MAKALAH

PROSES DEGENERATIF
Dosen : Erlina Cahayani, S.Kep, Ns

Disusun oleh :

1 Agung Pramudya Wardani
2 Apriliana Putri
3 Corina Agatha
4 Desi Pridha Fitria
5 Elkana Diharti
6 Imelda Raisya Safitri
Kelompok 4
2021-01-14401-007 7 Kalara Septiani Putri 2021-01-14401-029
2021-01-14401-013 8 Koko 2021-01-14401-034
2021-01-14401-001 9 Muthia Azahra 2021-01-14401-038
2021-01-14401-018 10 Oktrideana 2021-01-14401-041
2021-01-14401-020 11 Ramsi Febriankita 2021-01-14401-045
2021-01-14401-025 12 Shilfa Sheti 2021-01-14401-048

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya

Program Studi D-III Keperawatan
Tahun Ajaran 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penyusunan kami dapat menyelesaikan makalah ini guna memenuhi
tugas kelompok untuk mata kuliah Patofisilogi.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini tidak terlepas dari bantuan
banyak pihak.Yang dengan tulus memberikan saran dan kritik sehingga makalah ini dapat
terselesaikan.

Palangka Raya, 07 Maret 2022

Penulis

II
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................

KATA PENGANTAR ........................................................................... II

DAFTAR ISI ........................................................................................... III

BAB I PENDAHULUAN ................................................................ 1

A. A. Latar Belakang.................................................................. 1

B. B. Rumusan masalah.............................................................. 2

C. C. Tujuan………………………………………………........ 2

BAB II PEMBAHASAN……………………………………….….. 3

A. Proses Degeneratif........................................................... 3

1. Degenerasi dan infiltrasi............................................ 3-5

2. Nekrosis/kematian sel................................................ 6-9

1) Perubahan morfologis pada nekrosis......................... 7-10

2) Perkembangan Jaringan nekrotik............................... 10

3) Gangren...................................................................... 10

3. Kematian somatic dan perubahan postmortem.......... 11-12

BAB III PENUTUP............................................................................. 13

A. Kesimpulan....................................................................... 13

B. Saran……………………………………………………. 13

DAFTAR PUSTAKA 14

III
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Jika kita amati secara sekilas, antara makhluk satu dengan yang lain akan terlihat
perbedaan besar. Namun, jika diteliti lebih mendalam, ternyata semua makhluk mempunyai
banyak persamaan. Satu diantara persamaan tersebut adalah setiap makhluk tersusun atas
satuan atau unit terkecil yang disebut sel.

Sel adalah satuan kehidupan yang paling mendasar. Sel merupakan unit terkecil yang
masih dapat menjalankan proses yang berhubungan dengan kehidupan. Tubuh
manusia bersifat dinamis, dalam arti selalu berubah setiap saat.

Sel-sel yang Menyusun tubuh memiliki usia tertentu yang kemudian akan diganti lagi
dengan yang baru,namun pada akhirnya semua sel-sel akan mengalami kematian secara
total.Sepanjang usia kehidupan akan terjadi efek proses penuaan pada tubuh yang berlangsung
terus sampai batas-batas tertentu, dan akhirnya akan muncul proses degenerasi (penuaan) dari
semua organ dalam tubuh. Menjadi tua adalah alamiah,namun percepatan atau perburukan
proses degenerasi adalah kesalahan manusia.Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah
kelainan sel yang terjadi akibatcedera ringan. Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel
seperti mitokondria dan sitoplasma akan mengganggu proses metabolisme sel.

IV
B. RUMUSAN MASALAH

Adapun pokok bahasan yang akan dibahas dalam makalah ini :

1. Apa itu degenerasi dan infiltrasi
2. Apa itu nekrosis/kematian sel
3. Apa itu kematian somatic dan perubahan postmortem

C. TUJUAN
1. Dapat mengetahui bagaimana degenerasi dan infiltrasi
2. Dapat mengetahui bagaimana nekrosis/kematian sel
3. Dapat mengetahui bagaimana kematian somatic dan perubahan postmortem

V
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Proses Degeneratif
1. Degenerasi dan Infiltrasi
Degenerasi ialah perubahan-perubahan morfologik akibat jejas-jejas yang nonfatal.
Perubahan perubahan tersebut masih dapat pulih (reversible). Meskipun sebab yang
menimbulkan perubahan tersebut sama, tetapi apabila berjalan lama dan derajatnya berlebih
akhirnya mengakibatkan kematian sel atau yang disebut nekrosis.

Jadi sebenarnya jejas sel (cellular injury)dan kematian sel merupakan kerusakan sel
yang berbeda dalam derajat kerusakannya. Pada jejas sel yang berbentuk degenerasi masih
dapat pulih, sedangkan pada nekrosis tidak dapat pulih (irreversible).
Infiltrasi terjadi akibat gangguan yang sifatnya sitemik dan kemudian mengenai sel-sel yang
semula sehat akibat adanya metabolit-metabolit yang menumpuk dalam jumlah berlebihan.
karena itu perubahan yang asal adalah ditemukannya metabolit-metabolit didalam sel. Benda-
benda ini kemudian merusak struktur sel.

Jadi degenerasi terjadi akibat jejas sel, kemudian baru timbul perubahan metabolisme,
sedangkan infiltrasi mencerminkan adanya perubahan metabolisme yang diikuti oleh jejas
seluler. Degenerasi dan infiltrasi dapat terjadi akibat gangguan yang bersifat biokimiasi
atau biomolekuler.

- Degenerasi dapat terjadi akibat anoxia.

- Infiltrasi dapat terjadi akibat penumpukan glikogen didalam sel, karena itu disebut
infiltrasi glikogen.

Degenerasi : Di awali jejas kemudian terjadi gangguan metabolism berakhir pada perubahan
struktur, terjadi perubahan morfologik (dalam sel/dalam zat antar sel) akibat
gangguan metabolisme pada sel.
Infiltrasi : Diawali gangguan sistemik (perubahan metabolisme) menghasilkan metabolit
berlebih yang menimbulkan jejas pada sel sehat.
Penyebab : jejas non fatal
Sifat : ringan (reversible), berat (irreversible/nekrosis)

VI
 Degenerasi dan Infiltrasi sel Pengertian Degenerasi dan infiltrasi sel adalah perubahan
dalam morfologi sel yangPenyebab Degenerasi dan infiltrasi sel ditimbulkan oleh :
1. Akumulasi dari metabolit
metabolit atau zat zat lain dalam sel yang mengalami kerusakan oleh cidera
sebelumnya: degenerasi
2. Pemuatan yang berlebihan dari sel yang sebelumnya normal oleh bahan bahan
abnormal dalam jumlah atau kuantitas: infiltrasi
Biasanya bersifat reversibel
Macam macam degenerasi :
a. Degenerasi hidropik: penumpukan air lanjut dalam sel karena kerusakan
mitokondria, terhentinya produksi ATP dan kegagalan dari pompa natrium yang
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dalam sel.
Penyebab Degenerasi:
- Gangguan air dan elektrolit yang berat
- Bahan bahan fisikokimiawi
- Infektif
- Setelah cloudy swelling(pembengkaan berawan)
Tempat: sel hepar & tubulus kontortus ginjal
Gambaran: vakuola dalam sitoplasma, mitokondria membengkak, dilatasi retikulum
indoplasma kasar
Hasil : jika ringan reversibel &jika berat bisa nekrosis
b. Pembengkaan berawan (cloudy swelling): perubahan artefak karena karena
perubahan autolitik dalam sel sel setelah kematian atau fiksasi yang buruk
Sebab:
- Infeksi
- Agen fiik dan kemis
- gizi
Tempat: di setiap sel khususnya parenkim hepar, ginjal dan jantung Gambaran: sel
membengkak dan memeprlihatkan sitoplasma yang granuler dan berkabut, penegakan tubulus
retikulum indoplasma kasar
c. Ganguan air: Kegagalan sel mempertahankan tekanan osmotik cairan intraseluler
sehingga air masuk kedalam sel dan sel membengkak
d. Gangguan protein: degenerasi dan infiltrasi karena gangguan protein
menyebabkan:
VII
 Degenerasi hialin
Reabsorpsi protein yang berlebihan misal pada tubulus ren
Badan Russel: akumulasi dari imunoglobulin dalam plasma
Hialin alkoholik dalam sel hepar (Hiallin Mallory)
Badan inklusi pada infeksi virus
Koagenisasi dengan pematangan
Fibrinoid (pada dinding pembuluh darah)
Degenerasi miksoid& mukoid: akumulasi dari
mukopolisakarida pada jaringan ikat &kartilago (D. miksoid), produksi sejumlah
besar sekresi musinosaoleh sel (degenrasi mukoid)
e. Gangguan protein: degenerasi dan infiltrasi karena gangguan protein
menyebabkan:

1) Degenerasi hialin
Reabsorpsi protein yang berlebihan misal pada tubulus ren
Badan Russel: akumulasi dari imunoglobulin dalam plasma
Hialin alkoholik dalam sel hepar (Hiallin Mallory)
Badan inklusi pada infeksi virus
Koagenisasi dengan pematangan
Fibrinoid (pada dinding pembuluh darah)

2) Degenerasi miksoid & mukoid:

Akumulasi dari mukopolisakarida pada jaringan ikat &kartilago (D. miksoid),
produksi sejumlah besar sekresi musinosa oleh sel (degenrasi mukoid)
f. Degenerasi lemak (Degenerasi dan infiltrasi lemak : adanya tetesan lemak kecil
dan multipel dalam sitoplasma sel tanpa pergeseran inti penyebabnya semua
kerusakan sel termasuk:
- Infeksi bakteri/virus
- Agen fisik/kimia (kloroform, "arbontetraklorida
- Anoreksia
- Faktor gizi
Infiltrasi lemak: globulus lemak tunggal yang mendistensi sitoplasma sel dan
menggeser inti ke satu sisi

VIII
2. Nekrosis/kematian sel
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakutatau
trauma. kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapatmenyebabkan rusaknya
sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang
serius.Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel (cellular death). Kematian seldapat
mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pulasetempat, terbatas
mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-seltertentu saja. Terdapat dua jenis
utama kematian sel, yaitu apotosis dan nekrosis.
a. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel
lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan
berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin
yang tersebar di dalam sel. Prosesini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan
menghilang (kariolisis).
b. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan
yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringannekrotik akan
mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankanciri arsitekturnya selama
beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosiskoagulatif, seringkali berhubungan dengan
gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerjaenzim dan
proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnyaterjadi pada jaringan
otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada
keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini
tampak seperti kejuyang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya
padatuberkulosis paru.Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan
jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau
trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase)
menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium
membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.

IX
c. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsimengatur
berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis.
Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yangterdapat pada intrasel termasuk
enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentumasuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya
di dalam darah
1) Perubahan morfologis pada nekrosis
Perubahan morfologis pada nekrosis Umumnya, walaupun perubahan-perubahan lisis
yang terjadi dalam jaringan nekrotik dapat melibatkan sitoplasma sel, perubahan-perubahan
paling jelas bermanifestasi pada inti, menunjukkan kematian sel. Secara tipikal, inti sel yang
mati akan menyusut, memiliki batas yang tidak teratur, dan berwarna gelap.
Dengan zat warna yang biasa digunakan oleh para ahli patologi. Proses ini dinamakan
piknosis, dan inti disebut piknotik. Kemungkinan lain, inti dapat hancur, dan membentuk
fragmen-fragmen materi kromatin yang tersebar didalam sel. Proses ini disebut sebagai
karioreksis. Akhirnya, pada beberapa keadaan, inti sel-sel yang mati tidak dapat diwarnai lagi
dan benar-benar hilang, proses ini disebut sebagai kariolisis. Tampilan morfologik jaringan
nekrotik berfariasi, tergantung pada hasil aktivitas litik didalam jaringan mati. Jika aktivitas
enzim-enzim litik dihambat oleh kondisi-kondisi lokal, sel-sel nekrotik akan mempertahankan
bentuk dan jaringan akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Jenis
nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif dan terutama sering dijumpai jika nekrosis disebabkan
oleh hilangnya suplai darah. Umumnya nekrosis koagulatif merupakan jenis nekrosis yang
paling sering dijumpai. Pada beberapa keadaan, jaringan nekrotik secara bertahap mengalami
pencairan akibat kerja enzim; proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Keadaan ini tampaknya
terjadi di daerah otak yang nekrotik dan akibatnya adalah adanya lubang didalam otak yang
terisi cairan. Pada keadaan-keadaan lain, sel-sel nekrotik itu hancur, tetapi pecahanpecahan sel
terbagi menjadi fragmen-fragmen halus itu tetap berada didaerah ini lama berbulan-bulan atau
bahkan bertahun-tahun, hampir tidak dapat di cerna. Nekrosis jenis ini disebut nekrosis kaseosa
karena jika dilihat secara makroskopik daerah yang terkena tampak seperti keju yang hancur.
Keadaan standar yang menimbulkan nekrosis kaseosa adalah tuberkulosis walaupun jenis
nekrosis ini dapat ditemukan pada banyak keadaan lain. Keadaan lokal khusus tertentu dapat
menimbulkan nekrosis jenis lain. Gangren didefinisikan sebagai nekrosis koagulatif, biasanya
oleh berkurangnya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. Gangren
terjadi di jaringan nekrotik yang terpajan bakteri hidup. Keadaan ini sering terjadi pada
ekstremitas atau segmen usus yang terjadi nekrotik. Jaringan yang mengerut berwarna hitam
X
didaerah gangren pada ekstremitas sering digambarkan sebagai golongan gangren kering,
sedangkan daerah bagian dalam yang tidak dapat kering disebut gangren basah. Pada kedua
keadaan ini proses melibatkan pertumbuhan bakteri saprofit di atas jaringan nekrotik. Jaringan
adiposa yang nekrotik merupakan kasus khusus lain. Jenis sistem saluran pankreas mengalami
ruptur, baik akibat trauma atau perjalanan penyakit

a. Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalahsuatu
komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada
organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan
selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontroldalam suatu regulasi yang
teratur.Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hiduptertentu,
menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti sel.Kemudian sel
akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen tersebutdiabsorpsi sehingga
sel yang mati menghilang.a.Penyebab ApoptosisKematian sel terprogram di mulai selama
embriogenesis dan terus berlanjutsepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang
menimbulkan apoptosis meliputiisyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal
membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel
akanseringkali menyebabkan apoptosis, yang akhirnya yang mengakibatkan kematianvirus dan
sel penjamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan olehorganisme hidup
untuk melawan infeksi virus. Virus tertentu (misalnya; VirusEpsteinBarr yang bertanggung
jawab terhadap monunukleosis) pada gilirannyamenghasilkan protein khusus yang
menginaktifkan respons apoptosis. Defisiensiapoptosis telah berpengaruh pada perkembangan
kanker dan penyakit neurodegeneratif dengan penyebab yang tidak diketahui, termasuk
penyakit Alzheimer dansklerosis lateral amiotrofik (penyakit Lou Gehrig). Apoptosis yang
dirangsang-antigen dari sel imun (sel T dan sel B) sangat penting dalam menimbulkan dan
mempertahankan toleransi diri imun. b.Mekanisme ApoptosisApoptosis ditimbulkan lewat
serangkaian kejadian molekuler yang berawaldengan berbagai cara yang berbeda tapi pada
akhirnya berpuncak pada aktivasi enzimkaspase. Mekanisme apoptosis secara filogenetik
dilestarikan; bahkan pemahamandasar kita tentang apoptosis sebagian besar berasal dari
eksperimen cacing nematoda Caenorhabditis elegans; pertumbuhan cacing ini berlangsung
melalui pola pertumbuhan sel yang sangat mudah direproduksi, diikuti oleh kematian
sel.Penelitian terhadap cacing mutan menemukan adanya gen spesifik (dinamakangen ced
singkatan dari C. elegans death; gen ini memiliki homolog pada manusia)yang menginisiasi
XI
atau menghambat apoptosis.Proses apoptosis terdiri dari fase inisiasi (kaspase menjadi aktif)
dan faseeksekusi, ketika enzim mengakibatkan kematian sel. Inisiasi apoptosis terjadi
melaluidua jalur yang berbeda tetapi nantinya akan menyatu (konvergen), yaitu: jalur ekstrinsik
atau, yang dimulai dari reseptor, dan jalur intrinsik atau jalur mitokondria.
b. Perbedaan Antara Nekrosis Dan Apoptosis
Nekrosis Apoptosis
Kematian oleh faktor luar selKematian diprogram oleh selSel membengkakSel tetap
ukurannyaPembersihan debris oleh fagosit dansistem imun sulitPembersihan berlangsung
cepatSel sekarat tidak dihancurkan fagositmaupun sistem imunSel sekarat akan ditelan fagosit
karena adasinyal dari selLisis selNon-lisisMerusak sel tetangga (inflamasi)Sel tetangga tetap
hidup normal
c. Jenis-jenis Kematian Sel atau Nekrosis1.
Nekrosis koagulatif Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang
disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga
dihambat sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal). Akibatnya
struktur jaringan yang mati masih dipertahankan, terutama pada tahap awal. Terjadi pada
nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah. Daerah yangterkena menjadi padat, pucat
dikelilingi oleh daerah yang hemoragik. Mikroskopik tampak inti-inti yang piknotik. Sesudah
beberapa hari sisa-sisa inti menghilang,sitoplasma tampak berbutir, berwarna merah tua.
Sampai beberapa minggu rangka selmasih dapat dilihat. Contoh utama pada nekrosis koagulatif
adalah infark ginjal dengan keadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap
sampai beberapa minggu.
1. Nekrosis likuefaktif (colliquativa) Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan
jaringan terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada infark
otak, atau akibatkerja lisosom dari sel radang seperti pada abses).
2. Nekrosis kaseosa (sentral)Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang
makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis perkejuan. Infeksi
bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan nekrosis jenis ini. Gambaran makroskopis putih,
seperti keju didaerah nekrotik sentral. Gambaran makroskopis, jaringan nekrotik tersusun atas
debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupidalam cincin inflamasi granulomatosa,
arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi(tertutup).
3. Nekrosis lemak Terjadi dalam dua bentuk: Nekrosis lemak traumatic Terjadi akibat trauma
hebat pada daerah atau jaringan yang banyak mengandung lemak.

XII
Nekrosis lemak enzimatik Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang
mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga abdomen. Lipolisis
disebabkan oleh kerja lypolitic dan proteolytic pancreatic enzymes yangdilepas oleh sel
pankreas yang rusak .

2) Perkembangan Jaringan nekrotik

Perkembangan jaringan nekrotik Dalam kaitannya dengan pertumbuhan dan
perkembangan sel, kematian menjadi salah satu aspek yang tidak terelakkan. Pada sel hewan,
penuaan dan kematian sel dan jaringan dapat melalui dua proses,yaitu nekrosis atau apoptosis.
Secara Nekrosis, kematian sel dan jaringan secara tidak alami.
Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:
1. pembengkakan sel
2. digesti kromatin
3. rusaknya membran (plasma dan organel)
4. hidrolisis DNA
5. vakuolasi oleh ER
6. penghancuran organel
7. lisis sel

3) Gangren
Gangren adalah sebuah kondisi peradangan akut yang terjadi hingga memunculkan
kematian jaringan berat. Serangan penyakit gangrene bisa menjadi sangat berat hingga
beberapa kasus harus dituntaskan dengan pemotongan dan pengambilan jaringan rusak, atau
kerusakan jaringan akan menyebar ke area jaringan sehat di sekitarnya.

XIII
3. Kematian somatic dan perubahan postmortem
Kematian somatic disebut juga kematian seluruh individu. Kematiansomatik merupakan
seseorang dinyatakan meninggal jika fungsi vital berhenti tanpa ada kemungkinan untuk
berfungsi kembali. Jadi, jika seorang berhenti bernafas dan tidak dapat diresusitasi, maka
jantung dengan cepat berhenti berdenyut sebagai akibat dari anoksia, dan orang itu tidak dapat
disangkal lagi telah mati.Kematian somatic terjadi akibat terhentinya fungsi ketiga sistem
penunjang kehidupan,yaitu susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler dan sistem pernapasan
secara menetap(ireversibel).Secara klinis tidak ditemukan refleks-refleks, EEG mendatar,
naditidak teraba, denyut jantung tidak terdengar, tidak ada gerakan pernapasan dan suara
pernapasan tidak terdengar pada auskultasi.Dengan kemajuan teknologi, maka jika seorang
penderita pernafasannya berhentidapat dipasang respirator mekanis. Jika denyut jantung
penderita mulai terputus-putus,dapat dipasang alat pacu jantung elektris. Dengan adanya
peralatan untuk mempertahankan hidup semacam ini, maka definisi kematian menjadi lebih
sulit.Sebenarnya, sebaiknya dijelaskan bahwa tidak semua sel tubuh mati secara
serentak.Sudah dibuat jaringan hidup dari jaringan-jaringan yang diambil dari mayat.
Dalamrumah sakit sekarang ini, definisi umum tentang kematian somatik menyangkut
kegiatansistem saraf pusat khususnya otak. Jika otak mati, maka kegiatan listrik berhentidan
elektroensefalogramnya menjadi isoelektris atau mendatar. Jika hilangnya kegiatan listrik
terjadi selama jangka waktu yang sudahditentukan secara ketat, maka para dokter berwenang
menganggap penderitameninggal walaupun paru dan jantung masih dapat dijalankan terus
secara buatan untuk beberapa lama.Setelah kematian, terjadilah perubahan-perubahan
tertentuyang dinamakan perubahan postmortem. Karena reaksi kimia dalam otot orangmati,
timbul suatu kekakuan yang dinamakan rigor mortis, algor mortis menunjukkan pada
dinginnya mayat, karena suhu tubuhnya mendekati suhu lingkungan. Perubahanlain disebut
livor mortis atau perubahan warna postmortem.Umumnyaperubahan warna semacam itu
disebabkan oleh kenyataan bahwasirkulasi berhenti, darah di dalam pembuluh mengambil
tempat menurut tarikangravitasi, dan jaringan-jaringan yang terletak paling bawah dalam tubuh
menjadimerah keunguan, disebabkan oleh bertambahnya kandungan darah.Karena jaringan-
jaringan di dalam mayat itu mati, maka secara mikroskopisenzim-enzim dikeluarkan
secaralokal, dan mulai terjadi reaksi lisis. Reaksi-reaksi ini, disebut otolisis postmortem yang
sangat mirip dengan perubahan- perubahan yang terlihat pada jaringan nekrotik, tetapi tentu
saja tidak lagidisertai reaksi peradangan. Akhirnya, bila tidak dicegah dengan tindakan-
tindakan tertentu (misalnya pembalseman) bakteri-bakteri akan tumbuh dengan subur danakan

XIV
terjadi pembusukan. Kecepatan mulai timbulnya perubahan postmortem sangat berbeda-
beda,tergantung pada individu maupun pada sifat-sifat lingkungan sekitarnya.
Kriteria Kematian Somatik
1. Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung).
2. Terhentinya fungsi pernafasan.
3. Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)
4. Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) → livor mortis (warna ungu kebiruan)
→ algor mortis (pendinginan), → autolisis (pencairan)
Kriteria mati somatis atau yang disebut dengan kriteria tradisional tersebut didasarkan
pada konsep “permanent Cessation of heart beating and respiration is death” . Dikatakan
berhenti secara permanent (permanent cessation) jika fungsi jantung dan paru-paru terhenti
sekitar 10 menit, namun dalam praktiknya seringkali terjadi kesalahan diagnosis, sehingga
perlu dilakukan konfirmasi dengan cara mengamati selama waktu tertentu. Kebiasaan yang
berlaku di Indonesia adalah mengamati selama 2 jam. Jika waktu tersebut telah terlewati,
sedangkan tanda-tanda kehidupan tidak juga muncul, barulah yang bersangkutan dapat
dinyatakan mati. Perubahan tubuh postmortem dapat dibedakan menjadi beberapa kategori,
yakni perubahan awal postmortem, pembusukan, dan skeletonisasi. Masing masing mempunyai
karakter tersendiri sehingga dapat digunakan untuk memperkirakan waktu kematian.

XV
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Degenerasi merupakan suatu perubahan keadaan secara fisika dan kimia dalam sel,
jaringan atau organ yang bersifat menurunkan efisiensinya.Gangguan fungsi bisa bersifat
Reversible ataupun ireversibel sel tergantungdari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel
disebut juga cedera subletal dan cedera ireversibel disebut juga cedera letal.Jejas sel merupakan
keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atausebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk
beradaptasi secara normal. Penyakit degeneratif adalah penyakit yang menyebabkan terjadinya
kerusakan atau penghacuran terhadap jaringan atau organ tubuh. Misalnya diabetes militus tipe
2, osteoporosis, dan lain sebagainya.

B. SARAN
Degenerasi merupakan suatu bentuk kerusakan sel sebagai akibat dariadanya kerusakan
sel akut atau trauma, di mana kerusakan sel tersebut terjadisecara tidak terkontrol. Oleh karena
itu kita perlu memperhatikan makanan yang akan kita konsumsi, menjaga aktivitas fisik serta
selalu mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala degenerasi
yang dapat merusak sel dan berpotensi menimbulkan masalah kesehatan yang serius.

XVI
 DAFTAR PUSTAKA

Jurnal SCRIBD oleh Johanis “ Degenerasi dan Infiltrasi “

https://id.scribd.com/document/350374412/Degenerasi-Dan-Infiltrasi-Sel

Jurnal SCRIBD oleh Yusril Zainuddin “ BAB I Kematian sel dan Kematian Somatik “

https://id.scribd.com/document/457923881/BAB-I-Kematian-Sel-Dan-Kematian-Somatik

XVII