MAKALAH

FATER ENDOKRIN DAN SISTEM HORMON

(PENYAKIT ADDISON)

Dosen Pengampu : Munawir S.Farm., M.Farm

Di Susun Oleh :
1. OKIDAL HARADI (1908060028)
2. ALAWIYAH MUZAEMA (1908060022)
3. MAGFIRATUL NURUL AL-ATIN (1908060018)
4. BQ. AULIA ROSANA (1908060025)
5. LALU HAFIZUL WIRASANJAYA (1908060020)
6. AULIA AGUSTINA (1908060058)
7. MUHAMMAD JAELANI (1908060030)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA NUSA TENGGARA
BARAT
MATARAM
2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Endokrin yang berjudul
” Penyakit Addison ” tepat pada waktunya.
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah
ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis
dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Mataram, 10 Juni 2022

Penulis

DAFTAR ISI

ii
HALAMAN JUDUL ................................................................................... i
KATA PENGANTAR ................................................................................. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 3
1.3 Tujuan ............................................................................................ 3
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian....................................................................................... 4
2.2 Klasifikasi....................................................................................... 4
2.3 Etiologi............................................................................................ 4
2.4 Tanda dan Gejala............................................................................ 6
2.5 Patofisiologi.................................................................................... 6
2.6 Manifestasi klinis............................................................................ 7
2.7 Penatalaksanaan.............................................................................. 10
2.8 Komplikasi...................................................................................... 11
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ....................................................................................... 12
3.2 Saran ................................................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 13

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi
kortisol dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat
menyebabkan kematian. Penyebaba utama insufisiensi korteks adrenal
adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi
hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi corticotropin-realising-
hormone (CRH) saja dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol.
Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada pajajn kronik glukookortikoid dosis
farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil
kortisol.
Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses
patologik dikorteks adrenal, maka penyakit ini disebut penyakit Addison.
Pasien dengan penyakit Addison memperlihatkan ketiga zona korteks
sehingga terjadi difisiensi semua sekresi korteks adrenal: kortisol,
aldosterone, dan androgen. Kadang-kadang pasien datang dengan defisiensi
parsial sekresi hormone korteks adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasus-
kasus hipoaldesteronisme-hiporeninemik, yang hanya mengenai sekresi
aldesteron, atau hiperplasi adrenal konginetal, dengan suatu defek enzim
persial yang hanya menghambat sekresi kortisol.
Hipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena kerusakan primer
pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibat dari hipofungsi kelenjar hipofisis
anterior, sehingga produksi honnon hormon antara lain hormon
adrenokortikotropik menurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal.
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat
dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini pertama kali dilaporkan
oleh Thomas Addison pada tahun 1855 yang menulis mengenai keluhan,
gejala klinik serta kelainan dari kelenjar adrenal.
Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal dengan berat kurang-
lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian luar yang keras berwarna

1
kuning disebut korteks adrenal, serta bagian dalam yang lunak berwarna
coklat kemerahan disebut medulla.
Insidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat tercatat 0,4 per
100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita
yang dirawat.
Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari
100.000 orang; dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan
antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyabab utama
penyaki Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit
pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan
korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50%
pasien penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi
pada sebagian pasien dengann penyakit Addison. Antibody ini bereaksi
dengan antigen dikorteks adrenal, termasuk enzim 21 hidroksilase dan
menyebabkan reaksi peradangan yang akhirnya menghancurkan kelenjar
adrenal. Biassanya lebih dari 80% dari kedua kelenjar harus rusak sebelum
timbul gejala dan tanda insufisiensi. Penyakit Addison dapat timbul bersaam
dengan penyakit endokrin lain yang memiliki dasar autoimuitas.
Diantaranya adalah tiroiditis hashimoto, beberapa kasus diabetes mellitus
type 1, dan hipoparatiroidisme. Juga tampaknya terdapat predisposisi
familial untuk penyakit endrokin autoimun, yang mungkin berkaitan dengan
kelainan reaktifitas system imun pasien. Penyebab penyakit Addison yang
lebih jarang adalah pendarahan yang disebabkan oleh pemakaina
antikoogulan jangka panjang terutama heparin, penyakit granulomatosa non
perkijuan, infeksi sitomegalovirus (CMV) pada pasien dengan sindrom
imonodefisiensi didapat (AIDS), dan neuplasma metastatic yang mengenai
kedua kelenjar adrenal. Pernah dilaporkan kasus-kasus jarang yaitu,
insufisiensi korteks adrenal primer terjadi akibat mutasi di gen-gen yang
mengode protein yang mengendalikan perkembangan adrenal atau
steroidogenesis.

2
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat
rumusan masalah yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Addison ?
2. Bagaimanakah patofisiologis (WOC) pada penyakit Addison ?
3. Apa aja menifestasi klinis penyakit Addison ?
4. Apa aja tanda dan gejala dari penyakit addison ?
5. Bagaimana penatalaksanaan penyakit tersebut dan komplikasinya ?
1.3 Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas
Sistem Endokrin yang berjudul ” Penyakit Addison ”. Tujuan khusus
penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan
pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca mengerti tentang
konsep addison.

3
 BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang
terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita –
wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan,
kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya
penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang
terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison
4html)
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon
korteks adrenal (soediman,1996)
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif
atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa (baroon, 1994)
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon
korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8
hal 1325)
Penyakit Addison adalah kekurangan partikal ssekresi hormon korteks
adrenal. Keadaan seperti ini terlihat pada hipoado tironisme yang hanya
mengenal zona glomeruluna dan sakresi aldosteron pada sindrom
adrenogenetal dimana gangguan enzim menghambat sekresi steoid
(Patofisiologi Edisi 2 Hal 296).
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat
dari kerusakan pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39).

2.2 Etiologi
 Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
a) Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur
b) Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke
kelenjar-kelenjar adrenal

4
 c) Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan
protein fiblirer yang tidak larut dalam berbagai organ)
d) Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
 Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
a) Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area
b) Kehilangan aliran darah ke pituitary
c) Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
d) Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
e) Operasi pengangkatan kelenjar pituitary

Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi

pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari
kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini,
sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon pengganti harus
dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali.
Pada satu waktu, kebanyakan kasus penyakit addison adalah merupakan
komplikasi dari TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak satu setengah
hingga dua per tiga klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody
yang bereaksi secara spesifik menyerang  jaringan adrenal, kondisi ini mungkin
merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya, beberapa kasus penyakit
Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, atau infeksi jamur sistemik.
Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di USA tidak
diketahui. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan
menyerang baik laki-laki maupun perempuan.
Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75%
penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal
umumnya terlihat pada orang dengan acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru,
payudara, saluran GI, melanoma, atau lymphoma (kelainan neuplastik jaringan
limfoid).
Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus.
Umumnya kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan
glukokortikoid untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk

5
adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilakan penurunan sekresi ACTH
oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi.

2.3 Tanda dan Gejala

 Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB
menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.
 Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih
 Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena
sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
 Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
 Hipotensi arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang)
 Abnormalitas fungsi gastrointestinal
2.4 Patofisiologi

Pada hipofungsi kelenjar adrenal disebabakan karena autoimun,

dimana sebagian sel sel korteks adrenal dianggap mempunyai karakteristik
yang berbeda. Pada kondisi yang lama dapat mengakibatkan kerusakan sel
kelenjar adrenal, sehingga menimbulkan hipofungsi kelenjar adrenal yang
ditandai oleh adanya penurunan kadar mineralokortiokoid(aldosteron),
glukoortikoid(kortisol) dan androgen.

Pada hipofungsi yang disebabkan karena disfungsi

hipothalamikpituitari-adrenal menyebabkan penurunan produksi kortisol
dan penurunan kadar ACTH plasma. Hipopituitarisme menyebabkan
penurunan sekresi ACTH yang kemudian berpengaruh terhadap penurunan
sekresi kortisol dan androgen.

Kekurangan glukokortioid mengakibatkan penghambatan mobilisasi

dari protein jaringan dan penghambat kemampuan hati menyimpan
glikogen, hal ini mengakibatkan kelemahan otot dan hipoglikemia.
Penyembuhan luka menjadi lambat, menurunya tahanan vaskuler perifer
karena menurunya respon vaskuler dari katekolamin.

6
 Keadaan akut insufisiensi adrenal atau Addiaonia crisis merupakan
keadaan kedaruratan, dengan faktor pemicu diantaranya kehamilan,
pembedahan, infeksi, dehidrasi, demam, anoreksia, dan emosi yang
meningkat. Manifestasi klinis pada krisis adrenal diantaranya ketidak
seimbangan elektrolit, depresi, atau perubahan mental, penurunan volume,
hipotensi, penurunan kesadaran dan syok.

2.5 Manifestasi Klinis

a. Hiperpigmentasi
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin
pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang
menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi
adrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon
adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Pada penyakit Addison
terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik.
Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan
luasnya pigmentasi.
Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan
(misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak
tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola
mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada
mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan
vulva.
b. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipotensi
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan
darah sistolik biasanya antara 80--100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50--
60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena
menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus
arteriol serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap
perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring
menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (postural hipotensi)

7
yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-
debar.
Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi korteks adrenal
dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan
penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah
pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus
vasomotor.
2) Jantung
Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan
radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat
kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk
berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi
tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah,
PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik
pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit.
Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan
sinkop. Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan
kematian mendadak.
c. Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan
elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga
didapat kelemahan sampai paralisis otot
bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-
sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala
kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta
kortikosteroid.
Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison
dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodic akibat hiperkalemia
dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang
didapatkan.
d. Penurunan berat badan

8
 Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10--15 kg dalam waktu
6--12 bulan. Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan
gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat
pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan
yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.
Kelainan gastrointestinal
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison.
Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula - mula tampak, disertai
perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-
kadang dapat timbul diare.
Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai
aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam
darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun.
Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah
diperbaiki.
e. Gangguan elektrolit dan air
Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium,
klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit
ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.
f. Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh
jaringan yang meningkat serta gangguan absorbs karbohidrat pada usus
halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih
rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan
kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.
g. Darah Tepi
Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan
hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif
limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di
atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak
mempunyai arti yang khas untuk diagnostic.
h. Gangguan Neurologi dan psikiatri

9
 Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk,
yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-
kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis.
Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama
pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.
i. Lain-lain
Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido,
serta hilangnya rambut ketiak dan pubis. Klasifikasi tulang rawan dari daun
telinga, sehingga menjadi kaku (Thorns sign)" .

2.6 Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan:
a) Kegagalan adrenal kronis: penggantian glukokortikoid dengan
hidrokortison 20 mg/hari dalam dosis terbagi, ditambah dengan terapi
terhadap infeksi atau penyakit penyrta, atau pembedahan. Pengganti
mineralokortikoid (fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan
adrenal primer.
b) Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah kegawat daruratan medis.
Cairan intravena (NaCL fisiologis) dalam jumlah besar dan
hidrokortison diberikan dengan dosis yang tinggi. Faktor pemicu
(infeksi dan lain-lain) ditangani. Pantau kadar elektrolit dan glukosa.
(Patrick davey, 2005)
 Penatalaksanaan secara medis
a) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4
minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr.
b) Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV.
c) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
pengganti kortisol.
d) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline.
e) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
 Penatalaksanaan secara keperawatan

10
 a) Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa.
Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan
darah dan perubahan ortostatik.
b) Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi,
kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya.
Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien
yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam
terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur
berkurang dan akhirnya menghilang.
c) Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan
pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit
tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan
penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan
menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level
kortisol selama infeksi terjadi.
d) Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat
badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya
BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak
adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika
dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air
dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi.

2.7 Komplikasi
 Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
 Kolaps sirkulasi
 Dehidrasi
 Hiperkalemia
 Sepsis

11
 BAB III
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer
karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak
didapat pada laki-laki dibanding wanita, dan terutama terjadi pada usia 30--
50 tahun; penyebab terbanyak adalah proses autoimmun (78%) dan
tuberkulosa (21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit
Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA
positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah autoimun.
Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan,
penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan
air, hipoglikemi puasa, hilangya rambut ketiak dan pubis, Thorn s sign
positif. Untuk diagnosis perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes
ACTH, tes Water Load dan elektrolit.
4.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi
makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2001.Buku Ajar Medikal Keperawatan-Bedah.Jakarta:EGC

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik
Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Doenges Marlyn E, Moorhouse Mary Frances, Geissler Alice C, 1999, “Pedoman
Asuhan Keperawatan”, Edisi ke-3. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, 1995 “Patifosiologi”, Edisi ke-4 Buku ke II,
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Abied.http://meetabied.blogspot.com/2010/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-
penyakit.html 16 Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.
Lukman.http://lukmanrohimin.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-
addison-disease.html 16 Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.
Urrahman
Zhiyya.http://srigalajantan.wordpress.com/2009/10/31/penyakit_addison/ 16
Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.
http://www.totalkesehatananda.com/addison4.html
http://galemedicine.blogspot.com/2010/06/penyakit-addison.html
http://materi-kuliah-akper.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-addison-
deasse.html

13
14