ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS ADRENAL

Disusun Oleh :
1. Desy Mawinda ( 200204013)
2. Agus Triyani Laia (200204002)
3. Icce Triwani Sitompul (200204025)
4. Nurhandayani Ndruru (200204036)
5. Oswald Hutagalung (200204089)

Dosen pembimbing : Ns. Agnes Marbun , M.Kep.,

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIAMEDAN 2023/2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga dapat
menyelesaikan tugas makalah ini yang berjudul “Asuhan Keperawatan Kritis ADRENAL ”.
Selama penulisan dan penyusunan makalah ini, penulis tidak luput dari kendala. Kendala
tersebut dapat diatasi kelompok berkat adanya bantuan, bimbingan dan dukungan dari berbagai
pihak. makalah ini disusun sebagai salah satu syarat untuk memperoleh tugas. Oleh karena itu
penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih sebesar-besarnya kepada:
1. Parlindungan Purba, SH, MM, selaku Ketua Yayasan Sari Mutiara Medan.
2. Dr. Ivan Elisabeth Purba, SP, M. Kes, selaku Rektor Universitas Sari Mutiara Indonesia
Medan.
3. Taruli Rohana Sinaga, SP., M. KM, selaku Dekan Fakultas Farmasi dan Ilmu Kesehatan
Universitas Sari Mutiara Indonesia.
4. Ns. Marthalena Simamora, M. Kep, selaku Ketua Program Studi Keperawatan Fakultas
Farmasi dan Ilmu Kesehatan Universitas Sari Mutiara Indonesia.
5. Ns. Agnes Marbun , M.Kep., selaku dosen pengampu mata kuliah keperawatan kritis II
yang telah meluangkan waktu untuk memberikan arahan dalam masukan sehingga makalah
ini terselesaikan dengan baik.

kelompok menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh sebab itu
kelompok mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak dalam rangka
penyempurnaan makalah ini.

Medan, 08 November 2023

Penulis

Kelompok 4
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar…………………………………………………………
Daftar Isi……………………………………………………………….
Bab 1 Pendahuluan…………………………………………………….
a. Latar belakang…………………………………………………
b. Tujuan…………………………………………………………

Bab II Tinjauan Teoritis……………………………………………….

a. Konsep dasar teori……………………………………………..
1. Definisi…………………………………………………………
2. Etiologi…………………………………………………………
3. Manifestasi klinis………………………………………………
4. Patofisiologi……………………………………………………
5. Pemeriksaan diagnostic………………………………………..
6. Pemeriksaan penunjang……………………………………….
7. Pengkajian keperawatan kritis…………………………………
8. Analisa data dan diagnose keperawatan kritis…………………
9. Rencana keperawatan kritis……………………………………
10. Tindakan keperawatan kritis…………………………………..
11. Evaluasi keperawatan kritis……………………………………

Daftar Pustaka………………………………………………………….
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa,fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan
dikendalikan olehmekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona
fasikulata dan retikularismensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan
oleh hipofisis melalui ACTH.Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor
pelepas kortikotropin hipotalamus, dan(2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu
gangguan pada pembentukan hormon-hormontersebut baik berlebih maupun kekurangan,
akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkankeabnormalan.
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal. (Soediman,
1996 )
Penyakit Addison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika
Serikattercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo
pada tahun1983, masing-masing didapatkan penderita penyakit Addison. Frekuensi pada
laki-laki danwanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit
Addison dapatdijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 30 – 50
tahun.Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisismeakibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan
glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid
yang berlebihan akibatadenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland,
2002).
Cushing syndrome diakibatkan sekresi kelebihan hormon adrenokortikoid,adrenokortikoid
mensekresikan hormon glukokortikoid, mineralkkortikoid, dan adrenoandrogen.

B. TUJUAN
Tujuan Umum adalah Untuk mendapat pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan
pada klien dengan penyakitaddison dan cushing syndrome.

Tujuan Khususa.Mampu melakukan pengkajian.Mampu merumuskan data yang

menunjangc.Mampu menentukan diagnosa keperawatand.Mampu memprioritaskan
diagnosa keperawatane.Mampu menyusun rencana keperawatan untuk masing-masing
diagnosa keperawatanf.Mampu melaksanakan intervensi dan evaluasi keperawatan pada
klieng. Mampu mengindentifikasai faktor penghambat dan faktor penunjang
dalammelaksanakan asuhan keperawatanh. Mampu mengidentifikasi dalam pemberian
penyelesaian masalah (solusi )
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Teori

1) Definisi

Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortikal adalah kegagalan korteks adrenal

memproduksi hormone adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks
adrenal akibat autoimunitas (Stern & Tuck, 1994).
Penyakit Addison adalah gangguan fungsi pada korteks adrenal yang menyebabkan
penurunan produksi hormone kortisol dan aldosteron. Kelainan endokrin terjadi pada
semua kelompok umur dialami pria dan wanita. Dikarakteristikan oleh kehilangan berat
badan,kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan disertai penggelapan kulit.

2) Etiologi

Etiologi Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan
ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun
hormone tersebut sudah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Pemberian kortikosteroid atau
ACTH yang berlebihan dapat juga menyebabkan sindrom cushing. Ada dua tipe Cushing
Sindrome , yaitu eksogen dan endogen. Gejala dari kedua tipe itu sama, yang membedakan
hanyalah penyebab dari keduanya. (James W. Findling, MD dan William F. Young Jr, MD)
1. Eksogen Pada pasien yang mengkonsumsi obat kortisol seperi prednisone. Obat ini digunakan
untuk mengobati peradangan seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau untuk menekan system
imun setelah transplantasi organ. Tipe ini bersifat sementara dan akan segera hilang setelah
pasien selesai mengkonsumsi obat kortisol.
2. Endogen Cushing syndrome dengan tipe endogen jarang terjadi dengan progresifitas lambat
dan sulit untuk di diagnose. Tipe ini diakibatkan karena gangguan pada kelenjar adrenal atau
pituitary. Pada kelenjar adrenal, masalah ini disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya non-
kanker) yang menghasilkan terlalu banyak kortisol.

3) Manifestasi Klinis

a. Kulit mengalami atropi dan mudah rusak,

b. Luka-luka sembuh dengan lambat.

c. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna
ungu (striae).

d. Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

e. Diabetes

f. Hypertensiong. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong

vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar.

h. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan
mudah terjadi fraktur patologis.

i. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu

kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.

j. Obesitas

k. Wajah bulan (moon face).

l. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punuk kerbau).

m. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

n. Edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

o. Ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, depresi.

p. Hirsutism

q. Menstruasi terganggu

r. Perubahan pola seksual

4) Patofisiologi

Patofisiologi Insufisiensi adrenal primer, yang disebut penyakit Addison, terjadi akibat
kerusakan korteks adrenal. Penyakit ini biasanya autoimun, dan terjadi akibat antibody IgG yang
ditujukan pada semua atau sebagian kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses
autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun
peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan
pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat
dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi
korteks adrenal. Penyakit Addison juga dapat terjadi akibat infeksi, misalnya tuberculosis.
Tuberculosis kelenjar adrenal adalah penyebab umum insufisiensi adrenal di begara berkembang
dan biasanya tidak sembuh dengan terapi infeksi. Tumor kelenjar adrenal destruktif juga dapat
menyebabkan insufisiensi adrenal. Penyakit Addison ditandai dengan kadar glukokortikoid yang
rendah yang disertai oleh kadar ACTH dan CRH yang tinggi. Kehilangan total kelenjar adrenal
juga menyebabkan kehilangan androgen adrenal dan aldosteron.

Defisiensi aldosteron menyebebkan peningkatan kehilangan natrium dalam urine sehingga

terjadi hiponatremia (penurunan natrium dalam darah), dehidrasi, dan hipotensi (karena
kehilangan air di urine sering menyertai kehilangan natrium). Penurunan ekskresi kalium di urine
akan menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi kalium dalam darah). Insufisiensi
adrenal sekunder dapat terjadi akibat hipopituitarisme atau disfungsi hipotalamus. Pada
insufisiensi adrenal sekunder, tidak terjadi pelepasan ACTH sehingga adrenal tidak menyekresi
glukokortikoid atau androgen. Sintesis aldosteron juga dapat terpengaruh. Insufisiensi adrenal
sekunder data terjadi apabila kortisol digunakan secara terapeutik untuk tujuan anti-inflamasi.
Ketika individu mendapat kabar farmakologis kortikosteroid, sekresi ACTH oleh hipofisis
dihambat dengan cara umpan balik negative. Apabila obat yang diprogramkan dihentikan
mendadak, hipofisis tetap berada dalam periode refraktori dan tidak menyekresi ACTH selama
periode yang lama. Bahkan terapi glukokortikoid oral dalam beberapa minggu dapat
menyebabkan supresi ACTH sehingga terjadi insufisiensi adrenal sekunder selama beberapa
bulan. Terapi yang bijaksana untuk

5) Pathway (Terlampir)

6) Pemeriksaan Diagnostik
1.Tes supresi dexamethasone
2. Menegakkan diagnosis penyebab SC di hipofisis atau adrenal. Menentukan kadar kortisol.
Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 ul/dl=Normal. Kortisol tidak ditekan :
Steroid > SC10 uL /dl
3.2 Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam
4. Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan
metabolic kortisol dan androgen dalam urin. SC kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat
5. 3.Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor).
6. Membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
7. 4.Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma.
8. Untuk mengenali penyebab SC
9. 5.CT scan, USG, dan MRI.
10. Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada
kelenjar adrenal.