MAKALAH

ASUHAN KEPRAWATAN LEOKIMIA PADA ANAK

OLEH
KELOMPOK IV:
1. MUHAMMAD IZZI
2. NURUL AULIANA
3. PARLAN BAMBANK
4. ROSDIATUN
5. SISKA WATI

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESETAHAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG S1

MATARAM

2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang. Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah tentang “ASUHAN KEPRAWATAN LEOKIMIA PADA
ANAK”
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.Untuk itu
kami menyampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi sususnan kalimat maupun tata bahasanya.Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
maupun inspirasi terhadap pembaca.

Mataram, 16 November 2019

Kelompok IV
 DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR......................................................................................i

DAFTAR ISI....................................................................................................ii

BAB PENDAHULUAN...................................................................................1

1.1 Latar belakang......................................................................................1

1.2 Rumusan masalah.................................................................................2
1.3 Tujuan...................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................3
2.1 Pengertian.................................................................................3
2.2 Anatomi fisiologi
2.3 Klasifikasi
2.4 Etiologi.....................................................................................6
2.5 Manifestasi klinis......................................................................10
2.6 Patofisiologi..............................................................................
2.7 Penatalaksanaan
2.8 Komplikasi
2.9 Pencegahan
2.10 Pemeriksaan fisik
2.11 Pemeriksaan penunjang............................................................13
2.12 Konsep Asuhan Keperawatan...................................................19
BAB III PENUTUP..........................................................................................32
3.1 Kesimpulan ........................................................................................32
3.2 Saran ..................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA

Page 1 of 39
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Leukemia merupakan nama kelompok penyakit maligna yang dikarakteristikan

oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam leukosit sirkulasi. Leukemia
dihubungkan dengan pertumbuhan abnormal leukosit yang menyebar mendahului
sumsum tulang. Kata leukemia diturunkan dari bahasa Yunani leukos dan aima yang
berarti “putih” dan “darah” yang mengacu pada peningkatan abnormal dari leukosit.
Peningkatan tidak terkontrol ini akhirnya menimbulkan anemia, infeksi,
trobositopenia, dan pada beberapa kasus menyebabkan kematian (Jan Tambayong,
2000).
Salah satu penyakit non-infeksi (degeneratif)    adalah kanker. Kanker
merupakan salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia. World Health
Organization (WHO) mengestimasikan bahwa 84 juta orang meninggal akibat kanker
dalam rentang waktu 2005 sampai 2015. Pada tahun 2000 terdapat 10 juta orang (5,3
juta laki-laki dan 4,7 juta wanita) menderita kanker di seluruh dunia dan 6,2 juta
diantaranya meninggal dunia (Case Fatality Rate/CFR 62%) (WHO, 2003).
Data American Cancer Society (2004), angka kejadian leukemia di Amerika
Serikat 33.440 kasus, 19.020 kasus diantaranya pada laki-laki (56,88%) dan 14.420
kasus baru lainnya pada perempuan (43,12%). Insiden rate (IR) leukemia pada laki-
laki di Canada 14 per 100.000 penduduk dan pada wanita 8 per 100.000 penduduk
pada tahun yang sama. Data The Leukemia and Lymphoma Society (2009)
menyebutkan bahwa setiap 4 menit terdapat 1 orang meninggal karena kanker.
Diperkirakan 139.860 orang di Amerika terkena leukemia, lymphoma dan myeloma
dan 53.240 orang meninggal karena kasus ini (CFR 38,1%). IR leukemia yaitu 12,2
per 100.000 penduduk.

Page 2 of 39
 Penyakit tersebut mempunyai banyak faktor penyebab namun belum ada yang
mendominasi hingga terjadinya penyakit tersebut. Oleh karena itu, untuk mencegah
leukemia atau kanker darah kita harus mengenal lebih jauh tentang leukemia,
bagaimana gejala-gejalanya, dampak dari penyakit leukemia, cara diagnosa dan
penyembuhannya. Penyakit leukimia ini harus ditangani dengan tepat agar penderita
tidak terjangkit penyakit lainnya karena tranfusi yang tidak steril. Berdasarkan
paparan dari fakta inilah maka saya selaku penulis tertarik untuk membahas kasus
mengenai penyakit leukimia ini.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian penyakit Leukemia?
2. Apa saja anatomi fisiologi penyakit leokimia?
3. Apa klasifikasi penyakit leokemia?
4. Bagaimanakah etiologi penyakit Leukemia?
5. Apa sajakah manifestasi klinis penyakit Leukemia?
6. Bagaimanakah Patofisiologi penyakit Leukemia?
7. Bagaiamankah penatalaksanaan penyakit Leukemia?
8. Apa saja komplikasi penyakit leokimia?
9. Apa saja pencegahan penyakit leokimia?
10. Apa saja pemeriksaan fisik penyakit leokimia?
11. Apa sajakah pemeriksaan penunjang penyakit Leukemia?
12. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien penyakit Leukemia?

1.3. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian penyakit Leukemia
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi penyakit leokimia
3. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit leokemia
4. Untuk mengetahui etiologi penyakit Leukemia
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit Leukemia
6. Untuk mengetahui Patofisiologi penyakit Leukemia

Page 3 of 39
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit Leukemia
8. Untuk mengetahui komplikasi penyakit leokimia
9. Untuk mengetahui pencegahan penyakit leokimia
10. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik penyakit leokimia
11. Untuk mengetahui penunjang penyakit Leukemia
12. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien penyakit Leukemia

Page 4 of 39
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Leukimia
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di
sumsum tulang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih
dengan menyingkirkan jenis sel lain (Reeves, Charlene J et al, 2001).
Leukimia adalah poliferasi sel luekosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan
dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.
(Soeparman dan Sarwono W,2001)
Leukimia adalah keganasan hematologic akibat proses neoplastik yang
disertai gangguan diferensiasi (maturation arrest) pada berbagai tingkatan
selinduk hemopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok
(clone) sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian leukimia beredar
secara sistemik (Bakta, 2006).
Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu
sekelompok sel anak yang abnormal. Sel-sel ini menghambat semua sel darah
lain di sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga mereka
tertimbun di sumsum tulang. Karena factor-faktor ini, leukemia disebut
gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Paa akhirnya, sel-sel
nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala
umum leukemia.
2.2 Anatomi Fisiologi
Darah merupakan jaringan tubuh yang berbentuk cairan yang terdapat
dalam pembuluh darah, dan termasuk dalam sistem hematologi. Jumlah darah
setiap individu berbeda-beda tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan
jantung dan pembuluh darah. Normalnya pada orang sehat 1/13 dari berat
badan atau 4 sampai 5 Liter. Darah berfungsi sebagai alat pengangkut dan
sebagai pertahanan tubuh serta penyebar panas keseluruh tubuh.
Darah mengandung:

Page 5 of 39
 1. Air 91%
2. Protein 8% (Albumin, Globulin, Protombin dan Fibrinogen)
3. Mineral 0,9% (Natrium Klorida, Natrium Bikarbonat, Garam, Posphatt,
Magnesium dan Asam Amino)
Darah itu sendiri terbagi atas :
1) Eritrosit
Merupakan sel darah merah yang berbentuk cakram bikonkaf dan
tidak berinti. Normalnya 5.000/mm3 darah. Eritrosit ini mengandung
suatu zat yang disebut hemoglobin (Hb). Hb normal wanita 11,5 mg%
dan Hb normal laki_laki 13 mg%. Eritrosit berfungsi sebagai pengikat
oksigen dari paru-paru lalu diedarkan keseluruh tubuh dan mengikat CO2
dari jaringan tubuh lalu dikeluarkan malalui paru-paru.
2) Leukosit
Leukosit merupakan sel darah putih yang terbagi atas dua kategori :
granolosit sebanyak 60% san sel mononuklear (agranosit) sebanyak 40%.
Leukosit memiliki inti dan bentuk yang berubah-ubah. Leukosit berfungsi
sebagai pertahan tubuh terhadap benda asing yang menyerang tubuh.
Contoh infasi bakteri Normal leukosit : 5.000-10.000 mm3.
3) Trombosit
Trombosit merupakan partikel-partikel kecil yang bermacam-macam,
ada bulat dan lonjong. Trombosit berwarna putih. Jumlah normalnya
150.000-450.000/mm3. Leukosit berfungsi sebagai pengontrol
pendarahan. Contoh: dalam pembekuan darah.
2.3 Klasifikasi Leukemia
Leukemia digambarkan sebagai akut atau kronis, bergantung pada
cepat tidaknya kemunculan dan bagaimana diferensiasi sel-sel kanker yang
bersangkutan. Sel-sel leukemia akut berdiferensiasi dengan buruk, sedangkan
sel-sel leukemia kronis biasanya berdiferensiesi dengan baik.
Leukemia juga digambarkan berdasarkan jenis sel yang berproliferasi.
Sebagai contoh, leukemia limfoblastik akut, merupakan leukemia yang paling

Page 6 of 39
sering di jumpai pada anak, menggambarkan kanker dari turunan sel limfosit
primitif. Leukemia granulostik adalah leukemia eosinofil, neutrofil, atau
basofil. Leukemia pada orang dewasa biasanya limfositik kronis atau
mielobastik akut. Angka kelangsungan hidup jangka panjang untuk leukemia
bergantung pada jenis sel yang terlibat, tetapi berkisar sampai lebih dari 75%
untuk leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak, merupakan angka
statistik yang luar biasa karena penyakit ini hamper bersifat fatal. Pembagian
penyakit leukemia terdiri dari:
a. Leukemia limfositik akut (LLA)
Leukemia limfoblastik akut adalah leukemia utama pada masa anak-
anak, dan membentuk hamper semua leukemia pada anak berusia kurang
dari 4 tahun, dan lebih dari separuh leukemia selama masa pubertas.
Penyakit ini jarang pada pasien berusia lebih dari 30 tahun. Walaupun
LLA dijumpai pada sekitar 15% leukemia pada orang dewasa, namun dari
kasus ini mungkin sebenarnya adalah gambaran awal dari transformasi
akut LMK. (Ronald A. Sacher, 2004)
Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah keganasan yang paling
sering dijumpai pada populasi anak-anak. Di Amerika Serikat, leukemia
limfoblastik akut lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dan
lebih sering pada ras kaukasia daripada Afrika-Amerika. Puncak usia
terjadinya leukemia limfoblastik akut adalah kira-kira 4 tahun, walaupun
walaupun penyakit ini dapat mengenai semua usia. Individu-individu
tertentu, seperti penderita Sindrom Down dan ataksia-telangieksis sangat
beresiko mengalami penyakit ini. Penyebabnya tidak di ketahui,
walaupun dapat berkaitan dengan factor genetic, lingkungan, infeksi, dan
di pengaruhi imun. Gejala pada saat pasien datang berobat adalah pucat,
fatigue, demam, pendarahan, memar. Nyeri tulang sering di jumpai, dan
anak kecil dapat datang untuk dievaluasi karena karena pincang atau
tidak mau berjalan. Pada pemeriksaaan fisik dijumpai adanya memar,
petekie, limfadenopati dan hepatosplenomegali. Evaluasi laboratorium

Page 7 of 39
dapat menunjukan leukositosis, anemia, dan trombositopenia. Pada kira-
kira 50% pasien pasien di temukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm 3
pada saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm3.
Neutopenia (jumlah neutrofil absolute kurang dari 500/mm 3) sering
dijumpai. Limfoblas dapat melaporkan di darah perifer, tetapi pemeriksa
yang berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai
limfosit atipik. Diagnosis pasti leukemia di tegakkan dengan melakukan
aspirasi sumsum tulang yang meperlihatkan limfoblas lebih dari 25%.
Sebaikmya juga dilakukan pe,eriksaan imunologik,sitogenik, dan karakter
biokimiawi sel. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf
pusat merupakan tempat persembunyian penyakit ekstramedular. Factor-
faktor prognostic seperti jumlah leukosit awal dan usia pasien menetukan
pengobatan yang diindikasikan. Pasien-pasien yang berisiko tinggi
memrlukan terapi yang lebih intensif. Kebanyakan rencana-rencana
pengobatan berlangsung selama 2-3 tahun dan dimulai dengan fase
induksi remisi yang bertujuan untuk menurunkan beban leukemik yang
berdeteksi menjadi kurang dari 5%. Fase terapi berikutnya bertujuan
untuk menurunkan dan akhirnya menghilangkan semua sel leukemik dari
tubuh. Terapi preventif pada saraf pusat termasuk didalam semjua
protocol terapi. Kemoterapi dengan beberapa obat merupakan terapi
utama, walaupun pada beberapa pasien yang berisiko tinggi dilakukan
radiasi pada sistem saraf pusat. Transplantasi sumsum tulang merupakan
pendekatan pengobatan lain yang dilakukan pada anak yang mengalami
relaps sumsum tulang. Tempat relaps lain adalah sistem saraf pusat dan
testis. Prognosis untuk daya tahan tubuh hidup bebas penyakit yang lain
lama adalah kira-kira 75% pada semua kelompok resiko.
Sindrom lisis tumor (trias metabolic hiperurisemia, hiperkalemia, dan
hiperfofatemia) merupakan komplikasi terapi yang terjadi ketika sel
leukemia mengalami lisis sebagai respons terhadap kemoterapi sitotoksik
dan pelepasan, kandungan interaselulernya ke dalam aliran darah.

Page 8 of 39
 Sindrom ini sering terjadi di dalam sel yang memiliki fraksi pertumbuhan
tinggi (leukemia/limfosema sel T dan limfoma burkitt). Hidrasi,
alkalinisasi, dan pemberian aluporinal secara agresif sebelum memulai
kemoterapi dapat meringankan disfungsi ginjal yang serius. Kedua
tidakan pertama membantu ekskresi fosfat dan asam urat, dan alupurinol
mengurangi pembentukan asam urat. Kalium sebaiknya tidak
ditambahkan ke dalam cairan hidrasi. Dengan memantau konsentrasi
elektrolit dan fungsi ginjal secara kilat, seseorang dapat menghindari
berkembangnya gagal ginjal. (M.william schawtz,2005).
b. Leukemia mielositik kronis (CML)
Leukemia mielositik kronis (CML) terhitung kira-kira 3% dari semua
kasus leukemia pada anak-anak. Penyakit ini dapat mengenai semua usia,
tetapi sebagian besar kasus terjadi pada akhir masa kanak-kanak. Penyakit
ini relative lebih lambat disbanding leukima akut. Penyebabnya tidak
diketahui. Pasien sering asimtomatik dan dapt terdapat jumlah leukosit
yang tinngi atau splenomegali yang ditemukan pada pemeriksaan rutin
anak yang sehat. Akan tetapi, dapat trejadi gejala seperti demam, keringat
malam, nyeri abdomen atau nyeri tulang. Pemeriksaan fisik menunjukkan
adanya splenomegali nhyata. Hepatomegali dapat juga terjadi. Evaluasi
laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata,
trombositis, dan anemia ringan. Sumsum tulang hiperselular tetapi sisertai
maturasi myeloid yang normal. Sel blas tidak banyak dijumpai. Pada kira-
kira 90% kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik
kronis yang terlihat adalah: kromosom lphiladelphia. Kromosom ini
berkaitan dengan t (9;22) klasik.
Ada tiga tipe leukemia mielositik kronis: fase kronis, fase akselerasi,
dan krisis blas. Fase kronis dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan
menunjukkan hiperproliferasi elemen myeloid matur. Pengobatan selama
fase ini ditunjukkan pada sitoreduksi untuk mengurangi resiko
berkembangnya leukositosis dan splenomegali massif. Pemberian

Page 9 of 39
 hidroksiuria merupakan bagian penting pengobatan sitoredutif. Dengan
berjalannya waktu, semua pasien akan memasuki fase akselerasi dan fase
blas, mengalami leukemia yang nyata. Pada sebagian besar keadaan,
secara morfologis ditemukan mieloblas, tetapi dapat juga terjadi
transformasi limfoblas. Saat dimulai fase blas, prognosis biasanya buruk.
Transplantasi sumsum tulang (BMT) merupakan satu-satunya terapi
kuratif dan sebaiknya dilakukan kaetika pasien masih berada pada fase
kronis. ( M.william schawtz, 2005).
c. Multiple Myeloma
Multiple myeloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah
clone dari sel plasma yang abnormal berkembang biak, membentuk tumor
di sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar antibodi yang
abnormal, yang terkumpul di dalam darah atau air kemih. Multiple
myeloma (myelomatosis, plasma cell myeloma, Kahler's disease)
merupakan keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian
sumsum tulang, kerusakan tulang , dan formasi para protein. Myeloma
menyebabkan gejala-gejala klinik dan tanda-tanda klinis melalui
mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat sumsum tulang
memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah
kesehatan pada ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus.
Meskipun myeloma masih belum bisa diobati, perkembangan terapi yang
terbaru, termasuk penggunaan thalidomide dan obat-obatan lain seperti
bortezomib dan CC-5013 cukup menjanjikan (McPhee, J. Stephen,
Maxine A. Papadakis, Jr. Lawrence M. Tierney, 2008).
2.4 Etiologi
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini.
Menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih
meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.
1. Host
a. Umur, jenis kelamin, ras

Page 10 of 39
 Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut
umur. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada
anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA
terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak
ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan
pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih
tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang
lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan
dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker.
Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap
tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia
daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua.
Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling
sering sebelum usia 4 tahun.
Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los
Angeles County-University of Southern California (LAC+USC)
Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut
etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang mencerminkan
keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical
Center. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu
Asia (23,0%), Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia (4,6%).
b. Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down
adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. Kelainan pada
kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden
leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van
Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi,

Page 11 of 39
 sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom
trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia
meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat
leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.19 Selain
itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan
desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki
riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA
(OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia
kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia
dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.
2. Agent
a. Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan
leukemia pada binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang
mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu
enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita
leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang
menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan
etiologi terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia)
dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop
elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus
leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di
Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro
Karibia dan Amerika Serikat.

Page 12 of 39
b. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas
dapat menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK
jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum
proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi
mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk
Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom
tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali
lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun
setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita
ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000
rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
c. Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol,
fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena
leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab
leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26
dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia
kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan
yang tidak menderita leukemia.
d. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk
berkembangnya leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang
potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.

Page 13 of 39
 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok
meningkatkan risiko LMA. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran
dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih
dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81;
CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan
3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang
yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002),
menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan
merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor
risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung
pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
3. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan
pekerjaan dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang
dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga
dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai,
ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien
tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan
17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai
risiko tinggi leukemia (OR = 2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang
menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di pertanian atau
peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.
2.5 Manifestasi klinis
1. Gejala-gejala umum dari leukimia
a. Demam-demam atau keringat waktu malam
b. Infeksi yang seringkali
c. Perasaan lemah atau lelah

Page 14 of 39
 d. Sakit kepala
e. Perdarahan dan mudah memar (gusi-gusi yang berdarah, tanda-tanda
keunguan pada kulit,atau titik merah yang kecil dibawah kulit.)
f. Nyeri pada tulang-tulang atau persendian.
g. Pembengkakan atau ketidakenakan pada perut (dari suatu pembesaran
limpa)
h. Pembengkakan nodus-nodus getah bening, terutama pada leher atau
ketiak.
2. Kehilangan berat badan
Gejala semacam ini bukanlah tanda-tanda yang pasti dari leukimia.
Suatu infeksi atau persoalan lain juga dapat menyebabkan gejala-gejala
ini. Pada tingkat-tingkat awal dari leukimia kronis, sel-sel leukimia
berfungsi hampir secara normal. Gejala-gejala mungkin tidak nampak
untuk suatu waktu yang lama. Dokter selalu temukan leukimia kronis
sewaktu suatu checkup—sebelum ada gejala apa saja. Ketika gejala-
gejala nampak, umumnya ringan pada permulaan dan memburuk secara
berangsur-angsur.
3. Leukimia kronis  berjalan secara pelan dengan perasaan kelelahan yang
bertahap.
Gejala –gejala lain meliputi:
a) Kehilangan berat badan secara bertahap
b) Nyeri pada tulang
c) Pendarahan di hidung
d) Ereksi lama yang tidak diinginkan (priapsin) pada pria.
e) Demam, mengacur keringat
f) Demam, keringat deras dan keringat pada malam hari
g) Kelenjar getah bening yang membengkak terutama pada leher, kunci
paha dan ketiak.
h) Mudah memar
i) Kekurangan energy

Page 15 of 39
 j) Nafas bertahan
4. Leukimia akut, berajalan secara tiba-tiba dan bisa menyebabkan
seseorang merasakan sakit yang sangat hanya dalam beberapa hari atau
minggu.
Gejala-gejala antara lain:
a) Kulit pucat (karena animia)
b) Infeksi yang berulang-ulang,seperti sakit tenggorokan
c) Pendarahan abnormal yang keluar dari gusi dan kulit
d) Periode yang berat pada wanita.
e) Kehilangan nafsu makan.
f) Gejala-gejala seperti flu, antara lain kecapekan dan tidak enak badan.
g) Luka ditulang sendi.
h) Perdarahan hidung
i) Lebih mudah mendapat memar dari biasanya tnapa sebab yang jelas.

2.6 Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah,
dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan
produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka
terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya.
Sel leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan tubuh
terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada
sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk
menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan
kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau
menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini,

Page 16 of 39
dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan perkembangan
gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah
putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.
Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari
kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom
mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini
menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang
menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias menyusup ke
dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan
otak.

Page 17 of 39
  pathway loekimia
Faktor pencetus : genetic, radiasi, Sel neoplasma
obat-obatan, kelainan kromosom, berpoliferasi didalam
infeksi virus, paparan bahan kimia. sumsum tulang

Penyebaran
Infiltrasi sumsum Sel onkogen
ekstramedular
tulang
Pertumbuhan berlebih

MII Sirkulasi darah MII Sistem

Limfatik Kebutuhan nutrisi
meningkat
Pembesaran hati dan
Nodus limfe
limfa hipermetabolisme

Hepatosplenomegali limfadenopati
MK : Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
Peningkatan tubuh
Penekanan ruang
tekanan intra
abdomen
abdomen

Sel normal
digantikan oleh MK: Nyeri
sel kanker Akut

MK:Resiko perdarahan
Depresi produksi sumsum
tulang

Penurunan trombosit trombositopenia kecenderungan perdarahan

Penurunan eritrosit anemia Suplai oksigen MK:Gangguan perfusi

kejaringan In jaringan perifer.
adekuat
Infiltrasi periosteal Daya tahan tubuh menurun Resiko infeksi

Penurunan fungsi leukosit Kelemahan tulang

Page 18 of 39
 tulang lunak dan lemah

fraktur fisiologis

MK: Hambatan mobilitas

fisik
2.7 Penatalaksanaan
1. Kemoterapi
1) Kemoterapi pada penderita LLA
a. Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk
membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan
sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan
perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat
menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh
sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi
kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan
asparaginase.
b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi
intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia
residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang
resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.
c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada
SSP. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan
pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat
kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan

Page 19 of 39
 terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan
sistem saraf pusat.
d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa
remisi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.
Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan
sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi
penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa
mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan
hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif
yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.
2. Kemoterapi pada penderita LMA
a. Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan
untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga
tercapai remisi komplit. Walaupun remisi komplit telah tercapai,
masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak
dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan
kekambuhan di masa yang akan datang.
b. Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi.
Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus
kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama
atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.
Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka
rata-rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun
hanya 10%.

3. Kemoterapi pada penderita LLK

Page 20 of 39
 Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi
terapi dan prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah
klasifikasi Rai:
1) Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
2) Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
3) Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
4) Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
5) Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm 3 dengan /
tanpa gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi
bersifat konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan
tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak
memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II, pengamatan atau
kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan
kemoterapi intensif.
Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25%
pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1
dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan
stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.
4. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
a. Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu
menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.
Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi
pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan
transplantasi sumsum tulang.
b. Fase Akselerasi,
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat
rendah.
5. Radioterapi

Page 21 of 39
 Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-
sel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau
bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini
bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray dan
sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat
keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening
setempat.
6. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum
tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang
yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi
radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk
mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita LMK,
hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani
transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor
Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita LMA
transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya
memberikan respon terhadap pengobatan.
7. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag
ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.
Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan
anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik
untuk mengatasi infeksi.

2.8 Komplikasi
Penyakit leukemia dapat menyebabkan berbagai komplikasi, diantaranya
yaitu:

Page 22 of 39
 1) Kelelahan (fatigue). Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel darah
merah, maka anemia dapat terjadi. Kelelahan merupakan akibat dari
kedaan anemia tersebut. Proses terapi Leukemia juga dapat meyebabkan
penurunan jumlah sel darah merah.
2) Pendarahan (bleeding). Penurunan jumlah trombosit dalam darah
(trombositopenia) pada keadaan Leukemia dapat mengganggu proses
hemostasis. Keadaan ini dapat menyebabkan pasien mengalami epistaksis,
pendarahan dari gusi, ptechiae, dan hematom.
3) Rasa sakit (pain). Rasa sakit pada leukemia dapat timbul dari tulang atau
sendi. Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sum-sum tulang dengan
leukosit abnormal yang berkembang pesat.
4) Pembesaran Limpa (splenomegali). Kelebihan sel-sel darah yang
diproduksi saat keadaan leukemia sebagian berakumulasi di limpa. Hal ini
menyebabkan limpa bertambah besar, bahkan beresiko untuk pecah.
5) Stroke atau clotting yang berlebihan (excess clotting). Beberapa pasien
dengan kasus leukemia memproduksi trombosit secara berlebihan. Jika
tidak dikendalikan, kadar trombosit yang berlebihan dalam darah
(trombositosis) dapat menyebabkan clot yang abnormal dan mengakibatkan
stroke.
6) Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan leukemia adalah abnormal,
tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini menyebabkan
pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan
leukemia juga dapat menurunkan kadar leukosit hingga terlalu rendah,
sehingga sistem imun tidak efektif.
7) Kematian.

2.9 Pencegahan
2.10 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik Leukimia Limfoblastik Akut (ALL)

Page 23 of 39
 Hitung darah lengkap dan diferensiasinya adalah indikasi utama
bahwa leukemia tersebut mungkin timbul.Semua jenis leukemia tersebut
didiagnosis dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang.Contoh ini
biasanya didapat dari tulang iliaka dengan pemberian anestesi lokal dan
dapat juga diambil dari tulang sternum (Gale, 2000 : 185).
Pada leukemia akut sering dijumpai kelainan laboratorik seperti:
1) Darah tepi
a. Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan
timbul cepat.
b. Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10 x 106/l
c. Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun.

Gambar Pemeriksaan Darah Tepi pada Pasien Leukemia

d. Menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast,
monoblast, erythroblast atau megakariosit) yang melebih 5% dari
sel berinti pada darah tepi.

Page 24 of 39
 Gambar Limfoblast pada penderita Leukemia
2) Sumsum tulang
Merupakan pemeriksaan yang sifatnya diagnostik.Ditemukan
banyak sekali sel primitif.Sumsum tulang kadang-kadang
mengaloblastik; dapat sukar untuk membedakannya dengan anemia
aplastik. Hiperseluler, hampir semua sel sumsum tulang diganti sel
leukemia (blast), tampak monoton oleh sel blast, dengan adanya
leukomic gap (terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke
sel yang matang, tanpa sel antara). System hemopoesis normal
mengalami depresi. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam
sumsum tulang (dalam hitung 500 sel pada apusan sumsum tulang).

Gambar Pemeriksaan Sumsum Tulang

3) Pemeriksaan sitogenetik
Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat
diperlukan dalam diagnosis leukemia karena kelainan kromosom
dapat dihubungkan dengan prognosis.

Page 25 of 39
 Gambar Contoh Hasil Interpretasi Pemeriksaan Sitogenik
4) Pemeriksaan immunophenotyping
Pemeriksaan ini menjadi sangat penting untuk menentukan
klasifikasi imunologik leukemia akut. Pemeriksaan ini dikerjakan
untuk pemeriksaan surface marker guna membedakan jenis leukemia.

Gambar Hasil Interpretasi immunophenotyping

2. Pemeriksaan Diagnostik pada Kronik Leukimia Myeloblast (CML)

1) Darah Tepi
a. Leukositosis biasanya berjumlah >50 x 109 /L dan kadang –
kadang >500 x 109/L.
b. Meningkatnya jumlah basofil dalam darah.
c. Apusan darah tepi : menunjukkan spektrum lengkap seri granulosit
mulai dari mieloblast sampai netrofil, dengan komponen paling
menonjol ialah segmen netrofil dan mielosit. Stab, metamielosit,

Page 26 of 39
 promielosit dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast kurang dari
5%.
d. Trombosit bisa meningkat, normal, atau menurun. Pada fase awal
lebih sering meningkat.
e. Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase [NAP]
score) selalu rendah
3. Sumsum Tulang.
Hiperseluler dengan sistem granulosit dominan.Gambarannya mirip
dengan apusan darah tepi.Menunjukkan spectrum lengkap seri myeloid,
dengan komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel blast
kurang dari 30%. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat.
4. Sitogenik: dijumpai adanya Philadelphia (Ph1) chromosome pada kasus
95% kasus.
5. Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat.
6. Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi adanya
chimeric protein bcr – abl pada 99% kasus.
7. Kadar asam urat serum meningkat.
Perubahan CML dari fase kronik ke fase transformasi akut ditandai
oleh:
a. Timbulnya demam dan anemia yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya.
b. Respons penurunan leukosit terhadap kemoterapi yang semula baik
menjadi tidak adekuat.
c. Splenomegali membesar yang sebelumnya sudah mengecil.
d. Blast dalam sumsum tulang >10%.
Diangnosis CML dalam fase akselerasi menurut WHO:
a. Blast 10 – 19 % dari WBC pada darah tepi atau dari sel sumsum tulang
berinti.
b. Basofil darah tepi > 20%.

Page 27 of 39
 c. Thrombositopenia persisten (<100 x 109/L) yang tidak dihubungkan
dengan terapi, atau thrombositosis (>1000 x 109/L) yang tidak
responsive pada terapi.
d. Peningkatan ukuran lien atau WBC yang tidak responsif pada terapi.
e. Bukti sitogenetik adanya evolusi klonal.

Diagnosis CML pada fase krisis blastik menurut WHO:

a. Blast >20% dari darah putih pada darah perifer atau sel sumsum tulang
berinti.
b. Proliferasi blast ekstrameduler.
c. Fokus besar atau cluster sel blast dalam biopsy sumsum tulang.

8. Pemeriksaan Diagnostik pada Multiple Myeloma

1) Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70%
kasus. Jumlah leukosit umumnya normal. Trombositopenia ditemukan
pada sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada
apusan darah tepi jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan
leukemia sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60% pasien.
Hiperkalsemiadite mukan pada 30% pasien saat didiagnosis. Sekitar
seperempat hingga setengah yang didiagnosis akan mengalami
gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien menunjukkan proteinuria,
sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang dikonfirmasi dengan
imunoelektroforesis atau imunofiksasi.

Page 28 of 39
Gambar Hasil Pemeriksaan Adanya Protein M pada Penderita Multyple Myeloma

Gambar Keganasan Multiple Myeloma

2) Radiologi
Gambaran foto x-ray dari multipel mieloma berupa lesi
multipel, berbatas tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak,
tulang belakang, dan pelvis. Lesi terdapat dalam ukuran yang hampir
sama. Lesi lokal ini umumnya berawal di rongga medulla , mengikis
tulang cancellous, dan secara progresif menghancurkan tulang
kortikal. Sebagai tambahan, tulang pada pasien mieloma, dengan
sedikit pengecualian, mengalami demineralisasi difus.Pada beberapa
pasien, ditemukan gambaran osteopenia difus pada pemeriksaan

Page 29 of 39
 radiologi.Saat timbul gejala sekitar 80-90% di antaranya telah
mengalami kelainan tulang. Film polos memperlihatkan:
3) Osteoporosis umum dengan penonjolan pada trabekular tulang,
terutama tulang belakang yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum
pada jaringan mieloma. Hilangnya densitas tulang belakang mungkin
merupakan tanda radiologis satu-satunya pada mieloma multiple.
Fraktur patologis sering dijumpai.
4) Fraktur kompresi pada badan vertebra, tidak dapat dibedakan dengan
osteoprosis senilis.
5) Lesi-lesi litik “punch out” yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi
yang berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping.
6) Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks , menghasilkan
massa jaringan lunak.
7) Walaupun semua tulang dapat terkena, distribusi berikut ditemukan
pada suatu penelitian yang melibatkan banyak kasus : kolumna
vertebra 66%, iga 44%, tengkorak 41%, panggul 28%, femur 24%,
klavicula 10% dan scapula 10%.

Gambar Radiologi Pasien Multiple Myeloma

Page 30 of 39
8) CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada mieloma.
Namun, kegunaan modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya
CT Scan tidak dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang
konvensional menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat
deteksi.

Gambar CT Scan Pada Multiple Myeloma

9) MRI
MRI potensial digunakan pada multiple mieloma karena
modalitas ini baik untuk resolusi jaringan lunak. Secara khusus,
gambaran MRI pada deposit mieloma berupa suatu intensitas bulat,
sinyal rendah yang fokus di gambaran T1, yang menjadi intensitas
sinyal tinggi pada sekuensi T2.
Namun, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki
intensitas dan pola menyerupai mieloma.MRI meskipun sensitif
terhadap adanya penyakit namun tidak spesifik.Pemeriksaan tambahan
untuk diagnosis multiple mieloma seperti pengukuran nilai gamma
globulin dan aspirasi langsung sumsum tulang untuk menilai
plasmasitosis.Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat
berguna untuk menentukan tingkat keterlibatan dan untuk
mengevaluasi kompresi tulang.

Page 31 of 39
10) Angiografi
Gambaran angiografi tidak spesifik.Tumor dapat memiliki
zona perifer dari peningkatan vaskularisasi.Secara umum, teknik ini
tidak digunakan untuk mendiagnosis multipel mieloma.

Page 32 of 39
 ASUHAN KEPERAWATAN

2.1.1 Pengkajian
A. Anamnesa :
1. Identitas
Meliputi, nama, usia, jk, suku , agama, alamat. Leukemia banyak menyerang
laki-laki dari pada wanita dan menyerang pada usia lebih dari 20 tahun
khususnya pada orang dewasa. Bisa juga terjadi pada anak-anak.
2. Keluhan utama
Lemas, sesak napas, demam, sakit kepala, lemah, nyeri tulang dan sendi.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat kesehatan sekarang pada penyakit leukemia klien biasanya lemah,
lelah, wajah terlihat pucat, anemis, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak,
nafas cepat.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pada riwayat kesehatan dahulu pada klien dengan leukemia, kaji adanya
tanda-tanda anemia yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Adanya tanda-
tanda leucopenia yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya tanda-tanda
trombositopenia yaitu ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa. Kaji
adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola yaitu limfadenopati, hepatomegali,
splenomegali. Kaji adanya pembesaran testis. Kaji adanya hematuria,
hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal, nyeri ( Lawrence, 2003).
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dari riwayat kesehatan keluarga, adanya keluarga yang mengalami gangguan
hematologis serta adanya faktor herediter misal kembar monozigot.
6. Pengkajian Psikososial
Pada pengkajian psikososial perlu dikaji tentang bagaimana respon klien
terhadap penyakit leukemia yang sedang dialaminya. Apakah ada perubahan
gambaran peran dan fungsinya terhadap penyakit yang dialaminya sekarang.

Page 33 of 39
 Kemudian tanyakan bagaimana cara keluarga memberikan dukungan ketika
pasien dengan keadaannya sekarang.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Keadaan umum pada penderita leukemia tampak lemah, kesadaran bersifat
composmentis selama belum terjadi komplikasi.
2. Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : tidak normal (TD normal 120/80 mmHg)
Nadi :
Suhu : meningkat jika terjadi infeksi
RR : Dispneu, takhipneu
3. Pemeriksaan B1-B6
a. B1 (Breath):
RR 37x/menit, sesak napas, menggunakan otot bantu pernapasan yaitu
otot sternokleidomastoid.
b. B2 (Blood):
TD 80/50 mmHg, CRT >3detik, akral dingin, HR 80x/menit, Hb 6,7 gr/dl,
leukosit 70.500 ml3, trombosit 44.000ml3
c. B3 (Brain): sakit kepala
d. B4 (Bladder):
Apakah ada masalah dalam pengeluaran urine. Mengkaji apakah
menggunakan alat bantu untuk berkemih.
e. B5 (Bowel):
BB turun, mual, muntah, pembesaran limfa, pembesaran hati
f. B6 (Bone):
Nyeri tulang dan sendi

C. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakseimbangan perfusi jaringan perifer b.d penurunan suplai darah ke
perifer (anemia)

Page 34 of 39
2) Resiko infeksi b.d penurunan sistem kekebalan tubuh
3) Resiko perdarahan b.d trombositopenia
4) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum (anemia)
5) Nyeri b.d agen cedera biologis (efek fisiologis dari leukemia)
6) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologi
(anoreksia)
7) Kerusakan integritas kulit b.d zat kimia (kemoterapi, radioterapi)

D. Perumusan NANDA NIC-NOC

E. Implementasi
Dalam implementasi perawat melaksanakan tindakan keperawatan berdasarkan
intervensi yang telah disusun. Dilakukan sesuai standar operasional dalam
melakukan tindakan. Agar tindakan yang dilakukan perawat ada bukti dan diharus
dicatat hasil monitoring tindakan.
F. Evaluasi
Evaluasi wajib dilakukan karena sebagai tolak ukur tindakan yang diberikan pada
pasien memiliki hasil yang sudah diharapkan sesuai dengan kriteria hasil atau
belum. Dan dalam melakukan tindakan sudah sesuai perencanaan atau tidak.
Evaluasi memberikan nilai atas hasil yang diperoleh dari kondisi pasien. Jika
kriteria hasil tidak mencapai tujuan, maka dilakukan pengkajian ulang selanjutnya
dilakukan perencanaan tindakan dan dilakukan pelaksanaannya.

Page 35 of 39
 BAB III

PENUTUP
d.1. Kesimpulan

Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum
tulang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan
menyingkirkan jenis sel lain. leukemia diturunkan dari bahasa Yunani leukos dan
aima yang berarti “putih” dan “darah” yang mengacu pada peningkatan abnormal
dari leukosit. Peningkatan tidak terkontrol ini akhirnya menimbulkan anemia, infeksi,
trobositopenia, dan pada beberapa kasus menyebabkan kematian.

Etiologi dari leukemia belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa
factor predisposisi penyabab dari leukemia, diantaranya : sel darah putih yang
kemungkinan berproliferasi secara tidak terkendali sebagai penyebab tersering,
kemudian karena radiasi, zat kimia, gangguan imunologik, virus dan factor genetic.
Sampai saat ini, leukemia merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian
yang tinggi. Adanya mediastinal massa dan infiltrasi ke CNS merupakan faktor yang
memperburuk perjalanan penyakit ini.

d.2. Saran

Perawat disarankan untuk memberi dukungan kepada pasien agar semangat

menjalani hidup dan memberikan usaha maksimal untuk mempertahankan hidup
pasien, dan menganjurkan pasien maupun keluarga untuk tidak putus asa terhadap
kemungkinan buruk yang akan terjadi, serta menganjurkan pasien untuk selalu
mengikuti terapi yang dianjurkan. Perawat juga harus memperhatikan personal
hygiene pasien untuk mengurangi dampak bertambah parahnya penyakit leukemia
pasien.

Page 36 of 39
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Beda. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Carpenito, Lynda Juall. 2013. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.

http://www.academia.edu/20618101/ASKEP_LEUKEMIA diakses 9 Maret 2017

10.31 Wib.

Page 37 of 39