ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN

GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI : LEUKIMIA

TAHUN 2019

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. Laura Siregar, M.Kep

NAMA KELOMPOK 2 :

1. Aldri Elieser Taringan (180204049)

2. Arniat Siswi Nazara (180204001)
3. Benedicta Sarni telaumbanua (180204002)
4. Maria Retno Agustyta (180204014)
5. Novia Tresia Sitompul (180204045)
6. Rizky Yanti Sagala (180204023)
7. Surya Tambunan (180204027)
8. Wina Sinaga (180204040)

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat dan rahmat, serta peyertaan-Nya sehingga makalah tentang Komunikasi
dalam Pelayanan Kesehatan ini dapat terselesaikan.
Kami juga mengucapkan terimakasih dan menyampaikan hormat kami
kepada
1. Ketua Yayasan, Pak Perlindungan Purba, SH,MN
2. Rektor USMI, Dr. Ivan Elisabet Purba, M.kes
3. Dekan Ffikes, Taruli Sinaga, SP. MKM.
4. Ketua Prodi S1 keperawatan, Ns.Rinco Siregar, S.Kep, MNS
5. Tim pengajar Medikal Bedah kami
Yang telah menjadi inpirasi dan pedoman kami dalam menjalani studi kami
ini.
Dalam penulisan makalah kami ini kami berusaha menyajikan bahan dan
bahasa yang sederhana, singkat dan mudah dipahami.
Kami menyadari bahwa makalah kami ini jauh dari kesempurnaan serta
masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan. Maka kami harap
kerjasamanya, supaya segala sesuatu bentuk kesalahannya mohon dimaklumi dan
kami berharap adanya masukan untuk perbaikan dimasa yang akan datang.
Akhir kata, Semoga makalah kami ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan
dapat dipergunakan sebagaimana mestinya.

Medan, 30 September 2019

Ttd

Tim Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................ii
BAB 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang..................................................................................1
1.2Tujuan penulisan................................................................................2
1.3 Manfaat penulisan.............................................................................2
BAB II Landasan Teoritis
2.1 Landasan Teoritis Medis
1. Defenisi..........................................................................................3
2. Anatomi fisiologi...........................................................................3
3. Etiologi...........................................................................................6
4. Manifestasi klinis...........................................................................7
5. Patofisiologi...................................................................................7
6. Pathway..........................................................................................8
7. Klasifikasi......................................................................................9
8. Penatalaksanaan.............................................................................11
9. Kompilkasi.....................................................................................11
2.2 Landasan Teoritis Keperawatan
1. Pengkajian keperawatan................................................................12
2. Diagnosa keperawatan...................................................................13
3. Intervensi keperawatan..................................................................15
4. Implementasi keparawatan............................................................16
5. Evaluasi keperawatan....................................................................17
BAB III Tinjauan Kasus
3.1 Pengkajian.........................................................................................18
3.2 Diagnosa............................................................................................18
3.3 Intervensi...........................................................................................19
3.4 Implementasi.....................................................................................19
3.5 Evaluasi.............................................................................................20
BAB IV Penutup

ii
 4.1 Kesimpulan........................................................................................21

4.2 Saran..................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................22

LAMPIRAN

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Leukimia dan limfoma adalah gangguan keganasan yang berasal dari mieloid
atau limfoid. Mereka merupakan suatu kanker. Seperti kanker lain, mereka
berkembang dari satu sel yang mengalami sejumlah mutasi. Mutasi ini
menyebabkan perkembangan sel leukimik atau kemampuan bertahan yang
melebihi sel normal. Sel leukemik dapat berporiferasi lebih cepat dari sel normal
atau bertahan lebih lama. Pada beberapa jenis leukimia, sel ganas ini terus
mengalami pembelahan, tetapi gagal untuk matang seperti layaknya sel normal.
Perbedaan antara leukimia dan limfoma adalah sedikit berubah-ubah. Secara
umum, leukimia memengaruhi sumsum tulang dan sering juga darah tepi
sementara limfoma berkembang dijaringan lain. Namun, terdapat tumpang tindih
sehingga jenis sel yang sama dapat menyebabkan limfoma pada beberapa pasien
dan leukimia pada lainnya. Sebagai tambahan, ketika limfoma berada pada fase
akhir, mereka dapat menyebar kesumsum tulang dan darah.
Pada leukimia, rasio lazim sel darah merah dan putih balik. Leukimia ditandai
dengan penggantian sumsum tulang oleh SDP imatur ganas, peredaran SDP
imatur yang abnormal, dan infiltrasi sel ini kedalam hati, limpa, dan kelenjar limfe
diseluruh tubuh.
Pada leukimia ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam
darah berpolifersi secara tidak teratur dan tidak terkendali dan fungsinya menjadi
normal. Oleh karena proses tersebut fungsi-fungsi lain dari sel darah merah
normal terganggu hingga menimbulkan gejala leukimia yang dikenal dalam
klinik.
Leukimia limfosit akut merupakan keganasan apada alat pembuat sel darah
berupa poliferasi sel hemafosit muda yang ditandai oleh adanya kegagalan
sumsum tulangdan membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi kejaringan
tubuh lainnya.

1
1.2 TUJUAN PENULISAN
Mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan leukimia
1. Untuk mengetahui defenisi leukimia
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi leukimia
3. Untuk mengetahui etiologi dari leukimia
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis leukimia
5. Untuk mengetahui patofisiologi leukimia
6. Untuk mengetahui klasifikasi leukimia
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan/pemeriksaan diagnostik
8. Untuk mengetahui komplikasi leukimia

1.3 MANFAAT PENULISAN

1. Diharapkan dapat membantu dalam pengetahuan keperawatan medikal
bedah terutama mengenai leukimia
2. Diharapkan dapat bermanfaat dalam menambah ilmu pengetahuan
mengenai leukimia
3. Diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pegetahuan bagi penulis
khususnya asuhan keperawatan leukimia

2
 BAB II
LANDASAN TEORITIS
2.1 LANDASAN TEORITIS MEDIS
1. DEFENISI
Leukimia adalah penyakit keganasan organ pembentuk darah. American cancer
society memperkirakan bahwa pada ahun 2007, sekitar 44. 240 kasus baru
leukimia akan terdiagnosis, dan sekitar 21.790 kematian berhubungan dengan
penyakit ini. Leukimia adalah keganasan paling umum pada anak-anak dan
dewasa muda. Separus dari keseluruhan leukimia diklasifikasikan sebagai akut,
dengan onsep cepat dan progresif penyakit mengakibatkan 100 % kematian dalam
beberapa hari sampai beberapa bulan tanpa terapi yang tepat. Sisanya
diklasifikasikan sebagai kronis, memiliki perjalanan lebih lambat. Pada anak, 80
% leukimia adalah limfositik dan 20 % adalah non-limfositik pada orang dewasa,
presentasinya terbalik, dengan 80 % non-limfositik. (Bain. 2014)

2. ANATOMI FISIOLOGI
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat didalam pembuluh darah yang
warnanya merah. Darah sirkulasi terdiri dari sel darah merah, sel darah putij, dan
trombosit yang teruspensi dalam plasma. Sel yang bersikulasi dalama darah
berasala dari sumsum tulang. (Bain. 2014)
Fungsi darah terdiri atas :
1. Respirasi-transport oksigen dari paru-paru kejaringan dan CO2 dari
jaringan ke paru-paru
2. Pemeliharaan asam dan basa didalam tubuh.
3. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang
akan membunuh tubuh deangan perantaraan leukosit, antibodi/zat-zat
racun.
4. Menyebarkan panas keseluruh tubuh
Bagian-bagian darah :
1. Air
2. Protein
3. Mineral

3
Darah terdiri dari 2 bagian yaitu :
1. Sel Darah, yaitu terbagi 3 macam
a. Eritrosit (sel darah merah)
b. Leukosit (sel darah putih)
c. Trombosit (sel pembeku darah)
2. Plasma Darah
a. Eritrosit
Bentuk sel darah mereah seperti cakram/bikonkaf, tidak mempunyai
inti, ukurannya 0,007 mm, tidak bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm 3
Warnanya kuning kemerahan, sifatnya kenyal sehingga dapat berubah bentuk
sesuai dengan pembuluh darah yang dilaluinya. Fungsinya mengikat O 2,
eritrosit membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan dan CO 2 dibawa dairi
jaringan ke paru.Jumlah hemoglobin dalam masing-masing sel adalah normal,
darah mengandung rata-rata 15 gram, dan tiap gram mampu mengikat 1,39 ml
oksigen. Pada orang normal hemoglobin dapat mengangkut 20 ml oksigen
dalam 100 ml darah. Apabila keduanya berkurang maka keadaan ini disebut
anemia, yang biasanya hal ini disebabkan oleh karena perdarahan yang hebat,
lama-lama penyakit yang menghanyutkan eritrosit dan tempat pembuatan
eritrosit sendiri terganggu.
b. Leukosit
Bentuk dan sifat dari sel darah putih berbeda dengan eritrosit.
Bentuknya bening, tidak berwarna, lebih besar dari eritrosit, dapat berubah dan
bergerak dengan perantaraan kaki palsu, mempunyai macam—macam inti
sel,banyaknya anatar 6000-9000/mm3 Fungsi utama SDP adalah sebagai
pertahanan tubuh dikerahkan ke tempat-tempat infeksi dengan jumlah berlipat
ganda. Macam-macam leukosit meliputi :
1. Agranulosit
a. Limfosit
Macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe,
bentuknys ada yang besar dan yang kecil, didallam sitoplasmanya tidak
terdapat granula dan intinya besar, banyaknya 20-25 % dan fungsinya
membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh.

4
 b. Monosit
Terbanyak dibuat di sumsum tulang merah, besarnya lebih besar dari
limfosit, fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 38%. Dibawah
misccroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warnanya biru sedikit
abu-abu, mempunyai bintik-bintik sedikit kemerah-merahan. Inti selnya
bulat dan panjang warnanya lembayung muda.

2. Granulosit
a. Neutofil atau pulmor leukosit, mempunyai sel yang berangkai kadang-
kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik
halus/granulanya, banyaknya 60-70 %
b. Eosinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi
granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 2-4 %
c. Basofil, sel inti kecil dan pada eosinifiltetapi mempunyai inti yang
bentuknya teratur, didalam protoplasmanya terdapat granula-granula
terdapat granula-granula besar. Banyaknya ½ %. Dibuat sumsum merah.
d. Trombosit ialah merupakan benda-benda kecil mati yang ukuran dan
bentuknya bermacam-macam, ada yang blat, ada yang lonjong.
Wrananya putih, banyaknya normal pada orang dewasa 20.000-300.000
mm3. Fungsinya memegang peranan penting didalam pembekuan darah.
Jika banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka darah tidak
lekas membeku sehingga timbul perdarahan yang terus-menerus.
Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang
kurang dari 200.00 disebut trombositopenia. Terjadi pembekuan darah
didalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu terjadinya
peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen mulai bekerja
apabila tubuh mendapat luka.
Hemoglobin ialah protein yang akan zat besi, jumlah hemoglobin dalam
darah normal ialah kira-kira 15 gram setiap ml darah, plasma darah ialah bagian
darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya kuning-kekuningan.
Zat-zat yang terdapat diidalam plasma :
1. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah

5
 2. Garam-garam mineral yang berguna dalam metabolisme dan juga
mengadakan osmotil
3. Protein darah meningkatkan viskositosis darah dan juga
menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara kesimbangan
cairan tubuh.
4. Zat makanan (asam amino. Glukosa, mineral, dan vitamin)
5. Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.
6. Anti bodi/anti toksin
(Drs. Syaifuddin,B.Ac, 1992)

3. ETIOLOGI
Meskipun penyebab leukimia tidak diketahui, beberapa faktor resiko
dihubungkan dengan leukimia, termasuk (1) faktor genetik, (2) Paparan radiasi
ion dan bahan kimia, (3) kelainan kongential (misalnya sindrom down), dan (4)
adanya difisiensi imun primer dan infeksi dengan human T-cell leukimia virus
type I (HTLV-1). Faktor genetik meningkatkan resiko leukimia. Insiden tinggi
leukimia akut dan leukimia limfositik kronis (LLK) dilaporkan pada keluarga
tertentu. Kelainan herediter yang berhubungan dengan peningkatan insiden
leukimia adalah sindrom down, anemia aplastik fanconi, sindrom bloom,
telangiektasia ataksia, trisomi13 (sindrom patau), sindrom Wiskott-Aldrich, dan
agama globulinemia terpaut-X kongenital. Kembar identik, kembar fraternal, dan
saudara kandung dari anak dengan leukimia juga mengalami peningkatan resiko.
Pada leukimia mylogenus kronis (LMK), lebih dari 90 % klien memiliki
kromoson Philadephia, sebuah kelainan kromoson. (Yasmara, Deni.dkk. 2016)
Paparan berlebihan terhadap radiasi ion adalah faktor resiko utama terhadap
leukimia, dengan penyakit berkembang bertahun-tahun setelah paparan awal.
Agen alkilase digunakan untuk mengobati kanker lainnya, khususnya didalam
kombinasi dengan terapi radiasi, ternyata meningkatkan resiko leukimia
seseorang. Pekerja yang terpapar bahan kimia, seperti benzena (sebuah
hidrokarbon aromatik), tergolong beresiko lebih tinggi. (Yasmara, Deni.dkk.
2016)

6
 Faktor resiko penyebab bekerja bersama dengan pemicu/predisposisi genetik
dapat mengubah DNA. Sel leukiamik selanjtnya tidak mampu matur/matang dan
berespons dalam mekanisme pengaturan normal. Kelainan kromoson diilaporkan
40-50 % pada klien dengan leukimia akut, dan kromoson tertentu secara berulang
lebih terlibat dibanding lainnya. Mutasi pada sel tunggal tampak meningkat untuk
beberapa leukimia. (Yasmara, Deni.dkk. 2016)

4. MANIFESTASI KLINIS
Riwayat klinis biasanya menunjukkan anemia, trombositopenia, dan
leukopenia. Manifestasi klinis depresi sumsum tulang meliputi keletihan yang
disebabkan oleh anemia, perdarahan akibat trombositipenia (penurunan jumlah
trombosit yang beredar), demam akibat infeksi, anoreksia, sakit kepala, dan
papiledema. Perdarahan dapat terjadi pada kulit, gusi, membran mukosa, saluran
gastrointestinal (GI), serta saluran genitourinaria. Perdarahan juga merupakan
penyebab mendasari petekie dan ekimosis (Perubahan warna yang terdapat pada
kulit). (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Anoreksia dihubungkan dengan penurunan berat badan sensitifitas berkurang
terhadap rasa asam dan manis, penyusutan otot dan kesulitan menelan.
Pembesaran hati limpa, dan nodus limfe lebih sering terjadi pada LLA dibanding
LNLA. Splenomegali dan hepatomegali biasanya terjadi bersama. Klien dengan
leukimia umumnya mengalami nyeri perut dengan nyeri tekan dan nyeri tekan
payudara.
Sakit kepala, muntah, dan papiledema dihubungkan dengan keterlibatan SSP.
Keterlibatan saraf fasial menyebabkan palsi wajah. Pandangan kabur, gangguan
pendengaran, dan iritasi meningel dapat terjadi jika sel leukimia menginfiltrasi
meninges serebral atau spinal. Perdarahan dan kompresi intrakranial juga dapat
terjadi. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

5. PATOFISIOLOGI
Didalam sumsum tulang normal, pengaturan efesien menjamin bahwa
prolifersi sel dan maturasi tergolong adekuat untuk memenuhi kebutuhan
seseorang. Sel induk (stem cell) pluripoten melakukan diferensiasi sepanjag jalur
meilodi, eritroid, atau limfoid saat terdapat faktor pertumbuhan. Pada leukimia,

7
pengendalian hilang atau abnormal. Leukimia adalah ploriferasi leukosit tidak
terkontrol. Kekurangan kontrol ini menyebabkan sumsum tulang normal
digantikan oleh leukosit tidak matang dan leukosit tidak terdiferensiasi, atau sel
blast (Figur 79-1). Leukosit tidak matang yang abnormal kemudian bersirkulasi di
dalam darah dan menginfiltrasi organ pembentuk darah (hati, limpa, dan nodus
limfe) serta tempat lainnya di seluruh tubuh. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane
Hokanson. 2009)
French-American-British (FAB) Cooperative Group mengembangkan sistem
klasifikasi yang diterima secara universal. Dibawah sistem ini, leukimia akut
diklasifikasikan berdasarkan karakteristik morfologi dan histokimia yang
mewarnai sel blast, yang mengindikasikan presentase sel imatur/tidak matang
pada sumsum tulang. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

6. PATHWAY
Etiologi tidak diketahui secara
Faktor Faktor
Presipitasi: predisposisi :
Mutasi DNA somatik
 Paparan radiasi  Usia
kimia  Jenis
 Memiliki Onkagen aktif/deaktivitas kelamin
saudara yang gen tumor supresor  Ras
mengalami  Riwayat
leukimia keluarga
 HTLV-1 virus Transformasi maligna
 Abnormalitas lymphoid stem cells
genetik
 Perubahan
Tidak terkontrolnya
kromoson proliferasi dari lymphoblast Nyeri tulang
di sumsum tulang

Lymphoblast menggantikan
elemen normal di sumsum
tulang

Penurunan produksi sel darah

normal
8
7. KLASIFIKASI
Leukimia ditandai menurut akuitas dan jenis sel dominan yang terlibat.
Leukimia akut ditandai dengan awitan akut, perburukan penyakit cepat, dan
sel blast tidak matur atau tidak berdiferensiansi . Leukimia kronik, disisi lain,
mempunyai awitan lambat perjalanan lama, dan sel yang tampak matur
abnormal. Leukimia lomfositik melibatkan limfosit imatur dan sel
prekusornya dalam sumsum tulang. Leukimia mieloid melibatkan sel induk
mieloid di sumsum tulang belakang, termasuk granulosit, SDM, dan
trombosit.
a. Leukimia Mieloid Akut (Acute Myeloid Leukimia, AML)
AML ditandai dengan poliferasi mieloblast tidak terkontrol dan
hiperplasia sumsum tulang dan limpa. AML menjadi penyebab sekitar 80 %
kasus leukimia kut pada dewasa .
Manifestasi AML terjadi akibat neutropenia dan trombositopenia.
Penurunan neutrofil menyebabkan infeksi berat berulang, seperti
pneumonia, septikemia, abses, dan ulserasi membran mukosa. Manifestasi
trombositopenia mencakup petekiae, purupura, ekimosis (memar),
epitaksis(perdarahan hidung), hematoma, hematuria, dan perdarahan GI.
Infrak tulang atau infiltrat subperiostal sel leukimia dapat menyebabkan
nyeri tulang. Anemia adalah menifestasi akhir, menyebabkan keletihan,
sakit kepala, pucat, dan dispnea pada aktivitas. Kematian biasanya terjadi
akibat infeksi atau hemoragi.
b. Leukimia Mieloid Kronik (Chronic Myeloid Lekimia,CML)
CML di tandai dengan proliferasi abnormal semua unsur sumsum tulang.
Jenis leukimia ini merupakan sekitar 15% leukimia pada dewasa. CML
biasanya dikaitkan dengan abnormalitas kromosom yang disebut
kromosom philadelphia, translokasi seimbang kromosom 22 ke kromosom

9
 9. Penyatuan gen yang dihasilkan oleh trasnlokasi ini, dikenal sebagai
bcrlabl, adalah onkogen yang dapat memicu keganasan. (Lemone,
Priscilla.dkk. 2015)
Orang yang mennderita CML seringkali asintomatik pada stadium awal
dan pada kenyataan nya, sering kali di diagnosis saat pemeriksaan darah
rutin menunjukan hitung sel abnormal. Anemia menyababkan kelemahan,
keletihan, dan dispnea pada aktivitas. Limpa Sering membesar,
menyababkan ketidaknyaman. Dalam 3 hingga 4 tahun, penyakit
memburuk menjadi fase yang lebih agresif. Proliferasi sel yang cepat dan
hipermetabolisme menyebabkan keletihan, penurunan berat badan,
berkeringat dan intoleransi panas. Limpa membesar, menyebabkan ras
penuh pada abdomen dan ketidaknyaman. Fungsi trombosit dipengaruhi
oleh tahap ini, yang menyebabkan perdarahan, dan peningkatan memar.
Akhirnya, penyakit berkembang menjadi leukimia akut, dengan proliferasi
sel blast.tahap ini, disebut sebagai fase kritis blast terminal, ditandai
dengan manifestasi kospnstisusi signifkan, splenomegalit, dan infiltrasi sel
leukemik kedalaman kulit, kelenjar limfe, tulang, dan sistem saraf pusat.
(Lemone, Priscilla.dkk. 2015)
c. Leukimia Limfositik Akut (Acute Lymphocytic leukimia, ALL)
ALL adalah jenis leukimia yang paling umum pada pada anak-anak dan
dewasa muda. Faktor genetik dapat berperan peting pada
perkembangannya, khususnya translokasi berlabl juga terjadi pada CML.
Sebagian besar kasus ALL disebabkan oleh transformasi sel B ganas,
dengan sisanya berasal dari sel T. Sel ganas menyerupai limfosit imatur;
sel tidak dapat matur atau berfungsi secara efektif untuk mempertahankan
imunitas. Limfoblast ini menumpuk pada sumsum tulang tulang, kelenjar
limfe, dan limpa, serta sirkulasi darah.
Manifestasi infeksi, perdarahan, dan anemia berkembang. Nyeri tulang
yang disebabkan oleh pembentukan cepat unsur sumsum, limfadenopati,
dan pembesaran hati juga umum terjadi. Infiltrasi sistem saraf pusat
menyebabkan sakit kepala, gangguan penglihatan, muntah dan kejang.
(Lemone, Priscilla.dkk. 2015)

10
d. Leukimia Limfosit Kronik (Chronic Lymphocytic Leukimia, CLL)
CLL ditadai dengan proliferasi dan akumulasi limfosit kecil, abnormal,
dan matur dalam sumsum tulang, darah perifer, dan jaringan tubuh. Sel
abnormal biasanya limfosit-B yang tidak dapat menghasilkan antibodi
yang cukup untuk mempertahankan fungsi imun. CLL terjadi lebih sering
pada dewasa, khususnya pada lansia. CLL adalah jennis leukimia mayor
yang jarang terjadi. (Lemone, Priscilla.dkk. 2015)

8. PENATALAKSANAAN/PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Laboratorium
 Hitung darah menunjukkan trombositopenia (normal : 150.000-
400.000µL)2 dan neutropenia (normal : 2.500-7.000µL)2 dan
SDP yang beragam memperlihatkan jenis sel.
b. Pencintraan
 CT-Scan menunjukan organ yang terkena dan analisis cairan
serebrospinal menunjukan infasi SDP yang abnormal pada
sistem saraf pusat.
c. Prosedur diagnostik
 Aspirasi sumsum tulang menunjukan bahwa poliferasi SDP yang
tidak matur menegaskan diagnosis leukimia akut, jika aspirat
kering atau bebas dari sel leukimia namun pasien memiliki tanda
leukimia lain yang khas, biogsi sumsum tulang, biasanya pada
spina iliaka superior posterior harus dilakukan,
 Fungsi lumbal digunakan untuk mendeteksi keterlibatan
meningeal.
(Yasmara, Deni.dkk. 2016)

9. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat leukimia mioblastik akut,
yaitu :
a. Gangguan sistem kekebalan tubuh. Komplikasi yang paling umum
terjadi pada penderita leukemia mieloblastik akut. Kondisi ini dapat

11
 disebabkan oleh penyakit sendiri atau efek samping obat yang
digunakan selama pasien menjalani kemoterapi.
b. Perdarahan. Leukimia mieloblastik akut menyebabkan tubuh lebih
rentan mengalami memar dan perdarahan karena trombositopenia.
Perdarahan dapat terjadi dilambung, paru hingga otak.
c. Leukostatis. Terjadi jika jumlah sel darah putih dalam aliran darah
snagat tinggi (>50.000/µLdarah). Leukositasis memicu terjadinya
penggumpalan sel darah putih yang dapat menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah dan terganggunya asupan oksigen ke
sel-sel tubuh. Kondisi ini mengakibatkan gangguan fungsi berbagai
organ tubuh, terutama otak dan paru-paru. Langkah penanganan
leukositasis dapat dilakukan dengan kemoterapi dan leukapheresis
untuk mengurangi jumlah sel darah putih yang beredar tubuh.
(Bain. 2014)
2.2 LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Kaji keseluruh riwayat kesehatan dari klien dan anggota keluarga untuk
membantu diagnosis dan pengobatan. Riwayat dan pemeriksaan awal memberikan
data dasar untuk memfasilitasi pengkajian komplikasi kemoterapi ablatif dan
terapi radiasi. Keparahan dan lamanya gejala leukiia adalah fakta penting untuk
mengkaji dan mendokumentasikan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson.
2009)
Tanyakan klien mengenai faktor resiko dan faktor penyebab. Usia penting
untuk dicatat karena insiden leukimia meningkat dengan usia. Riwayat pekerjaan
klien dan hobi juga memberikan petunjuk mengenai paparan lingkungan. Sakit
senelumnya dan riwata medis mungkin mengindentifikasikan faktor resiko.
(Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Oleh karena leukimia meningkatkan resiko infeksi akibat dari kehilangan
fungsi sel darah putih, tanyakan mengenai frekuensi dan keparahan infeksi, seperti
flu, pneumonia, bronkitis, dan demam yang tidak diketahui sebabnya selama 6
bulan terakhir. Leukimia mengurangi produksi sel darah merah. Klien mungkin
melaporkan intokleransi aktifitas, sesak napas, sakit kepala akibat dari hitoksia

12
serebral, peningkatan rasa ngantuk, penurunan jangka perhatian, anoreksi, dan
penurunan berat badan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Kehilangan fungsi trombosit meningkatkan resiko pendarahan. Klien mungkin
melaporkan kecenderungan pendarahan atau mudah memar (misalnya mimisan),
ketidakmampuan untuk menghentikan pendarahan akibat sayatan kecil,
pendarahan gusu ketika menggosok gigi, peningkatan aliran menstruasi, atau
darah didalam urin atau feses. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson.
2009)
Pengkajian lengkap dari kepala sampai ujung kaki dilakukan. Klien dengan
leukimia atau krisis blast mengalami takidkardia, hipotensi, takipnea, mur-mur
atau bising dan peningkatan waktu pengisisian kembali kapiler akibat hitung sel
darah merah rendah.kulit dan membran mukosa menunjukan bukti memar dan
pendarahan. Pembersaran limfonodi mungkin ada. Jika sel leukimmia telah
menginfiltrasi limpa atau hati, nyeri tekan perut mungkin tercatat. Jika sel
leukimia telah menginfiltrasi otak, klien dapat mengalamin kebingungan, kejang
atau menjadi koma. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Hubungan teraupetik yang dibina selama pengkajian digunakan untuk
mendukung kebutuhan psikososial klien dan keluarganya. Leukimia adalah
penyakit mengancam jiwa, dan bekerja dengan klien dan keluarganya sebagai tim
adalah yang bermanfaat. Mengedukasi klien adalah proses terus-menerus untuk
meningkatkan pemahaman penyakit dan membantu mendapatkan kepatuhan
terhadap pengobatan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Peran keperawatan selama fase akut leukimia sangat menantangkarena klien
mempunyai banyak kebutuhan fisik dan psikososial.terapi modern menawarkan
harapan remisi dan kemungkinan sembuh untuk seberapa klien, tetapi leukimia
masih sebuah diagosis yang setara dengan nyeri, terapi jangka panjang yang
mahal dan potensial kematian. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson.
2009)

2. DIAGNOSA
a. Ketidakefektifan perlindungan diri atau resiko infeksi. Diagnosis keperawatan
ditulis sebagai ketidakefektifan perlindungan diriatau resiko infesi yang

13
 berhubungan dengan neutropenia atau leukositosis sekunder akibat leukimia
atau pengobatan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
b. Penurunan curah jantung. Klien akhirnya menjadi trombositopenik karena
perjalanan penyakit atau karena pengobatan kemoterapi, menyebabkan
diagnosis keperawatan penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
trombositopenia sekunder akibat leukimia maupun pengobatan. (Black, Joyce
M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
c. Keletihan adalah keluhan umum klien. Ini munkun akumulatif, respons yang
memburuk secara bertahap terhadap pengobatan kanker, kadar Hb dan
Hematokrin rendah, perubahan kadar glukosa darah, penurunan saturasi
oksigen, kadar elektrolit abnormal, atau penurunan berat badan yang tidak
sengaja. Keletihan paling berat dirasakan setelah 2-3 hari setelah kemoterapi
IV. Diagnosisi keperawatan tertulis adalah keletihan yang berhubungan dengan
efk samping pengobatan , kadar Hb rendah, nyeri, kurang tidur, atau
penyeyebab lainnya seperti dibuktikan oleh klien. Skala untuk angka keletihan
secara lumerik mungkin digunakan, seperti skala keletihan piper atau lebih
sederhana, skala lumerik 0-10 (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson.
2009)
d. Ketidakseimbangaan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Klien biasanya
mengalami penururnan nafsu makan dan penurunan asupan nutrisi sebagai
akibat dari pengaruh terapi radiasi dan kemoterapi pada GI. Tulis diagnosisi
keperawatan sebagai ketidakseimbangaan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan anokresial, nyeri dan keletihan. (Black, Joyce M.
Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
e. Gangguan citra tubuh banyak klien mengalami gangguan citra tubuh.
Diagnosisi keperawatan tertulis sebagai gangguan citra tubuh yang
berhubungan dengan alopesia, penurunan berat badan dan keletihan. (Black,
Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
f. Resiko disfungsi seksual banyak klien mengalami disfungsi seksual dan
reproduksi. Diagnosis keperawatan ditulis sebagai resiko disfungsi seksual
yang berhubungan dengan pengaruh kemoterapi atau terapi radiasi pada organ
reproduksi. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

14
g. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program teraupetik dan resiko
ketidakefektifan penatalaksanaan program teraupetik : keluarga atau kesiapan
untuk meningkatkan keperawatan diri. Oleh karena lama tinggal di rs menjadi
lebih pendek dan banyak klien onkologi menerima asuhan pada tatanan rawat
jalan, terdapat resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program teraupetik dan
resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program teraupetik : keluarga atau
kesiapan untuk meningkatkan keperawatan diri. Yang berhubungan dengan
sifat kronis proses penyakit dan resiko komplikasi. (Black, Joyce M. Dan
Hawks, Jane Hokanson. 2009)
h.
3. INTERVENSI
Kaji penyebab demam sebelum memulai terapi dengan memperoleh spesimen
darah, sputum, urine, tempat pemasangan jalur vena sentral, dan sumber potensial
lainnya dari infeksi untuk memeriksa kultur. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane
Hokanson. 2009)
Berikan antibiotik sesuai program.Terapi biasanya terdiri atas antibiotik
spektrum luas IV multipel yang diberikan pada jadwal bertukar-tukar.
Monitor klien untuk mengetahui secara ketat untuk memeriksa gejala infeksi
jamur atau virus (misalnya peningkatan frekuensi napas, rales, dispnea, perubahan
warna mukosa mulut). (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Lakukan tindakan kewaspadaan atau pencegahan pendarahan sebagai berikut.
1. Berikan sikat gigi lembut untuk kebersihan mulut dari flosing (benang gigi)
bulu sikat keras dan bat kumur komersial yang mengandung alkohol.
2. Instruksikan klien untuk menghindari memukul atau mngorek hidung,
mengejan saat defekasi, menggunakan semprot vagina atau memakai
tampon, atau memakai alat cukur. Baik klien laki-laki maupun perempuan
seharusnya hanya memakai alat cukur elektrik selama fase neutropenik
3. Jangan memberikan suntikan IM atau SK
4. Jangan memasukkan supositoria rektal
5. Jangan memberikan obat yang mengandung aspirin, dan instruksikan klien
untuk menghindari obat yang mengandung aspirin.

15
 6. Hindari keteter urin jika mungkim. Jika kateter dimasukkan gunakan
ukuran terkecil, lubrikasi dindingnya dan masukkan secara lembut
7. Hindari trauma mukosa selama penghisapan
8. Buang semua bahan potensial berbahaya dan objek tajam lingkungan.
Ujung atau tepi tajam pada perabotan rumah tangga seharusnya dilapisi
bantal. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Kaji anemia, fisik psikologis dan penyebab letih terkait pengobatan. Dorong
latihan fisik untuk menjaga kekuatan. Minta ahli terapi fisik untuk membantu
latihan penguatan dan latihan penguatan di tempat tidur. Ahli terapi opupasi
mungkin mampu menawarkan saran atau alat untuk mengunbah energi. Jika klien
tromobistopenia atau demam baru saja menerima kemoterapi (24 jam yang lalu),
latihan fisik tidak dianjurkan, unuk menghindari cedera. Advokasi untuk
mengurangi nyeri adekuat, minimalkan gangguan atau interupsi dan batasi
pengunjung ketika istirahat dibutuhkan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane
Hokanson. 2009)
Berikan antiemitik sesuai program, selama 24 jam jika perlu untuk mencegah
mual dan muntah. Ramedikasi klien dengan cukup antiemetik sebelum makan
untuk mendorong asupan makanan dan minuman. Berikan analgesik lokal IV,
sesuai program, untuk mengurangi nyeri akibat mukositis. (Black, Joyce M. Dan
Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Setelah fase indoksi terapi berhasil diselesaikan, klien sering kali kembali
kerumah untuk pemulihan dan menunggu rangkaian terapi berikutnya yang
mungkin diberikan berbasis rawat jalan jika tidak muncul komplikasi serius. Klien
sering kembali kerumah dengan anemia dan trombositopenia. Klien juga mungkin
menderita dari efek residual terapi radiasi atau kemoterapi, seperti kehilangan
nafsu makan, mual dan mukositis. Beberapa klien menemkan hal ini sulit untuk
meninggalkan keamanan RS karena perubahan signifikan citra tubuh, letih dan
ketakutan. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

4. IMPLEMENTASI
Mengkaji penyebab demam sebelum memulai terapi dengan memperoleh
spesimen darah, sputum, urine, tempat pemasangan jalur vena sentral, dan sumber

16
potensial lainnya dari infeksi untuk memeriksa kultur. (Black, Joyce M. Dan
Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Memberikan antibiotik sesuai program.Terapi biasanya terdiri atas antibiotik
spektrum luas IV multipel yang diberikan pada jadwal bertukar-tukar.
Memonitor klien untuk mengetahui secara ketat untuk memeriksa gejala
infeksi jamur atau virus (misalnya peningkatan frekuensi napas, rales, dispnea,
perubahan warna mukosa mulut). (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson.
2009)
Mengkaji anemia, fisik psikologis dan penyebab letih terkait pengobatan.
Dorong latihan fisik untuk menjaga kekuatan. Minta ahli terapi fisik untuk
membantu latihan penguatan dan latihan penguatan di tempat tidur. (Black, Joyce
M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Memberikan antiemitik sesuai program, selama 24 jam jika perlu untuk
mencegah mual dan muntah. Ramedikasi klien dengan cukup antiemetik sebelum
makan untuk mendorong asupan makanan dan minuman. (Black, Joyce M. Dan
Hawks, Jane Hokanson. 2009)
Memberikan analgesik lokal IV, sesuai program, untuk mengurangi nyeri
akibat mukositis. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

5. EVALUASI
Hasil yang diinginkan bagi klien dengan leukimia adalah bahwa penyakit
akan menjadi kondisi kronis dan klien beserta keluarganya dapat mengatasi
dengan cara positif. Jika leukimia akut tidak berespons terhadap terapi, maka
harapan hidup klien pendek. (Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009)

17
 BAB III
TINJAUAN KASUS

KASUS :
Catharine cole adalah seseorang sekretaris berusia 37 tahun yang hidup bersama
suaminya, Ray, dan anaknya perempuan yang sudah remaja, Amy, disebuah
apaartemen dikota metropolitan besar. Sekitar 2 bulan yang lalu, Ny. Cole mulai
merasa mudah lelah dan mengalami keringat malam beberapa kali dalam
seminggu. Ia juga memperhatikan bahwa ia pucat, mudah memar, dan mengalami
masa menstruasi hebat. Pemeriksaan darah yang diinstruksikan oleh penyedia
asuhan primer adalah abnormal. Ia dirawat untuk biopsi sumsum tulang.

3.1 PENGKAJIAN
Mary Lasapio,RN, memperoleh riwayat keperawatan dan pengkajian fisik
untuk Ny. Cole. Ny. Cole memberitahunya,” saya sangat lelah dan tubuh saya
dipenuhi memar. Saya sangat takut akan hasil pemeriksaan sumsum tulang. Saya
tidak tahu apa yang harus kami lakukan jika saya menderita kanker.”Ny. Cole
meremas tangan suaminya dan mulai menangis. Data pengkajian fisik mencakup
tinggi badan 156 cm, berat 48,1 kg, tanda vital S 37,7oC, N 102, P 22, TD 130/82.
Sejumlah petekiae tersebar dibatang tubuh dan lengan; ekimosis terlihat pada
lengan kanan bawah dan betis kanan. Mukosa mulut merah, dengan beberapa
ulserasi kecil didaerah bukal.

18
 Hitung darah menunjukan penurunan SDM, hemoglobin, dan kadar hematokrit.
SDP tinggi, dengan mieloblast tampak pada diferensil. Hitung trombosit sangat
rendah. Diagnosis tentatif leukimia mielogenosa akut ditegakkan.

3.2 DIAGNOSA
 Resiko infeksi berhubungan dengan perubahan produksi SDP dan fungsi
imun.
 Perlindungan tidak efektif berhubungan dengan hitung trombosit dan resiko
perdarahan.
 Kerusakan Membran Mukosa Mulut sekunder akibat anemia dan penurunan
trombosit.
 Keletihan berhubungan dengan anemia.
 Kecemasan berhubungan dengan diagnosis leukimia

3.3 PERENCANAAN
 Tempatkan didalam ruang privat
 Batasi kunjungan hanya pada keluarga dekat.
 Instruksikan semua staf, keluarga,dan pasien untuk mencuci tangan dengan
seksama. Tempelkan tanda diatas wastafel dalam ruangan sebagai
pengingat.
 Catat tanda vital setiap 4 jam
 Hindari prosedur invasif kecuali mutlak diperlukan
 Monitor mengenai adanya perdarahan setiap 4 jam, termasuk kulit, mukosa
mulut, pengkajian abdomen, cairan tubuh, dan hitung pembalut menstruasi.
 Instruksikan untuk melakukan kebersihan mulut setiap 2 hingga 4 jam,
menggunakan sikat gigi berbulu lembut.
 Minta ahli gizi untuk bekerja dengan Ny. Cole untuk mengidentifikasikan
makanan yang dipilih. Instruksikan untuk menghindari makanan yang dapat
merusak mukosa mulut, seperti makanan yang sangat panas, sangat dingin,
atau sangat asam atau pedas.
 Berikan periode istrahat diantara aktivitas.

19
  Ajarkan tentang biopsi sumsum tulang. Berikan waktu bertanya dan
mengungkapkan ketakutan.
 Rujuk keperawat spesialis onkologi untuk penyuluhan dan dukungan lebih
lanjut.
3.4 IIMPLEMENTASI
4. Menempatkan didalam ruang privat
5. Membatasi kunjungan hanya pada keluarga dekat.
6. Menginstruksikan semua staf, keluarga,dan pasien untuk mencuci tangan
dengan seksama. Tempelkan tanda diatas wastafel dalam ruangan sebagai
pengingat.
7. Mencatat tanda vital setiap 4 jam
8. Menghindari prosedur invasif kecuali mutlak diperlukan
9. Memonitor mengenai adanya perdarahan setiap 4 jam, termasuk kulit,
mukosa mulut, pengkajian abdomen, cairan tubuh, dan hitung pembalut
menstruasi.
10. Menginstruksikan untuk melakukan kebersihan mulut setiap 2 hingga 4
jam, menggunakan sikat gigi berbulu lembut.
11. meminta ahli gizi untuk bekerja dengan Ny. Cole untuk
mengidentifikasikan makanan yang dipilih. Instruksikan untuk menghindari
makanan yang dapat merusak mukosa mulut, seperti makanan yang sangat
panas, sangat dingin, atau sangat asam atau pedas.
12. memberikan periode istrahat diantara aktivitas.
13. Mengajarkan tentang biopsi sumsum tulang. Berikan waktu bertanya dan
mengungkapkan ketakutan.
14. Merujuk keperawat spesialis onkologi untuk penyuluhan dan dukungan
lebih lanjut.

3.5 EVALUASI
Biobsi sumsum tulang memastikan diagnosis leukimia mielogenosa akut.
NY. Cole sangat kesal, tetapi tenang saat penyedia kesehatan dan perawat
onkologi mendiskusikan rencana terapi dan kemungkinan remisi. Ia
memutuskan untuk melakukan kemoterapi rawat jalan. Selama masa

20
 rawatnyadirumah sakit, Ny. Cole tetap bebas dari infeksi atau perdarahan
lanjut. Ia memberitahu Ny, losapio bahwa mulutnya tersa lebih baik,
meskipun masih terasa sakit. Selama pengkajian rutin, NY. Cole
mengatakan, “ Anda tahu, saya sangat takut saat saya datang kesini, tetapi
saya pikir sudah berkurang sekarang ini. Kadang tidak tahu apa yang salah
lebih buruk daripada mengetahuinya.”

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Leukimia adalah penyakit keganasan organ pembentuk darah. American
cancer society memperkirakan bahwa pada ahun 2007, sekitar 44. 240 kasus baru
leukimia akan terdiagnosis, dan sekitar 21.790 kematian berhubungan dengan
penyakit ini. Leukimia adalah keganasan paling umum pada anak-anak dan
dewasa muda. Separus dari keseluruhan leukimia diklasifikasikan sebagai akut,
dengan onsep cepat dan progresif penyakit mengakibatkan 100 % kematian dalam
beberapa hari sampai beberapa bulan tanpa terapi yang tepat.
Pada leukimia, rasio lazim sel darah merah dan putih balik. Leukimia ditandai
dengan penggantian sumsum tulang oleh SDP imatur ganas, peredaran SDP
imatur yang abnormal, dan infiltrasi sel ini kedalam hati, limpa, dan kelenjar limfe
diseluruh tubuh.
Tipe umum leukimia adalah sbb : Leukimia limfositik akut (ALL), leukimia
limfositik kronik (CLL), leukimia mieloid akut (AML), leukimia mieloid kronik
(CML).

4.2 SARAN

21
 Setelah mempelajari dan mengamati asuhan keperawatan leukimia ini, maka
penulis menyarankan:
a. Diharapkan kepada perawat supaya dapat bekerja dan melakukan segala
tindakan keperawatan yang baik dan benar, terutama merawat pasien
leukimia.
b. Dianjurkan kepada pasien agar tidak melakukan aktivitas berat.

DAFTAR PUSTAKA

Syaifuddin, Haji. 2011. Anatomi fisiologi : kurikulum berbasis kompetensi untuk

keperawatan & kebidanan. Jakarta : EGC
Bain, Barbara jane. 2014. Hematologi kurikulim inti. Jakarta : EGC
Lemone, Priscilla.dkk. 2015. Buku ajar medikal bedah. Jakarta : EGC
Black, Joyce M. Dan Hawks, Jane Hokanson. 2009. Keperawatan Medikal Bedah
Manajemen Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Singapura : Elsevier
Yasmara, Deni.dkk. 2016. Rencana asuhan keperawatan medikal bedah:diagnosa
NANDA-1. Jakarta : EGC
Nugraha, Gilang. 2017. Paduan pemeriksaan laboratorium hematologi dasar-
edisi 2. Jakarta : CV. Trans Info Media

22