
lebih keras. Kerasnya kerja jantung ini akan
menyebabkan lapisan otot-otot jantung akan menebal
(hipertrofi). Kejadian tersebut biasanya terjadi pada
ventrikel kiri. Pembesaran jantung tersebut selanjutnya
akan memberikan penekanan pada arteri koroner
sehingga resiko serangan jantung menjadi lebih
meningkat.
Topik 10: Pemeriksaan Penunjang pada Kardiovaskuler (Radiologi
& EKG)
 Elektrokardiografi (EKG)
 Istilah:
a) Elektrokardiografi = ilmu yang mempelajari aktifitas listrik
jantung.
b) Elektrokardiograf = alat untuk merekam aktivitas listrik
jantung.
c) Elektrokardiogram = grafik hasil EKG.
 EKG merupakan pemeriksaan medis untuk mendeteksi
b) Sel kontraktil : Sejumlah 99% dari seluruh sel jantung.
kelainan jantung dengan mengukuraktivitas listrik yang
Merupakan sel yang berkontraksi sebagai respon terhadap
dihasilkan oleh jantung sebagaimana jantung berkontraksi.
impuls dari sel autoritmik sehingga menimbulkan proses
 EKG dapat membantu mendiagnosis berbagai kondisi
pemompaan darah.
kesehatan seperti aritmia jantung, pembesaran jantung,
 Gambaran gelombang yang dihasilkan EKG terdiri dari:
peradangan jantung (pericarditis atau miokarditis), penyakit
jantung koroner, iskemia, infark myocard dll.
 Lapisan jantung: Epicardium, pericardium, myocardium, dan
endocardium.
 Sel penyusun otot jantung:
a) Sel autoritmik : Sejumlah 1% dari seluruh sel di jantung.
Merupakan potential pace maker, yaitu menghasilkan
potensial aksi yang nantinya akan mengkontraksikan otot-
otot jantung. Terdapat pada SA (sinoatrial) node, AV
(atrioventrikular) node, berkas/bundle HIS, dan serabut
purkinje.
 a) Gelombang P : Menandakan depolarisasi atrium yang V4 : Di ICS 5 (5-6) garis mid-clavicula kiri.
menyebar dari SA node ke AV node. V5 : Di ICS 5 (5-6) garis anterior axilla kiri.
b) QRS kompleks : Menandakan depolarisasi ventrikel jantung. V6 : Di ICS 5 (5-6) garis mid-axilla kiri.
c) Gelombang Q : Gelombang defleksi negatif (ke bawah)
setelah gelombang P.
d) Gelombang R : Gelombang defleksi positif (ke atas) setelah
gelombang P atau Q.
e) Gelombang S : Gelombang defleksi negatif setelah
gelombang R atau Q.
f) Gelombang T : Proses repolarisasi ventrikel.
g) PR interval : Menunjukkan waktu antara permulaan
depolarisasi atrium sampai permulaan depolarisasi
ventrikel.
 Sadapan-sadapan pada EKG:
a) Sadapan bipolar (standard lead), terdiri dari Lead I
(mengukur beda potensial antara tangan kanan dan tangan
kiri), Lead II (mengukur beda potensial antara tangan kanan
dan kaki kiri), dan Lead III (mengukur beda potensial antara
tangan kiri dan kaki kiri).
b) Sadapan unipolar (extremity lead), terdiri dari Lead aVR
(mengukur beda potensial antara jantung dan tangan
kanan), Lead aVL (mengukur beda potensial antara jantung
dan tangan kiri), dan Lead aVF (mengukur beda potensial
antara jantung dan kaki kiri).
c) Sadapan unipolar (chest leads), terdiri dari:
V1 : Di ICS 4 (4-5) garis sternal kanan.
V2 : Di ICS 4 (4-5) garis sternal kiri.
V3 : Di tengah garis lurus V2 & V4.