MAKALAH PATOLOGI

“ Sistem Vaskuler dan Jantung “

DOSEN PENGAMPU : Imam Syahputra Yamin S.KM.,M.Epid

Disusun Oleh : Kelompok 9

1. Ahmad Aldi Kurniawan ( 1908060031 )

2. Alawiyah Muzaema ( 1908060022 )

3. Ma’ahadur Roj’i ( 1908060057 )

S 1 FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA NTB

2021
 2

DAFTAR ISI

COVER......................................................................................................................................1

DAFTAR ISI..............................................................................................................................2

BAB PEMBAHASAN...............................................................................................................5

1.1 Tinjauan Struktur dan Fungsi Sistem Vaskular..............................................................5

1.1.1 Sistem Vaskular Darah..........................................................................................5

1.1.2 Fungsi Vena.............................................................................................................6

1.1.3 Sistem Vaskular Limfa (Sistem Limfatik)............................................................8

2.1 Penyakit-Penyakit Sering Terjadi Dan Masalah Serius pada Sistem Vaskular..........9

3.1 Gejala, Tanda, dan Tes Sistem Vaskular........................................................................12

4.1 Penyakit Spesifik Sistem Vaskular..................................................................................14

4.1.1 Penyakit Genetik/Perkembangan Pada Penyakit Angioma.............................14

4.1.2 Penyakit Peradangan/Degeneratif.....................................................................15

A. Penyakit Aterosklerosis..................................................................................16

B. Penyakit Hipertensi.........................................................................................23

C. Penyakit Vaskulitis..........................................................................................31

D. Penyakit Vaskular Fungsional.......................................................................32

E. Penyakit Tromboflebitis.................................................................................33

F. Penyakit Varises Vena.....................................................................................34

2
 3

4.1.3 Penyakit Neoplastik Pada Penyakit Kegagalan Organ.....................................36

5.1 Tinjauan Struktur dan Fungsi Sistem Jantung.............................................................38

5.1.1 Fungsi Jantung........................................................................................................38

5.1.2 Struktur Jantung....................................................................................................38

6.1 Penyakit-Penyakit Sering Terjadi dan Masalah Serius pada Sistem Jantung...........40

7.1 Gejala, Tanda, dan Tes pada Ssitem Jantung...............................................................43

8.1 Penyakit Spesifik Sistem Jantung....................................................................................46

8.1.1 Penyakit Genetik/Perkembangan..........................................................................46

A. Penyakit Katup Aorta Bikuspid.......................................................................47

B. Tetralogi Fallot...................................................................................................48

C. Koarktasio Aorta...............................................................................................48

D. Kardiomiopati Hipertrofik...............................................................................48

8.1.2 Penyakit Inflamasi/Degeneratif ............................................................................49

A. Arterikoroner Aterosklerosi.............................................................................50

B. Penyakit Jantung Reumatik ............................................................................55

C. Endokarditis Infektif.........................................................................................56

D. Miokarditis ........................................................................................................58

E. Penyakit Jantung Hipertensi............................................................................58

F. Kol Pulmonal......................................................................................................59

G. Kardiomiopati....................................................................................................59

3
 4

H. Atrium Fibrilasi.................................................................................................59

8.1.3 Penyakit Neoplastik Pada Penyakit Kegagalan Organ.......................................60

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................63

SOAL DAN JAWABAN.........................................................................................................64

4
 5

BAB

PEMBAHASAN

1.1 Struktur Dan Fungsi Sistem Vaskular [ 114-116 ]

Tinjauan Struktur dan Fungsi Sistem vaskular sebenarnya terdiri dari dua system yaitu
sistem vaskular darah dan sistem vaskular limfatik.

1.1.1 Sistem Vaskular Darah

Sistem pembuluh darah adalah sistem aliran kontinu yang mengangkut darah ke dan dari
jantung melalui arteri, kapiler, dan vena. Karena darah tidak secara langsung mengelilingi sel-sel
jaringan, sistem vaskular harus memungkinkan pertukaran gas, nutrisi, dan sisa metabolisme
melintasi dindingnya. Pertukaran ini terjadi terutama di komponen terkecil dari sistem vaskular
darah, kapiler dan venula (vena kecil) , di mana aliran darah paling lambat dan dindingnya paling
tipis. Dinding arteri dan vena memiliki tiga lapisan konsentris, atau tunika: tunika intima, tunika
media, dan tunika adventitia.

Tunika intima (biasanya hanya disebut intima) dilapisi oleh sel-sel endotel datar yang
luas yang melekat pada membran basal dan beberapa sel jaringan ikat sebagai penyangga.
Lapisan sel endotel yang terus menerus juga disebut endotelium. Sel-sel endotel dalam pembuluh
yang lebih kecil mengontrol pertukaran nutrisi, gas, dan limbah antara darah dan jaringan.
Tunika media (atau media) terdiri dari jaringan elastis dan otot polos. Stimulasi simpatis (sistem
saraf otonom) atau hormon adrenergik yang bersirkulasi (misalnya, adrenalin) dapat
menghasilkan kontraksi sel-sel otot, yang menurunkan kaliber pembuluh darah. Ini disebut
vasokonstriksi. Hormon kolinergik (misalnya, asetilkolin) dan, di beberapa pembuluh darah,
parasimpatis (otonom sistem saraf) stimulasi menyebabkan vasodilatasi. Tunika adventitia (atau
adventitia) terdiri dari sel-sel jaringan ikat pendukung. Ruang di mana darah mengalir disebut
lumen. Pembuluh darah bukan hanya saluran darah: pembuluh darah secara aktif mengontrol
berapa banyak darah yang mengalir melalui jaringan, dengan mengatur tekanan darah. Penentu
utama tekanan darah adalah jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah, dan resistensi
pembuluh darah terhadap aliran ini. Oleh karena itu, peningkatan jumlah darah atau penurunan
kaliber pembuluh darah akan meningkatkan tekanan darah. Biasanya, tekanan darah terutama
5
 6

dikendalikan oleh derajat pelebaran atau penyempitan arteri dan arteriol (arteri yang sangat
kecil). Tekanan maksimum dalam arteri saat otot jantung berkontraksi, atau tekanan sistolik,
kira-kira 120 mm Hg pada sebagian besar individu normal, dan tekanan terendah antara
kontraksi jantung, atau tekanan diastolik, adalah sekitar 80mmHg. Dengan demikian, sisi arteri
dari sistem vaskular memiliki tekanan intraluminal sekitar 100 mm Hg di sebagian besar
panjangnya. Sisi vena dari sistem vaskular memiliki tekanan rata-rata kurang dari 30 mm Hg.
Vena memiliki dinding otot yang lebih tipis daripada arteri dan lumen yang lebih besar untuk
membawa darah pada kecepatan yang lebih lambat dan di bawah tekanan yang lebih sedikit.

1.1.2 Fungsi Vena

Fungsi vena adalah mengembalikan darah ke jantung dari jaringan kapiler. Kekuatan
yang mendorong darah dalam vena kembali ke jantung adalah tekanan yang tersisa setelah darah
melewati arteri, arteriol, dan kapiler. Kekuatan ini hanya cukup untuk mengembalikan darah ke
jantung ketika tubuh dalam posisi horizontal. Kecuali dikompensasi, darah di kepala dan bagian
atas tubuh akan tertarik ke perut dan ekstremitas bawah pada orang yang berdiri tegak. Di antara
mekanisme kompensasi untuk mencegah hal ini adalah refleks yang menyempitkan vena tubuh
bagian bawah, tindakan pemijatan otot rangka pada vena, dan tindakan gerakan pernapasan pada
vena besar di dada. Selain itu, vena mengandung katup, yang mencegah aliran balik. Obstruksi
aliran darah di vena oleh mekanisme seperti kompresi, trombosis (bekuan darah), atau gagal
jantung meningkatkan tekanan darah vena dan kapiler, menyebabkan akumulasi darah di struktur
yang sangat mudah diregang ini. Distensi vena dan kapiler yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan vena disebut kongesti. Kapiler adalah pembuluh darah kecil yang terletak di antara arteri
dan vena. Mereka pada dasarnya hanya terdiri dari lapisan intimal. Secara agregat, kapiler
mengandung volume terbesar dari sistem vaskular pada satu waktu. Kapiler sangat mudah
beradaptasi untuk dapat membuka sebagai respons terhadap kebutuhan jaringan untuk
peningkatan aliran darah dan untuk menutup, atau kolaps, ketika aliran darah ke jaringan sudah
memadai. Selain itu, kapiler dapat berkembang biak untuk membantu memperbaiki area yang
cedera. Aliran kapiler dikendalikan oleh kontraksi atau relaksasi arteriol dan venula. Kapiler
mengatur pertukaran cairan, elektrolit, dan nutrisi antara darah dan ruang ekstraseluler. Tiga
faktor memediasi pertukaran ini: (1) tekanan hidrostatik yang ditransmisikan dari venula, (2)
6
 7

tekanan osmotik yang ditentukan oleh jumlah zat terlarut (terutama protein) dalam darah dan
cairan jaringan, dan (3) integritas sel endotel. . Perubahan salah satu faktor ini dapat
menyebabkan edema atau efusi ( Gambar 1 ).

Gambar 1. Edema akibat peningkatan permeabilitas kapiler

Istilah-istilah ini mengacu pada akumulasi cairan di ruang ekstra-vaskular. Edema

mengacu pada akumulasi cairan dalam jaringan, sedangkan efusi mengacu pada akumulasi cairan
dalam rongga tubuh, seperti rongga pleura atau perut. Kami telah membahas edema dalam
konteks peradangan, ketika itu disebabkan oleh celah yang terbentuk di antara sel-sel endotel
selama cedera. Edema yang terjadi dengan peradangan biasanya terlokalisasi di lokasi cedera
jaringan. Dengan perubahan tekanan hidrostatik atau osmotik, bagaimanapun, edema umum.
Tekanan hidrostatik mengacu pada tekanan yang diberikan oleh cairan di arteriol dan venula
sehubungan dengan jaringan di sekitarnya. Ini sangat ditentukan tekanan darah, seperti yang
telah dibahas, dan cukup dinamis, karena arteriol, kapiler, dan venula merespons kebutuhan
oksigen jaringan dengan relaksasi dan penyempitan, sehingga mengubah tekanan darah di dalam
lumen dan dengannya, volume darah yang melewati jaringan. Tekanan hidrostatik cenderung
mendorong air dan elektrolit keluar dari saluran vaskular ke lingkungan bertekanan rendah di
ruang interstisial. Gaya hidrostatik diseimbangkan oleh tekanan osmotik, yang cenderung
menarik air dan elektrolit kembali ke dalam pembuluh. Konsentrasi molekul besar, terutama

7
 8

protein albumin, merupakan penentu utama tekanan osmotik. Protein memiliki konsentrasi yang
lebih tinggi di dalam pembuluh daripada di ruang interstisial, sehingga arah osmosis bersih ke
dalam daripada keluar dari pembuluh. Jika tekanan hidrostatik dalam vena meningkat, seperti
yang terjadi pada gagal jantung, tekanan di kapiler akan mempotensiasi pergerakan bersih cairan
keluar darinya. Jika tekanan osmotik menurun, seperti yang terjadi pada gagal hati (albumin
diproduksi oleh hati) juga akan terjadi pergerakan bersih cairan keluar dari kapiler.

1.1.3 Sistem Vaskular Limfa (Sistem Limfatik)

Sistem vaskular limfa (sistem limfatik) unik karena tidak memiliki pembuluh yang
mengalir ke dalam sistem. Pembuluh limfatik berasal dari saluran buntu berdinding tipis yang
mengalirkan jaringan lokal dan meluas ke kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening pada
gilirannya mengalir ke saluran limfatik yang lebih besar, yang akhirnya bermuara di saluran
toraks. Duktus toraks akhirnya mengalir ke dalam vena, sehingga mengembalikan cairan limfatik
ke sirkulasi sistemik. Getah bening sebagian besar terdiri dari air, protein, dan sel darah putih,
tetapi tidak sel darah merah . Pembuluh limfatik berfungsi sebagai sistem drainase tekanan
rendah karena mengembalikan kelebihan cairan jaringan ke dalam sistem vena. Juga, limfosit
dapat masuk kembali ke sirkulasi dari jaringan melalui rute ini. Obstruksi saluran limfatik adalah
mekanisme keempat dari edema yang disebut limfedema.

Saluran limfatik dapat terhambat oleh tekanan eksternal dari tumor atau bekas luka, oleh
akumulasi lipid berlebih dalam sel-sel lemak pada individu obesitas, atau oleh kerusakan
inflamasi jaringan ikat, termasuk saluran limfatik. Terapi bedah atau radiasi juga sering
menyebabkan kerusakan pada sistem limfatik. Misalnya, selama operasi untuk kanker payudara,
kelenjar getah bening yang menerima cairan yang dikeluarkan dari daerah kanker sering diangkat
untuk menilai penyakit metastasis. Cairan yang menumpuk di jaringan setelah prosedur tidak
dapat dikeluarkan secara efektif karena saluran komunikasi ke saluran toraks telah dihilangkan.
Hal ini menyebabkan edema kronis pada lengan pada sisi kanker payudara, atau kaki dalam
kasus pengangkatan kelenjar getah bening panggul. Penyebab terakhir limfedema, ditemukan di
daerah tropis, adalah infeksi oleh cacing cacing, yang disebut filariasis. Cacing memblokir
saluran limfatik, dan jaringan yang sebelumnya dikeringkan menjadi sangat bengkak.

8
 9

Pembesaran yang nyata dari jaringan yang terkena, yang mengembangkan konsistensi kental dan
kental, disebut kaki gajah. Mekanisme terakhir dari edema adalah retensi natrium. Hal ini
berhubungan dengan volume aktual cairan dalam saluran vaskular. Ginjal adalah tempat utama
pengaturan volume darah. Reseptor di ginjal, jantung dan otak merangsang jalur hormonal renin-
angiotensin-aldosteron, yang mengatur jumlah natrium yang direabsorbsi di tubulus ginjal. Air
mengikuti natrium, jadi jika natrium ditahan oleh sel epitel tubulus ginjal, begitu juga air.
Asupan garam yang berlebihan atau peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
menghasilkan retensi cairan yang berlebihan, yang pada gilirannya dapat menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan air didorong ke dalam ruang interstisial dan rongga tubuh.
Di beberapa organ, seperti hati, limpa, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari, kapiler berbentuk
sinusoid. Sinusoid adalah kapiler yang melebar yang lebih terbuka untuk aliran darah daripada
kapiler biasa. Sinusoid dikaitkan dengan fungsi khusus, seperti menyaring partikel, termasuk sel
darah yang rusak di hati dan limpa, dan regulasi hormon di kelenjar adrenal dan hipofisis.
Kapiler yang paling kompleks secara struktural ditemukan di glomerulus ginjal, di mana mereka
berfungsi untuk menyaring produk limbah ke dalam urin.

2.1. Penyakit-Penyakit Sering Terjadi Dan Masalah Serius pada Sistem Vaskular [ 117-118 ]

Aterosklerosis adalah penyakit yang ditandai dengan deposit lipid, kalsium, dan fibrosa
di intima arteri besar dan menengah, yang menyumbat pembuluh darah dan mengakibatkan
berkurangnya suplai darah ke jaringan hilir. Sejauh ini, ini adalah penyebab kematian dan
morbiditas paling umum di Amerika Serikat. Arteri ke jantung dan otak adalah dua situs yang
paling penting dari aterosklerosis.Infark miokard (“serangan jantung”) sekunder akibat
aterosklerosis pada arteri yang mensuplai otot jantung adalah penyebab utama kematian, dan
infark serebral (stroke) akibat aterosklerosis pada pembuluh darah yang mensuplai otak adalah
penyebab kematian kelima yang paling umum di dunia. Amerika Serikat. Bersama-sama, hal ini
menyebabkan hampir tiga perempat juta kematian di Amerika Serikat pada tahun 2014.
Aterosklerosis pada arteri kaki dan arteri utama usus (arteri mesenterika superior) lebih jarang
menyebabkan obstruksi arteri dan infark, tetapi ketika itu terjadi, efeknya cukup serius.
Pembentukan trombus, atau bekuan darah yang menempel pada dinding pembuluh darah, di vena
dalam kaki adalah masalah yang relatif umum dan terkadang serius yang terjadi terutama pada
9
 10

pasien yang terbaring di tempat tidur. Komplikasi trombus yang paling penting terjadi ketika
trombus terlepas dari dinding pembuluh darah. Potongan trombus yang mengambang bebas di
pembuluh darah disebut emboli. Emboli yang terlepas dari trombus di vena kaki bagian dalam
dibawa melalui vena ke sisi kanan jantung, di mana mereka dipompa ke cabang-cabang arteri
pulmonalis, menyebabkan penyumbatan aliran darah ke bagian paru-paru. Ini disebut emboli
paru (PE). Tergantung pada ukuran emboli dan jumlahnya, mereka dapat memiliki berbagai efek,
dari infark paru hingga perkembangan bertahap hipertensi pulmonal hingga kematian mendadak,
jika arteri pulmonalis besar tiba-tiba tersumbat. Varises adalah saluran vena yang melebar secara
permanen. Mereka paling sering terjadi di kaki (varises) dan sekitar anus (wasir). Varises dapat
menyebabkan ketidaknyamanan, cacat, edema, ulserasi pada ekstremitas bawah, dan
mempengaruhi individu untuk pembentukan trombus. Wasir mungkin asimtomatik atau dapat
menyebabkan gatal-gatal, nyeri saat buang air besar, perdarahan merah cerah, atau tiba-tiba, sakit
parah jika terjadi trombosis. Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, adalah salah satu kondisi
terpenting yang harus dipahami oleh penyedia layanan kesehatan karena pengenalan dan
pengobatannya dapat mencegah atau menunda komplikasi serius, seperti gagal jantung, penyakit
ginjal, atau infark miokard atau serebral. Sebagian besar kasus hipertensi adalah idiopatik, yang
berarti tidak memiliki penyebab yang jelas. Namun, perawatan farmakologis yang efektif yang
mengurangi tekanan darah tersedia. Diperlukan waktu bertahun-tahun agar efek hipertensi
menjadi jelas, sehingga penyakit ini dapat dideteksi dan diobati sejak dini, sebelum menjadi
gejala. Edema bukanlah penyakit itu sendiri, tetapi merupakan manifestasi dari berbagai jenis
penyakit . Ini mungkin alasan seorang pasien datang ke dokter, atau mungkin tampak tidak
terlihat dan terdeteksi pada kunjungan kantor atau selama rawat inap. Penyebab paling umum
dari edema adalah gagal jantung kongestif, suatu kondisi di mana jantung secara perlahan
kehilangan kemampuannya untuk memompa darah yang dikirim ke sana, sehingga darah
terkumpul di vena, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem vena dan
kebocoran berikutnya. cairan ke dalam jaringan. Jenis edema yang terjadi pada keadaan ini
disebut pitting edema (Gambar 2 ), karena tekanan lembut pada kulit dengan ibu jari atau jari
akan meninggalkan depresi karena cairan yang ada di jaringan didorong keluar untuk sementara.

10
 11

GAMBAR 2

a. tekanan di terapkan kepunggung aspek kaki bengkak

b. tekanan dilepaskan,tetapi jaringan tetap tertekan

Pitting edema biasanya berkembang di bagian tubuh yang bergantung, terutama di atas
pergelangan kaki dan sampai ke betis. Cairan edema akibat kondisi lain dapat terakumulasi di
berbagai jenis jaringan, dari jaringan ikat longgar di sekitar mata (edema periorbital) hingga
rongga udara paru-paru (edema paru), hingga rongga pleura atau perikardial ( hidrotoraks, efusi
perikardial), dan ke perut (asites). Akumulasi besar-besaran cairan edema di seluruh tubuh
disebut anasarca. Komplikasi yang paling serius dari edema adalah herniasi otak. Otak
menempati ruang terbatas, jadi jika membengkak, jaringan dibatasi oleh tengkorak. Bagian
posterior otak, serebelum, mungkin terdorong ke bawah atau herniasi ke dalam foramen
magnum, di mana ia menekan batang otak dan suplai vaskular masuk ke otak. Batang otak berisi
pusat komando pusat atas pernapasan dan detak jantung, sehingga gangguan pada
kemampuannya untuk berkomunikasi ke seluruh tubuh akan menyebabkan kematian.

11
 12

3.1.Gejala, Tanda, dan Tes Sistem Vaskular [ 118- 119 ]

Kondisi oklusif arteri (trombus, emboli, plak aterosklerotik, atau oklusi inflamasi)
bermanifestasi sebagai infark atau hilangnya jaringan secara bertahap akibat suplai darah yang
tidak mencukupi (atrofi iskemik). Baik infark maupun atrofi iskemik mengakibatkan hilangnya
fungsi organ yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Nyeri juga dapat terjadi.
Pembengkakan atau bengkak yang terlokalisir, seperti yang terjadi pada kondisi inflamasi,
edema periorbital atau edema pitting, mudah divisualisasikan selama pemeriksaan fisik. Pasien
dengan edema paru akan mengeluhkan kesulitan bernafas, dan auskultasi dengan stetoskop akan
mendeteksi ronki kasar saat cairan di paru-paru bercampur dengan udara saat inspirasi. Perkusi
dada dan USG keduanya dapat mendeteksi berapa banyak cairan dependen yang ada di rongga
pleura— USG tentu saja lebih sensitif tetapi tidak selalu tersedia di kantor dokter. Pemeriksaan
fisik melibatkan mengetuk perut untuk menciptakan "gelombang" cairan yang dapat terlihat
melewati perut dalam kasus asites. Edema otak dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan
funduskopi: tekanan di otak ditransmisikan sepanjang saraf optik, yang akan menonjol di bawah
retina pada diskus optikus. Papiledema bilateral (pembengkakan diskus optikus) merupakan
penyebab serius yang perlu diperhatikan, dan pasien perlu dirawat di rumah sakit dan menjalani
evaluasi segera dan menyeluruh untuk penyebab peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan
darah mudah diperiksa dengan stetoskop dan alat yang disebut sfigmomanometer (diucapkan
"sfig-mo-ma-NA-meter"), yang terdiri dari manset tiup dengan monitor tekanan. Kesulitan
dengan prosedur ini adalah bahwa tekanan darah dapat bervariasi berdasarkan konteks, sehingga
pembacaan tekanan darah tunggal mungkin tidak akurat. Minimal tiga pembacaan tekanan darah
tinggi, idealnya diambil di lokasi yang berbeda dengan perangkat yang berbeda, diperlukan
untuk diagnosis hipertensi.

Penyakit fungsional arteri yang menyebabkan tekanan darah tinggi atau rendah memiliki
gejala yang sama sekali berbeda dari oklusi arteri. Hipertensi biasanya asimtomatik, tetapi dapat
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan pusing. Tekanan darah rendah (hipotensi), jika parah,
bermanifestasi sebagai gejala syok, yang meliputi pingsan, kulit dingin akibat vasokonstriksi,

12
 13

dan berkurangnya aliran darah ke otak dan ginjal. Status fungsional sistem arteri biasanya
dievaluasi dengan mengukur tekanan darah arteri dengan sfigmomanometer dan dengan
menentukan kepenuhan nadi dengan meletakkan jari di atas arteri yang berdenyut. Status sistem
vena dapat diperkirakan dengan inspeksi atau dapat diukur dengan menggunakan instrumen
khusus. Distensi vena leher saat pasien dalam posisi tegak merupakan tanda yang jelas dari
peningkatan tekanan pada sistem vena.

Peningkatan yang lebih halus dapat diukur dengan memasukkan pengukur tekanan ke
dalam pembuluh darah lengan. Kadang-kadang, ketika pasien sakit kritis, pengukur tekanan
dapat dimasukkan melalui pembuluh darah ke jantung untuk mengukur tekanan yang dihasilkan
di ruang jantung selama sistol dan diastol. Trombosis vena tungkai dalam menyebabkan kongesti
sianotik (biru), edema, dan terkadang nyeri. Teknik ultrasound yang mengukur efek Doppler
memberikan metode yang canggih untuk mengevaluasi aliran vena (atau tidak adanya aliran
tersebut) di tempat yang dalam, seperti vena dalam di kaki. Katup yang tidak kompeten pada
vena kaki superfisial menyebabkan varises yang menonjol, berliku-liku, menonjol, seperti tali
yang terlihat jelas pada pemeriksaan. Demikian juga, varises hemoroid dan esofagus dievaluasi
masing-masing dengan inspeksi anus dan endoskopi. Beberapa penyakit, seperti hipertensi dan
diabetes melitus, secara khusus mempengaruhi pembuluh darah kecil. Mereka dapat
menyebabkan kulit bisul, yang sembuh dengan buruk dan menjadi terinfeksi sekunder. Mereka
juga dapat menyebabkan penurunan ketajaman visual dan bahkan kebutaan ketika pembuluh
darah kecil di retina rusak. Satu-satunya area di tubuh di mana pembuluh darah kecil mudah
terlihat adalah di bagian belakang mata, di mana mereka terletak tepat di bawah retina yang
sangat tembus cahaya. Pemeriksaan bagian belakang mata dengan oftalmoskop disebut
pemeriksaan funduskopi. Bukti awal hipertensi dan retinopati diabetik dapat dideteksi dengan
memeriksa pembuluh darah ini. Teknik pencitraan visual juga dapat digunakan untuk menilai
akumulasi cairan dan kesehatan arteri. Rontgen dada, misalnya, menunjukkan infiltrat halus dan
difus di lapangan paru bila ada efusi pleura. Integritas arteri dapat langsung dievaluasi dengan
angiografi, prosedur di mana pewarna radiopak disuntikkan ke dalam arteri dan film sinar-X
berturut-turut diambil untuk menunjukkan kaliber pembuluh dan distribusi aliran darah.
Misalnya, angiogram serebral dapat menunjukkan defek pada pembuluh darah otak atau

13
 14

perpindahan pembuluh darah otak oleh tumor. Angiogram karotis juga dapat menunjukkan
penyempitan aterosklerotik atau oklusi arteri karotis, yang merupakan faktor predisposisi yang
signifikan terhadap stroke.

4.1 Penyakit Spesifik Sistem Vaskular [ 119-133 ]

4.1.1 Penyakit Genetik/Perkembangan

Variasi kongenital pada sistem vaskular, seperti angioma, sering terjadi tetapi jarang
menyebabkan masalah. Namun, penyakit jantung bawaan dan kelainan pembuluh darah besar
dapat mengancam jiwa.

Angioma

Hemangioma adalah proliferasi lokal kapiler yang mungkin ada saat lahir. Mereka umum
di kulit, di mana mereka bervariasi dari titik merah kecil hingga "noda anggur port" besar yang
mengganggu kosmetik (Gambar 3).

Gambar 3. Hemangioma pada sisi hidung bayi

Karena pembuluh yang melebar terisi dengan darah, warnanya merah menjadi biru dan
memucat di bawah tekanan jari saat darah didorong keluar. Hemangioma pada kulit jarang
menimbulkan masalah, tetapi kadang-kadang diangkat karena alasan kosmetik. Limfangioma,
14
 15

massa limfatik yang melebar, jauh lebih jarang terjadi. Ketika muncul di leher bayi (cystic
hygroma), penampakannya mungkin menakutkan tapi biasanya berkurang seiring bertambahnya
usia.

4.1.2 Penyakit Peradangan/Degeneratif

Ada beberapa istilah yang digunakan untuk menggambarkan penebalan dan pengerasan
pembuluh darah. Arteriosklerosis berarti “pengerasan arteri” dan merupakan istilah umum yang
digunakan untuk merujuk pada tiga proses yang berbeda (Gambar 4).

a. Arteriosklerosis

b. klasifikasi medial

c. Aterosklerosis

Penebalan intima dan media arteriol kecil (arteriolosclerosis atau arteriolar sclerosis
kalsifikasi media arteri besar (sklerosis medial atau kalsifikasi medial), dan pembentukan plak di
intima arteri besar (aterosklerosis). Arteriolosclerosis terjadi sebagai respons terhadap hipertensi
yang berkepanjangan. Hal ini terlihat paling sering di arteriol ginjal dan dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal. Kalsifikasi medial terjadi pada arteri sedang hingga besar pada tiroid,
otak, saluran genital, dan tungkai dengan penuaan dan tidak dianggap sebagai penyebab penyakit
yang signifikan. Karena aterosklerosis dan hipertensi secara langsung atau tidak langsung
menyebabkan begitu banyak morbiditas pada populasi, kita akan membahasnya di sini lebih
panjang.
15
 16

A. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah kondisi degeneratif: prevalensi dan keparahannya meningkat

seiring bertambahnya usia. Lesi dasar aterosklerosis deposisi jaringan fibrosa dan lipid) di intima
pembuluh darah, terutama di arteri otot utama . Deposit fibrofatty ini disebut plak ateromatosa.
Ateroma terjadi pada arteri besar dan sedang, terutama aorta dan cabang utamanya (arteri karotis,
koroner, mesenterika, ginjal, iliaka, dan femoralis). Lesi paling awal yang terlihat, disebut garis
lemak karena hampir seluruhnya terdiri dari lipid, dapat ditemukan bahkan pada anak-anak yang
sekarat karena penyakit yang tidak berhubungan, dan kebanyakan orang yang lebih tua dari usia
30 tahun memiliki lesi aterosklerotik awal yang sangat terlihat ini di arteri yang lebih besar.
Komplikasi aterosklerosis—yaitu, penurunan aliran darah, trombosis, atau emboli—dapat mulai
terjadi pada orang berusia 30-an tetapi biasanya tidak bermanifestasi sebagai tanda atau gejala
sampai lama kemudian. Peningkatan frekuensi komplikasi pada wanita biasanya tertunda sampai
setelah menopause, mungkin karena efek protektif dari estrogen dan progesteron. Arteri
pulmonalis bertekanan rendah biasanya tidak terlibat. Tidak diketahui secara pasti apa yang
merangsang pembentukan plak ateromatosa, tetapi kebanyakan teori tentang patogenesis
aterosklerosis mengimplikasikan kerusakan pada endotel sebagai kejadian awal. Berbagai agen,
termasuk racun dalam asap rokok, diabetes, hipertensi, aliran turbulen di tempat bifurkasi arteri,
dan kekebalan cedera, bisa bertanggung jawab atas kerusakan endotel awal. Setelah sel-sel
endotel rusak, mereka menjadi bocor, dan tetesan lipid yang biasanya bersirkulasi dalam darah
berdifusi melintasi endotelium dan menjadi terdeposit di intima. Sebagai tanggapan, sel-sel
endotel merekrut monosit dan limfosit. Monosit mengais lipid bebas, dan kemudian tetap berada
di jaringan sebagai makrofag yang sarat lipid. Pada saat yang sama, sel otot polos bermigrasi ke
dalam intima dari media, mungkin juga untuk membatasi kerusakan dan mengembalikan fungsi
intima. Limfosit yang direkrut ke area tersebut pada saat kerusakan awal mengeluarkan sitokin,
yang mengatur aktivitas monosit dan sel otot polos. Akumulasi lipid di dalam makrofag dan sel
otot polos memberikan warna kuning pada intima yang sangat dihargai sebagai "garis lemak".
Saat plak ateromatosa matang, makrofag berdegenerasi dan melepaskan lipid ke ruang
ekstraseluler lagi, sehingga memperburuk dan mempercepat proses inflamasi. Lipid disimpan
secara ekstraseluler dalam bentuk kristal kolesterol. Seperti halnya lesi inflamasi kronis lainnya,

16
 17

fibrosis juga terjadi, dan seiring waktu plak menjadi bekas luka, atau sklerotik. Juga, sel-sel di
dalam lesi mati, dan sisa-sisanya mengalami kalsifikasi distrofi. Oleh karena itu, lesi ateromatosa
secara bertahap membesar selama bertahun-tahun dan secara progresif menjadi lebih berserat
dan mengalami kalsifikas . Penampilan plak aterosklerotik lanjut yang berwarna putih-kuning,
shaggy, berkrusta disebabkan oleh kristalisasi kolesterol dan kalsifikasi. Plak aterosklerotik dapat
menyebabkan kerusakan dalam beberapa cara. Lumen pembuluh darah bisa menjadi sangat
menyempit, atau tersumbat, oleh plak. Ini menyebabkan iskemia jaringan yang biasanya disuplai
oleh arteri tersebut. Permukaan plak bisa menjadi ulserasi. Kolagen yang terpapar sangat
trombogenik, dan trombus dapat dengan cepat terbentuk di atas plak yang mengalami ulserasi.
Hal ini dapat menyebabkan oklusi akut arteri dan infark jaringan yang disuplai olehnya.
Potongan-potongan trombus juga dapat pecah dan bergerak ke distal sebelum menyumbat
pembuluh darah kaliber yang lebih kecil. Plak dapat merusak integritas struktural dinding
pembuluh darah sehingga menggelembung di bawah tekanan untuk membentuk aneurisma. Jika
dinding menjadi cukup tipis, aneurisma dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang mengancam
jiwa. Pembuluh darah yang berbeda cenderung mengalami komplikasi yang berbeda.
Aterosklerosis pada arteri koroner yang kalibernya relatif kecil cenderung menyebabkan
penyempitan lumen. Pasien mungkin mengalami nyeri dada (angina pectoris) dengan aktivitas,
karena pengiriman oksigen ke otot jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhannya.
Pecahnya plak, dengan trombosis atau perdarahan ke dalam plak, menyebabkan oklusi arteri
secara tiba-tiba dan mengakibatkan infark miokard. Plak di arteri karotis cenderung
menyebabkan oklusi, dengan kecelakaan serebrovaskular berikutnya, atau stroke. Aterosklerosis
pada aorta abdominalis, tempat tersering terjadinya aterosklerosis, mungkin asimtomatik
meskipun luas. Komplikasi dapat terjadi jika plak aterosklerotik tumbuh melebihi orifisium
(asal) arteri cabang aorta, jika potongan plak mengalami embolisasi ke jaringan yang berbeda,
atau jika aneurisma terbentuk. Aterosklerosis pada arteri ekstremitas bawah dapat menyebabkan
infark kaki yang mengakibatkan ulkus atau menghasilkan perubahan iskemik yang lebih
bertahap di kaki.

17
 18

(Gambar 5) kaki yang uklus

Perubahan iskemik bertahap berhubungan dengan atrofi otot dan nyeri yang diperberat
dengan berjalan dan berkurang dengan istirahat (klaudikasio intermiten). Meskipun tidak
sepenuhnya dipahami apa yang memulai dan melanggengkan proses aterosklerotik, secara umum
disepakati bahwa aterosklerosis adalah proses inflamasi kronis, bahwa cedera endotel
memainkan peran penting dalam memulai proses, dan bahwa lipid yang bersirkulasi adalah kunci
untuk kelangsungan dan evolusi. dari lesi. Hubungan antara cedera endotel dan deposisi lipid
adalah kompleks. Jelas, abnormalitas lipid serum mendorong perkembangan aterosklerosis,
tetapi faktor lokal diperlukan untuk perkembangan plak. Semua orang memiliki beberapa derajat
aterosklerosis, namun satu orang dapat meninggal karena infark miokard akibat penyumbatan
arteri koroner pada usia 35 tahun, sedangkan individu lain dapat meninggal pada usia 90 tahun
hanya dengan aterosklerosis ringan. Selain itu, beberapa populasi di dunia memiliki
aterosklerosis yang sangat sedikit, tetapi ketika individu dari populasi ini pindah ke daerah di
mana aterosklerosis lebih umum, risiko mereka untuk mengembangkan aterosklerosis dan
komplikasinya meningkat. Pengakuan variasi lingkungan dan individu tersebut telah
menyebabkan identifikasi faktor risiko untuk aterosklerosis. Faktor utamanya sebagai berikut :

1. Hiperlipidemia: Peningkatan asupan makanan dan peningkatan lipid serum familial

(dipengaruhi secara genetik) merupakan faktor predisposisi aterosklerosis. Nilai
kolesterol serum yang lebih tinggi dari 200 mg/dL umumnya dianggap memberikan
peningkatan risiko. Kadar kolesterol serum mewakili total beberapa bentuk lemak dalam
serum, beberapa di antaranya lebih kuat terkait dengan perkembangan aterosklerosis
daripada yang lain. Lipoprotein, pembawa utama kolesterol dalam serum, telah
18
 19

diklasifikasikan berdasarkan kepadatan dan migrasi elektroforesisnya. Peningkatan kadar

serum low-density lipoprotein (LDL) dan very low-density lipoprotein (VLDL)
berhubungan dengan aterosklerosis yang lebih parah, sedangkan high-density lipoprotein
(HDL) agak protektif. Keadaan hiperlipoproteinemia telah diklasifikasikan berdasarkan
kadar serum lipoprotein,kolesterol, dan trigliserida. Mengilustrasikan distribusi kolesterol
serum total dan trigliserida pada ketiga kelas lipoprotein. Bentuk familial hiperlipidemia
memberikan risiko tinggi untuk pengembangan komplikasi aterosklerosis dimulai pada
usia yang relatif muda (30-an dan 40-an, dibandingkan dengan 50-an dan 60-an pada
populasi umum).

2. Hipertensi: Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar risiko terjadinya

aterosklerosis. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi mungkin berhubungan dengan trauma
pada intima arteri, terutama pada tempat aliran darah turbulen, seperti pada bifurkasi
arteri. Untuk mendukung hipotesis ini adalah pengamatan bahwa ketika vena, yang
biasanya tidak mengembangkan aterosklerosis, ditransplantasikan ke posisi di mana
mereka membawa darah arteri—misalnya, ketika digunakan sebagai cangkok bypass
arteri koroner—mereka dapat mengembangkan lesi aterosklerotik dengan sangat cepat.

3. Merokok: Tingkat kematian akibat aterosklerosis koroner pada perokok lebih dari dua
kali lipat dari bukan perokok. Mekanisme pasti bagaimana asap rokok memicu
aterosklerosis tidak diketahui, tetapi bukti eksperimental telah menunjukkan bahwa asap
rokok merusak kemampuan pembuluh darah untuk berelaksasi, merangsang perekrutan
dan aktivasi pembuluh darah putih ke permukaan sel endotel, mengubah lipid serum.
profil dan mengoksidasi LDL, yang pada gilirannya mempromosikan cedera vaskular,
dan mempromosikan pembentukan trombus. Efek ini reversibel dengan berhenti
merokok.

4. Diabetes: Penderita diabetes memiliki aterosklerosis yang lebih signifikan daripada

nondiabetik. Hubungan patofisiologi antara diabetes dan aterosklerosis juga tidak
dipahami dengan baik, tetapi tampaknya berhubungan dengan efek langsung dari
peningkatan glukosa dalam darah. Secara eksperimental, ini telah terbukti merangsang

19
 20

peradangan pada endotel permukaan, dalam bentuk peningkatan adhesi monosit ke sel
endotel, migrasi ke tunika media, dan fagositosis lipid. Selain itu, glukosa dapat
menyebabkan oksidasi LDL, seperti halnya asap rokok. Namun, studi epidemiologi telah
menunjukkan bahwa kelebihan glukosa darah saja tidak cukup untuk mendorong
perkembangan aterosklerosis: hiperlipidemia tampaknya menjadi prasyarat yang
diperlukan untuk pembentukan plak aterosklerotik, bahkan pada penderita diabetes.

5. Obesitas: Orang dengan obesitas dan/atau asupan kalori, karbohidrat, dan lemak jenuh
yang tinggi memiliki insiden aterosklerosis yang lebih besar.

6. Hyperhomocysteinemia: Homocysteine adalah asam amino yang terlibat dalam

konversi metionin menjadi sistein. Ketika ditemukan dalam kadar tinggi dalam darah, itu
terkait dengan percepatan aterosklerosis dan trombosis vena. Hubungan patofisiologi
antara peningkatan kadar homosistein dan aterosklerosis tidak dijelaskan dengan jelas.
Hyperhomocysteinemia dapat diobati dengan diet tinggi asam folat dan vitamin B6 dan
B12.

7. Usia: Secara umum, semakin tua seseorang, semakin banyak terjadi aterosklerosis.

8. Jenis Kelamin: Pria memiliki insiden aterosklerosis yang lebih tinggi. Pada wanita,
tingkat keparahan aterosklerosis dan frekuensi komplikasinya meningkat dengan cepat
setelah menopause, mendekati pria yang lebih tua. Efek ini dimediasi oleh hormon,
estrogen.

9. Riwayat keluarga: Beberapa keluarga memiliki insiden aterosklerosis dan penyakit

yang lebih tinggi daripada keluarga lain. Dalam beberapa kasus, ini mungkin terkait
dengan diet umum, tetapi dalam kasus lain, ada pengaruh genetik yang jelas seperti
hiperlipidemia familial, risiko diabetes, atau obesitas.

10. Tingkat aktivitas: Olahraga yang wajar dan teratur mengurangi kadar lipid, tekanan
darah, dan berat badan, dan dengan demikian jumlah aterosklerosis. Ini juga
meningkatkan laju aliran darah melalui arteri, yang dengan sendirinya tampaknya
memiliki efek perlindungan pada struktur dinding pembuluh darah.
20
 21

11. Faktor psikologis: Stres emosional dan depresi secara epidemiologis berhubungan
dengan peningkatan insiden penyakit arteri koroner aterosklerotik.

Dari semua faktor risiko ini, enam yang pertama (hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, dan hiperhomosisteinemia) dianggap mayor, dan yang lainnya, minor, artinya
yang pertama lebih berdampak pada perkembangan dan keparahan penyakit. aterosklerosis
daripada yang lain. Selain itu, beberapa faktor risiko ini tidak dapat diobati: usia, jenis kelamin,
dan riwayat keluarga. Modifikasi faktor risiko lain dimungkinkan dengan diet, olahraga, berhenti
merokok, terapi stres, dan agen farmasi yang mengurangi kadar lipid serum.Akhirnya, efek dari
faktor-faktor risiko ini pada perkembangan aterosklerosis dan komplikasinya bersifat kumulatif:
semakin banyak faktor risiko yang ada, semakin besar kemungkinan pasien menderita penyakit
aterosklerotik dan akan menderita atau bahkan menyerah pada konsekuensinya.

Setelah terbentuk, pengobatan lesi aterosklerotik melibatkan (1) mencegah lesi lebih
lanjut berkembang dan mencegah pertumbuhan lesi yang ada, dan (2) menangani komplikasi
yang timbul. Penting untuk diingat bahwa aterosklerosis adalah lesi dinamis—yaitu, plak
berubah dari waktu ke waktu, dan bahkan, sampai taraf tertentu, dapat dibalik atau setidaknya
distabilkan sehingga tidak tumbuh lebih jauh. Tindakan yang sama yang diketahui dapat
mengurangi risiko berkembangnya aterosklerosis dapat menstabilkan atau menurunkan lesi
aterosklerotik setelah terbentuk. Diagnosis dini dan pengobatan hipertensi jelas memiliki efek
yang menguntungkan. Penghentian merokok, bahkan oleh mereka yang telah merokok selama
bertahun-tahun, secara dramatis mengurangi frekuensi komplikasi aterosklerotik. Tindakan
pencegahan diet yang mengurangi kolesterol serum telah terbukti efektif dalam mengurangi
perkembangan aterosklerosis. Penggunaan obat-obatan farmasi seperti statin untuk mengurangi
kadar lipid serum juga secara efektif mengurangi perkembangan aterosklerosis dan
komplikasinya.

Terapi bedah untuk lesi aterosklerotik dan komplikasinya telah menjadi sangat canggih
selama beberapa dekade terakhir. Teknik USG memungkinkan diagnosis dan pengukuran
aneurisma asimtomatik sehingga dapat diobati sebelum mencapai ukuran kritis di mana mereka
lebih mungkin pecah. Pengobatan aneurisma aorta perut memerlukan melewati bagian aneurisma

21
 22

aorta dengan tabung bahan biologis inert. Operasi untuk menghilangkan plak aterosklerotik dari
lumen arteri karotis dan koroner dicadangkan untuk pasien yang bergejala, dan kemudian hanya
setelah evaluasi yang cermat terhadap potensi risiko dan manfaat. Plak arteri karotis, yang terjadi
pada percabangan arteri karotis interna dan eksterna dan mengurangi aliran darah serebral.
Pengobatan lesi aterosklerotik pada arteri koroner dapat dilakukan dengan operasi bypass atau
angioplasti, dimana balon yang kempis dimasukkan ke dalam arteri koroner dan kemudian
dipompa di tempat plak, secara efektif menghancurkannya ke dinding arteri, dan/ atau dengan
menempatkan stent logam di atas area yang tersumbat untuk menjaga agar lumen tetap terbuka.
Pembuluh darah kaki atau mesenterika yang tersumbat dapat dilewati dengan memasukkan
cangkok sebelum jaringan distal oklusi menjadi rusak secara terminal. Kaki gangren atau segmen
usus iskemik dapat diangkat dengan operasi. Namun, beberapa komplikasi tidak dapat ditangani
dengan pembedahan atau perawatan medis. Stroke dapat memiliki konsekuensi yang
menghancurkan, infark miokard pertama juga sering berakibat fatal, dan pengangkatan usus atau
kaki tidak dapat diubah. Merawat komplikasi yang muncul karena itu bukan pilihan yang ideal.
Selain itu, sebagian besar sumber daya kesehatan digunakan dalam mengelola komplikasi
aterosklerosis.

Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian untuk mencegah atau menunda perkembangan
aterosklerosis dengan mempromosikan tindakan pencegahan telah menghasilkan beberapa hasil
yang menjanjikan. Sebagai contoh, studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa penerapan
larangan merokok di tempat umum mengurangi tingkat rawat inap untuk penyakit jantung
koroner sekitar 40 persen dalam waktu 3 tahun penerapan larangan, serta mengurangi kejadian
infark miokard secara umum. Meskipun penyakit kardiovaskular aterosklerotik selama beberapa
dekade menjadi penyebab nomor satu kematian orang dewasa di Amerika Serikat, kematian
akibat penyakit kardiovaskular telah terus menurun, dan diperkirakan akan segera turun di bawah
kematian akibat penyakit neoplastik. Hal ini sebagian sekunder untuk deteksi yang lebih baik dan
modalitas pengobatan sehingga lebih banyak orang dengan penyakit kardiovaskular
aterosklerotik bertahan untuk waktu yang lebih lama (dan dengan demikian meninggal karena
penyebab lain), tetapi juga sebagian hasil dari peningkatan kesadaran dalam populasi. pentingnya
menerapkan gaya hidup sehat. Sayangnya, epidemi obesitas akan mengimbangi keuntungan yang

22
 23

diperoleh dengan perawatan medis dan bedah yang lebih baik serta pendidikan publik. Obesitas
merupakan faktor risiko yang sangat kuat untuk aterosklerosis dan mempromosikan atau
memperburuk faktor risiko lain juga, seperti diabetes, hipertensi dan penurunan aktivitas fisik.

B. Hipertensi

Hipertensi berarti tekanan darah tinggi. Saat ini didefinisikan, batas atas tekanan darah normal
adalah 80 mm Hg diastolik dan 120 mm Hg sistolik. Lebih dari 80 juta orang di Amerika Serikat
menderita hipertensi. Hipertensi transien, seperti yang disebabkan oleh kecemasan atau aktivitas
fisik, perlu dibedakan dari penyakit hipertensi yang di dalamnya terdapat hipertensi
berkelanjutan.mengarah ke perkembangan bertahap dari arteriolosclerosis dan lesi aterosklerotik.

Tekanan darah sistolik mencerminkan kekuatan kontraksi jantung saat mengeluarkan

darah ke aorta. Arteri besar mengembang untuk meredam kekuatan denyut nadi. Hilangnya
kemampuan untuk mengembang, seperti yang terjadi pada aorta dengan aterosklerosis,
menghasilkan hipertensi sistolik. Hipertensi sistolik juga dapat dihasilkan oleh peningkatan
curah jantung, seperti yang terjadi dengan olahraga, hipertiroidisme, atau demam. Tekanan
diastolik mewakili tekanan minimum dalam arteri antara kontraksi jantung dan mencerminkan
tonus otot di arteri kecil, atau resistensi perifer sistemik (atau total).

Tekanan arteri rata-rata, yang secara kasar dapat dianggap sebagai rata-rata tekanan
sistolik dan diastolik, adalah produk dari curah jantung dan resistensi perifer sistemik . Dengan
kata lain, tekanan darah adalah ukuran dari jumlah darah yang dipompa jantung per menit dan
keadaan penyempitan arteri kecil dan arteriol yang memasok tempat tidur kapiler. Curah jantung
secara klinis pertama kali diperkirakan oleh denyut jantung. Ini sangat dinamis, dan tergantung
pada kebutuhan oksigen jaringan periferal. Curah jantung juga tergantung pada volume darah,
yang diatur oleh ginjal, dan oleh kemampuan otot jantung untuk berkontraksi. Atlet yang terlatih
dengan baik memiliki curah jantung yang lebih besar dengan setiap detak jantung daripada
kentang sofa, dan karena itu memiliki detak jantung istirahat yang lebih lambat, karena otot
jantung lebih kuat. Resistensi perifer juga sangat dinamis dan responsif terhadap sejumlah
rangsangan terutama "humoral," atau melalui darah, dalam bentuk molekul sinyal. Oksida nitrat
yang diproduksi secara lokal oleh sel endotel dan prostaglandin yang diproduksi oleh sel darah
23
 24

putih hanyalah dua dari banyak molekul yang membuat otot dinding pembuluh darah kecil tetap
rileks; hormon yang diproduksi oleh ginjal (lihat di bawah) termasuk di antara yang
menyebabkannya mengerut. Perubahan kecil pada radius lumen pembuluh darah kecil dapat
memiliki efek besar pada resistensi perifer: seiring dengan penurunan radius, tekanan yang
diperlukan untuk mempertahankan aliran darah meningkat dengan faktor empat. Perubahannya
mungkin tidak terlalu besar pada satu pembuluh darah, tetapi jika dikalikan pada semua
pembuluh darah kecil di tubuh, efeknya jauh lebih dramatis.

Hipertensi esensial mengacu pada penyakit hipertensi primer atau idiopatik. Idiopatik
berarti penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi esensial adalah bentuk penyakit yang paling
umum, terhitung lebih dari 90 persen kasus. Hipertensi sekunder mengacu pada penyakit
hipertensi di mana penyebabnya, seperti tumor yang memproduksi adrenalin, terbukti. Meskipun
penyebab yang dapat diidentifikasi hanya ada pada 10 persen pasien dengan hipertensi, penting
untuk mencari penyebab karena pengobatan akan berfokus pada menghilangkannya daripada
hanya mengobati tandanya, yang merupakan satu-satunya pilihan dengan hipertensi esensial.

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang melibatkan faktor genetik dan
lingkungan. Bahwa itu setidaknya sebagian genetik disarankan oleh kecenderungan untuk
menjadi keluarga, dan oleh prevalensi yang tinggi di antara beberapa kelompok ras. Faktor
genetik mungkin melibatkan banyak gen dan tidak bermanifestasi dalam garis keturunan yang
jelas. Di antara banyak faktor lingkungan yang mungkin, diet tinggi garam, merokok, obesitas,
diabetes, gaya hidup yang tidak banyak bergerak, dan konsumsi alkohol yang tinggi merupakan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Rangsangan psikologis, seperti stres,juga tampaknya
memperburuk hipertensi pada beberapa individu. Ada kemungkinan bahwa banyak kasus
hipertensi esensial diabadikan oleh efek hipertensi pada pembuluh ginjal, sehingga
mengakibatkan lingkaran setan.

24
 25

Gambar 4. Peran ginjal dalam hipertensi

Ginjal memainkan peran penting dalam pengaturan tekanan darah (Gambar 4 ). Ketika
sel-sel khusus di ginjal merasakan penurunan aliran darah, baik karena penurunan tekanan darah
atau penurunan volume darah, mereka mengeluarkan enzim, renin, yang mengubah
angiotensinogen serum yang tidak aktif menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II oleh pengubah angiotensin. enzim (ACE). Angiotensin II menyebabkan konstriksi
otot polos pada media arteri dan arteriol, sehingga meningkatkan resistensi perifer total dan
tekanan darah diastolik. Ini juga merangsang sekresi hormon aldosteron dari kelenjar adrenal.
Aldosteron merangsang sel epitel tubulus ginjal untuk menyerap natrium dan air, sehingga
volume darah meningkat.

Agen farmasi yang digunakan untuk pengobatan hipertensi esensial sebagian

mengganggu proses ini. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor mengurangi konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II, sehingga mencegah peningkatan resistensi perifer sistemik.
Diuretik mengurangi resorpsi natrium dan air oleh sel tubulus ginjal, sehingga menurunkan
volume darah.

Mengingat peran sentral ginjal dalam mengatur tekanan darah, tidak mengherankan
bahwa penyebab paling umum dari hipertensi sekunder adalah penyakit ginjal. Tiga jenis
gangguan ginjal yang menyebabkan hipertensi adalah (1) kerusakan kronis jaringan ginjal,
25
 26

seperti glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, dan ginjal polikistik; (2) penyakit ginjal
akut, seperti glomerulonefritis; dan (3) penyempitan arteri ginjal karena aterosklerosis atau
hipertrofi otot polos. Penyakit ginjal destruktif kronis adalah penyebab paling umum dari
hipertensi sekunder. Oklusi sebagian arteri ginjal menyebabkan penurunan pengiriman darah ke
ginjal dan pelepasan renin berikutnya. Penyempitan arteri ginjal dapat didiagnosis dengan
angiogram dan diobati dengan penempatan wire stent di arteri ginjal, tetapi untuk alasan yang
tidak diketahui, manfaat dari intervensi tersebut pada kontrol tekanan darah adalah yang terbaik.

Penyebab lain dari hipertensi sekunder termasuk gangguan endokrin, gangguan

neurologis, masalah kardiovaskular, dan toksemia kehamilan. Sebagian besar dari ini akan
dibahas di tempat lain dalam teks, tetapi deskripsi singkat dari beberapa ini menggambarkan
keragaman mekanisme di mana tekanan darah tinggi dapat diinduksi.

Penyebab endokrin dari hipertensi biasanya dapat berhubungan dengan peningkatan

sekresi hormon adrenal. Aldosteron dari korteks adrenal menyebabkan retensi garam dan dapat
menyebabkan hipertensi jika disekresikan secara berlebihan. Kortikosteroid yang diproduksi oleh
kelenjar adrenal juga meningkatkan retensi garam. Steroid farmasi, baik yang dikonsumsi untuk
mengobati penyakit (misalnya, penyakit autoimun) atau untuk meningkatkan pembentukan
massa otot, memiliki efek yang sama.

Epinefrin dan norepinefrin diproduksi oleh neoplasma langka medula adrenal yang
disebut feokromositoma dan menyebabkan hipertensi dengan menyempitkan pembuluh darah.
Penyebab endokrin dari hipertensi seringkali dapat diobati dengan pengangkatan jaringan yang
bertanggung jawab untuk produksi hormon yang menyimpang.

Peningkatan tekanan intrakranial sering dikaitkan dengan hipertensi. Penyebab

peningkatan tekanan intrakranial sangat banyak, mulai dari perdarahan intrakranial akut hingga
pembengkakan umum akibat trauma atau neoplasma yang menempati ruang langka di tengkorak.
Pengobatan hipertensi jenis ini sekali lagi melibatkan mengatasi penyebab yang mendasarinya.
Koarktasio aorta biasanya merupakan kondisi kongenital di mana aorta menyempit secara fokal,
atau stenotik. Ini menghasilkan hipertensi proksimal ke daerah penyempitan. Hal ini dapat
diobati dengan operasi pelepasan segmen koarktasis. Fistula arteriovenosa adalah hubungan
26
 27

abnormal antara arteri dan vena yang menyebabkan drainase cepat darah dari arteri langsung ke
vena. Hal ini menghasilkan tekanan diastolik yang rendah, yang coba dikompensasi oleh jantung
dengan meningkatkan curah jantung dan dengan demikian meningkatkan tekanan sistolik.
Toksemia kehamilan adalah kondisi yang kurang dipahami yang menyebabkan hipertensi pada
wanita hamil.

Hipertensi membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menghasilkan efek merusaknya,

yang terutama terlihat pada jantung, otak, mata, dan ginjal. Karena jantung harus
mempertahankan curah jantung terhadap peningkatan resistensi, otot akhirnya terbebani. Ini
pertama mengalami hipertrofi untuk memenuhi peningkatan permintaan. Mekanisme kompensasi
ini secara klinis tidak terdengar: pasien tidak mengalami gejala, baik tekanan darah tinggi atau
hipertrofi jantung. Sampai batas tertentu, otot jantung mampu beradaptasi dengan hipertensi
dan/atau kebutuhan peningkatan curah jantung; Namun, ketika batas itu terpenuhi, otot jantung
menjadi lemah dan pasien mulai mengalami gagal jantung.

Gambar 5. Manifestasi gagal jantung

27
 28

Gejala gagal jantung hampir semuanya berhubungan dengan edeman dan efus yang
disebabkan oleh kombinasi kelebihan cairan yang tertahan dan peningkatan tekanan hidrostatik
dipembuluh darah ( Gambar 5 ) : edema paru menyebabkan kesulitan bernapas serta kualitas
tidur karena cairan menumpuk di rongga dada saat pasien berbaring dan mengganggu ekspansi
paru-paru selama inspirasi; peningkatan lingkar perut karena cairan asites di rongga perut;
pergelangan kaki dan kaki bengkak; dan sering buang air kecil di malam hari, antara lain. Pasien
juga mudah lelah dan tidak memiliki toleransi olahraga, karena jantung mereka sudah memompa
pada kapasitas maksimum.

Percepatan perkembangan aterosklerosis juga sering terjadi pada pasien hipertensi.

Komplikasi umum lainnya dari hipertensi adalah kecelakaan serebrovaskular, atau stroke, yang
diakibatkan oleh pendarahan arteri kecil yang rusak di otak.

Komplikasi katastropik dari hipertensi, yang mempengaruhi pembuluh darah secara

langsung, adalah diseksi aorta . Diseksi berarti “membobol”, dan diseksi aorta mengacu pada
darah yang menembus media aorta melalui robekan di intima. Robekan intima paling sering
terjadi pada awal aorta, sebelum membengkok untuk membentuk lengkungan aorta.
Diperkirakan bahwa semburan darah yang dikeluarkan dari jantung di bawah tekanan tinggi pada
pasien hipertensi melukai intima yang berdampak pada dinding aorta tepat di atas katup aorta. Di
sinilah robekan intimal mungkin terjadi. Diseksi aorta sering berakibat fatal, karena sejumlah
besar darah keluar dari sistem vaskular dalam waktu singkat. Darah dapat mengalir mundur ke
perikardium dan mengisi kantung perikardial sehingga jantung tidak dapat lagi mengembang
selama diastol; berjalan di sepanjang media untuk jarak yang bervariasi dan meluas ke cabang
arteri, menyebabkan oklusi mereka; atau menembus adventitia dan melarikan diri ke dalam
rongga dada atau perut. Untuk menambah penghinaan pada cedera, manifestasi klinis diseksi
aorta bermacam-macam. Ini mungkin hadir dengan sensasi robek, robek, remuk yang
digambarkan secara klasik di dada, tetapi mungkin juga meniru gejala serangan jantung atau
menyebabkan gejala yang merujuk ke cabang utama aorta yang secara sekunder terlibat dengan
diseksi, seperti mental kebingungan atau pusing (arteri karotis) atau nyeri atau kelumpuhan pada
lengan atau kaki (arteri brakialis, arteri iliaka). Sayangnya, diagnosis sering terlewatkan karena

28
 29

tidak ada yang spesifik tentang presentasi yang mengingatkan dokter untuk memikirkannya dan
meminta tes yang sesuai (computed tomography [CT] scan dapat menunjukkan diseksi).

Hipertensi kronis juga sering menyebabkan gagal ginjal, yang bermanifestasi secara
klinis sebagai semakin buruknya filtrasi darah dan hilangnya protein dalam urin. Pasien-pasien
ini juga mengalami edema. Pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir, di mana ginjal pada
dasarnya tidak menyaring darah sama sekali, memerlukan dialisis, di mana darah dilewatkan
melalui mesin yang menyaring produk limbah dari darah sebelum dialirkan kembali ke dalam
tubuh.

Arteri kecil paling baik divisualisasikan secara klinis di retina, dengan pemeriksaan
funduskopi (oftalmoskopi). Pada pasien dengan hipertensi, pembuluh darah kecil ini
menunjukkan penebalan dan penyempitan fokal. Derajat keterlibatan arteriol pada retina
merupakan indikasi derajat arteriolosklerosis pada jaringan lain, seperti ginjal, yang tidak dapat
dengan mudah diperiksa. Pembuluh darah sklerotik di retina dapat terjadi perdarahan, atau dapat
menjadi sangat menyempit sehingga menyebabkan iskemia jaringan. Salah satu dari proses ini
dapat menyebabkan kebutaan.

Jarang, perjalanan penyakit hipertensi dapat dipercepat, dengan penyakit pembuluh darah
ginjal dan retina yang parah dan tekanan darah yang sangat tinggi, bahkan dalam kisaran
250/130 mm Hg atau lebih. Meskipun hipertensi biasanya tidak bergejala, hipertensi akselerasi
atau maligna dapat bermanifestasi dalam bentuk sakit kepala parah dan kejang-kejang dan
menyebabkan kematian yang cepat jika tidak dikendalikan.

Penyakit hipertensi tidak menunjukkan gejala, sehingga harus dideteksi dengan skrining.
Ini dilakukan dengan pengukuran tekanan darah dengan sphygmomanometer. Pengukuran
tekanan darah adalah tes sederhana non-invasif yang harus dilakukan secara rutin pada pasien
dewasa setiap kali mereka datang ke klinik. Beberapa pembacaan tekanan darah tinggi harus
didokumentasikan sebelum pasien didiagnosis dengan hipertensi. Gugus Tugas Layanan
Perlindungan A.S. saat ini merekomendasikan agar pasien yang diduga menderita hipertensi
memakai alat pemantau tekanan darah rawat jalan yang secara otomatis mengukur tekanan darah
setiap 30 menit selama 24 jam untuk memastikan diagnosis. Hal ini sering tidak praktis, dan
29
 30

pengukuran berulang (setidaknya tiga) di lokasi yang berbeda dan pada waktu yang berbeda
dalam sehari mungkin cukup untuk menegakkan diagnosis. Gejala, ketika berkembang, biasanya
merupakan komplikasi dari kerusakan organ. Infark miokard, gagal jantung, stroke, sakit kepala,
kadang-kadang pusing atau pusing, bintik-bintik buta di bidang penglihatan, dan gagal ginjal
adalah beberapa komplikasi hipertensi yang lebih umum. Epistaksis parah (mimisan), hemoptisis
(batuk darah), dan metroragia (pendarahan rahim pada waktu yang tidak normal) juga dapat
terjadi. Jelas, tujuan skrining adalah untuk mendeteksi dan mengobati hipertensi sebelum
komplikasi simtomatik berkembang.

Prognosis untuk penderita hipertensi tergantung pada banyak faktor, seperti seberapa
tinggi tekanan darah, apakah pasien memiliki penyakit lain yang berpotensi seperti
aterosklerosis, adanya penyebab yang dapat diobati, stadium saat diagnosis, kemampuan pasien
untuk mengubah faktor lingkungan seperti stres dan diet, dan efektivitas terapi obat dalam
mengurangi tekanan darah. Penyakit hipertensi yang tidak diobati mungkin diperkirakan akan
berlangsung selama 20 tahun atau lebih, dengan 15 tahun pertama tidak menunjukkan gejala.
Meskipun sulit untuk mengukur efek pengobatan pada kelompok pasien yang sebagian besar
berusia lebih tua, tidak ada keraguan bahwa pengobatan menambah umur rata-rata pasien
hipertensi selama bertahun-tahun dan menunda perkembangan komplikasi.

Strategi pengobatan penyakit hipertensi ada tiga: (1) menegakkan diagnosis dini melalui
skrining, (2) melakukan pemeriksaan medis menyeluruh untuk menemukan 10 persen pasien
hipertensi sekunder yang dapat disembuhkan, dan (3) mengurangi tekanan darah melalui
manipulasi lingkungan dan terapi obat.Manipulasi lingkungan mengacu pada modifikasi diet,
olahraga, dan perhatian pada kesejahteraan psikologis. Perhatikan bahwa langkah-langkah paling
penting yang dapat dilakukan orang untuk mengurangi tekanan darah tinggi secara alami juga
merupakan langkah-langkah yang mengurangi risiko perkembangan aterosklerosis. Selain itu,
hipertensi merupakan faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis, dan aterosklerosis dapat
mempotensiasi tekanan darah tinggi (misalnya, dengan menyebabkan obstruksi arteri ginjal),
sehingga memperhatikan masalah gaya hidup sebenarnya memungkinkan pasien untuk
menghindari dua potensi kondisi vaskular yang fatal sekaligus.

30
 31

Banyak obat yang tersedia untuk mengobati hipertensi. Di antara yang lebih umum
adalah diuretik, yang menurunkan volume vaskular; agen penghambat beta-adrenergik, yang
menurunkan denyut jantung dan curah jantung dengan menurunkan respons jantung terhadap
stimulasi oleh sistem saraf simpatik; penghambat saluran kalsium, yang bekerja langsung pada
otot polos pembuluh darah untuk melebarkan pembuluh darah perifer; dan penghambat enzim
pengubah angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin II, yang mengganggu mekanisme
peningkatan tekanan darah ginjal. Terapi obat mengharuskan pasien berada di bawah
pengawasan medis terus menerus.

C. Vaskulitis

Beberapa penyakit inflamasi non-infeksi yang jarang, relatif ringan, dan sporadis mempengaruhi
arteri dan kadang-kadang vena. Penyebab pasti mereka biasanya tidak diketahui, tetapi dalam
banyak kasus mereka tampaknya bersifat autoimun. Secara histologis, mereka dicirikan oleh
akumulasi sel inflamasi akut dan/atau kronis di dinding dan tersebar di sekitar pembuluh darah.
Vaskulitis menimbulkan tantangan diagnostik yang signifikan karena distribusi variabelnya
menghasilkan efek yang tidak terduga dan seringkali berjuta-juta, tergantung pada sistem organ
yang terlibat. Secara umum, vaskulitis menyebabkan obstruksi pembuluh darah oleh lesi
inflamasi. Oleh karena itu, pasien datang dengan nyeri dan gejala yang berhubungan dengan
iskemia atau infark jaringan yang disuplai oleh arteri yang terlibat. Kadang-kadang, vaskulitis
dapat menyebabkan melemahnya dan pembentukan aneurisma berikutnya atau robeknya arteri.
Sebagian kecil kasus vaskulitis berhubungan dengan virus hepatitis B (HBV) atau dengan
antibodi sitoplasma antineutrofil (ANCA). Menemukan bukti HBV atau ANCA dalam serum
dapat membantu dalam diagnosis. Beberapa jenis vaskulitis bermanifestasi secara ketat sebagai
peradangan terbatas pada pembuluh darah, sedangkan kasus lain berhubungan dengan penyakit
autoimun sistemik.

Jenis vaskulitis yang paling umum terjadi dengan lupus eritematosus sistemik (SLE),
penyakit autoimun yang presentasinya cukup bervariasi karena mempengaruhi banyak organ dan
sistem organ. Pasien dapat datang dengan gejala apa saja mulai dari "ruam kupu-kupu" di atas
batang hidung hingga penyakit ginjal, nyeri dada pleuritik, radang sendi, nyeri otot, demam,

31
 32

kelainan hematologi, atau kondisi mental seperti psikosis atau kejang. Sebuah vaskulitis
nekrotikans (destruktif) tampaknya mendasari banyak gejala dan dapat dilihat di hampir semua
jaringan. Antibodi serum terhadap inti sel dideteksi dengan tes antibodi antinuklear (ANA), yang
merupakan tes sensitif untuk gangguan ini.

Polyarteritis nodosa adalah jenis lain dari vaskulitis. Hal ini menyebabkan penebalan
inflamasi nodular arteri berukuran sedang, terutama ginjal, usus, dan otot rangka. Peradangan
arteri ini dapat menyebabkan oklusi luminal, yang mengakibatkan infark berukuran kecil hingga
sedang di banyak organ.

Bentuk paling umum dari vaskulitis pada orang dewasa adalah arteritis temporal, yang
mempengaruhi arteri muskularis pelipis berukuran sedang. Gejalanya tidak spesifik, seperti
demam, kelelahan, dan penurunan berat badan disertai dengan sakit kepala dan nyeri di
sepanjang arteri temporal, yang terletak agak dangkal di tulang temporal dan dahi. Yang lebih
tidak menyenangkan adalah hilangnya sebagian atau seluruh penglihatan secara tiba-tiba, jika
peradangan meluas ke cabang oftalmik dari arteri temporal. Arteritis temporal berespon sangat
cepat terhadap terapi steroid. Jika biopsi dilakukan sebelum terapi steroid dimulai, itu akan
menunjukkan penghancuran dinding arteri oleh sel raksasa dan sel inflamasi kronis.

D. Penyakit Vaskular Fungsional

Pada berbagai keadaan penyakit, arteriol dan venula berkonstriksi sekunder akibat pengaruh
lokal seperti pengendapan protein intraluminal, bahan kimia yang digunakan pada adventitia,
atau gangguan fungsi otonom. Salah satunya adalah fenomena Raynaud. Dalam kondisi ini,
pembuluh darah kecil di tangan dan kaki menyempit secara berlebihan sebagai respons
berlebihan terhadap dingin, membuat jari tangan atau kaki terasa dingin dan membiru. Stres
psikologis juga dapat memicu respons ini. Fenomena Raynaud juga terjadi pada beberapa
penyakit vaskular kolagen, seperti lupus eritematosus, tetapi biasanya merupakan fenomena
terisolasi dan idiopatik.

32
 33

E. Tromboflebitis

Secara harfiah, tromboflebitis berarti “trombosis pada vena yang meradang”. Istilah
phlebothrombosis mungkin lebih tepat karena vena biasanya tidak meradang. Tromboflebitis
paling sering terjadi di vena dalam kaki atau panggul. Ini juga dapat terjadi pada vena lengan
sebagai komplikasi dari kateter intravena yang dibiarkan di tempat selama beberapa hari. Aliran
darah yang lamban dan turbulen mungkin lebih penting dalam menyebabkan trombosis daripada
peradangan. Jika trombus atau sebagian dari trombus terlepas dari dinding vena dan masuk ke
sirkulasi, ini disebut sebagai embolus. Embolus dapat, pada gilirannya, tersangkut di pembuluh
kaliber yang lebih kecil di jaringan yang jauh dan menyebabkan infark di sana. Di paru-paru,
emboli paru dapat mengganggu aliran darah dari jantung, (Gambar 6 dan 7 ), menyebabkan
berbagai gejala paru dan, jika emboli begitu besar sehingga menutup sepenuhnya arteri besar,
mengakibatkan kematian.

Emboli paru (PE) dari trombosis vena sering terjadi pada pasien rawat inap, terutama
setelah operasi bedah dan persalinan, mungkin karena kurang olahraga menyebabkan stasis darah
di vena kaki dan karena konsentrasi trombosit darah meningkat dalam kondisi ini.

33
 34

Pencegahan trombus pada vena tungkai adalah alasan untuk memaksa pasien melakukan
ambulasi dini setelah operasi atau persalinan. Sebagian besar trombus vena dan bahkan emboli
paru tidak terdiagnosis. Hal ini diketahui karena mereka sering ditemukan pada otopsi ketika
mereka secara klinis tidak terduga. Memang, sulit untuk mendeteksi mereka secara klinis karena
mereka sering tanpa gejala dan tidak ada tes sensitif yang tersedia. Memiliki kecurigaan klinis
(atau memikirkan kondisi pasien yang berisiko berkembang menjadi PE) dan bertindak dengan
dugaan sering kali merupakan hal terpenting yang dapat dilakukan dokter. Gejala lokal
tromboflebitis mungkin termasuk nyeri kaki dan nyeri tekan, tetapi gejala ini tidak dapat
diandalkan. Diagnosis tergantung pada penggunaan ultrasound untuk mendeteksi oklusi vena di
vena dalam kaki, dan pemindaian computer tomography (CT) sensitif yang dapat menunjukkan
pembekuan di pembuluh paru. Pengobatan terdiri dari obat antikoagulan dan mungkin
melibatkan ligasi bedah vena kaki untuk mencegah gumpalan bergerak ke paru-paru atau
penempatan filter di vena cava inferior. Seiring waktu, trombus larut atau digantikan oleh bekas
luka.

F. Varises Vena

Varises adalah vena yang melebar dan berkelok-kelok. Tiga tempat perkembangan yang penting
adalah anus, esofagus bagian bawah, dan kaki. Wasir adalah pembuluh darah yang membesar di
rektum bagian bawah dan anus yang diduga sebagai akibat dari kongesti vena panggul yang
berkepanjangan akibat konstipasi atau kehamilan. Varises esofagus disebabkan oleh peningkatan
tekanan pada vena portal, yang membawa darah dari hati ke vena cava. Peningkatan tekanan
dalam vena ini dipantulkan kembali melalui hati. Darah dari usus biasanya mengalir melalui hati
dan vena portal untuk kembali ke vena cava. Dalam kasus hipertensi portal, darah yang kembali
ke jantung dari usus menghadapi peningkatan resistensi saat mencoba mengalir melalui hati,
sehingga melewati hati dan berjalan melalui rute alternatif, atau saluran anastomosis, ke sistem
vena. Salah satu saluran anastomosis ini terletak di ujung distal esofagus. Vena di sini melebar
untuk mengakomodasi peningkatan aliran darah yang melaluinya, dan selanjutnya cenderung
pecah, menyebabkan perdarahan masif dan seringkali fatal ke dalam saluran pencernaan.

34
 35

Varises pada ekstremitas bawah biasanya melibatkan vena safena mayor, vena
superfisial tepat di bawah kulit di sisi medial kaki. Biasanya, katup di vena kaki membantu
kembalinya darah ke jantung dengan mencegah aliran balik setelah darah didorong ke atas oleh
aktivitas otot. Varises memiliki katup yang tidak kompeten, sehingga tekanan hidrostatik
ditransmisikan melalui seluruh vena. Peningkatan tekanan internal menyebabkan vena melebar,
berliku-liku, dan terlihat (Gambar 8).

A. Varises terjadi karena pembatasan aliran darah vena ke jantung

B. katup dalam vena sedikit tekanan hidrostatik di vena dan dan kontraksi otot rangka

Berdiri dalam waktu lama dapat menyebabkan edema dan, akhirnya, ulserasi kulit akibat
tekanan cairan edema. Katup vena sering menjadi tidak kompeten seiring bertambahnya usia.
Mereka juga lebih mungkin menjadi tidak kompeten pada orang yang kelebihan berat badan dan
tidak aktif karena otot kaki yang memompa darah ke atas juga secara struktural mendukung
vena, dan jaringan adiposa lunak yang menggantikan otot tidak memberikan dukungan yang
cukup. Karena ada banyak jalur vena alternatif bagi darah untuk kembali ke jantung, varises
superfisial ini dapat diangkat oleh ahli bedah tanpa mengganggu sirkulasi darah. Singkat operasi,
kompresi eksternal dengan stoking elastis dapat membantu meringankan gejala.

35
 36

4.1.3 Penyakit Neoplastik

Kecuali hemangioma, yang dibahas sebelumnya, tumor pembuluh darah jinak dan ganas jarang
terjadi.

Kegagalan Organ

Kegagalan sistem kardiovaskular untuk mempertahankan tekanan darah yang memadai disebut
syok, dan secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah, peningkatan denyut
jantung, penurunan keluaran urin, dan perubahan keadaan kesadaran. Syok adalah kondisi kritis:
pasien yang menderita biasanya sangat sakit dan memerlukan perawatan khusus untuk membawa
tekanan darah mereka ke tekanan perfusi yang memadai. Syok kardiogenik terjadi ketika jantung
tidak dapat memompa cukup darah di bawah tekanan arteri yang cukup untuk mempertahankan
oksigenasi jaringan. Contoh terbaik dari hal ini adalah kolaps kardiovaskular yang terjadi setelah
infark miokard, ketika kematian sebagian otot jantung mengganggu kemampuan jantung untuk
berkonstriksi. Syok hemoragik terjadi ketika perdarahan masif menyebabkan jumlah darah yang
tidak mencukupi dalam sistem vaskular untuk mempertahankan tekanan arteri. Pada syok septik,
infeksi dan toksin yang berlebihan yang dihasilkan oleh bakteri Gram-negatif menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah perifer. Darah terkumpul di perifer, sehingga jumlah darah yang
tidak memadai kembali ke jantung untuk mempertahankan perfusi yang memadai. Syok
neurogenik juga terjadi akibat pelebaran pembuluh darah kecil, pengumpulan darah di perifer,
pengembalian darah yang tidak adekuat ke jantung, dan aliran darah yang tidak mencukupi ke
sistem vaskular lainnya. Sinkop (pingsan) paling sering merupakan akibat dari syok neurogenik
dan dapat terjadi sebagai respons terhadap situasi emosional. Pengumpulan darah di tubuh
bagian bawah menyebabkan iskemia otak. Setelah sekitar 10 detik iskemia, neuron berhenti
berfungsi dengan baik dan orang tersebut kehilangan kesadaran. Sinkop lega dengan cara
menurunkan posisi kepala sehingga lebih sedikit tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan
darah ke otak. Syok yang berkepanjangan menyebabkan cedera jaringan sekunder akibat iskemia
yang berkepanjangan: pasien dengan cepat menjadi pingsan atau tidak sadar jika otak mereka
tidak mendapat suplai oksigen yang cukup, hati dapat gagal secara akut, usus dapat mengalami
nekrosis iskemik dengan kebocoran sekunder flora gastrointestinal ke dalam rongga peritoneum ,

36
 37

dan sel-sel epitel tubulus ginjal mengalami nekrosis. Faktanya, setiap jaringan tubuh dapat
mengalami kerusakan iskemik, tetapi jaringan yang disebutkan di atas, terutama otak dan ginjal,
adalah yang paling mungkin mengalami kerusakan. Sangat sering, pasien syok mengalami lebih
dari satu komplikasi ini: kondisi ini disebut kegagalan sistem organ ganda. Syok yang
berkepanjangan dan parah dapat menyebabkan dua kondisi yang progresif cepat dan fatal. Pada
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), sel-sel epitel yang melapisi alveoli paru menjadi
rusak, dan paru-paru terisi dengan cairan edema dan darah, sehingga sangat menghambat
pernapasan. Pada koagulasi intravaskular diseminata (DIC), kerusakan sel endotel menyebabkan
aktivasi yang luas dari kaskade pembekuan dengan pembentukan mikrotrombi berikutnya di
pembuluh darah kecil dan terjadinya mikrotrombus dan perdarahan melalui semua jaringan
tubuh secara paradoks. Tujuan pertama pengobatan adalah untuk menghilangkan agen pemicu,
jika memungkinkan. Antibiotik perlu diberikan pada kasus syok septik, dan kehilangan darah
akibat perdarahan perlu dihentikan dengan perbaikan bedah arteri yang mengalami perdarahan.
Tindakan suportif meliputi peningkatan volume vaskular dengan pemberian cairan intravena,
plasma, dan/atau produk darah; meningkatkan kontraktilitas miokard; meningkatkan tonus
pembuluh darah di perifer; memberikan oksigen tambahan jika ARDS berkembang; dan
mencoba untuk mengontrol koagulasi jika DIC berkembang. Kegagalan vena, kapiler, dan sistem
limfatik biasanya tidak secepat syok, meskipun dapat mengakibatkan morbiditas yang signifikan.
Seperti yang telah disebutkan, varises dapat mengalami ulserasi atau ruptur, menyebabkan
perdarahan. Pecahnya varises esofagus mengancam jiwa karena sejumlah besar darah hilang
dalam waktu yang sangat singkat. Edema akibat ketidakmampuan saluran limfatik biasanya
bukan penyakit sistemik, tetapi mempengaruhi bagian tubuh tertentu. Seperti yang dibahas
sebelumnya dalam bab ini, limfedema terjadi ketika cairan intraseluler tidak cukup dikeluarkan
dari jaringan. Elephantiasis adalah manifestasi yang jarang dari obstruksi limfatik, tetapi
akumulasi cairan limfatik dengan derajat yang lebih rendah dapat menyebabkan kerusakan,
ketidaknyamanan, kehilangan rentang gerak, dan infeksi pada kulit di atasnya.

37
 38

5.1 Tinjauan Struktur dan Fungsi Sistem Jantung [ 136 ]

5.1.1 Fungsi Jantung

Berfungsi sebagai dua pompa yang bekerja secara sinkron untuk menggerakkan darah ke
seluruh tubuh (Gambar 8-1 dan 8-2).

Gambar 9. Pembuluh darah besar dan bilik jantung

5.1.2 Struktur Jantung

Sisi kanan jantung menerima darah beroksigen buruk dari vena kava superior dan inferior
dan memompanya di bawah tekanan yang relatif rendah melalui arteri pulmonalis ke paru-paru,
di mana ia teroksigenasi. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari vena pulmonalis
dan memompanya dengan tekanan tinggi ke dalam aorta, dari mana ia dikirim ke seluruh area
tubuh. Jantung kanan kurang berotot daripada jantung kiri karena resistensi pembuluh darah paru
yang harus dipompa jauh lebih kecil daripada resistensi pembuluh darah sistemik yang dipompa
oleh jantung kiri. Di setiap sisi jantung, ada ruang penerima (atrium) dan ruang pemompaan
(ventrikel). Katup fibrosa halus antara atrium dan ventrikel dan antara ventrikel dan arteri besar
membuka dan menutup sebagai respons terhadap perubahan tekanan. Katup satu arah ini
mengontrol aliran darah masuk ke dalam ventrikel dan mencegah aliran balik. Selama sistol,
ketika otot jantung berkontraksi untuk memompa darah ke aorta dan arteri pulmonalis, tekanan

38
 39

di ventrikel tinggi. Selama diastol, atau fase pengisian detak jantung, tekanan di ventrikel turun,
sehingga darah yang kembali dari sirkulasi dapat mengalir ke ventrikel di bawah tekanan rendah.
Jika katup gagal menutup sepenuhnya, darah akan mengalir kembali ke arah asalnya setelah
tekanan berubah di ventrikel selama setiap detak jantung. Darah akan mengalir "mundur" ke
atrium jika katup mitral atau trikuspid tidak kompeten, atau gagal menutup selama sistol, dan
akan mengalir mundur ke ventrikel jika katup aorta atau pulmonal tidak kompeten. Dalam kedua
kasus tersebut, ventrikel harus memompa darah lebih dari satu kali, dengan akibat hilangnya
efisiensi jantung. Jika katup gagal membuka sepenuhnya, suatu kondisi yang disebut stenosis
katup, lebih banyak tekanan diperlukan untuk memaksa darah melalui lubang katup yang
menyempit. Sampai batas tertentu, jantung dapat mencapai peningkatan kekuatan yang
dibutuhkan oleh hipertrofi serat ototnya. Otot atrium membesar ketika katup atrioventrikular
(trikuspid atau bikuspid [mitral]) menyempit dan gagal membuka sepenuhnya, dan otot ventrikel
membesar ketika katup pulmonal atau aorta menyempit dan gagal membuka sepenuhnya. Otot
jantung harus memiliki suplai darah teroksigenasi yang banyak untuk menyediakan bahan bakar
untuk kebutuhan energinya yang tinggi. Darah disuplai ke otot melalui dua arteri berukuran
sedang, arteri koroner kanan dan kiri, yang berasal dari aorta tepat di atas katup aorta (Gambar
10.

Gambar 10. Arteri koroner

39
 40

Selain suplai darah yang kaya, pulsa listrik diperlukan untuk memulai setiap kontraksi
berirama jantung. Denyut ini dihasilkan secara spontan dalam fokus alat pacu jantung yang
disebut nodus sinoatrial dan dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan oleh
berkas khusus otot di septum interventrikular (dinding antara ventrikel kiri dan kanan). Denyut
nadi dapat terganggu oleh penyakit di daerah nodus, oleh perubahan metabolik dalam darah,
seperti perubahan kadar kalium serum, dan oleh sejumlah obat.

6.1 Penyakit-Penyakit Yang Sering Terjadi Dan Masalah Serius pada Sistem Jantung [ 137-

138 ]

Kompromi suplai darah ke jantung yang disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner
dari aterosklerosis adalah penyebab kematian paling umum di Amerika Serikat. Ini telah terjadi
selama beberapa dekade. Dengan kemajuan dalam pencegahan, pengenalan, dan pengobatan
penyakit jantung, khususnya penyakit jantung aterosklerotik, angka kematian perlahan tapi pasti
menurun. Diproyeksikan bahwa dalam waktu dekat, neoplasia akan menjadi penyebab utama
kematian di Amerika Serikat. Aterosklerosis menyebabkan disfungsi otot jantung dengan
mengganggu pengiriman oksigen ke jaringan miokard, yang kemudian menderita cedera
iskemik.

Hal ini dapat menyebabkan infark miokard dan/atau irama jantung yang tidak normal
(aritmia). Aterosklerosis koroner tidak hanya merupakan penyebab umum kematian, tetapi juga
merupakan penyebab kecacatan, yang dapat berlangsung selama berminggu-minggu hingga
bertahun-tahun sebelum kematian. Bentuk utama kecacatan adalah angina pectoris (nyeri dada
jantung) dan gagal jantung kongestif. Aterosklerosis arteri koroner biasanya menjadi nyata pada
orang dewasa. Sampai kira-kira usia 65 tahun, pria lebih sering terkena daripada wanita, tetapi
setelah ini, insidennya hampir sama. Orang kulit hitam lebih parah terkena daripada orang kulit
putih. Alasan perbedaan ini tidak sepenuhnya dipahami. Sekitar seperempat hingga sepertiga
pasien meninggal mendadak, dalam waktu 2 jam setelah infark miokard. Mereka yang bertahan
hidup memiliki tingkat kematian yang meningkat dibandingkan dengan populasi lainnya karena
mereka rentan terhadap perkembangan infark miokard berikutnya, dan kerusakan permanen pada
otot jantung yang diakibatkan oleh infark dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. Kematian

40
 41

jantung juga dapat disebabkan oleh peningkatan beban kerja ventrikel karena tekanan darah
tinggi di sirkuit vaskular sistemik.

Penyakit jantung hipertensi, masalah jantung kedua yang paling umum, diremehkan
dalam angka kematian karena sering terjadi bersamaan dengan penyakit jantung aterosklerotik
koroner. Hipertensi bukanlah penyakit jantung utama, tetapi merusak jantung karena tekanan
darah tinggi di arteri sistemik meningkatkan beban kerja jantung. Jantung merespon dengan cara
yang sama seperti pada stenosis katup—yaitu, dengan mengalami hipertrofi. Namun, seiring
waktu, kemampuannya untuk beradaptasi dengan peningkatan tekanan diatasi, dan gagal
memompa darah secara memadai. Pasien kemudian mengembangkan tanda dan gejala gagal
jantung. Selain itu, jantung yang membesar cenderung secara spontan mengalami gangguan
konduksi listrik, yang dapat mematikan. Penyakit jantung hipertensi tidak cepat berakibat fatal.
Sebagian besar kematian terjadi pada orang tua yang telah menderita hipertensi selama beberapa
dekade. Penyakit jantung kongenital dan penyakit jantung rematik adalah penyebab kematian
jantung yang kurang umum, tetapi merupakan penyebab penting deformitas katup. Banyak jenis
penyakit jantung bawaan menghasilkan kelainan pada jalur aliran darah, yang menyebabkan
oksigenasi darah yang buruk dan peningkatan beban kerja pada jantung. Kebanyakan orang yang
meninggal karena penyakit jantung bawaan meninggal pada tahun pertama kehidupan. Mereka
yang bertahan hidup memiliki anomali yang kurang parah atau menjalani koreksi bedah cacat
mereka dan memiliki waktu bertahan hidup yang bervariasi hingga usia tua. Penyakit jantung
rematik adalah akibat dari jaringan parut pada katup, biasanya bikuspid (mitral) dan kadang-
kadang juga aorta, akibat serangan peradangan katup yang berulang. Episode inflamasi ini
biasanya dipicu oleh infeksi tenggorokan oleh organisme streptokokus ("radang tenggorokan").
Penyakit jantung rematik tidak lagi menjadi penyebab umum gagal jantung seperti yang terjadi
bahkan dalam sejarah baru-baru ini karena pengobatan radang tenggorokan dengan pemberian
antibiotik dini telah menurunkan insidennya, dan katup bekas luka dapat diganti dengan
pembedahan ketika kerusakannya parah. . Penyakit jantung rematik juga memiliki perjalanan
yang lama, dengan sebagian besar kematian terjadi pada orang yang lebih tua setelah bertahun-
tahun fungsi jantung menurun secara perlahan. Penyakit paru kronis dapat menyebabkan
hipertensi pada arteri pulmonalis. Gagal jantung sekunder akibat hipertensi pulmonal disebut kor

41
 42

pulmonal. Frekuensi cor pulmonale sebagai penyebab kematian tidak diketahui karena penyakit
paru tercatat sebagai penyebab kematian, bukan gagal jantung kanan. Kematian jantung
mendadak, atau kematian jantung yang terjadi dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala,
disebabkan oleh disfungsi jantung yang mengakibatkan penghentian sirkulasi secara cepat. Hal
ini paling sering dikaitkan dengan salah satu dari beberapa komplikasi aterosklerosis koroner.
Kematian mendadak yang disebabkan oleh “serangan jantung” umumnya adalah akibat dari
fibrilasi ventrikel, yang merupakan kontraksi otot ventrikel yang lemah, tidak terkoordinasi, dan
tidak efektif sebagai akibat dari impuls spontan di dalam sel otot itu sendiri daripada stimulasi
listrik terkoordinasi melalui sistem konduksi. Overdosis dengan obat jantung tertentu juga dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Penyebab lain kematian jantung mendadak adalah defek genetik pada struktur serat otot,
yang menyebabkan peningkatan besar-besaran lebar septum interventrikular. Kondisi ini disebut
kardiomiopati hipertrofik, dan biasanya menyebabkan kematian mendadak pada atlet. Septum
yang tebal terdorong ke depan katup aorta selama sistol, sehingga darah tidak dapat dipompa ke
dalam aorta. Untungnya, kematian mendadak karena kardiomiopati hipertrofik tidak umum,
tetapi hal ini menarik banyak perhatian. Salah satu alasan mengapa atlet sekolah menengah dan
perguruan tinggi diharuskan menjalani pemeriksaan fisik tahunan adalah untuk menyaring
kondisi ini. Pecahnya jantung tidak umum tetapi menyebabkan kematian mendadak karena
kantung perikardial terisi dengan darah dan mencegah pengisian dan pemompaan ventrikel yang
memadai. Ruptur mungkin akibat pelunakan otot jantung di daerah infark miokard yang luas atau
trauma (kecelakaan mobil, penusukan, luka tembak). Penyempitan katup aorta, atau stenosis
aorta, juga dikaitkan dengan kematian mendadak. Sebagian besar kematian jantung didahului
oleh interval gagal jantung kongestif, atau kegagalan jantung untuk memompa darah secara
efektif. Hampir semua penyakit yang diketahui mempengaruhi jantung pada akhirnya dapat
menyebabkan insufisiensi otot jantung, termasuk penyakit jantung hipertensi yang berlangsung
lama, disfungsi katup yang berlangsung lama, dan penyakit intrinsik otot jantung
(kardiomiopati).

42
 43

7.1 Gejala, Tanda, dan Tes pada Sistem Jantung [ 138- 140 ]

Infark miokard (MI) biasanya menyebabkan nyeri dada yang parah dan persisten yang sering
digambarkan sebagai "meremas", dan yang dapat menyebar ke bahu kiri, lengan, leher, atau
rahang. Meskipun ini adalah gejala klasik MI, sering muncul secara atipikal, terutama pada
wanita. Banyak orang tidak memiliki gejala sama sekali, mungkin mengalami gejala yang tidak
jelas dan tidak spesifik seperti kelelahan atau sesak napas, atau mungkin menderita kematian
jantung mendadak atau gagal jantung tanpa gejala sebelumnya. Istilah angina pektoris mengacu
pada nyeri dada sementara yang disebabkan oleh olahraga atau stres emosional dan berkurang
dengan istirahat atau obat vasodilator. Angina pektoris disebabkan oleh hipoksia sementara pada
jantung akibat spasme arteri koroner aterosklerotik. Gagal jantung kongestif bermanifestasi
sebagai penumpukan cairan di paru-paru dan jaringan lain . Ketika cairan kembali ke sistem
vena, cairan itu bocor melintasi kapiler ke alveoli paru, rongga pleura dan peritoneal, dan
jaringan lunak anggota badan. Oleh karena itu pasien mengalami sesak napas karena edema paru
yang menyebabkan oksigenasi darah yang buruk di paru-paru dan pembatasan gerakan paru-paru
oleh cairan pleura, pembengkakan perut sekunder untuk akumulasi cairan di rongga peritoneum
(asites), dan pembengkakan rongga perut. kaki (edema perifer). Pemeriksaan fisik dapat dengan
mudah mendeteksi akumulasi cairan tersebut. Jumlah cairan dalam sistem vena dapat dinilai
dengan memeriksa kepenuhan vena leher saat pasien duduk atau berbaring. Cairan pleura dapat
dideteksi dengan auskultasi, atau mendengarkan dengan stetoskop di atas rongga dada.
Pergerakan udara melalui ruang udara terdengar teredam dan jauh jika ada cairan di rongga
pleura, dan mungkin ada ronki atau ronki yang disebabkan oleh terbukanya alveoli yang berisi
cairan selama inhalasi. Perkusi dada menghasilkan bunyi dentuman yang tumpul dan bukan
bunyi kosong yang terang jika dada diisi dengan cairan. Asites dapat dideteksi dengan
memperhatikan gelombang cairan menggelinding di atas perut pasien yang berbaring ketika
perut ditepuk dengan lembut di satu sisi. Edema pada jaringan lunak dinilai dengan menekan
kuat kulit pergelangan kaki atau kaki dengan ujung jari dan memperhatikan berapa lama lesung
pipi tetap ada. Tekanan memaksa cairan keluar dari jaringan lunak, dan butuh beberapa menit
untuk mengisinya kembali. Jaringan lunak tanpa edema muncul kembali dalam beberapa detik.
43
 44

Aspek penting lain dari pemeriksaan fisik jantung termasuk mendengarkan murmur katup
jantung, memperkirakan ukuran jantung, mengukur tekanan darah, dan memeriksa denyut nadi
untuk menilai dan keteraturan iramanya. Murmur jantung adalah bunyi jantung abnormal yang
terdengar dengan bantuan stetoskop. Mereka disebabkan oleh aliran darah yang tidak normal
melalui katup jantung atau pembuluh utama. Murmur jantung mungkin secara fungsional tidak
penting atau mungkin mengindikasikan penyakit dasar yang serius. Katup yang berbeda, ketika
tidak membuka atau menutup dengan benar, menghasilkan suara jantung abnormal yang berbeda
pada waktu yang berbeda dan dengan kualitas akustik yang berbeda selama siklus jantung
(Gambar 11).

Gambar 11. Fonokardiogram ini menunjukan normal dan abnormal suara jantung

Ukuran jantung dinilai dengan merasakan titik benturan utama jantung terhadap dinding
dada selama sistol. Ini biasanya dekat dengan garis midaksilaris, antara tulang rusuk keempat
dan keenam, di sisi kiri. Jika menyimpang ke kiri, kemungkinan jantung membesar. Denyut nadi
paling mudah dinilai dengan palpasi arteri radialis di pergelangan tangan. Tekanan darah arteri
diukur dengan menggunakan tensimeter. Perangkat ini adalah manset dengan pengukur tekanan
terpasang yang dapat diterapkan pada anggota badan dan meningkat di atas tekanan arteri.
Dengan mendengarkan melalui arteri di distal manset, seseorang dapat mendengar denyut nadi
ketika tekanan turun di bawah tekanan sistolik, dan suara nadi menghilang ketika tekanan darah
turun di bawah tekanan diastolik. Tekanan di mana denyut mulai dan berhenti terdengar masing-
masing dicatat sebagai tekanan sistolik dan diastolik.Prosedur dan tes laboratorium yang
digunakan dalam evaluasi penyakit jantung meliputi rontgen dada, ekokardiogram,

44
 45

elektrokardiogram (EKG atau EKG), kadar enzim serum, dan kateterisasi jantung. Rontgen dada
dapat memberikan indikasi ukuran dan bentuk jantung, tetapi ini bukan tes yang sangat sensitif.
Ekokardiografi adalah prosedur noninvasif yang memberikan gambaran jantung berdasarkan
gelombang ultrasound yang dipantulkan pada interfase jaringan. Alat yang sangat berharga ini
memungkinkan penilaian ukuran dan fungsi berbagai aspek jantung, termasuk dinding jantung
dan katup jantung, dan juga menggambarkan struktur abnormal, seperti pertumbuhan abnormal
pada katup jantung atau lubang melalui septum atrium atau ventrikel. Ketika digabungkan
dengan analisis Doppler, jalur dan kecepatan aliran darah melalui jantung dapat dipetakan.
Elektrokardiografi merekam aktivitas listrik pada elektroda yang ditempatkan pada lokasi standar
pada permukaan tubuh (Gambar 12).

Gambar 12. Menunjukan penempatan sadapan EKG yang benar

Aktivitas listrik jantung dapat disimpulkan dari aktivitas listrik yang direkam di tempat-
tempat ini. Hasil biasanya memerlukan interpretasi oleh dokter yang berpengalaman. EKG
paling sering digunakan dalam diagnosis infark miokard, baik baru atau lama. Ini juga digunakan
untuk menentukan gangguan ritme (aritmia) dan untuk memantau perjalanan penyakit atau efek
terapi. Tes stres menentukan efektivitas pengiriman oksigen ke jaringan miokard. EKG yang
diambil setelah pasien berjalan di atas treadmill atau diberikan obat yang meniru efek olahraga
45
 46

pada jantung dapat mendeteksi bukti iskemia miokard. Darah juga dapat disuntikkan dengan zat
radioaktif selama tes stres. Daerah jantung yang tidak menerima suplai darah yang cukup tidak
mengambil zat radioaktif, sehingga sinar-X jantung dapat menunjukkan cacat di daerah perfusi
yang buruk. Enzim spesifik yang dilepaskan dari otot yang sekarat dapat diukur dalam darah dan
membantu dalam menentukan apakah dan kapan infark miokard akut telah terjadi . Troponin
jantung, kreatinin fosfokinase (CK) dan mioglobin memiliki peningkatan puncak pada waktu
yang berbeda setelah timbulnya infark miokard. Menguji darah untuk enzim-enzim ini dapat
memberikan indikasi apakah cedera miokard telah terjadi dan berapa lama, atau terbentuk,
cedera tersebut. Brain natriuretic peptide (BNP) dilepaskan dari jantung ketika diregangkan
secara berlebihan, seperti yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kadarnya dalam serum
dapat membantu menentukan adanya gagal jantung kongestif dan sering dipantau untuk
menentukan efektivitas terapi medis untuk penyakit jantung kongestif. Kateterisasi jantung
digunakan untuk evaluasi yang lebih luas dari masalah jantung yang serius. Kateter adalah
tabung fleksibel yang dapat dimasukkan melalui pembuluh darah dan masuk ke jantung untuk
mengukur tekanan di berbagai ruang dan untuk memungkinkan injeksi pewarna radiopak. Sinar-
X yang diambil setelah injeksi pewarna ini disebut angiogram. Angiogram mengungkapkan
anatomi ruang jantung dan pembuluh darah, dan dengan demikian dapat mendeteksi kelainan
pada rute aliran darah. Pewarna radiopak bahkan dapat disuntikkan langsung ke dalam arteri
koroner untuk menguraikan plak aterosklerotik.

8.1 Penyakit Spesifik Sistem Jantung [ 140- 151 ]

8.1.1 Penyakit Genetik/Perkembangan

Kelainan perkembangan jantung hampir semuanya merupakan kelainan embrionik dan secara
kolektif disebut penyakit jantung bawaan. Dari semua organ, jantung dan pembuluh darah besar
adalah tempat yang paling umum dari cacat bawaan, dan cacat cenderung memiliki konsekuensi
yang serius. Diagnosis dini dan koreksi bedah cacat jantung dapat secara dramatis mengubah
harapan hidup. Defek septum ventrikel merupakan penyebab dari 30% penyakit jantung bawaan.
Variasi tipe lain masing-masing kurang dari 10%. Beberapa tipe klasik disajikan secara singkat

46
 47

di bagian ini untuk menggambarkan variasi gangguan aliran darah yang dapat terjadi pada
penyakit jantung bawaan dan pembuluh darah besar.

A. Katup Aorta Bikuspid

Cacat jantung bawaan yang paling umum adalah katup aorta bikuspid. Katup aorta
biasanya memiliki tiga katup, tetapi kadang-kadang bayi lahir dengan katup dua katup.
Ini mungkin hadir pada masa bayi atau masa kanak-kanak di bentuk mudah lelah atau
nyeri dada, tetapi biasanya tidak terdeteksi sampai dewasa, ketika murmur berkembang,
atau pasien mengalami tanda dan gejala gagal jantung kongestif. Murmur stenosis aorta
digambarkan sebagai murmur “crescendo/decrescendo sistolik”, yang berarti bahwa
aliran darah melintasi katup yang mengalami deformasi menciptakan suara abnormal
selama ventrikel mendorong darah melalui katup. Ini mungkin didahului oleh bunyi
“klik” saat ventrikel mendorong katup stenotik terpisah pada awal sistol. Aliran melintasi
katup bikuspid tidak teratur, sehingga katup menjadi cacat dan bekas luka. Jaringan parut
yang luas pada katup menyebabkan fusi katup di sepanjang tepinya dan selanjutnya
terjadi stenosis (Gambar 13).

Gambar 13. Stenosis katup bikuspid kongenital

Jantung mengalami hipertrofi untuk menghasilkan gaya yang diperlukan untuk

membuka katup selama sistol atau katup mungkin menjadi tidak kompeten,
memungkinkan aliran balik darah selama diastol. Hal ini juga pada akhirnya

47
 48

menyebabkan gagal jantung kiri karena jantung harus memompa volume darah yang
meningkat pada setiap kontraksi. Sebagian besar kasus stenosis aorta melibatkan katup
bikuspid.

B. Defek Septum Atrium dan Ventrikel

Selama periode janin, ada lubang, yang disebut foramen ovale, di septum antara atrium
kanan dan kiri. Foramen ovale biasanya menutup segera setelah lahir. Jika defek septum
ini tetap terbuka dan besar darah dapat mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan,
menyebabkan peningkatan beban kerja di sisi kanan jantung. Darah didorong dari
ventrikel kiri, di mana tekanannya tinggi, ke ventrikel kanan, di mana tekanannya lebih
rendah. Sirkulasi dari oleh karena itu darah tidak efisien, karena darah teroksigenasi dan
terdeoksigenasi bercampur di ventrikel kanan, dan sel darah merah yang jenuh dengan
oksigen dikirim kembali ke paru-paru daripada keluar ke sirkulasi sistemik. Kedua
ventrikel akhirnya melakukan lebih banyak pekerjaan daripada biasanya, dan selama
beberapa tahun, beban kerja tambahan menyebabkan gagal jantung kiri dan/atau kanan.

C. Tetralogi Fallot

Tetralogi Fallot adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung bawaan sianotik.
Sianosis mengacu pada warna biru kulit yang disebabkan oleh darah yang kurang
oksigen. Pada penyakit jantung sianotik, darah dipompa dari jantung kanan ke sirkulasi
sistemik daripada ke paru-paru. Karena sebagian besar melewati paru-paru, darah tidak
cukup teroksigenasi. Harapan hidup bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan cacat
dan kemampuan mereka untuk operasi.

D. Koarktasio Aorta

Koarktasio aorta adalah penyempitan fibrosa yang sempit di aorta toraks. Proksimal
koarktasio, tekanan darah biasanya meningkat, dan distal koarktasio menurun. Penurunan
denyut nadi arteri femoralis pada anak dapat menyebabkan seseorang mencurigai adanya
defek ini, dan perbedaan tekanan darah yang nyata pada lengan versus kaki memperkuat
kecurigaan. Koreksi bedah biasanya bersifat kuratif jika penyakit ini didiagnosis sejak
48
 49

dini. Akan tetapi, penyakit ini dapat dengan mudah tidak terdeteksi, dan, jika demikian,
tekanan darah tinggi di proksimal koarktasio akhirnya menyebabkan hipertrofi ventrikel
kiri dan gagal jantung.

E. Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik adalah salah satu dari tiga bentuk kardiomiopati, atau penyakit
intrinsik pada otot jantung. Kardiomiopati dibahas sebagai kelompok nanti dalam bab ini.
Kardiomiopati hipertrofik dibahas di sini karena merupakan penyakit genetik. Banyak
mutasi dapat menyebabkannya. Biasanya diturunkan secara autosomal dominan, tetapi
juga dapat terjadi secara sporadis. Mutasi dapat mempengaruhi salah satu dari banyak
protein yang membentuk alat kontraktil sel otot jantung, seperti miosin atau troponin.
Bagaimana ini mengarah pada manifestasi hipertrofi tidak diketahui, tetapi dengan mutasi
ini otot jantung, khususnya septum interventrikular, menjadi sangat tebal sehingga
mengganggu lumen ventrikel kiri dan menghalangi aliran keluarnya. Pengisian diastolik
terganggu karena volume darah yang dapat ditampung oleh ventrikel kiri sangat
berkurang, dan akibatnya, volume darah yang dikeluarkan ke aorta dengan setiap
kontraksi (“volume sekuncup”) juga berkurang. Selain itu, peningkatan curah jantung
membutuhkan peningkatan oksigen, yang tidak dapat disuplai oleh arteri koroner bahkan
tanpa adanya aterosklerosis. Oleh karena itu, otot dapat mengalami iskemia. Juga karena
peningkatan massa, otot tidak stabil secara elektrik, dan pasien dapat mengalami aritmia
spontan Kardiomiopati hipertrofik secara diam-diam dapat menyebabkan gagal jantung,
tetapi sering kali menjadi perhatian dramatis dengan menyebabkan kematian mendadak
pada pasien yang tidak menyadari bahwa mereka memiliki kondisi jantung. Faktanya,
kardiomiopati hipertrofik adalah salah satu penyebab kematian paling umum pada atlet
muda.

8.1.2 Penyakit Inflamasi/Degeneratif

Penyakit degeneratif dan inflamasi pada jantung menyebabkan lebih banyak morbiditas
dan mortalitas dibandingkan penyakit lain di Amerika Serikat. Penyebabnya beragam,
tetapi hasilnya serupa karena melumpuhkan organ vital ini. Penyakit jantung hipertensi
49
 50

sebenarnya bukan penyakit jantung primer tetapi dibahas di sini karena efeknya yang
merusak pada jantung.

A. Arteri Koroner Aterosklerosis

Plak aterosklerotik adalah tambalan tiga dimensi dari lipid, jaringan fibrosa, dan sel-sel
inflamasi yang terbentuk di bagian dalam pembuluh darah. Patofisiologi aterosklerosis
telah dibahas pada bab sebelumnya. Di sini, kami prihatin dengan bagaimana plak kecil
ini dapat membunuh atau melumpuhkan seseorang dengan menyebabkan kerusakan pada
jantung. Secara sederhana, Anda dapat membayangkan bahwa plak aterosklerotik
mempersempit lumen arteri koroner, sehingga mengurangi aliran darah ke otot jantung
dan sistem konduksi jantung . Dalam prakteknya, korelasi antara jumlah dan ukuran plak
dan kerusakan signifikan pada jantung tidak begitu sederhana, karena pola sirkulasi
sangat bervariasi tergantung pada anastomosis, atau hubungan, antara arteri koroner
kanan dan kiri. Pembentukan pembuluh darah kolateral, atau perkembangan jaringan
vaskular yang melewati arteri koroner asli dan cabang utamanya, terjadi dengan
pemulihan dari infark miokard dan dengan penuaan, sehingga menawarkan perlindungan
yang lebih besar dari infark miokard berikutnya. Untuk alasan ini, satu plakat yang
ditempatkan secara strategis dapat membunuh satu orang di usia muda sedangkan orang
lain secara bertahap dapat berkembang lengkap oklusi kedua arteri koroner dan bertahan
sampai usia tua. Faktanya, tampaknya oklusi bertahap dari arteri oleh plak aterosklerotik
menginduksi pertumbuhan kolateral pelindung dan anastomosis, sehingga jenis penyakit
aterosklerotik ini tidak fatal seperti yang Anda kira. Paling infark miokard yang
mengakibatkan kematian mendadak sebenarnya disebabkan oleh gangguan mendadak
dari plak aterosklerotik.Paparan kolagen dalam plak menginduksi pembentukan abekuan
darah, atau trombus, yang dapat dengan cepat dan tiba-tiba menutup pembuluh (Gambar
14).

50
 51

Gambar 14. Trombus di arteri koroner

Juga, isi dari plak yang pecah dapat mengalir ke hilir dan menyumbat lumen arteri
koroner distal ke lokasi plak. Atau, bisa terjadi perdarahan spontan ke dalam plak
sedemikian rupa sehingga plak dipaksa untuk menonjol ke dalam lumen, atau plak dapat
menyebabkan penyempitan kritis pembuluh darah akibat vasospasme. Akhirnya, sedikit
aliran darah yang memadai bisa tiba-tiba menjadi tidak memadai ketika ada peningkatan
kebutuhan oksigen oleh miokardium karena olahraga atau stres emosional. Insufisiensi
kronis aliran darah arteri koroner menyebabkan rasa sakit yang ditekankan oleh
pengerahan tenaga (angina pectoris) karena meningkatnya kebutuhan miokardium untuk
oksigen. Obat vasodilator seperti nitrogliserin (diminum) sublingually untuk tindakan
cepat), atau obat yang digunakan untuk mengobati tinggitekanan darah, biasanya
menghilangkan rasa sakit. Intervensi definitif biasanya tidak dilakukan kecuali pasien
sangat dinonaktifkan oleh rasa sakit atau rasa sakit mulai terjadi walaupun pasien sedang
istirahat. Yang terakhir disebut angina tidak stabil dan merupakan tanda bahwa
aterosklerotik plak dapat memburuk. Hasil dari insufisiensi tiba-tiba arteri koroner aliran
darah adalah aritmia, infark, atau keduanya. orang yang mati mendadak karena
“serangan jantung” sebenarnya mati karena aritmia akibat kegagalan propagasi impuls
listrik yang kali pompa. Aritmia berpotensi reversibel dan infark dapat sembuh, sehingga
resusitasi darurat dapat efektif jika diberikan tepat waktu. Tujuan terapi adalah
mengembalikan aliran darah ke area yang kurang perfusi. Hal ini dilakukan dengan
pemberian obat-obatan yang melarutkan bekuan, seperti aktivator plasminogen jaringan,

51
 52

atau dengan intervensi bedah seperti angioplasti, pemasangan stent, atau operasi bypass
jantung. Setiap upaya untuk menyelamatkan sel miokard harus dilakukan dalam
beberapa jam setelah timbulnya iskemia agar efektif. Prosedur yang paling umum
digunakan untuk membangun kembali patensi arteri koroner yang tersumbat adalah
angioplasti balon, pemasangan stent, dan pencangkokan bypass. Dalam angioplasti,
sebuah kateter dengan balon kecil yang dapat ditiup di ujungnya dimasukkan ke dalam
arteri koroner. Balon ditiup ketika ujung kateter berada pada area penyempitan
aterosklerotik. Inflasi balon menekan plak, dengan demikian memberikan paten lumen
pembuluh darah. Stent adalah gips kawat yang ditempatkan di dalam arteri untuk
menahan lumen terbuka. Penempatan stent biasanya didahului dengan angioplasti.
Cangkok bypass arteri koroner (CABG) menggunakan segmen dari salah satu arteri
(biasanya arteri toraks internal) atau vena (biasanya vena safena) untuk mengalihkan
aliran darah sekitar bagian arteri koroner yang sakit. Yang Metode yang digunakan untuk
membangun kembali aliran darah tergantung pada jumlah pembuluh darah yang sakit,
ukuran plak dan tingkat perambahan lumen, apakah oklusi akut atau kronis, dan berbagai
karakteristik fungsional pasien itu sendiri, seperti kemampuan individu untuk menahan
stres operasi. Ketika suatu area miokardium mati, lesi tersebut disebut infark miokard dan
prosesnya disebut miokard infark. Setelah area otot terbunuh oleh kekurangan oksigen,
urutan perubahan berikut terjadi:

1. Selama 12 hingga 18 jam, jantung tampak normal keduanya secara kasar

dalam mikrokopis.

2. Selama hari 1 sampai 5, terjadi pelunakan progresif dan disintegrasi serat otot
yang mati . Secara mikroskopis, inflamasi reaksi terjadi di tepi area nekrotik.

3. Penyembuhan dimulai sekitar hari ke-5 dengan pertumbuhan ke dalam jaringan

granulasi, yang menggantikan otot yang mati. Fibroblas di jaringan granulasi
mulai menghasilkan kolagen.

4. Dalam 2 minggu, kolagen yang cukup telah terbentukuntuk memberikan

kekuatan baru pada area yang terluka, dankolagen terus menumpuk dan
52
 53

berkontraksi selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Hasil akhirnya

padat, bekas luka yang keras tidak berbeda dengan yang tumbuh di kulit untuk
menyembuhkan luka.

Komplikasi dapat berkembang pada setiap tahap proses infark miokard dan perbaikan.
Aritmia, seperti sebagai fibrilasi ventrikel, dapat terjadi. Fibrilasi ventrikel menyebabkan
kematian mendadak kecuali perawatan medis segera tersedia. Kematian mendadak terjadi
hingga sepertiga individu yang mengalami infark miokard akut. Pemeliharaan buatan dari
kontraksi jantung dan pernapasan dengan resusitasi kardiopulmoner mungkin berhasil dalam
menjaga pasien tetap hidup sampai aktivitas listrik normal dapat dibangun kembali.
Kemungkinan lain segera Komplikasi adalah gagal jantung akibat hilangnya fungsi sebagian
besar miokardium. Penyebab gagal jantung kongesti vena di paru-paru dengan rembesan cairan
berikutnya ke dalam ruang udara paru (pulmonal). busung). Ketika lebih parah, mungkin ada
ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan darah arteri. Gagal jantung di beberapa hari
pertama setelah infark miokard lebih sering terjadi pada orang yang hatinya telah dilemahkan
oleh infark miokard sebelumnya. Beberapa komplikasi lain dapat terjadi setelah infark. Area
kerusakan dapat meluas lebih jauh karena suplai darah yang tidak mencukupi. Alasan utama
untukbersikeras pada istirahat di tempat tidur untuk pasien yang menjalani miokard infark adalah
untuk mencegah permintaan tambahan pada jantung melalui aktivitas fisik. Perpanjangan infark
mungkin menyebabkan pasien mengalami gagal jantung atau menyebabkan aritmia yang fatal.
Jika pasien selamat dari infark miokard, dia mungkin masih mengalami gagal jantung dalam
jangka panjang. Ini adalah karena sel-sel otot yang layak harus mengalami hipertrofi untuk
mengambil alih fungsi sel-sel otot yang hilang. Akhirnya, sel-sel hipertrofi tidak lagidapat
menanggapi peningkatan permintaan, dan ini mengarah ke jantung kegagalan. Hipertrofi adalah
komplikasi akhir dari miokard infark karena membutuhkan waktu untuk berkembang. Tiga
komplikasi yang kurang umum dari infark besar adalah: ruptur, aneurisma ventrikel, dan
pembentukan trombus endokardium. Ruptur miokard terjadi ketika darah robekan melalui area
nekrosis miokard. Nekrotik jaringan telah kehilangan integritas strukturalnya: lunak dan lemah.
Tekanan yang dihasilkan di dalam ventrikel kiri selama sistol dapat memaksa darah melalui
jaringan nekrotik. Ini terjadi pada saat pelunakan maksimum jaringan nekrotik, sekitar 4 sampai

53
 54

7 hari setelah infark terjadi. Jika ruptur terjadi di lateral dinding, darah membanjiri kantung
perikardial, mengisinya dan mencegah jantung mengembang selama pengisian fase, atau diastol.
Ini disebut tamponade jantung, dan menghasilkan "aktivitas listrik tanpa pulsa." Dengan kata
lain, EKG akan merekam pola konduksi listrik normal melalui hati, tetapi karena hati dibatasi
dalam gerakannya oleh darah di ruang perikardial, itu tidak dapat memompa darah keluar dan
oleh karena itu pasien tidak memiliki detak. Jika ruptur melibatkan otot papiler nekrotik, salah
satu selebaran katup bikuspid (mitral), yang ditambatkan ke otot papiler, tiba-tiba menjadi
longgar. Katup tidak lagi dapat menutup sempurna, sehingga selama sistol, darah didorong
kembali ke atrium kiri dari pada aorta (tekanan di atrium kiri adalah lebih rendah dari aorta, dan
cairan mengalir ke bawah jalur resistensi paling kecil). Hal ini menyebabkan aliran darah yang
tidak memadai ke dalam sirkulasi sistemik, dengan iskemia sensitif organ, serta tekanan berlebih
di paru-paru, menyebabkan edema paru. Aneurisma adalah kantung jantung yang keluar seperti
kantung atau pembuluh darah. Aneurisma ventrikular adalah kelainan luar tonjolan bekas luka
dari ventrikel kiri yang besar dan sembuh infark. Jaringan parut tidak sekuat jaringan
miokardium asli, sehingga tekanan tinggi di ventrikel kiri dapat menyebabkan bekas luka
menggelembung ke luar. aneurisma cenderung mengganggu aktivitas pemompaan ventrikel kiri
karena darah tidak keluar secara efektif. Trombosis mural (dinding) adalah pembentukan bekuan
darah pada endokardium yang menutupi infark. Kadang-kadang bahan terlepas dari trombus
mural, menghasilkan embolus mengambang bebas yang dibawa melalui sirkulasi arteri dan
menetap di tempat yang jauh, menghasilkan infark pada jaringan tersebut. Otak, usus, dan
tungkai paling sering terkena. Dengan demikian, itu bisa terjadi bahwa pasien yang pulih dari
infark miokard tiba-tiba mengalami stroke karena bahan trombotik telah embolisasi dari jantung
ke pembuluh darah otak, menyebabkan infark di otak. Gejala dan tanda infark miokard adalah
cukup bervariasi. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sebelum infark miokard pertama
mereka, meskipun beberapa mungkin mengalami angina pektoris. Angina pektoris lebih sering
pada orang yang memiliki satu atau lebih infark miokard sebelumnya dan memiliki sedikit darah
yang memadai suplai ke jantung. Meskipun nyeri, terutama parah, Rasa sakit "menghancurkan"
yang dialami tepat di bawah tulang dada dan menjalar ke lengan kiri, adalah yang klasik
menggambarkan gejala infark miokard, infark mungkin asimtomatik dan sembuh tanpa pasien
menyadari mereka. Kadang-kadang, pasien mungkin datang dengan komplikasi dari infark
54
 55

miokard seperti penyakit jantung tamponade atau stroke dari emboli mural trombus, tanpa
mengetahui bahwa mereka telah menderita infark miokard beberapa hari atau minggu
sebelumnya. Hal ini tidak biasa untuk pasien yang menderita infark miokard untuk mengeluh
dari "kelelahan" atau merasa "di bawah cuaca" selama beberapa hari sebelum pasangan atau anak
yang bersangkutan membuat mereka pergi menemui a dokter. Beberapa pasien bahkan mungkin
datang dengan gagal jantung akibat hilangnya iskemia lanjut yang diinduksi jaringan miokard
tanpa curiga bahwa mereka pernah mengalaminya infark miokard di masa lalu. Diagnosis infark
miokard dibuat pada dasar dari peningkatan enzim serum dan abnormal EKG. Pengobatan
terdiri dari pemberian agen trombolitik mencerna bekuan darah yang mungkin menyumbat
pembuluh koroner dan vasodilator, seperti nitrogliserin, untuk mengurangi jumlah darah yang
kembali ke jantung (dan) dengan demikian, jumlah pekerjaan yang harus dilakukan jantung) dan
di saat yang sama meningkatkan jumlah darah yang bisa didapat melalui pembuluh koroner
stenosis. Selain itu, oksigen adalah diberikan untuk memaksimalkan oksigen yang dibawa oleh
darah, dan morfin diberikan untuk mengontrol rasa sakit, yang mengurangi kecemasan dan oleh
karena itu konsumsi oksigen di tempat lain di tubuh. Aspirin dan/atau warfarin diberikan untuk
mencegah perkembangan trombosis lebih lanjut. Penilaian segera perlu dilakukan apakah akan
melakukan angioplasti atau tidak atau pencangkokan bypass arteri koroner dalam upaya untuk
menyelamatkan jaringan yang baru saja mengalami infark.

B. Penyakit Jantung Reumatik

Demam rematik adalah gangguan hipersensitivitas yang terjadi pada sebagian kecil orang setelah
infeksi streptokokus, biasanya faringitis (radang tenggorokan). Meskipun sekarang jarang di
negara maju karena akses cepat ke diagnosis dan pengobatan radang tenggorokan, penyakit
jantung rematik adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung yang didapat pada anak-
anak di negara-negara miskin, dan menyajikan beban kecacatan yang serius pada orang dewasa.
NS protein streptokokus hemolitikus grup A mirip dengan protein di jantung dan jaringan ikat
lainnya dari individu yang rentan. Antibodi yang berkembang melawan streptokokus memicu
sistem kekebalan untuk menyerang tidak hanya bakteri tetapi juga jaringan inang, terutama
jantung dan sendi. Reaksi inflamasi biasanya ringan atau asimtomatik, tetapi dapat
menimbulkan penyakit yang disebut demam rematik, yang ditandai dengan miokarditis dan
55
 56

artritis. Penyakit ini biasanya tidak serius pada stadium akut dan dapat sembuh secara bertahap
tanpa efek residu yang jelas. Namun, episode demam rematik berikutnya dapat menyebabkan
peradangan pada katup jantung, yang menyebabkan jaringan parut dan deformitas katup.
Gambar 8–18 menggambarkan perubahan yang terjadi pada jantung dengan jaringan parut dan
disfungsi katup. NS katup bikuspid (mitral) biasanya lebih terpengaruh daripada katup aorta
pada penyakit jantung rematik.Disfungsi katup dapat bermanifestasi kapan saja setelah a
penyakit akut yang diketahui atau diduga. Pembukaan katupmungkin menyempit, atau stenotik,
dan/atau katup mungkintidak kompeten. Valvularstenosis dan insufisiensi mengakibatkan
gumaman khas. Stenosis mitral menyebabkan pembukaan "jepret" pada awal diastol, ketika
selebaran katup dipaksa terbuka oleh tekanan yang dihasilkan di atrium kiri. Aliran balik darah
melintasi katup mitral yang tidak tutup sepenuhnya menyebabkan suara swoosh di seluruh sistol,
yang disebut murmur holosistolik. Fibrosis katup bikuspid (mitral) menyebabkan dilatasi dan
cadangan atrium kiri darah ke paru-paru karena baik obstruksi aliran darah melalui katup
stenosis atau regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri jika katup diberikan tidak kompeten.

Oleh karena itu, pasien mungkin datang dengan gejala edema paru. Stenosis katup aorta
juga menyebabkan gagal jantung kiri. Dalam hal ini, kegagalan pompa disebabkan oleh
peningkatan beban kerja pada ventrikel kiri miokardium karena harus menghasilkan lebih
banyak kekuatan untuk mendapatkan darah melalui katup stenotik. Bedah penggantian katup
yang rusak sering diindikasikan. Selain menginduksi gagal jantung, katup yang rusak akibat
penyakit rematik dapat menjadi penyebab sekunder terinfeksi, menyebabkan endokarditis
infektif (diskusi) berikut). Dengan demikian, demam rematik itu sendiri tidak terlalu serius
daripada potensi gejala sisa, gagal jantung dan endokarditis infektif. Diagnosis cepat dan akurat
streptokokus hemolitik grup A dan pengobatan dengan antibiotik efektif dalam mencegah
demam rematik dan gejala sisa.

C. Endokarditis Infektif

Endokarditis berarti peradangan pada lapisan dalam jantung, endokardium, yang juga menutupi
jantung katup. Faktanya, endokarditis lebih disukai melibatkan katup jantung. Berbeda dengan
valvulitis rematik, yang adalah reaksi hipersensitivitas, endokarditis infektif disebabkan oleh

56
 57

organisme yang hidup di katup jantung dan menghasilkan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi
menghasilkan penumpukan fibrin, sel inflamasi, dan organisme infeksius pada katup jantung,
yang disebut vegetasi, dan penghancuran arsitektur katup halus (Gambar 8-19).Bakteri adalah
penyebab paling umum infeksi endokarditis. Sebagian besar kasus terjadi pada kerusakan
sebelumnya katup — misalnya, yang terluka oleh jantung rematik penyakit atau dengan kelainan
kongenital, seperti bikuspid katup aorta. Bakteri penyebab biasanya normal penghuni mulut dan
tenggorokan. Jika mereka mendapatkan akses ke aliran darah, mereka dapat menempel pada
katup yang rusak dan memulai infeksi. Streptokokus alfa hemolitik(Streptococcus viridans),
penghuni normal tenggorokan, adalah organisme penyebab paling umum. Karena alfa
streptokokus hemolitik adalah patogen yang sangat lemah, mereka menghasilkan infeksi
membara pada katup jantung, yangsecara bertahap menghancurkan katup. Sebaliknya, ketika
lebih banyak organisme virulen seperti Staphylococcus aureus bersarang di katup jantung,
infeksi akut dapat dengan cepat merusak katup. Dalam kedua kasus, aliran darah melintasi katup
yang rusak terganggu, dan jantung akan cepat gagal. Juga, organisme dapat dikeluarkan dari
vegetasi dan dibawa dalam aliran darah ke organ lain, seperti ginjal atau otak, di mana mereka
membuat abses yang dapat menyebabkan kematian.

Banyak kasus endokarditis infektif dapat dicegah dengan mencegah demam rematik,
karena valvulitis rematik adalah faktor predisposisi yang paling umum untuk berkembangnya
endokarditis infektif. Orang-orang yang sudah memiliki katup jantung yang rusak atau kelainan
bawaan dapat dilindungi dengan antibiotik dari bakteremia akibat prosedur manipulatif seperti
pencabutan gigi. Orang yang paling berisiko terkena endokarditis infektif, bagaimanapun, adalah
pengguna narkoba intravena, karena penggunaan jarum yang terkontaminasi memasukkan
bakteri langsung ke dalam vena, di mana organisme penyebab dibawa langsung ke jantung.
Dalam kasus ini, katup sisi kanan terinfeksi, sedangkan katup bikuspid (mitral) paling sering
terinfeksi endokarditis infektif akibat penyebab lain.

Diagnosis dini endokarditis infektif sangat penting untuk mencegah komplikasinya.

Antibiotik harus segera diberikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada katup, dan pada
kasus yang parah, koreksi bedah defisiensi katup diperlukan untuk mencegah perburukan gagal
jantung.
57
 58

D. Miokarditis

Peradangan pada miokardium dapat disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, parasit, obat-obatan,
dan gangguan imunologi. Sebagian besar kasus disebabkan oleh virus, dengan virus coxsackie
menjadi yang paling penting. Timbulnya miokarditis mungkin tiba-tiba atau tersembunyi. Nyeri
dada yang mirip dengan yang disebabkan oleh infark miokard sering terjadi gejala. Peradangan
merusak kemampuan miokardium untuk berkontraksi, sehingga terjadilah gagal jantung dan
aritmia. Jika penyebabnya adalah virus, biasanya tidak ada pengobatan khusus. Obat antivirus
mungkin efektif jika diketahui jenis virus apa yang menyebabkan peradangan. Terapi suportif,
atau mengurangi ketegangan pada jantung sehingga dapat menyembuhkan dirinya sendiri dengan
lebih baik, adalah pengobatan utama. Selain itu, obat yang menstabilkan fungsi miokard
diberikan. Ini termasuk obat-obatan yang meningkatkan kontraktilitas miokard, seperti digitalis;
obat-obatan yang menurunkan beban kerja jantung dengan mengurangi volume darah yang harus
dipompa (vasodilator memungkinkan darah berkumpul di sistem vena, dan diuretik
meningkatkan ekskresi cairan berlebih melalui ginjal); dan obat-obatan yang menghambat
perkembangan aritmia. Steroid juga dapat diberikan untuk mengurangi peradangan pada otot
jantung.

E. Penyakit Jantung Hipertensi

Patofisiologi hipertensi telah dibahas secara rinci dalam bab sebelumnya. Demi ruang, diskusi
tidak diulang di sini. Cukuplah untuk mengatakan bahwa penyakit jantung hipertensi biasanya
menyertai penyakit jantung aterosklerotik, dan berkontribusi terhadap penyakit jantung,
kecacatan dan kematian di Amerika Serikat. Tekanan darah tinggi (hipertensi) menyebabkan
peningkatan beban kerja pada jantung, yang menyebabkan hipertrofi jantung dan akhirnya gagal
jantung . Peningkatan massa otot jantung membutuhkan peningkatan oksigen, yang mungkin
tidak dapat disuplai oleh arteri koroner aterosklerotik. Oleh karena itu, otot berisiko menderita
iskemia. Selain itu, mungkin mengembangkan fokus alat pacu jantung yang menyimpang atau
melakukan impuls listrik dengan buruk, sehingga rentan untuk mengembangkan aritmia.

58
 59

F. Kor Pulmonal

Hipertensi juga dapat terjadi pada sistem arteri pulmonal sebagai akibat dari penyakit paru difus
atau gagal jantung kiri yang berlangsung lama. Hipertensi pulmonal menyebabkan hipertrofi
ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan . Gagal jantung kanan yang disebabkan oleh
penyakit paru kronis disebut cor pulmonale.

G. Kardiomiopati

Kardiomiopati mengacu pada penyakit intrinsik pada otot jantung. Ada tiga kelas kardiomiopati:
dilatasi, hipertrofik, dan restriktif. Istilah-istilah ini mengacu pada kelainan anatomis atau
fungsional jantung. Penyebab gangguan ini sangat banyak dan berkisar dari penyakit genetik
(kardiomiopati hipertrofik, dibahas di bagian berjudul “Penyakit Genetik/Perkembangan” di awal
bab ini) hingga racun hingga proses penuaan. Pada kardiomiopati dilatasi, otot jantung menjadi
sangat tipis sehingga filamen kontraktil di dalam sel tidak lagi sejajar dengan benar dan oleh
karena itu tidak dapat berkontraksi secara efektif. Pada kardiomiopati restriktif, otot jantung
menjadi kaku dan tidak dapat menampung volume darah yang biasa selama diastol.
Kardiomiopati sering datang ke perhatian medis ketika pasien telah mengembangkan tanda dan
gejala gagal jantung.

H. Atrium Fibrilasi

Fibrilasi mengacu pada kontraksi otot jantung yang tidak terkoordinasi, sehingga jantung
bergetar daripada berdetak. Fibrilasi miokardium atrium dapat menyebabkan dua efek
berbahaya: (1) transmisi tidak teratur dari listrik impuls yang dihasilkan di atrium kanan ke
ventrikel, sehingga denyut nadi menjadi tidak teratur dan pasien mengalami pingsan, pusing,
lemas, palpitasi, dan/atau nyeri dada, dan (2) pengosongan bilik yang tidak lengkap sehingga
darah mandek, menggumpal, dan kemudian melepaskan sedikit gumpalan ke dalam sistem
vaskular, di mana ia dapat melakukan perjalanan ke otak dan menyebabkan kecelakaan
serebrovaskular (stroke). Fibrilasi atrium juga dapat menyebabkan gagal jantung kongestif jika
tidak diobati dan dibiarkan terus menerus. Fibrilasi atrium meningkat frekuensinya seiring
bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan sekitar 2 pria akan mengalami

59
 60

kondisi ini pada usia 65 tahun, dan 8 pria pada usia 80 tahun. Tidak semua pasien menunjukkan
gejala: kondisi ini sering ditemukan ketika EKG dilakukan karena alasan lain. Pengobatan
ditujukan untuk mengontrol kecepatan respons ventrikel terhadap rangsangan tidak terkoordinasi
yang dihasilkan di atrium kanan, menghilangkan sumber ritme yang menyimpang, dan mencegah
pembentukan trombus.

8.1.3 Penyakit Neoplastik

Neoplasma jantung, baik jinak, ganas, atau metastasis, jarang terjadi. Lesi metastatik
lebih sering terjadi daripada lesi primer, tetapi jantung biasanya merupakan wadah yang
terlambat untuk emboli metastatik. Kanker sering menyebar di tubuh sebelum mulai tumbuh di
jantung. Bahkan lebih jarang, metastasis dapat mengganggu sistem konduksi listrik dan
menyebabkan aritmia atau bahkan kematian.

Kegagalan Organ

Ketidakcukupan pompa jantung dapat terjadi dalam dua bentuk: syok kardiogenik atau gagal
jantung kongestif. Syok disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak memadai, sehingga
kebutuhan metabolisme sel untuk pengiriman oksigen dan pembuangan produk limbah tidak
terpenuhi. Apakah akibat dari kerusakan jantung atau kondisi lain seperti kehilangan darah, syok
adalah kondisi akut yang serius. Jika tekanan darah tidak cepat pulih, pasien akan meninggal.
Syok kardiogenik mengacu pada syok yang disebabkan oleh gagal jantung. Pada dasarnya,
jantung tidak dapat mempertahankan curah jantung yang memadai untuk perfusi. Kondisi ini
sering merupakan akibat dari infark miokard yang luas dan dengan cepat menyebabkan kematian
pada sebagian besar pasien. Obat yang diberikan untuk menyempitkan pembuluh darah, yang
mengakibatkan lebih banyak darah kembali ke jantung, dan obat lain yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung terkadang efektif dalam mengendalikan syok kardiogenik. Gagal
jantung kongestif berarti jantung tidak dapat memompa darah yang dikembalikan ke sana.
Akibatnya, darah “mendukung” ke dalam vena pulmonal dan/atau sistemik, dengan konsekuensi
kebocoran cairan ke dalam alveoli paru dan jaringan lain. Gagal jantung kongestif, seperti syok
kardiogenik, paling sering merupakan akibat dari infark miokard tetapi juga terjadi pada stadium
lanjut dari bentuk penyakit jantung lain yang dibahas dalam bab ini, termasuk penyakit jantung
60
 61

hipertensi, penyakit katup rematik, miokarditis berat, atau kardiomiopati. Penting untuk
diketahui bahwa gagal jantung kongestif bukanlah diagnosis tetapi merupakan manifestasi dari
beberapa penyakit lain yang mendasari. Ketika seorang pasien datang dengan gagal jantung
kongestif, penting untuk menentukan apa yang menyebabkannya karena penyebabnya mungkin
dapat diobati atau bahkan disembuhkan. Mengobati gagal jantung dengan diuretik dan digitalis
meredakan gejala dan meningkatkan fungsi jantung, tetapi tidak mengatasi kondisi yang
mendasarinya. Gagal jantung kongestif ditandai sebagai sisi "kiri" atau "kanan" tergantung pada
ventrikel mana yang terganggu fungsinya. Umumnya, kegagalan sisi kiri dan kanan terjadi
bersamaan. Penyebab paling umum dari gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Hal ini
karena peningkatan tekanan darah yang ditransmisikan ke paru-paru dari gagal jantung kiri
akhirnya berdampak buruk pada kemampuan sisi kanan jantung untuk memompa darah ke paru-
paru. Gagal jantung kiri menyebabkan peningkatan tekanan vena di paru-paru sebagai akibat dari
cadangan darah karena ventrikel kiri tidak lagi mampu mendorong semua darah yang
diterimanya ke dalam sirkulasi sistemik. Biasanya bermanifestasi sebagai sesak napas (dispnea)
akibat transudasi cairan ke dalam alveoli paru (Gambar 8-22A).

Gambar 15. A. Gagal Jantung Kongestif sisi kiri Dan B. Yang Kanan

61
 62

Pemeriksaan fisik mendeteksi perubahan resonansi thorax selama auskultasi, serta

adanya ronki selama inspirasi. Gagal jantung kanan menyebabkan pembesaran hati dan limpa
(hepatosplenomegali) sebagai akibat dari kongesti; edema, terutama terlihat di pergelangan kaki
karena posisinya yang bergantung; dan distensi vena leher yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan vena (Gambar 15 B). Tingkat keparahan dan durasi gagal jantung kongestif bervariasi.
Paling buruk, ia berkembang secara akut, misalnya dalam pengaturan endokarditis infektif atau
infark miokard besar, dan dengan cepat menyebabkan kematian. Dalam bentuknya yang ringan,
mungkin dapat dikontrol selama bertahun-tahun dengan obat-obatan, seperti digitalis (digoxin),
yang meningkatkan kekuatan kontraktil miokard; diuretik, yang meningkatkan ekskresi ginjal
dari kelebihan cairan; inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE); dan beta blocker. Berbagai
sistem penilaian telah diusulkan untuk mengklasifikasikan derajat gangguan fungsional, mulai
dari tanpa gejala (tetapi bukti laboratorium atau klinis dari kerusakan otot jantung) hingga
penyakit jantung berat yang memerlukan perawatan dengan pompa mekanis atau transplantasi
jantung. Kerusakan pada otot jantung, apapun penyebabnya, tidak dapat dibalikkan. Ada
peningkatan bukti penelitian bahwa dengan "menambal" jantung yang rusak dengan sumbat sel
miokard yang layak atau dengan menyediakannya dengan sel induk baru, jaringan fungsional
dapat dipulihkan. Pada saat ini, bagaimanapun, secara klinis tidak mungkin untuk memulihkan
miokardium yang rusak, dan ketika organ gagal, satu-satunya pilihan adalah menggantinya.
Pompa mekanis, yang disebut alat bantu ventrikel kiri, menyedot darah dari ventrikel kiri dan
memompanya ke dalam aorta melalui tabung. Meskipun mereka mampu mempertahankan aliran
darah selama beberapa bulan, mereka digunakan sebagai tindakan sementara—membeli waktu,
bisa dikatakan, sampai jantung donor tersedia. Jantung mekanis menjadi semakin canggih tetapi
masih digunakan secara eksperimental. Pengobatan definitif adalah transplantasi jantung, yang
dibatasi oleh ketersediaan donor dan diperumit oleh efek samping terapi imunosupresan seumur
hidup.

62
 63

DAFTAR PUSTAKA

[ 1 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 114-117

[ 2 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 117-118

[ 3 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 118-119

[ 4 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 119-133

[ 5 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 136

[ 6 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 137-138

[ 7 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 138-140

[ 8 ] Kent Thomas & Hart Michael Noel , Introduction To Human Disease.. Appleton Centiry-
Croft/Noewalk , Connecticut 1987, Halaman 140-151

63
 64

SOAL & JAWABAN

Alawiyah Muzaema

SOAL

1.

2.

JAWABAN

Ahmad Aldi Kurniawan

SOAL

1.

2.

JAWABAN

1.

2.

Ma’ahadur Roji’i

SOAL

1.

2.

64
 65

JAWABAN

1.

2.

65
 66

66
 67

67
 68

68
 69

69