BAB II

KONSEP TEORI
(NON ST-ELEVASI MIOCARD INFARC)
1. Pengertian
Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q
atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction /
STEMI).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
atheroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen
arteri koroner (Kalim, 2001).
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2006).
Non Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002). Non
Stemi merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen
arteri koroner (Kalim, 2001).

2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi eskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST,
namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis.
 Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.

a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda
( anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga
perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun )
d) hereditas
e) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Yang dapat diubah

a) Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori
b) Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.

3) Faktor penyebab

NO Penyebab APST/Nstemi

(1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

(2) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

(3) Obstruksi mekanik yang progresif

(4) Inflamasi dan atau infeksi

(5) Faktor atau keadaan pencetus

a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada
pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di
distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.

b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c) Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).

d) Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,
destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya
dapat mengakibatkan SKA.

e) Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
 berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya
perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis
2) Berkurangnya aliran darah coroner
3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.

3. Anatomi Fisiologi

Gambar 1 Anatomi Jantung

Gambar 2. Vaskularisasi Jantung Bagian Anterior

Gambar 3. Vaskularisasi Jantung Bagian Posterior

 Gambar 4. Sistem Sirkulasi

Gambar 5.Preload, Afterload, Kontraktilitas Jantung

4. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
prosesvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran
hsCRP di hati.

5. WOC
 Fx : Tak
Fx : Dapat di
dapat di
ubah
ubah
Merokok Diabete Melitus
Hipertensi, Hipertensi,
nikotin Pjk keluarga,
Umur,
Adhesi Hipertensi,stres
trombosit Hipertensi,

Penggumpalan Arteroslerosis
pembuluh dara

CK/CKMB ↑
Ruptur Plak,
Troponin T ↑
agregasi platelet. Trombus
vaso kontriksi tonus,
kerusakan endotel
Gangguan suplai
NSTEMI
O2 ke jantung

Metabolisme
anaerob ↑: pH sel
↓,asam laktat ↑

Iscemia miocard

Kontraksi otot UAP

ST depresi dan atau
jantung ↓ Inversi gel T

CK/CKMB dan
MK: PENURUNAN Troponin T normsl
CURAH JANTUNG

MK : nyeri MK : ansietas MK : Kurang

pengetahuan

Tekanan atrium kiri Kebutuhan energi MK : intoleransi

meningkat sel menurun aktivitas

Hipertensi Kapiler Oedema paru MK : Gangguan

paru pertukaeran gas

Hiperventilasi

Sumber : Dharma,2009)
Pola Nafas Tidak Evektif
6. Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan
pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction).
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction).
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:

1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami olehsebagian
besar pasien (80%).
2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The CanadianCardiovascular
Society. Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif ataukresendo):
menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat;minimal kelas III
klasifikasi CCS.
4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggusetelah infark
miokard.

7. Manifestasi Klinis NSTEMI

a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi
pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya
keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri,
bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
 infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.

8. Pemeriksaan Penunjang
a) Biomarker Jantung:
1) Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat
penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner
Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam
mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro
infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T
dengan troponin I:
a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
b) EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST Depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T
menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien
simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai
dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang
tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang
T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif,
oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat
dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
c) Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
 1) Area Gangguan

2) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksipada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume
akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan
apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
3) Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami
derajat stenosis 50% pad pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien
mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan
pemasangan stent.

9. Penatalaksanaan
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI
yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS

10. Komplikasi
Non-STEMI merupakan penyakit yang menyerang otot jantung. Komplikasi paling awal
dari penyakit ini adalah pergerakan jantung yang tidak stabil dan menyebabkan jantung
hanya berdetak namun tidak memompakan darah. Kondisi ini sangat berbahaya karena
dapat menyebabkan gagal jantung dan menyebabkan terjadinya kematian dalam hitungan
detik.
11. Prognosis
Kondisi penyakit ini sangat berbahaya dan mematikan, hal ini terlihat dari data yang
menunjukan bahwa sekitar dua puluh lima persen pasien mengalami kematian sebelum
tiba di rumah sakit. Berkaitan dengan usia, jika individu yang menderita penyakit ini
memiliki usia dibawah 50 tahun maka angka kematiannya sebesar <20%. Sedangkan
pada usia diatas 50 tahun angka kematiannya sekitar 20 %.
 Asuhan Keperawatan pada Pasien Nstemi

A. Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa
tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi
oksigen bisa menurun < 90%.
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

B. Keluhan Utama Pasien :

a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari
20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin
dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
 takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV
disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV
disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

C. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri dada akut NOC: NIC :

berhubungan dengan
Setelah dilakukan tindakan
iskemia jaringan
keperawatan selama 3x12
sekunder terhadap
jam diharapakan rasa nyeri
sumbatan arteri
dada hilang atau berkurang.
koroner
Kriteria Hasil :
 Subjektif : keluhan nyeri
dada, pusing dan mual
berkurang/hilang.
 Objektif : irama sinus, ST
isoelektris, gelombang T
positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal,
tanda-tanda vital normal.
 Kaji ulang skala nyeri
 Monitor nyeri dada (awal
serangan, sifat, lokasi, lamanya
dan faktor pencetus).
 Anjurkan klien untuk segera
minta bantuan perawat atau
dokter bila merasakan nyeri.
 Upayakan lingkungan tenang.
Batasi aktivitas selama serangan
nyeri dada. Bantu mengubah
posisi.
 Upayakan rencana tindakan dan
latihan aktivitas yang tidak
mengganggu periode tidur dan
istirahat kllien.
 Berikan latihan ROM.
 Nilai respon klien terhadap
aktivitas, catat adanya ST
depresi, disritmia, kelelahanm

Penurunan Curah NOC :
 Cardiac Pump
Jantung Berhubungan
effectiveness
Dengan Irama Jantung
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama 3x12 Jam penurunan
kardiak output klien teratasi Atur periode latihan dan
dengan kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam
rentang normal (Tekanan Monitor toleransi aktivitas
darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas
normal
 Tidak ada distensi vena
leher
Warna kulit normal
pusing, sesak dan nyeri dada.
 Menilai tanda-tanda vital saat
istirahat dan setelah aktivitas.
 Kolaborasi pemberian analgetik
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
istirahat untuk menghindari
kelelahan
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
  Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress lingkungan

NIC
Airway Management
NOC
Gangguan pertukaran a) Buka jalan napas, gunakan
gas b.d gangguan setelah dilakukan tindakan teknik chin lift atau jaw thrust
aliran darah ke alveoli 3x12 jam diharapkan bila perlu.
atau kegagalan utama Gangguan pertukaran gas b) Posisikan pasien untuk
paru, perubahan memaksimalkan ventilasi.
dapat teratasi dengan c) Identifikasi pasien perlunya
membran alveolar-
kapiler (atelektasis, Kriteria Hasil : pemasangan alat jalan napas
kolaps jalan a) Mendemonstrasikan buatan.
napas/alveolar edema peningkatan ventilasi dan d) Pasang mayo bila perlu.
paru/efusi, sekresi oksigenasi yang adekuat. e) Lakukan fisioterapi dada jika
berlebihan/perdarahan b) Memeliharan kebersihan perlu.
aktif) paru-paru dan bebas dari f) Keluarkan sekret dengan batuk
tanda-tanda distress atau suction.
pernapasan g) Auskultasi suara napas, catat
c) Mendemonstrasikan batuk adanya suara tambahan.
efektif dan suara napas h) Lakukan suction pada mayo.
yang bersih, tidak ada i) Berikan bronkodilator bila perlu
sianosis dan dispneu j) Berikan pelembab udara.
(mampu mengeluarkan k) Atur intake untuk cairan
sputum, mampu bernapas mengoptimalkan keseimbangan.
dengan mudah, tidak ada l) Monitor respirasi dan status O2
pursed lips) Respiratory Monitoring
d) Tanda-tanda vital dalam 1. Monitor rata-rata, kedalaman,
rentang normal. irama dan usaha respirasi.
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostals
3. Monitor suara napas, seperti
 dengkur.
4. Monitor pola napas: bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis).
7. Auskultasi suara napas, catat
area penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan.
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama.
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya.

NIC:
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
NOC  Pasang mayo bila perlu
Pola Nafas tidak efektif  Lakukan fisioterapi dada jika
Respiratory status : perlu
berhubungan dengan : Ventilation
- Hiperventilasi  Keluarkan sekret dengan batuk
Respiratory status :
- Penurunan atau suction
Airway patency
energi/kelelahan  Auskultasi suara nafas, catat
Vital sign Status
- Perusakan/pelemahan adanya suara tambahan
muskulo-skeletal  Berikan bronkodilator
Setelah dilakukan tindakan
- Kelelahan otot keperawatan selama  Berikan pelembab udara Kassa
pernafasan 3x12jam pasien basah NaCl Lembab
- Hipoventilasi sindrom menunjukkan keefektifan  Atur intake untuk cairan
- Nyeri pola nafas, dibuktikan mengoptimalkan keseimbangan.
- Kecemasan dengan kriteria hasil:  Monitor respirasi dan status O2
- Disfungsi Mendemonstrasikan batuk Bersihkan mulut, hidung dan
Neuromuskuler efektif dan suara nafas secret trakea
- Obesitas yang bersih, tidak ada Pertahankan jalan nafas yang
- Injuri tulang belakang sianosis dan dyspneu paten
(mampu mengeluarkan Observasi adanya tanda tanda
sputum, mampu bernafas hipoventilasi
dg mudah, tidakada Monitor adanya kecemasan
pursed lips) pasien terhadap oksigenasi
Menunjukkan jalan nafas Monitor vital sign
yang paten (klien tidak Informasikan pada pasien dan
merasa tercekik, irama keluarga tentang tehnik relaksasi
 nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal
Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
NOC
Intoleransi aktivitas
setelah dilakukan tindakan
b.d ketidakseimbangan
3x12 jam diharapkan
antara suplay oksigen
miokard dan Intoleran Aktivitas dapat
kebutuhan, adanya
teratasi dengan.
iskemia/nekrosis
Kriteria Hasil :
jaringan miokard.
a. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
b. Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari
(ADLs) secara mandiri
c. Tanda-tanda vital normal
d. Energy psikomotor
e. Level kelemahan
f. Mampu berpindah:
dengan atau tanpa
bantuan alat
g. Status kardiopulmonari
adekuat
h. Sirkulasi status baik
i. Status respirasi:
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat.
untuk memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana batuk efektif
Monitor pola nafas
NIC
Activity Therapy
a. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat.
b. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan.
c. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
d. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
e. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
f. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
g. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan di waktu luang
h. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
i. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
j. Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
NIC :
  Observasi tanda-tanda vital tiap
NOC : 1-4jam, status hemodinamika
Gangguan perfusi setelah dilakukan tindakan  Monitor tanda dan gejala
jaringan jantung 3x12 jam diharapkan penurunan perfusi (nyeri dada,
berhubungan Gangguan perfusi jaringan disritmia, takikardia, takipnea,
dengan iskemik, jantung berkurang / tidak hipotensi dan penurunan curah
kerusakan otot meluas selama dilakukan jantung)
jantung, penyempitan / tindakan perawatan di RS.  Monitor bunyi dan irama jantung
penyumbatan Kriteria Hasil : secara kontinue, catat adanya
pembuluh darah arteri  Nyeri dada berkurang denyut prematur ventrikel
koronaria. (skala nyeri 1-3) kontraksi
 Gambaran ST depresi  Palpasi denyut nadi perifer guna
berkurang atau tidak ada mengkaji adanya denyutan
 TD= 120/80 mmHg prematur
 Nadi=60-100x/menit  Observasi adanya tanda dan
 EKG: Irama sinus gejala penurunan curah jantung
reguler.. ( pusing, pucat, diaforesis,
pingsan, akral dingin)
 Monitor tanda dan gejal
gangguan perfusi renal (produksi
urin < 30 ml/jam, peningkatan
BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi
diuretik).
 Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi
jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema
perifer).
 Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan
secara aktif dan pasif setiap 1
 jam
 Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis,
somnolen).
 Rekam pola EKG secara periodik
selama periode serangan dan
catat adanya disritmia atau
perluasan iskemia atau infark
miokard.
 Kolaborasi tim medis untuk
terapi dan tindakan.
a. Anti disritmia: Lidocain,
aminodaron (bila ada indikasi
klinis)
b. Vasodilator: nitrogliserin
(ISDN, ACE Inhibitor).
c. Inotropic: Dopamin atau
dobutamin sesuai indikasi.
d. Pemasangan pacemaker atau
kateter Swanganz (bila ada
TAVB)
e. CABG jika ada indikasi klinis
f. PTCA atau Coronary artery
stenting jika ada indikasi
klinis.
 Observasi reaksi atau efek terapi,
efek samping, toksisitas
 Hindari respon valsava yang
merugikan. Atur diet yang
diberikan.
 Pertahankan intake cairan
maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila
 tidak ada edema).

NOC
a. Anxiety self-control NIC
Ansietas b.d ancaman b. Anxiety level Anxiety Reduction (Penurunan
aktual terhadap c. Coping Kecemasan)
integritas biologis Kriteria Hasil: a. Gunakan pendekatan yang
(1) Batasan Karakteristik a. Klien mampu menenangkan
a. Perilaku mengidentifikasi dan b. Nyatakan dengan jelas harapan
a) Penurunan mengungkapkan gejala terhadap perilaku pasien
produktivitas cemas c. Jelaskan semua prosedur dan
b) Gerakan yang b. Mengidentifikasi, apa yang dirasakan selama
ireleven mengungkapkan dan prosedur
c) Gelisah menunjukkan tehnik d. Pahami perspektif pasien
d) Melihat sepintas untuk mengontrol cemas terhadap situasi stres
e) Insomnia c. Vital sign dalam batas e. Temani pasien untuk
f) Kontak mata yang normal memberikan keamanan dan
buruk d. Postur tubuh, ekspresi mengurangi takut
g) Mengekspresikan wajah, bahasa tubuh dan f. Dorong keluarga untuk
kahawatiran tingkat aktivitas menemani anak
karena perubahan menunjukkan g. Lakukan back/neck rub
dalam peristiwa berkurangnya h. Dengarkan dengan penuh
hidup. kecemasan. perhatian
h) Agitasi i. Identifikasi tingkat kecemasan
i) Mengintai j. Bantu pasien mengenal situasi
j) Tampak waspada yang menimbulkan kecemasan
b. Affektif k. Dorong pasien untuk
a) Gelisah, Distres mengungkapkan perasaan,
b) Kesedihan yang ketakutan, persepsi
mendalam l. Instruksikan pasien
c) Ketakutan menggunakan teknik relaksasi
d) Perasaan tidak m. Berikan obat untuk mengurangi
adekuat kecemasan
e) Berfokus pada diri
sendiri
f) Peningkatan
kewaspadaan
g) Iritabilitas
h) Gugup senang
berlebihan
i) Rasa nyeri yang
meningkatkan
ketidakberdayaan
j) Iritabilitas
k) Gugup senang
berlebihan
l) Rasa nyeri yang
meningkatkan
ketidak berdayaan
m)Peningkatan rasa
ketidak berdayaan
yang persisten
n) Bingung,
menyesal
o) Ragu/tidak
percaya diri
p) Khawatir
c. Fisiologis
a) Wajah tegang,
tremor tangan
b) Peningkatan
keringat
c) Peningkatan
ketegangan
d) Gemetar, tremor
e) Suara bergetar
d. Simpatik
a) Anoreksia
b) Eksitasi
kardiovaskuler
c) Diare, mulut
kering
d) Wajah merah
e) Jantung berdebar-
debar
f) Peningkatan
tekanan darah
g) Peningkatan
denyut nadi
h) Peningkatan reflek
i) Peningkatan
frekuensi
pernapasan, pupil
melebar
j) Kesulitan
bernapas
k) Vasokontriksi
 superfisial
l) Lemah, kedutan
pada otot
e. Parasimpatik
a) Nyeri abdomen
b) Penurunan
tekanan darah
c) Penurunan denyut
nadi
d) Diare, mual,
vertigo
e) Lebih, gangguan
tidur
f) Kesemutan pada
extremitas
g) Sering berkemih
h) Anyang-anyangan
i) Dorongan segera
berkemih
f. Kognitif
a) Menyadari gejala
fisiologis
b) Bloking fikiran,
konfusi
c) Penurunan lapang
persepsi
d) Kesulitan
berkonsentrasi
e) Penurunan
kemampuan
belajar
f) Penurunan
kemampuan untuk
memecahkan
masalah
g) Ketakutan
terhadap
konsekuensi yang
tidak spesifik
h) Lupa, gangguan
perhatian
i) Khawatir,
melamun
j) Cenderung
 menyalahkan
orang lain
(2) Faktor Yang
Berhubungan
a. Perubahan dalam
(status ekonomi,
lingkungan, status
kesehatan, pola
interaksi, fungsi
peran, status
peran)
b. Pemajanan toksin
c. Terkait keluarga
d. Herediter
e. Infeksi/
kontaminan
interpersonal
f. Penularan
penyakit
interpersonal
g. Krisis maturasi,
krisis situasional
h. Stres, ancaman
kematian
i. Penyalahgunaan
zatancaman pada
(status ekonomi,
lingkungan, status
kesehatan, pola
interaksi, fungsi
peran, status
peran, konsep diri)
j. Konflik tidak
disadari mengenai
tujuan penting
hidup
k. Konflik tidak
disadari mengenai
nilai yang
esensial/penting NIC :
l. Kebutuhan yang
tidak dipenuhi. NOC :
 Berikan penjelasan singkat
Kecemasan
Setelah dilakukan tindakan tentang tujuan, hasil yang
behubungan dengan keperawatan selama 3x12 diharapkan setiap prosedur dan
keadaan fisik yang jam diharapkan Klien dan efek samping.
tidak dapat keluarga mampu  Berikan kesempatan kepada klien
diperkirakan.. mengekspresikan rasa takut untuk mengenal lingkungannya
atau kecemasan secara dan tim keperawatan
positif. Kriteria Hasil :  Berikan waktu secukupny bagi
klien untuk berbicara dengan
 Klien mampu
keluarga atau teman dekat.
mengekspresikan rasa
 Observasi efek yang terjadi
takut dan cemas secara
setelah klien mendapatkan
wajar serta merasa
kunjungan dari orang terdekat.
optimis bahwa kondisinya
 Berikan dukungan untuk
dapat pulih.
mengekspresikan perasaan,
 Klien juga mendiskusikan
mendengarkan keluhan klien.
pengaruh penyakitnya
 Diskusikan kondisi kllien dan
terhadap gaya hidup.
perubahan pola hidup yang harus
dijalani setelah pulang dari
rumah sakit.
 Anjurkan berpartisipasi aktif
dalam program rehabilitasi
kardio.

NIC
Teaching: disease process
NOC a) Berikan penilaian tentang
Defisiensi pengetahuan a) Knowledge: disease tingkat pengetahuan pasien
b.d kurang informasi process tentang proses penyakit yang
tentang fungsi b) Knowledge: health spesifik.
jantung/implikasi behavior b) Jelaskan patofisiologi dari
penyakit jantung. Kriteria Hasil: penyakit dan bagaimana hal ini
a. Pasien dan keluarga berhubungan dengan anatomi
menyatakan dan fisiologi, dengan cara yang
pemahaman tentang tepat.
penyakit, kondisi, c) Gambarkan tanda dan gejala
prognosis dan program yang biasa muncul pada
pengobatan. penyakit, dengan cara yang
b. Pasien dan keluarga tepat.
 mampu melaksanakan d) Gambarkan proses penyakit,
prosdur yang dijelaskan dengan cara yang tepat.
secara benar. e) Identifikasi kemungkinan
c. Pasien dan keluarga penyebab dengan cara yang
mampu menjelaskan tepat.
kembali apa yang f) Sediakan informasi pada pasien
dijelaskan perawat/tim tentang kondisi, dengan cara
kesehatan lainnya. yang tepat.
g) Hindari jaminan kosong.
h) Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat.
i) Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan/atau
proses pengontrolan penyakit.
j) Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan.
k) Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan.
l) Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat.
m) Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan kepada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat.

Daftar Pustaka

Hazinki Mary Fran. 2004. Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare

Providers, AHA : USA

Joewono Budi Prasetyo. 2003. Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University: Surabaya.

Joyce Levefer. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan

Implikasi Keperawatan. EGC : Jakarta.