LAPORAN TUTORIAL BLOK 14 SKENARIO 2

“Mimisan Berulang”

OLEH
KELOMPOK 5
Aditya Dwi Putra Wibowo 20201880034
Jerlia Wardayani 20211880018
Rizki Amalia Putri 20211880025
Angeline Mutiah Brahmi 20211880034
Haykal Ade Dayanegara 20211880043
Ayu Kurnia Ramadhani 20211880054
Gusti Ratu Azzahra 20211880071
Khairunnisa Nur Rahmadhani 20211880079
Marshanda Dewi Aprilina 20211880085
Fida Sabila 202118800102

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

1
 2023

HALAMAN PERSETUJUAN

Laporan tutorial ini telah disetujui pada :

Hari :

Tanggal :

Dosen Tutor

dr. Musa Gufron, MMR

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN PERSETUJUAN…………………………………………………2

DAFTAR ISI…………………………………………………………………….3

BAB I PENDAHULUAN………………………………...……………………..5

1.1 Skenario…………………………………………………....…………5

1.2 Anamnesis.…………………………………………….……………..5

1.3 Pemeriksaan fisik……………………………………………………..6

1.4 Pemeriksaan obstetri………………………………………………….6

1.5 Pemeriksaan penunjang………………………………………………7

1.6 Learning objective……………………………………………………9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………………..10

2.1 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan etiologi

limfopoiesis………………………………………….…………………...10

2.2 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi limfopoiesis

……………………………………………………………….…………..14

2.3 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Klasifikasi dan etilogi

leukimia...……………………..………………...……...………………..23

3
 2.4 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan

pathogen klasifikasi leukimia……………………………..

……………………………30

2.5 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan alur penegakan diagnosis

dan diagnosis banding leukimia……...………………………………….…..35

2.6 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Tatalaksana leukemia..37

2.7 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Bioetik ……………...41

2.8 Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan KDI yang bersangkutan

dengan skenario……………………………………………….……………50

BAB III FCM…...……………………………………………………………….53

BAB IV PEMBAHASAN…………………………………………………..…...55

BAB V KESIMPULAN………………………………………...…………….....59

REFERENSI…………………………………………………………………….60

4
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Skenario

Judul Skenario: Mimisan Berulang

Isi Skenario: Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun dibawa orang tuanya ke UGD

RS dengan keluhan mimisan dan demam. Pasien sebulan ini tampak semakin pucat,

demam hilang timbul, dan beberapa kali mimisan dengan atau tanpa disertai

demam.

1.2 Anamnesis

1. Laki-laki 4 tahun

2. Mimisan dengan atau tanpa demam

3. Semakin pucat 1 bulan yll

4. Demam hilang timbul sejak 1 bulan yll

5. Mimisan tiba-tiba

6. Mimisannya sehari 2-3x sekitar 1 lembar tissue

7. Tidak ada riwayat mimisan

8. Nyeri perut kanan dan mual muntah memberat 1 minggu ini

9. Sudah pernah diobati ke dokter, minum obat penurun panas

10. Demam naik turn, stabil, seminggu ini demam semakin tinggi

11. Nafsu makan menurun

12. Memar dibeberapa badan sejak 1 bulan ini

5
 13. BB menurun

14. Nyeri atau pegal-pegal badan 1 bulan ini

15. Tante dari ibu meninggal karena gangguan darah

16. Imunisasi lengkap

17. ASI

18. Bisa duduk usia 6 bulan, berkata-kata 8 bulan, berdiri 1 tahun. Pasien sudah

masuk play group

19. Tidak ada perdarahan

20. Mimisan jika ditampon bisa berhenti sendiri

21. Suka makan jajan berpengawet, makan 1 hari 3s, makan mie instan 2

bungkuss sehari kadang mie instan tidak di masak dan dicampur dengan

bumbunya

22. Berat bayi baru lahir 3200 gram (normal)

23. Tinggal di Surabaya

24. Tidak ada Riwayat benjolan

25. Tidak pernah ada transfusi darah

26. Tidak ada Riwayat perjalanan

1.3 Pemeriksaan fisik

KU : lemas

Tanda-Tanda Vital

TD: 90/50mmHg

6
RR: 24x/mnt

N: 120x/mnt

T: 38,5

BB: 13Kg

TB: 90 Cm

Kepala Leher

1. Anemis (+)

2. Icterus (-)

3. Cyanosis (-)

4. KGB (-)

5. Gum Hipertrofi

6. Hematin (+)

7. Lingkar kepala: 51 cm

8. Meatus nasi eksterna dextra dan sinistra ada sisa darah kering

Thorax

Paru : DBN

Jantung : DBN

Abdomen

Hepatomegali 3 cm dibawah arcus costae, Spleenomegali schuffner +2, hacker

7
Bising usus : normal

Esktremitas

Akral hangat, pucat kering, ekimosis di beberapa daerah

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah lengkap:

1. Hb: 6,5 gr/dL

2. Trombosit : 45.000

3. Leu :75.000

4. Eri : 38x10 6

5. MCV 84 fl

6. MCH 30 fl

7. MCHC 30%

8. HCT: 35%

9. Eritrosit: 3,8 juta sel/ul darah

Diff count

1. Eu : 0%

2. Neu : 1,2%

3. Lim : 83,6%

8
4. Mono : 15,1%

Urin

Mikrohematuri : 5-10/lp

PT/APTT : DBN

BT/CT : DBN

IgG dan IgM dengue : (-)

HDT : Kesan leukosit meningkat, sel target (+), limfoblast (+) 65%

SGOT/SGPT : 75/60

BMA : Limfoblast >75%

1.6 Learning Objective

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan etiologi

limfopoiesis

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi limfopoiesis

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Klasifikasi dan etilogi

leukimia

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan pathogen

klasifikasi leukimia

5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan alur penegakan diagnosis dan

diagnosis banding leukimia

6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Tatalaksana leukemia

9
 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Bioetik

8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pandangan Kedokteran Islam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mahasiswa Mampu Mengetahui Definisi dan Kelainan Limfopoiesis

2.1.1 Definisi

Limfopoiesis adalah proses pertumbuhan dan pematangan limfosit. Pada sumsum

tulang normal sekitar 20% nya terdiri dari limfosit yang sedang berkembang. Setelah

maturasi, limfosit masuk ke dalam pembuluh darah dan beredar dalam interval waktu

yang berbeda tergantung pada sifat sel. Setelah itu berkumpul di kelenjar limfatik.

2.1.2 Kelainan

Gangguan dalam perkembangan sel B menimbulkan beberapa jenis defisiensi imun

bawaan, leukemia/limfoma, dan penyakit autoimun dibahas dalam konteks

perkembangan dan seleksi sel B yang normal. Tidak adanya sel B bawaan selama

perkembangan juga menyebabkan kelainan dalam sistem kekebalan tubuh, termasuk

penurunan besar dalam jumlah dan keragaman timosit, kerusakan signifikan pada

kompartemen DC dan sel T limpa, tidak adanya organogenesis patch Peyer dan

jaringan DC folikular. dan tidak adanya MZ dan makrofag metalofilik dengan

10
penurunan ekspresi kemokin. Meskipun penting untuk perkembangan sistem

kekebalan tubuh yang normal, sel B juga penting untuk pemeliharaannya (LeBien and

Tedder, 2008).

2.2 Mahasiswa mampu mengetahui Fisiologi dari Limfopoiesis

Limfosit terutama diproduksi di berbagai jaringan limfogen, khususnya di

kelenjar limfe, lien, timus, tonsil, dan berbagai kantong jaringan limfoid di dalam

tubuh, seperti sumsum tulang dan plak Peyer yang terdapat di bawah epitel dinding

usus. Secara sederhana, proses limfopoiesis ialah sebagai berikut:

1. Sel-sel limfoblas berkembang menjadi prolimfosit.

2. Prolimfosit kemudian dapat berdiferensiasi menjadi 2 jenis, yaitu sel NK

(Natural Killer) dan sel limfosit kecil.

3. Pada tahap selanjutnya, sel limfosit kecil akan berkembang menjadi limfosit B

dan limfosit T.

11
Gambar 1.1 Limfopoiesis

Limfosit sebagian besar disimpan di berbagai jaringan limfoid, kecuali

sejumlah kecil limfosit yang diangkut dalam darah untuk sementara waktu. Limfosit

memiliki masa hidup berminggu-minggu sampai berbulan-bulan, tergantung pada

kebutuhan tubuh akan sel-sel tersebut.

Tahapan sintesis limfosit di sumsum tulang dimulai dari Limfoblas, prolimfosit, dan

limfosit.

A. Limfoblas

Limfoblas merupakan stadium paling awal dari limfopoiesis, sel ini

merupakan sel muda dengan ukuran yang besar. Normalnya sel ini hanya ditemukan

di sumsum tulang saja. Ciri-ciri limfoblas adalah sebagai berikut : ukuran 12 - 18

mm, bentuk bulat, kadang-kadang oval, warna sitoplasma biru, biasanya gelap, lebih

gelap dari promieloblas, granularitas tidak ada. Bentuk inti bulat, tipe kromatin

12
homogen, nucleolus terlihat, ukuran kecil atau sedang, lebih terang daripada

kromatin, jumlah 1 sampai 2. Rasio inti/sitoplasma tinggi. Distribusi dalam darah

tidak ada, di sumsum tulang: <1%.

Gambar 1.2 Limfoblas

b. Prolimfosit

Prolimfosit juga masih merupakan stadium muda dari limfosit, normalnya

hanya terdapat pada sumsum tulang saja. Ciri-ciri prolimfosit adalah sebagai

berikut : ukuran 12 - 18 mm, bentuk oval, kadang-kadang bulat, warna sitoplasma

biru gelap, nukleolus hampir tak tampak, ukuran sedang atau besar; lebih terang

dari kromatin. Rasio inti/sitoplasma tinggi. Distribusi di peredaran darah tidak

ada, di sumsum tulang: < 1% .

13
Gambar 1.3 Prolimfosit

c. Limfosit

Limfosit merupakan sel matur yang normalnya berada di peredaran darah dan

keberadaan di sumsum tulang lebih sedikit. Limfosit memiliki ciri khas yaitu

ukuran sama/hampir sama dengan eritrosit nositik, berbentuk bulat, dan berwarna

ungu intinya. Ciri-ciri limfosit adalah sebagai berikut : ukuran 10 - 15 mm,

bentuk bulat, kadang-kadang oval, warna sitoplasma biru, granularitas tidak ada.

Bentuk inti bulat atau agak oval, tipe kromatin homogen, padat, nukleolus tidak

terlihat, kadang-kadang hampir tidak terlihat, satu nukleolus kecil. Rasio

inti/sitoplasma tinggi atau sangat tinggi. Distribusi darah 20 - 40% dan sumsum

tulang 5 - 20%.

14
 Gambar 1.4 Limfosit

2.3 Klasifikasi dan etilogi leukemia Klasisifikasi

Klasisifikasi

Akut

1. Acute Myeloid Leukimia (AML)

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang

menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel

muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang.

Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan

hematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom

kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai

dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia).

Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus

yang lebih berat sesak napas, adanya trombositopenia akan menyebabkan

tanda-:anda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien

rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal

yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga

15
 punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke

organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syaraf pusat

dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.

2. Acute Lymphoblastic Leukimia (ALL)

Leukemia limfoblastik akut (LLA) adalah keganasan klonal dari sel-

sel prekursor limfoid. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit

B, dan sisanya merupakan leukemia sel T. Leukemia ini merupakan bentuk

leukemia yang paling banyak pada anak-anak. Walaupun demikian, 20% dari

kasus LLA adalah dewasa. Jika tidak diobati, leukemia ini bersifat fatal

Secara morfologik, menurut FAB ALL dibagi menjadi tuiga yaiu:

1) L1: ALL dengan sel limfoblast kecil-kecil dan merupakan 84% dari

ALL

2) L2: sel lebih besar, inti ireguler, kromatin bergumpal, nucleoli

prominen, dan sitoplasma agak banyak. Merupakan 14% dari ALL

3) L3: ALL mirip dengan limfoma burkir,yaitu sitoplasma basophil

dengan banyak vakuola, hanya merupakan 1% dari ALL

3. Myelodysplastic Syndrome (MDS)

Sindrom dismielopoetik (SDM) atau myelodysplastic syndrome

(MDS) primer adalah suatu sindrom yang di tandai oleh displasi dari sistem

hemopoetik (dysmyelopoesis, dyserthoropoesis, dan dysthrombopoesis), baik

tunggal maupun campuran, disertai dengan gangguan maturasi dan

diferensiasi. Yang sebabnya belum diketahui. Jika penyebabnya diketahui

16
 disebut SDM sekunder, misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam

folat, pengobatan sitostatik, dan sebagainya.

MDS pada umumnya terjadi pada usia lanjut dengan rerata umur 60-

75 tahun; laki-laki sedikit lebih sering daripada perempuan dan penyebabnya

sampai mash tidak diketahui.

MDS primer ini meliputi penyakit-penyakit yang sebelumnya disebut

sebagai preleukemia, smouldering leukemia, oligoblastic leukemia,

hemopoetic dysplasia sindrom mielodisplastik, primary acquired sideroblastic

anemia. Manifestasi klinisnya disebabkan karena adanya sitopeni, baik

tunggal maupun kombinasi, yaitu keluhan-keluhan anemi yang

membangkang, perdarahan karena * trombopeni, dan adanya granulositopeni

dengan segala akibatnya. Klasifikasi dan kriteria-kriteria MDS ini telah

diajukan oleh Bennet dan Vincent.

Kronik

1. Chronic Lymphocytic Leukimia (CLL)

Leukemia Limfositik kronik (LLK) adalah suatu keganasan

hematologik yang ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B

neoplastik dalam darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati dan organ lain.

Leukemia Limfositik kronik ini masuk dalam kelainan

limfoproliferatif. Tanda-tandanya meliputi limfositosis, limfadenopati dan

splenomegali. Kebanyakan LLK (95%) adalah neoplasma sel B, sisanya

neoplasma sel T. Pada hapusan darah tepi dari pasien LLK ditemukan sel

17
 limfosit kecil yang bervariasi. Gejala awal penyakit ini tidak diketahui dan

sering ditemukan saat suatu pemeriksaan klinik untuk check up.

Kemoterapi tidak diperlukan pada LLK stadium dini sampai pasien

menjadi simptomatik atau menunjukkan bukti progresifitas penyakit. Apabila

akan dilakukan kemoterapi, terdapat beberapa regimen yang meliputi analog

nukleosid, obat alkilating, dan agen biologik, dapat berupa monoterapi

maupun kombinasi. Transplantasi stem sel alogenik merupakan satu-satunya

terapi kuratif.

2. Chronic Myeloid Leukimia (CML)

Leukemia granulositik kronik (LGK) merupakan leukerria yang

pertama ditemukan serta diketahui patogenesisnya.

Tahun 1960 Nowell dan Hungerford menemukan kelzinan kromosom

yang selalu sarna pada pasien LGK, yaitu 22q-atau hilangnya sebagian lengan

panjang dari kroresom 22, yang saat ini kita kenal sebagai kromosom Philade

phia (Ph). Selanjutnya, di tahun 1973 Rowley menemukan bahwa kromosom

Ph terbentuk akibat adanya translokasi resiprokal antara lengan panjang

kromosor 9 dan 22, lazimnya ditulis t(9;22)(q34;q11), seperti tampak pada

gambar 1. Dengan kemajuan di bidang biologi molekular, pada tahun 1980

diketahui bahwa pada kromosom 22 yang mengalami pemendekan tadi,

ternyata didapetkan adanya gabungan antara gen yang ada di lengan panjang

kromosom 9 (9q34), yakni ABL (Abelson) dengan ger BCR (break cluster

region) yang terletak di lengan parijang kromosom 22 (22q11). Gabungan

18
 kedua gen ini sering ditulis sebagai BCR-ABL, diduga kuat sebagai penyebab

utama terjadinya kelainan proliferasi sada LGK.

Secara klasifikasi, dahulu LGK termasuk gologan penyakit

mieloproliferatif, yang ditandai oleh proliferasi dari seri granulosit tapa

gangguan diferensiasi, sehingga pada apusan darah tepi kita dapat dengan

mudah melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit, mula dari promielosit

(bahkan mieloblas), meta mielosit, mielosit sampai granulosit (Bakta, 2006)

Etiologi

Penyebab dari penyakit leukemia tidak diketahui secara pasti. Faktor yang diduga

mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia yaitu:

A. Radiasi Berdasarkan laporan riset menunjukkan bahwa :

1) Para pegawai radiologi berisiko untuk terkena leukemia.

2) Pasien yang menerima radioterapi berisiko terkena leukemia.

3) Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan

Nagasak di Jepang.

B. Faktor Leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang dapat mempengaruhi

frekuensi leukemia :

1) Racun lingkungan seperti benzena : paparan pada tingkat-tingkat yang tinggi dari

benzene pada tempat kerja dapat menyebabkan leukemia.

2) Bahan kimia industri seperti insektisida dan Formaldehyde.

3) Obat untuk kemoterapi : pasien-pasien kanker yang dirawat dengan obat-obat

melawan kanker tertentu adakalanya dikemudian hari mengembangkan leukemia.

19
Contohnya, obat-obat yang dikenal sebagai agen alkylating dihubungkan dengan

pengembangan leukemia bertahun-tahun kemudian.

C. Herediter Penderita sindrom down, suatu penyakit yang disebabkan oleh

kromosom abnormal mungkin meningkatkan risiko leukemia, yang memiliki

insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.

D. Virus Virus dapat menyebabkan leukemia menjadi retrovirus, virus leukemia

feline, HTLV-1 pada dewasa.

2.4 Mahasiswa Dapat Mengetahui Patofisiologi dan Patogenesis dari ALL

2.4.1 Patofisiologi dari Leukemia

20
 2.4.2 Patofisiologi dari Acute Lymphoblastic Leukemia

2.5 Mahasiswa Dapat Mengetahui Alur Penegakan Diagnosis dan Diagnosis

Banding

Anamnesis : untuk mengetahui tanda dan gejala yang dialami pasien leukemia

1. Laki-laki 4 tahun

2. Mimisan dengan atau tanpa demam

3. Semakin pucat 1 bulan yll

4. Demam hilang timbul sejak 1 bulan yll

5. Mimisan tiba-tiba

6. Mimisannya sehari 2-3x sekitar 1 lembar tissue

7. Tidak ada riwayat mimisan

8. Nyeri perut kanan dan mual muntah memberat 1 minggu ini

9. Sudah pernah diobati ke dokter, minum obat penurun panas

21
 10. Demam naik turn, stabil, seminggu ini demam semakin tinggi

11. Nafsu makan menurun

12. Memar dibeberapa badan sejak 1 bulan ini

13. BB menurun

14. Nyeri atau pegal-pegal badan 1 bulan ini

15. Tante dari ibu meninggal karena gangguan darah

16. Imunisasi lengkap

17. ASI

18. Bisa duduk usia 6 bulan, berkata-kata 8 bulan, berdiri 1 tahun. Pasien sudah

masuk play group

19. Tidak ada perdarahan

20. Mimisan jika ditampon bisa berhenti sendiri

21. Suka makan jajan berpengawet, makan 1 hari 3s, makan mie instan 2 bungkus

sehari kadang mie instan tidak di masak dan dicampur dengan bumbunya

22. Berat bayi baru lahir 3200 gram (normal)

23. Tinggal di Surabaya

24. Tidak ada Riwayat benjolan

25. Tidak pernah ada transfusi darah

26. Tidak ada Riwayat perjalanan

Pemeriksaan Fisik :

1. KU : lemas

2. TTV

 TD : 90/50mmHg

22
  RR : 24x/mnt

 N : 120x/mnt

 T : 38,5

 BB : 13Kg

 TB : 90 Cm

 Lingkar kepala : 51 cm

3. Kepala leher : anemis (+), icterus (-), cyanosis (-), KGB (-), gum hipertrofi,

hematin (+)

Meatus nasi eksterna dextra dan sinistra ada sisa darah kering

4. Thorax

 Paru : DBN

 Jantung : DBN

5. Abdomen :

 Hepatomegali 3 cm dibawah arcus costae

 Spleenomegali schuffner +2, hacker

 Bising usus : normal

6. Esktremitas : akral hangat, pucat kering, ekimosis di beberapa daerah

Pemeriksaan Penunjang :

1. Pemeriksaan darah lengkap:

 Hb: 6,5 gr/dL

 Trombosit : 45.000

 Leu :75.000

 Eri : 38x10 6

23
  MCV 84 fl

 MCH 30 fl

 MCHC 30%

 HCT: 35%

 Eritrosit: 3,8 juta sel/ul darah

2. Diff count

 Eu : 0%

 Neu : 1,2%

 Lim : 83,6%

 Mono : 15,1%

3. Urin

 Mikrohematuri : 5-10/lp

 PT/APTT : DBN

 BT/CT : DBN

 IgG dan IgM dengue : (-)

 HDT : Kesan leukosit meningkat, sel target (+), limfoblast (+) 65%

 SGOT/SGPT : 75/60

 BMA : Limfoblast >75%

Diagnosis Banding :

ALL Hemofilia Thalassemia Sepsis DBD Anemia

Aplastik

24
Definisi Leukemia Penyakit Penyakit Kondisi Penyakit Anemia

limfoblastik perdaraha keturunan dimana infeksi aplastik

akut adalah n akibat akibat bakteri yang merupakan

kanker darah gangguan kegagalan menyebar ke disebabka gangguan

yang terjadi koagulasi pembentuka seluruh n oleh hematopoies

ketika diturunka n salah satu tubuh virus is yang

limfoblas (sel n dari 4 rantai melalui dengue. ditandai oleh

darah putih AA yang aliran darah penurunan

yang belum membentuk dengan produksi

matang) Hb, kondisi eritroid,

memperbanya sehingga Hb infeksi yang mieloid dan

k diri dengan tidak sangat berat, megakariosit

cepat dan terbentuk bisa dalam

agresif. sempurna menyebabka sumsum

Leukemia n organ- tulang

limfoblastik organ tubuh dengan

akut lebih gagal akibat

sering terjadi berfungsi adanya

pada anak- dan pansitopenia

anak berujung pada darah

pada tepi, serta

kematian. tidak

25
 dijumpai

adanya

keganasan

sistem

hematopoieti

k ataupun

metastasis

keganasan

ke sumsum

tulang.

Anemia √ √ √

Demam √ √ √ √

Nyeri otot √ √ √ √ √

Mudah √ √ √

memar

Hepatomegal √ √ √ √

y,

splenomegaly

Limfadenopat √ √

26
i

Perdarahan √ √ √

gusi

Petekhiae, √ √ √

echimosis

Mimisan √ √ √ √ √

Mual, muntah √ √ √ √

Sesak √ √ √ √

Ekslusi Inklusi aPTT dan Elektrofores CRP (dbn) Resusistas BMA

PTT is (dbn) i cairan iv (didominasi

(dbn) sesuai imfoblast

DBD >75%)

tetapi

tidak ada

perbaikan

respons.

Tabel 1.1

2.6 Tatalaksana Leukimia Akut

Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua, yaitu:

1. Terapi spesifik: dalam bentuk kemoterapi

27
 2. Terapi suportif: untuk mengatasi kegagalan sumsum tulang, baik karena
proses leukemia sendiri atau sebagai akibat terapi.

Kemoterapi Tahapan pengobatan kemoterapi terdiri atas

1. Fase induksi remisi Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi, yaitu
suatu keadaan di mana gejala klinis menghilang, disertai blast dalam sumsum
tulang kurang dari 5o/o. Dengan pemeriksaan morfologik tidak dapat
dijumpai sel leukemia dalam sumsum tulang dan darah tepi.
2. Fase postremisi Suatu fase pengobatan untuk mempertahankan remisi selama
mungkin yang pada akhirnya akan menuju kesembuhan. Hal ini dicapai
dengan:
 kemoterapi lanjutan, terdiri atas: i. Terapi konsolidasi ii. Terapi
pemeliharaan (maintenance) iii. Late intensifcation
 transplantasi sumsum tulang: merupakan terapi konsolidasi yang
memberikan penyembuhan permanen pada sebagian penderita,
temtarna penderita yang berusia di bawah 40 tahun.

Kemoterapi untuk ALL

Kemoterapi untuk ALL yang paling mendasar terdiri dari panduan obat (regimen):
1. Induksi remisi:
1. Obat yang dipakai terdiri atas:
i. Vincristiae (VCR): 1,5 mglmzlminggu, i.v
ii. Prednison (Pred): 6 mglm2lhari, oral
iii. L Asparaginase (L asp): 10.000 U/m2
iv. iv Daunorubicia (DNR): 25 mglm2lmtnggu4 minggu
2. Regimen yang dipakai untuk AI-L dengan risiko standar terdiri atas:
i. Pred + VCR ii. Pred+VCR+Lasp
3. Regimen untuk ALL dengan risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa antara
lain:
i. Pred + VCR + DNR dengan atau tanpa L asp
ii. ii. Kelompok GIMEMA dari italia memberikan DNR + VCR + Pred +
Lasp dengan atau tanpa siklofosfamid.
2. Terapi postremisi
 terapi untuk sdnctudty phase (membasmi sel leukemia yang bersembunyi
dalam SSP dan testis)
 triple IT yang terdiri atas: intrathecal methltrexdte (MTX), Ara C (cytosine
arabinosid), dan dexarnenthason
 oanial radiotherapy GRT)
 terapi intensifikasi/konsolidasi: pemberian regimen noncrossresistant terhadap
regimen induksi remisi
 Terapi pemeliharaan (maintenance): umumnya dipakai 6 mercaptopurine (6
MP) per oral dan MTX tiap minggu. Diberikan selama 2-3 tahun dengan
diselingi terapi konsolidasi atau intensifikasi.

28
Terapi Suportif
Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya dengan terapi spesifik
karena akan menentukan angka keberhasilan terapi. Kemoterapi intensif harus
ditunjang oleh terapi suportif yang intensif pula, kalau tidak maka penderita dapat
meninggal karena efek samping obat, suatu kematian iauogenik. Terapi suportif
berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan oleh penyakit leukemia itu
sendiri dan juga untuk mengatasi efek samping obat. Terapi suportif yang diberikan
adalah:
1. Terapi untuk mengatasi anemia: transfusi PRC untuk mempertahankan hemoglobin
sekitar 9-10 g/dl. Untuk calon transplantasi sumsum tulang, transfusi darah sebaiknya
dihindari.
2. Terapi untuk mengatasi infeksi, sama seperti kasus anemia aplastik rerdiri atas:
 antibiotika adekuat
 transfusi konsentrat granulosit
 perawaran khusus (isolasi)
 hemopoietic grrwth factor (G-CSF atau GM-CSF)
3. Terapi untuk mengatasi perdarahan terdiri atas:
 transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan trombosit minimal
10x106/ml, idealnya di atas 20x106/ml.
 pada M3 diberikan heparin untuk mengatasi DIC
4. Tenpi untuk mengatasi hal-hal lain, yaitu:
 pengelolaan leukostasis: dilakukan dengan hidrasi intravenous dan
leukapheresis. Segera lakukan induksi remisi untuk menurunkan jumlah
leukosit.
 pengelolaan sindrom lisis tumor: dengan hidrasi yang cukup, pemberian
alopurinol dan alkalinisasi urine.

2.8 Kedokteran Islam Transfusi Darah

Transfusi darah merupakan salah satu bentuk upaya penyembuhan manusia ketika

diserang penyakit karena manusia tidak boleh berputus asa pada penyakit yang

menimpanya. Menyumbangkan darah kepada orang lain yang amat membutuhkannya

menurut kesepakatan para ahli fikih148 termasuk dalam kerangka tujuan syariat

Islam, yaitu menghindarkan salah satu bentuk kemudaratan yang akan menimpa diri

seseorang. Sebagai sesuatu hal yang tidak dikenal dalam kajian klasik Islam

pembahasan tentang transfusi darah dapat ditemukan landasan ushul fiqhnya dari

zaman klasik. pada umumnya pembicaraan tentang transfusi darah mencapai

29
kesimpulan dibolehkan dilaksanakannya namun berbeda pendapat pada kasus-kasus

yang muncul.

Di antara landasan hukumnya adalah:

Artinya:”Sesungguhnya Allah Hanya mengharamkan bagimu bangkai, darah, daging

babi, dan binatang yang (ketika disembelih) disebut (nama) selain Allah. tetapi

barangsiapa dalam keadaan terpaksa (memakannya) sedang dia tidak

menginginkannya dan tidak (pula) melampaui batas, Maka tidak ada dosa baginya.

Sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi Maha Penyayang.”(Q.S Al-Baqarah 173)

Artinya ;Hai orang-orang yang beriman, janganlah kamu melanggar syi'ar-syi'ar

Allah, dan jangan melanggar kehormatan bulan-bulan haram, jangan (mengganggu)

binatang-binatang had-ya, dan binatang-binatang qalaa-id, dan jangan (pula)

mengganggu orang-orang yang mengunjungi Baitullah sedang mereka mencari kurnia

dan keredhaan dari Tuhannya dan apabila kamu telah menyelesaikan ibadah haji,

30
Maka bolehlah berburu. dan janganlah sekali-kali kebencian(mu) kepada sesuatu

kaum karena mereka menghalang-halangi kamu dari Masjidilharam, mendorongmu

berbuat aniaya (kepada mereka). dan tolongmenolonglah kamu dalam (mengerjakan)

kebajikan dan takwa, dan jangan tolong-menolong dalam berbuat dosa dan

pelanggaran. dan bertakwalah kamu kepada Allah, Sesungguhnya Allah Amat berat

siksa-Nya. (Q.S Al-Maidah 2 )

Artinya:” Telah menceritakan kepada kami Hafsh bin Umar An Namari telah

menceritakan kepada kami Syu'bah dari Ziyad bin 'Ilaqah dari Usamah bin Syarik ia

berkata, "Aku pernah mendatangi Nabi shallallahu 'alaihi wasallam dan para

sahabatnya, dan seolah-olah di atas kepala mereka terdapat burung. Aku kemudian

mengucapkan salam dan duduk, lalu ada seorang Arab badui datang dari arah ini dan

ini, mereka lalu berkata, "Wahai Rasulullah, apakah boleh kami berobat?" Beliau

menjawab: "Berobatlah, sesungguhnya Allah 'azza wajalla tidak menciptakan

penyakit melainkan menciptakan juga obatnya, kecuali satu penyakit, yaitu pikun."

(H.R Abu Dawud)

31
BAB III

32
33
 BAB IV

PEMBAHASAN

Seorang anak usia 4 tahun dibawa orang tuanya ke UGD RS dengan keluhan
mimsan dan demam. Pasien sebulan ini tampak semakin pucat, demam hilang timbul,
dengan beberapa kali mimisan dengan atau tanpa disertai demam. Keluhan tersebut
dirasakan sudah selama 1 bulan terakhir ini. Frekuensi mimisan bisa sekali tiap satu
hingga dua minggu, pada 1 hari pasien bisa mimisan sebanyak 2-3 kali dan
menghabiskan 1 lembar tissue tiap mimisan terjadi. Untuk demam yang dirasakan
pasien sendiri dirasa muncul tiba-tiba dan naik turun suhunya tidak menentu. Selama
sebulan ini dirasakan nafsu makan turun dan berat badan juga menurun, Pada kulitnya
juga terdapat memar. Selain itu pasien mengalami mual muntah yang makin
memberat dalam 1 minggu dan nyeri perut kanan atas. Pasien menyangkal jika pernah
jatuh maupun terbentur, begitupun dengan riwayat pilek atau pusing. Tante dari ibu
pasien meninggal akibat gangguan darah. Sebelumnya sudah pernah ke dokter dan
disuruh melakukan tes lab. Riwayat persalinan dan imunisasi semuanya normal dan
sesuai. Pada pemeriksaan fisik dan penunjang ditemukan dengan adanya gum
hipertofi, anemia, meatus nasi externa ada sisa darah kering, hepatomegaly, lien
teraba schuffner +2, akral pucat dan terdapat ekimosis, hemoglobinnya rendah,
leukosit yang meningkat, trombosit rendah, eritrosit rendah, pada diff count banyak
ditemukan sel limfosit, pada hapusan darah tepi didapatkan hasil adanya limfoblas,
dan pada aspirasi bone marrow didapati hasil >75%.

34
Sehingga berdasarkan data dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang
disimpulkan bahwa anak ini menderita penyakit Leukemia Limfoblas Akut.
Diagnosis banding pada skenario ini diantaranya DBD, Hemofilia, Thalasemia,
Sepsis, dan Anemia Aplastik Yang menjadi pembeda pada 5 diagnosis banding ini
terdapat pada adanya keluhan perdarahan, lalu adanya gum hipertrofi, keluhan perut
membesar, hasil pemeriksaan aspiration bone marrow, dan hasil pemeriksaan hapusan
darah tepi.

BAB V

KESIMPULAN

Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun dibawa orang tuanya ke UGD rumah

sakit dengan keluhan mimisan dan demam. Pasien sebulan ini tampak semakin pucat,

demam hilang timbul, dan beberapa kali mimisan dengan atau tanpa disertai demam.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

kelompok kami mendiagnosis pasien dengan ALL atau Acute Lymphoblastic

Leukemia. ALL merupakan salah satu jenis leukemia (kanker sel darah putih yang

pada umumnya terjadi pada anak-anak. ALL dapat terjadi karena faktor risiko pasien

yang sering mengkonsumsi makanan kemasan dan makan mie instan dua kali sehari

yang mengandung bahan pengawet sehingga menyebabkan mutasi somatic sel induk

sehingga terjadi proliferasi dan kegagalan differensiasi yang menyebabkan sel

limfositnya meningkat dan dominan dalam darah. Sehingga dalam pemeriksaan

didapatkan sel limfosit yang dominan dan jumlahnya sangat banyak. Terapi yang

dapat diberikan adalah terapi spesifik berupa kemoterapi yang terdiri dari fase induksi

remisi dan postremisi, lalu terapi suportif yang bertujuan untuk mengatasi gejala-

gejala yang dirasakan pasien seperti anemia dan perdarahan.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Audina, M. (2020). Pedoman pelayanan antenatal terpadu. In Kementerian Kesehatan

RI Pusat Promosi Kesehatan (Issue 2, pp. 6–17). Kementerian Kesehatan RI.

International development, U. S. A. (2018). Rekomendasi WHO tentang Perawatan

Antenatal untuk Pengalaman Kehamilan yang Positif : Ringkasan Sorotan dan

Pesan Utama dari Rekomendasi Global Organisasi Kesehatan Dunia 2016

untuk Perawatan Antenatal Rutin. World Health Organization, 10(1), 1–10.

https://doi.org/10.1186/1742-4755-10-19.5

Guyton, A. C., Hall, J. E. (2014). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta:

EGC

Liwang, F., Yuswar, W. P., Wijaya, E., Sanjaya, N. P., (2020). KAPITA SELEKTA

KEDOKTERAN Edisi V Jilid 1 & 2

Kemenkes RI. (2014). Buku Saku Bidan/Perawt dan Kader Kesehatan Untuk

Mendukung Pengembangan Desa dan Kelurahan Siaga Aktif. In Kementerian

Kesehatan RI Pusat Promosi Kesehatan (pp. 1–103). Kementerian Kesehatan

RI.

36
Nursucahyo, E. (2021). TORCH Pada Kehamilan (pp. 1–37). Universitas

Muhammadiyah Surabaya.

PPT dr. Ninuk Dwi Ariningtyas, Sp. OG, FICS. Anatomi dan Fisiologi Kehamilan.

Sherwood, L. (2013). Introduction to human physiology. 8th ed

Sudibjo, H, Subagjo, Tirthaningsih, NW, 2016, ANATOMI 2 Edisi Ke Empat

Belas, Departemen Anatomi dan Histologi Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga Surabaya, Surabaya

Simanullang, E. (n.d.). Modul Askeb Kebidanan Kehamilan. In Modul Askeb

Kebidanan Kehamilan Akademi Kebidanan Mitra Husada (Vol. 1, Issue 2, pp.

1–90). Akademi Kebidanan Palapa Husada Medan.

https://www.google.com/search?

q=Modul+Askeb+Kebidanan+Kehamilan+Akademi+Kebidanan+Mitra+Husa

da&oq=Modul+Askeb+Kebidanan+Kehamilan+Akademi+Kebidanan+Mitra+

Husada&aqs=chrome..69i57.2368j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8

http://repository.ump.ac.id/912/3/Dewi%20Yulianingtiyas%20BAB%20II.pdf

http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/7372/3/BAB%20II.pdf

Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13th ed. Philadelphia
(PA): Elsevier, Inc.; 2016.
LeBien, T. W., & Tedder, T. F. (2008). B lymphocytes: how they develop and
function. Blood, 112(5), 1570–1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-
078071
The Calgary Guide (2020). PATHOPHYSIOLOGY BEHIND THE LEUKEMIAS.
https://calgaryguide.ucalgary.ca/pathophysiology-behind-the-leukemias/.
The Calgary Guide (2019). ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA.
https://calgaryguide.ucalgary.ca/acute-lymphoblastic-leukemia/

37
38