DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL

Disusun Oleh :
Kelompok 2

Anggun Riski Rahmi Y 21118058 Lusiana Sari 21118079

Anjelia Novriani 21118059 Mei Anggraeni 21118080
Devi Nina Indriana 21118062 Messi Ayu Carolin 21118082
Dewi Ernanti 21118063 M. Mardian Alfarid 21118084
Dina Anita Sari 21118066 Nur Anisyah 21118087
Hayati Oktaviani 21118072 Putri Ika Alvionita 21118090
Ifrohati Fitri 21118073 Sri Wahyuni 21118096
Indriana Eka Julianti 21118074 Wahyu Hariansyah 21118104
Kiki Rizky Amelia 21118078

Dosen Pembimbing : Miranti Florencia.,S.Kep., Ns., M.Kep

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH

PALEMBANG PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022

i
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur kehadirat Allah SWT, dengan kekuatan dan

pertolongannya, akhirnya kami bisa menyelesaikan pembuatan makalah ini.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan

Kritis. Dalam pembelajaran dan penyusunan makalah, kami banyak mendapatkan
bimbingan, arahan, dan dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu kami
mengucapkan terimakasih kepada dosen Institut Ilmu Kesehatan dan Teknologi
Muhammadiyah Palembang, khususnya mata kuliah Keperawatan Kritis yang
telah berperan penting dalam penyelesaian makalah ini.

Selain itu kami memohon maaf atas kekurangan-kekurangan yang ada

dalam makalah ini, karena kami masih dalam tahap pembelajaran. Kami
menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi tercapainya
kesempurnaan makalah yang akan datang.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk menambah wawasan

mengenai Keperawatan Kritis dan mendapat ridho dari Allah SWT yang
senantiasa memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya bagi kita semua.

Palembang, 06 November 2021

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1
A. Latar Belakang..........................................................................................1
B. Rumusan Masalah.....................................................................................2
C. Tujuan........................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................3
A. Definisi......................................................................................................3
B. Klasifikasi..................................................................................................3
C. Etiologi......................................................................................................5
D. Tanda dan Gejala.......................................................................................5
E. Anatomi dan Fisiologi...............................................................................6
F. Komplikasi.................................................................................................7
G. Faktor Resiko.............................................................................................8
H. Pencegahan................................................................................................8
I. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................8
J. Penatalaksanaan.........................................................................................9
K. Phatway.....................................................................................................10
L. Askep ........................................................................................................11

BAB III PENUTUP.............................................................................................13

A. Kesimpulan................................................................................................13
B. Saran..........................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................14

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang
paling penting adalah kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Kelainan
pada kelenjar adrenal menyebabkan endokrinopati yang klasik seperti
sindroma Cushing, penyakit Addison, hiperaldosteronisme dan sindroma
pada hiperplasia adrenal kongenital. Kemajuan dalam prosedur diagnosis
telah memudahkan evaluasi kelainan adrenokortikal, terutama penentuan
plasma glukokortikoid, androgen dan ACTH telah memungkinkan
diagnosis yang lebih cepat dan tepat . Saat ini kemajuan pengobatan
kedokteran telah dapat memperbaiki nasib sebagian besar penderita
dengan kelainan ini
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi kelenjar adrenal?
2. Apa klasifikasi kelenjar adrenal?
3. Bagaimana etiologi kelenjar adrenal?
4. Apa saja tanda dan gejala kelenjar adrenal?
5. Bagaimana anatomi fisiologi kelenjar adrenal?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang kelenjar adrenal?
7. Bagaimana penatalaksanaan kelenjar adrenal?
8. Bagaimana pathway kelenjar adrenal?
9. Bagaimana askep kelenjar adrenal?
C. Tujuan
1. Untuk mngetahui bagaimana definisi kelenjar adrenal?
2. Untuk mngetahui bagaimana klasifikasi kelenjar adrenal?
3. Untuk mngetahui bagaimana etiologi kelenjar adrenal?
4. Untuk mngetahui bagaimana tanda dan gejala kelenjar adrenal?
5. Untuk mngetahui bagaimana anatomi fisiologi kelenjar adrenal?
6. Untuk mngetahui bagaimana pemeriksaan penunjang kelenjar adrenal?
7. Untuk mngetahui bagaimana penatalaksanaan kelenjar adrenal?

1
8. Untuk mngetahui bagaimana pathway kelenjar adrenal?
9. Untuk mngetahui bagaimana askep kelenjar adrenal?

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Disfungsi Kelenjar Adrenal merupakan gangguan metabolic yang
menunjukan kelebihan atau difisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo
Hotma, 1999). Kelenjar ini merupakan struktur majemuk yang terdiri atas
suatu korteks pada bagian luar dan medula pada bagian dalam. Kelenjar
adrenal manusia merupakan benda pipih yang terletak di dalam jaringan
retropenial sepanjang ujung kranial ginjal, yang juga disebut sebagai
kelenjar suprarenalis. Masing-masing mempunyai berat kirakira 4 gram,
tinggi 15 cm, lebar 2,5 cm pada bagian dasarnya dan tebal 1 cm. Sisi kiri
lebih pipih dari pada sisi kanan dan lebih berbentuk bulan sabit.
B. Klasifikasi
1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal.
a. Sindrom Cushing: disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan
oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik. Sindrom
Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu:
1) Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering
ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dar kasus yang dilaporkan.
Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria)
dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
2) Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus
Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi
akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi
penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma
ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita: pria
adalah 1:3 dan tertinggi pada umur 40-60 tahun.
3) Tumor-tumor Adrenal Primer

3
 Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-
kasus Sindroma Cushing. Adenomaadenoma adrenal yang
mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita,
tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens
keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat
diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang
dewasa.
4) Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas
lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang
paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat
sebanyak 14 Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1
dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi
dewasa dan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar
penderitapenderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat
diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.
b. Sindrom Adrenogenital: Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan
sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan
untuk sintesis steroic
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldosteronisme Primer (Sindrom Cohn): Kelaianan yang
disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimur
2) Aldosteronisme Sekunder: Kelainan yang disebabkan karena
hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel
juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
Insufisiensi Adrenogenital:
a. Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal): Kelainan yang
terjadi karena defisiensi kortiso absolut atau relatif yang terjadi
mendadak sehubungan sakit/ stress

4
 b. Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison):
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid
tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan
mineralokortikoid.
c. Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder: Kelainan ini merupakan
bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap
ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal
C. Etiologi
1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
3. Keganasan ( Metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon,
melanoma)
D. Tanda dan Gejal
Pada tahap awal, gejala penyakit Addison sulit dideteksi karena mirip
dengan gejala penyakit lain, seperti:
1. Kelelahan dan kurang bersemangat
2. Nyeri perut
3. Keinginan berlebih untuk mengonsumsi makanan asin
4. Kantuk
5. Mual atau muntah
6. Diare
7. Lesu
8. Tidak nafsu makan, sehingga terjadi penurunan berat badan
9. Gula darah rendah (hipoglikemia)
10. Sakit kepala
11. Pusing saat berdiri
12. Bagian lipatan tubuh menggelap (hiperpigmentasi)
13. Nyeri dan kram otot
14. Gampang marah
15. Sering buang air kecil
16. Sering haus

5
 17. Sulit berkonsentrasi
18. Rambut rontok
19. Menstruasi tidak teratur
20. Melambatnya pubertas pada anak-anak
21. Hilangnya gairah seksual
22. Depresi
Ketika kerusakan kelenjar adrenal sudah parah, hal ini bisa
menimbulkan gejala yang berat. Terkadang, gejala yang berat bisa muncul
secara tiba-tiba, tanpa ada gejala ringan sebelumnya. Kondisi ini disebut
krisis Addison atau krisis adrenal dan dapat membahayakan nyawa.
Berikut ini adalah tanda dan gejala krisis adrenal:
2. Tubuh terasa sangat lemah
3. Nyeri pada punggung bagian bawah atau kaki
4. Sakit perut parah
5. Muntah dan diare yang parah dan memicu dehidrasi
6. Tekanan darah yang sangat rendah (syok)
7. Kebingungan
8. Penurunan kesadaran
E. Anatomi dan Fisiologi
Kelejar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak diatas
masing masing ginjal. Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut
terbagi menjadi dua bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah
(medulla). Bagian medulla menghasilkan hormon amina, sedangkan
bagian korteks menghasilkan hormon steroid.

6
 1. Medula adrenal
Medula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem saraf.
Sel-sel sekretorinya merupakan modifkasi sel-sel saraf yang
melepaskan dua hormon yang berjalan dalam aliran darah: epinephrin
(adrenalin dan norephineprin (noradrenalin).
Peranan adrenalin pada metabolisme normal tubuh belum jelas.
sejumlah besar hormon ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang
dihadapkan pada tekanan, seperti marah,luka, atau takut. Jika hormon
adrenalin menyebar di seluruh tubuh, hormon menimbulkan tanggapan
yang sangat luas: laju dan kekuatan denyut jantung meningkat
sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah dan laju
metabolisme meningkat. Bronkus membesar sehingga memungkinkan
udara masuk dan keluar lebih mudah. Pupilmata membesar. Hormon
noradrenalin juga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
2. Korteks adrenal
Stimulasi oleh sistem saraf simpatik menyebabkan dikeluarkannya
hormon ke dalam darah yang menimbulkan respon “fight or flight”.
korteks adrenal menghsilkan beberapa hormon steroid yaotu
mineralokortikoid, dan glukokortikoid. Mineralokortikoid menjaga
keseimbangan elektrolit, glukokortikoid memproduksi respon yang
lambat dan jangka panjang dengan meningkatkan tingkat glukosa
darah melalui pemecahan lemak dan protein
F. Komplikasi
1. asindrompickwickian
2. tekanan darah naik
3. kolesterol naik
4. trigliserid serum naik
5. LDL (Low density lipoprotein) naik
6. VLDL (verylowdensity lipoprotein) turun
7. Hiperinsulinisme
8. Koleliatiasis

7
 9. Penyakit blount dari epifisis kaputfemoris terlepas
10. Pseudotumor serebri
11. Paru – paru
12. Kelainan uji fungsi paru (Behrman&Kliegman, 1999).
G. Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor yang bisa meningkatkan risiko seseorang alami
krisis Addison, antara lain:
1. Pernah mengidap penyakit Addison.
2. Pernah melakukan operasi kelenjar adrenal.
3. Adanya kerusakan pada kelenjar hipofisis.
4. Tidak mengonsumsi obat untuk penyakit Addison secara rutin.
5. Alami dehidrasi berat.
6. Alami trauma fisik atau stres yang berat.
H. Pencegahan
1. Pemberian makan sesuai kebutuhan segera sesudah lahir
2. Pemberian makanan hanya bila ada tanda – tanda lapar pada umur 1
tahun
3. Hindarkan perkenalan dengan menunjukkan makanan menarik atau
member resep waktu makan dengan jam
4. Mendidik anak makan kalau lapar (Behrman & Kliegman, 1999).
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Testsupresidexamethason.
a. Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindroncushing
tersebut, apakah hipofisis, atau adrenal
b. Untuk menentukan kadar kortisol
2. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam. Untuk memeriksa kadar 17
hidroksikortikostreoid serta 17 kortikosteorid, yang merupakan
metabolickortisol dan androgen dalam urin
3. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor) : untuk
membedskan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi
ACTH sebagai penyebab

8
 4. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH plasma : untuk mengenali
penyebab
5. CT, USG, dan MRI : dapat dilakukan untuk menentukan lokasi
jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
J. Penatalaksanaan
Pengobatan akan bergantung pada jenis penyakit pasien. Jika
penyakitnya berkaitan dengan hormon, maka pasien akan diberi
pengobatan untuk menyeimbangkan hormon. Dengan demikian, pasien
dengan penyakit Addison dapat diberi tablet pengganti hormone seperti
hidrokortison, yang harus diminum secara rutin. Bagi pasien dengan
sindrom Cushing, dokter mungkin dapat mengurangi dosis atau
menghentikan pemberian obat. Jika pengobatan tidak dapat dihentikan,
pilihan berikutnya adalah untuk mengendalikan gejala. Jika penyebab
masalahnya adalah tumor, biasanya langkah pertama adalah dengan
mengangkatnya. Prosedur untuk mengangkat kelenjar adrenal disebut
adrenalektomi. Prosedur ini mungkin diperlukan jika tumor bersifat ganas.
Bedah ini berguna dalam mencegah penyebaran kanker. Sel kanker yang
tersisa dapat diobati dengan kemoterapi dan terapi radiasi.

9
K. Pathway

10
L. Askep

Intervensi keperawatan pada penyakit edema paru akutl menurut Doenges (1999), Carpenito (2000) dan Smeltzer dan Bare

(2001) adalah

Dignosa
No Tujuan Kriteria hasil Intervensi rasional
keperawatan

1. Kelebihan Kelebihan  Pembatasan diet 1) kaji statuscairan Pengkajian merupakan dasar

volume cairan cairan/edema dancairan.  Timbang berat badanharian berkelanjutan untuk memantau
 Keseimbangan masukan danhaluaran.
berhubungan tidak terjadi.  Turgor kulit perubahan dan mengevaluasi
 Turgor kulit dan adanyaedema.
dengan normal tanpa  Tekanan darah, denyut dan iramanadi. intervensi.
penurunan edema. 2) batasi masukan cairan

haluaran urine  Tanda-tanda vital

dan retensi cairan normal.
dannatrium.
Pembatasan cairan akanmenentukan
3) identifikasi sumber potensial cairan, berat tubuh ideal, haluaran urine dan
medikasi dan cairan yang digunakan untuk respons terhadapterapi.
pengobatan, oral danintravena Sumber kelebihan cairan yang tidak
4) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang diketahui dapat diidentifikasi
pembatasancairan.
5) Bantu pasien dalammenghadapi
Pemahaman meningkatkan kerjasama
pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan.
 ketidaknyamanan akibat pembatasan Kenyamanan pasien meningkatkan
cairan. kepatuhan terhadap pembatasan diet.

2. Perubahan nutrisi Mempertahan  Pengukuran 1) Kaji statusnutrisi Menyediakan data dasar untuk
kurang dari kan masukan antropometri  perubahan beratbadan memantau perubahan dan
kebutuhan tubuh nutrisi yang dalam batas  pengukuranantropometrik mengevaluasiintervensi.
berhubungan adekuat normal.  nilai laboratorium (elektrolit serum,
dengan intake  Perlambatan atau BUN, kreatinin, protein, transferin dan
inadekuat, mual, penurunan berat kadarbesi).
muntah, badan yang cepat 2) Kaji pola diet dan nutrisipasien Pola diet sekarang dan dahulu dapat
anoreksia. tidakterjadi.  riwayatdiet dipertimbangkan dalam menyusun
 Pengukuran  makanankesukaan menu.
biokomis dalam  hitungkalori.
batas normal 3) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah Menyediakan informasi mengenai
(albumin, kadar masukannutrisi: faktor lain yang dapat diubah atau
elektrolit).  Anoreksia, mual danmuntah dihilangkan untuk meningkatkan
 Peneriksaan  Diet yang tidak menyenangkan bagi
masukan diet.
laboratorium pasien
klinis dalam batas
 Kurang memahami diet.
normal.
 pematuhan
makanandalam Mendorong peningkatan masukan
4) Menyediakan makanan kesukaanpasien
pembatasan diet dalam batas-batas diet. diet.
dan medikasi 5) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah Mengurangi makanan dan protein
sesuai jadwal protein, rendah natrium, diantara waktu yang dibatasi dan menyediakan kalori
untuk mengatasi makan. untuk energi, membagi protein untuk
anoreksia. pertumbuhan dan penyembuhan
jaringan.
6) Jelaskan rasional pembatasan diet dan Meningkatkan pemahaman pasien
hubungannya dengan penyakit ginjal dan tentang hubungan antara diet, urea,
peningkatan urea dan kadarkreatinin. kadar kreatinin dengan penyakit
7) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan renal.
secara tertulis dan anjurkan untuk Daftar yang dibuat menyediakan
memperbaiki rasa tanpa menggunakan pendekatan positif terhadap
natrium ataukalium. pembatasan diet dan merupakan
referensi untuk pasien dan keluarga
8) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan yang dapat digunakan dirumah.
selama waktumakan. Faktor yang tidak menyenagkan yang
berperan dalam menimbulkan
anoreksia dihilangkan.
9) Timbang berat badanharian.

Untuk memantau status cairan dan

nutrisi.
10) Kaji bukti adanya masukan protein yang
Masukan protein yang tidak adekuat
tidakadekuat
  pembentukanedema dapat menyebabkan penurunan
 penyembuhan yanglambat albumin dan protein lain,
 penurunan kadaralbumin pembentukan edema danperlambatan
peyembuhan.
3. Gangguan Setelah  Membran mukosa 1) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian Memberikan informasi tentang derajat
perfusi jaringan dilakukan warna merah kapiler, warna kulit dan dasarkuku. atau keadekuatan perfusi jaringan dan
berhubungan tindakan muda. membantu menentukan. kebutuhan
dengan keperawatan  Kesadaran intervensi.
penurunan suplai perfusi komposmentis. 2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai Meningkatkan ekspansi paru dan
O2dan nutrisi ke jaringan  Tidak ada keluhan toleransi. memaksimalkan oksigenasi untuk
jaringan adekuat sakitkepala. kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke
sekunder  Tidak ada tanda organ vital) menurunkan sirkulasi
terhadap sianosis ataupun perifer.
penurunan COP. hipoksia 3) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan Kenyamanan klien atau kebutuhan
 Capillary refill suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai rasa hangat harus seimbang dengan
kurang dari 3 denganindikasi. kebutuhan untuk menghindari panas
detik. berlebihan pencetus vasodilatasi
 Nilai laboratorium (penurunan perfusiorgan).
dalam batas 4) Kolaborasi untuk pemberianO2 Memaksimalkan transport oksigen ke
normal (Hb 12-15 jaringan.
gr%). 5) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium Mengetahui status transport O2
 Konjungtivatidak (hemoglobin).
 anemis.
 Tanda-tanda vital
stabil: TD: 120/80
mmHg, nadi:60-
80x/menit.
4. Perubahan pola Setelah  analisa gas darah 1) Kaji fungsi pernapasan klien, catat Distress pernapasan dan perubahan
nafas dilakukan dalam rentang kecepatan, adanya gerak, dispnea, pada vital dapat terjadi sebagai akibat
berhubungan tindakan normal. sianosis, dan perubahan tandavital. dari patofisiologi dan nyeri.
dengan keperawatan  tidak ada tanda 2) Catat pengembangan dada dan posisi Pengembangan dada atau ekspansi
hiperventilasi klien sianosis maupun trakea paru dapat menurunkan apabila terjadi
paru. menunjukkan dispnea. asietas atau udemapulmoner.
pola nafas  bunyi nafas tidak 3) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk Sokongan terhadap dada dan otot
efektif mengalami atau nafasdalam. abdominal membuat batuk lebih
penurunan efektif dan dapat mengurangi trauma.
 TTV dalam batas Meningkatkan ekspansiparu.
normal: RR 16-24 4) Pertahankan posisi nyaman misalnya
x/menit posisi semifowler Untuk mengetahui elektrolit sebagai
5) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium indikator keadaan status cairan.
(elektrolit) Mengkaji status pertukaran gas dan
ventilasi serta evaluasi dari
6) Kolaborasikan pemeriksaan analisa gas implementasi.
darah dan fotothoraks Menghilangkan distress respirasi dan
 7) Kolaborasikan pemeriksaanoksigen sianosis.
5. Resiko Setelah  Tanda-tanda vital 1) Auskultasi bunyi jantung dan paru, Mengkaji adanya takikardi, takipnea,
penurunan curah dilakukan dalam batas evaluasi adanya edema perifer atau dispnea, gemerisik, mengi dan edema.
jantung tindakan normal: tekanan kongesti vaskuler dan keluhan dispnea,
berhubungan keperawatan darah: 120/80 awasi tekanan darah, perhatikan postural
dengan curah jantung mmHg, nadi60- misalnya: duduk, berbaring danberdiri.
ketidakseimbang dapat 80 x/menit, kuat, 2) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan Hipertensi ortostatik dapat terjadi
an cairan dipertahankan teratur. lokasi danberatnya. sehubungan dengan defisit cairan.
mempengaruhi  Akralhangat
sirkulasi, kerja  Capillary refill
miokardial dan kurang dari 3 3) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi Mengkaji adanya kedaruratan medik.
tahanan vaskuler detik friction rub, tekanan darah, nadi perifer,
sistemik,  Nilai laboratorium pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu
gangguan dalam batas tubuh danmental, Kelelahan dapat menyertai gagal
frekuensi, irama, normal (kalium 4) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap jantung kongestif jugaanemia.
konduksi jantung 3,5-5,1 mmol/L, aktivitas.
(ketidakseimban urea 15-39 mg/dl)
ganelektrolit). Ketidakseimbangan dapat mengangu
5) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium kondisi dan fungsi jantung.
yaitukalium. Menurunkan tahanan vaskuler
sistemik.
6) Berikan obat anti hipertensi sesuaidengan
 indikasi.
6. Resiko kerusakan Setelah  Klien 1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, Memandakan adanya sirkulasi atau
intregitas kulit dilakukan menunjukkan turgor dan perhatikan adanya kemerahan, kerusakan yang dapat menimbulkan
berhubungan tindakan perilaku atau ekimosis,purpura. pembentukan dekubitus atau infeksi.
dengan keperawatan tehnik untuk 2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit Mendeteksi adanya dehidrasi atau
akumulasi toksik tidak terjadi mencegah dan membranmukosa. hidrasi berlebihan yang
dalam kulit dan integritaskulit kerusakan atau mempengaruhi sirkulasi dan integritas
gangguan turgor ciderakulit. jaringan pada tingkat seluler.
kulit(uremia)  Tidak terjadi Jaringan edema lebih cenderung rusak
kerusakan 3) Inspeksi area tubuh terhadapedema. atau robek.
integritaskulit. Menurunkan tekanan pada edema,
 Tidak terjadi 4) Ubah posisi dengan sering menggerakkan meningkatkan peninggian aliran balik
edema. klien dengan perlahan, beri bantalan pada statis vena sebagai pembentukan
tonjolantulang. edema.

Menurunkan iritasi dermal dan resiko

5) Pertahankan linen kering, dan selidiki kerusakan kulit.
keluhangatal. Menurunkan resiko cedera dermal
6) Pertahankan kukupendek
7. Intoleransi Berpartisipasi  Berpartisipasi 1) Kaji faktor yang menyebabkankeletihan Menyediakan informasi tentang
aktivitas dalam dalam  anemia indikasi tingkatkeletihan
berhubungan aktivitasyang meningkatkan  ketidakseimbangan cairan danelektrolit
 dengan keletihan, dapat tingkat aktivitas  retensi produk sampah
anemia, retensi ditoleransi danlatihan  depresi
produk sampah  Melaporkan 2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
dan prosedur peningkatan rasa perawatan diri yang dapat ditoleransi,
dialisis. sejahtera bantu jika keletihanterjadi. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang
 Melakukan 3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil dan memperbaiki harga diri.
istirahat dan istirahat. Mendorong latihan dan aktivitas
aktivitas secara dalam batas-batas yang dapat
bergantian ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
 Berpartisipasi 4) anjurkan untuk beristirahat setelahdislisis. Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi
dalam aktivitas banyak pasien sangatmelelahkan.
perawatan mandiri
yangdipilih.

8. Gangguan Setelah  analisa gas darah 1) Kaji fungsi pernapasan klien, catat Distress pernapasan dan perubahan
pertukaran gas dilakukan dalam rentang kecepatan, adanya gerak, dispnea, pada vital dapat terjadi sebagai akibat
berhubungan tindakan normal sianosis, dan perubahan tandavital. dari patofisiologi dan nyeri.
dengan keperawatan  tidak ada tanda 2) Auskultasi bunyinafas Untuk mengetahui keadaan paru.
penurunan klien sianosis maupun
ekspansi paru menunjukkan hipoksia
3) Catat pengembangan dada dan posisi
sekunder pertukaran gas  taktilfremitus Pengembangan dada atau ekspansi
trakea
terhadap adanya efektif. positif kanan dan paru dapat menurunkan apabila terjadi
edema pulmoner. kiri asietas atau udema pulmoner.
 bunyi nafas tidak 4) Kaji taktilfremitus
mengalami Taktil fremitus dapat negative pada
penurunan klien dengan edema pulmoner.
 auskultasi paru 5) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk
sonor. atau nafasdalam. Sokongan terhadap dada dan otot
 TTV dalam batas abdominal membuat batuk lebih
normal: RR 16-24 efektif dan dapat mengurangitrauma.
x/menit
6) Pertahankan posisi nyaman misalnya
Meningkatkan ekspansi paru.
posisi semifowler
7) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium
Untuk mengetahui elektrolit sebagai
(elektrolit)
indicator keadaan status cairan.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon streroid yang pada masa
istirahat dan dalam keadaan stres glukokortikoid mengatur kardiovaskuler,
keseimbangan metabolik dan sistem imun. Mineralokortikoid dilain pihak
akan mengatur volume darah dan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Androgen adrenal berperan sebagai prekursor androgen dan estrogen yang
lebih poten. Adrenal korteks juga menghasilkan sitokin, peptida aktif dan
berbagai hormon lain.

B. Saran
Demikianlah makalah ini kami buat, tentunya masih banyak
kekurangan dan kesalahan. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran
yang sifatnya membangun bagi para pembacanya sebagai kesempurnaan
laporan ini. Dan semoga makalah ini bisa menjadi acuan untuk
meningkatkan makalah-makalah selanjutnya dan bermanfaat bagi para
pembaca dan terkhusus untuk kami. Aamiin.
 DAFTAR PUSTAKA

Bornstein SR, Ehrhart-Bornstein M, Usadel H, et al Morphological

evidence for a close interaction of chromaffin cells with cortical cells within the
adrenal gland. Cell Tissue Res 1991;265:1-9
Bornstein SR, González-Hernández JA, Ehrhart-Bornstein M, et al
Intimate contact of chromaffin and cortical cells within the human adrenal gland
forms the cellular basis for important intraadrenal interactions. J Clin Endocrinol
Metab 1994;78:225-232
Ehrhart-Bornstein M, Hinson JP, Bornstein SR, et al . Intraadrenal
interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis. Endocrine
Reviews 1998;19(2):101-143
Dinarello CA The biology of interleukin 1. In: Kishimoto T (ed)
Interleukins: Molecular Biology and Immunology. Karger, Basel, 1992;pp 1-32
Wolkersdörfer GW, Lohmann T, Marx C, et al Lymphocytes stimulate
dehydroepiandrosterone production through direct cellular contact with adrenal
zona reticularis cells: a novel mechanism of immune-endocrine interaction. J Clin
Endocrinol Metab 1999;84:4220-4227