LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIS DAN EFUSI PLEURA

DISUSUN OLEH :

Angela Virgini 112019059

PEMBIMBING :

dr. Nabil Mubtadi Falah Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

PERIODE 19 APRIL – 26 Juni 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN KRISTEN KRIDA WACANA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebun Jeruk- Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

Nama Mahasiswa : Angela Virgini Tanda Tangan

NIM : 112019059 ....................

Dr. Pembimbing / Penguji: dr. Nabil Mubtadi Falah, Sp.PD ....................

Identitas Pasien

Nama Pasien : Ny.S Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan Status perkawinan : Menikah

Tempat tanggal lahir : 10 Juli 1974 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku Bangsa : Jawa Pendidikan : SMA

Alamat : Penjaringan, Jakarta Utara

Anamnesis : (Autoanamnesis 10 Juni 2021)

Keluhan Utama : Sesak Napas

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dibawa ke IGD pada 4 Juni 2021 pukul
19.20 dengan keluhan sesak napas 2 minggu SMRS. Sesak napas dirasakan saat
sedang beraktivitas dan saat istirahat. Sesak napas membaik pada saat pasien
duduk. Pasien juga mengeluh nyeri dada sebelah kanan menembus sampai ke
punggung. Nyeri dada dirasakan setiap saat. Pasien juga merasakan lemas, dan
mual. Terdapat bengkak di kedua kaki pasien awalnya bengkak di bagian wajah.
Demam, nyeri tenggorokan, pilek dan diare disangkal oleh pasien. Napsu makan
pasien menurun. Buang air kecil pasien dalam batas normal dan lancar. Pasien
tidak merokok, mengkonsumsi minuman beralkohol, dan tidak memiliki alergi.

Riwayat Penyakit Dahulu

(-) Operasi : TB Kelenjar dan ulkus pedis (-) Batu

(-) Cacar air (-) Disentri (-) Burut (Hernia)

(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Penyakit prostat

(-) Batuk rejan (-) Tifus abdominalis (-) Wasir

(-) Campak (-) Skrofula (+) Diabetes

(-) Influensa (-) Sifilis (-) Alergi

(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor

(-) Kolera (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh

(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Perdarahan otak

(-) Pneumonia (-) Ulkus duodeni (-) Psikosis

(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis

(+) Tuberkulosis (-) Batu Empedu (-) Stroke

Riwayat Penyakit Keluarga : Ibunya mempunyai riwayat penyakit Jantung.

Riwayat Penggunaan Obat : Pasien menggunakan glibenklamid dan metformin

sejak 2013, tetapi tidak rutin meminum obat dan jarang kontrol untuk penyakit
kencing manisnya.

ANAMNESIS SISTEM

Kulit

( - ) Kering ( - ) Rambut ( - ) Keringat malam

( - ) Kuku ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Sianosis

( -) Petekie ( - ) Purpura

Kepala

( - ) Trauma ( - ) Sakit kepala

( - ) Sinkop ( - ) Nyeri pada sinus

Mata

( -) Nyeri retroorbita (- ) Radang

( - ) Sekret ( -) Gangguan penglihatan

( - ) Kuning / Ikterus ( + ) Ketajaman penglihatan

Telinga

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret ( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Tinitus

Hidung

( - ) Trauma ( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret ( - ) Pilek

( - ) Epistaksis

Mulut

( - ) Bibir kering ( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan ( - ) Gangguan pengecap

( - ) Selaput ( - ) Stomatitis

Tenggorokan

( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara

Leher

( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

( + ) Nyeri dada ( + ) Sesak nafas

( - ) Berdebar ( - ) Batuk darah

( + ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)

( - ) Rasa kembung ( - ) Wasir

( + ) Mual ( - ) Mencret

( - ) Muntah ( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah ( - ) Tinja berwarna dempul

( - ) Sukar menelan ( - ) Tinja berwarna hitam

( - ) Nyeri perut ( - ) Benjolan

( - ) Perut membesar

Saluran Kemih / Alat kelamin

( - ) Disuria ( - ) Kencing nanah

( - ) Stranguria ( - ) Kolik

( - ) Poliuria ( - ) Oliguria

( - ) Nokturia ( - ) Anuria

( - ) Hematuria ( - ) Retensi urin

( - ) Kencing batu ( - ) Kencing menetes

( - ) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi ( - ) Sukar mengingat

( - ) Parestesi ( - ) Ataksia

( - ) Otot lemah ( - ) Hipo / hiperesthesi

( - ) Kejang ( - ) Pingsan
( - ) Afasia ( - ) Kedutan (“Tick”)

( - ) Amnesia ( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain ( - ) Bicara pelo

Ekstremitas

( +) Bengkak kaki ( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi ( - ) Sianosis (-) Kelemahan Ekstremitas

Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan Umum

- Keadaan umum : tampak sakit sedang

- Kesadaran : compos mentis
- Tekanan darah : 150/90 mmHg
- Nadi : 103 x/menit
- Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,5 °C
- Saturasi O2 : 98%

Pemeriksaan Lain

- Kepala : normosefal, simetris, tidak terdapat deformitas atau benjolan.

Rambut berwarna hitam, sebaran merata dan tidak mudah lepas
- Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil bulat
isokor,tidak ada gangguan gerakan bola mata
- Telinga : tidak terdapat kelainan bentuk, tidak tampak perdarahan dan
sekret abnormal
- Hidung : simetris, tidak terdapat deviasi septum, tidak tampak perdarahan
dan sekret abnormal.
- Gigi dan Mulut : bibir simetris, higenitas oral baik, tidak ada atrofi papil
lidah
- Leher : tidak ada peningkatan JVP, tidak ada pembesaran KGB dan tidak
ada pergeseran trakea
 - Jantung
Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : iktus cordis tidak teraba
Auskultasi : Murmur (-), Gallop (-), S1-S2 Reguler
- Paru
Inspeksi : pola nafas efektif, tidak ada benjolan ataupun tanda inflamasi
Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus menurun
Perkusi : redup pada kedua lapang paru bagian basal
Auskultasi : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-) Vbs melemah pada kedua lapang
paru bagian basal
- Abdomen
Inspeksi : supel, simetris, tidak ada benjolan ataupun tanda inflamasi
Palpasi : tidak teraba nyeri pada 9 regio abdomen.
Perkusi : timpani, nyeri ketuk CVA (-), BU (+)
Auskultasi : bising usus (+) redup pada RUQ, LUQ
- Ekstremitas :
Superior : Edema (-/-), Akral hangat (+/+), CRT <2 detik (+/+)
Inferior : Edema (+/+), Akral hangat (+/+), CRT <2 detik (+/+)

Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan lab tanggal 04-06-2021 (IGD)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hema I

Hemoglobin 9,3 g/dL 11.7 – 15.5

Hematokrit 28 % 35 – 47

Leukosit 7.0 103/ µL 3.6 – 11.0

Trombosit 360 103/ µL 150 – 440

Hitung Jenis Leukosit

Basofil 1 % 0–1

Eosinofil 3 % 2–4

Batang 0 % 3–5

Segmen 59 % 50 – 70

Limfosit 26 % 25 – 40

Monosit 11 % 2–8

ALC 1820

NLR 2.27

Ureum 124 15.0-40.0

Kreatinin 12.2 0.5-1.0

eGFR 3.5 ml/ min/ 1.73 m2 >= 90: Normal 60-

89 : Kidney
Damage with
midly impired
GFR

30-59 :
Moderately
impared GFR

15-29 : Severyly
impired GFR

< 15 : establised
renal failure

Elektrolit Serum (Na-K-Cl)

Natrium 128 mmol/L 136 – 146

Kalium 5.2 mmol/L 3.5 – 5.0

 Klorida 106 mmol/L 98 – 106

SEROLOGI

CRP Kwantitatif 0.08 mg/dL < = 0,3

Antigen SARS-COV-2 Negatif Negatif

(Rapid)

Hasil pemeriksaan lab tanggal 05-06-2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

IMUNOLOGI/ SEROLOGI

Anti HCV Non Reaktif Non Reaktif

(ELISA)

HbsAg (ELISA) Non Reaktif Non Reaktif

Anti HIV Reagen I Non Reaktif Non Reaktif

: CMIA

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

KIMIA DARAH
FUNGSI GINJAL

Ureum 119 15.0-40.0

Kreatinin 12.1 0.5-1.0

eGFR 3.6 ml/min/ 1.73 m2 >= 90: Normal

60-89 : Kidney
Damage with
midly impired
 GFR

30-59 :
Moderately
impared GFR

15-29 : Severyly
impired GFR

< 15 : establised
renal failure

Hasil pemeriksaan lab tanggal 06-06-2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

KIMIA DARAH

Albumin 2.6 g/dl 3.4-4.8

Ureum 135 15.0-40.0

Kreatinin 10.4 0.5-1.0

eGFR 4.3 ml/min/ 1.73 m2 >= 90: Normal

60-89 : Kidney
Damage with
midly impired
GFR

30-59 :
Moderately
impared GFR
 15-29 : Severyly
impired GFR

< 15 : establised
renal failure

Hasil pemeriksaan lab tanggal 07-06-2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Ureum 139 15.0-40.0

Kreatinin 11 0.5-1.0

eGFR 4.0 ml/min/ 1.73 m2 >= 90: Normal

60-89 : Kidney
Damage with
midly impired
GFR

30-59 :
Moderately
impared GFR

15-29 : Severyly
impired GFR

< 15 : establised
renal failure

Hasil pemeriksaan lab darah tanggal 08-06-2021

Hemoglobin 9,3 g/dL 11.7 – 15.5

Hematokrit 28 % 35 – 47

Leukosit 7.0 103/ µL 3.6 – 11.0

 Trombosit 360 103/ µL 150 – 440

Hasil pemeriksaan lab darah tanggal 09-06-2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Ureum 113 15.0-40.0
Kreatinin 8.3 0.5-1.0
eGFR 5.5 ml/min/ 1.73 m2 >= 90: Normal
60-89 : Kidney
Damage with
midly impired
GFR
30-59 :
Moderately
impared GFR
15-29 : Severyly
impired GFR
< 15 : establised
renal failure
Elektrolit Serum
(Na-K-Cl)
Natrium 134 Mmol/L 136-146
Kalium 4.5 Mmol/L 3.5-5.0
Chlorida 107 Mmol/L 98-106

Hasil pemeriksaan lab darah tanggal 10-06-2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Ureum 64 15.0-40.0
Kreatinin 6.0 0.5-1.0
eGFR 8.0 ml/min/ 1.73 m2 >= 90: Normal
60-89 : Kidney
 Damage with
midly impired
GFR
30-59 :
Moderately
impared GFR
15-29 : Severyly
impired GFR
< 15 : establised
renal failure
HEMATOLOGI
Hemoglobin 9.5 g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 28 % 35-47

Leukosit 7.0 103/ µL 3.6-11.0

Trombosit 236 103/ µL 150-440

Hasil Pemeriksaan Radiologis tanggal 05-06-2021

Foto Thorax :
Sinus kanan kiri tumpul dan diafragma normal. Jantung dan aorta: konfigurasi
normal. Paru-paru : tampak infiltrat di basal dan perihilar kiri kanan. Corakan
bronkovaskular prominen. Hilus normal dan pleura efusi kiri kanan. Tulang-tulang
dan jaringan lunak normal.

Kesan : infiltrat di kedua mediobasal paru dengan efusi pleura bilateral.

Hasil Pemeriksaan Radiologis tanggal 05-06-2021

USG Thorax :

Tampak efusi pleura kiri kanan. Terpasang marker di hemithorax kiri kanan
posterolateral inferior. Volume efusi kanan : 966 cc, kiri: 455cc.

Kesan : Efusi pleura bilateral

Hasil Pemeriksaan Radiologis tanggal 05-06-2021

USG Abdomen:

Hepar : permukaan rata, tak membesar. Struktur gema homogen. Tak tampak lesi
hipo/hiperekoik yang patologis. Sistim vaskular dan bilier intrahepatik tak
melebar. Kandung empedu : dinding tak menebal, batu (-). Lien : tak membesar.
Pankreas : kontur dalam batas normal. Kelenjar getah bening paraaorta : tak
membesar. Ginjal kanan : tak tampak dilatasi sistim pelviocalises, batu (-).
Diferensiasi korteks dan parenchym meningkat. Ginjal kiri : tak tampak dilatasi
sistim pelviocalises, batu (-). Diferensiasi korteks dan parenchym meningkat.
Buli-buli: dinding reguler, tak tampak indentasi, batu (-). Uterus dan kedua
adnexa : tak membesar. Cul de sac:cairan (-).

Kesan : Parenchymal renal disease bilateral

Hasil Pemeriksaan EKG 04-06-2021

Kesan : Sinus normal, reguler, HR= 89, axis normal, low voltage

Diagnosis Kerja : CKD, Efusi Pleura Bilateral

Penatalaksanaan IGD:

- Lasix 1 x 1 iv

- Natrium Bikarbonat 3 x 1

- Asam Folat 3 x 1

- Vitamin B12 3 x 1

- Cefoperazone 3 x 1g iv

- Omeprazole 2 x1 iv

- Ca Glukonas 3 x 1

Penatalaksanaan Rawat Inap :

- Renxamin/ 24 jam

- Lasix 1 x 1 iv

- Natrium Bikarbonat 3 x 1
 - Asam Folat 3 x 1

- Vitamin B6 3 x 1

- Cefoperazone 3 x 1g iv

- Omeprazole 2 x1 iv

- Ca Glukonas 3 x 1

- Candesartan 1 x 16mg

Tanggal 05-06-2021

S : pasien mengatakan sesak, batuk, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

TD= 160/90mmHg, Nadi= 86x/menit, Pernapasan= 28x/menit

konjungtiva anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada
ekstremitas bawah, Ur/C 119/12.1, eGFR 3.6, Na 128, K 5.2

A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : Renxamin/24 jam, Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1,

Vitamin B6 3 x 1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Ca Glukonas 3 x
1, pemeriksaan albumin

Tanggal 06-06-2021

S : pasien mengatakan sesak berkurang, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

TD= 180/95mmHg, Nadi= 90x/menit, Pernapasan= 21x/menit

konjungtiva anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada
ekstremitas bawah. Albumin 2.6, Ur/C 135/10.4, eGFR 4.3, Na 128, K 5.2
A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : Renxamin/24 jam, Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1,

Vitamin B6 3 x 1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Ca Glukonas 3 x 1

Tanggal 07-06-2021

S : pasien mengatakan sesak berkurang, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

TD= 201/91mmHg, Nadi= 82x/menit, Pernapasan= 22x/menit

konjungtiva anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada
ekstremitas bawah. Albumin 2.6, Ur/C 135/10.4, eGFR 4.3, Na 128, K 5.2

A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : Renxamin/24 jam, Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1,

Vitamin B6 3 x 1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Ca Glukonas 3 x
1, Amlodipin 10mg, Hemodialisis

Tanggal 08-06-2021

S : pasien mengatakan sesak berkurang, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

TD= 170/100mmHg, Nadi= 88/menit, Pernapasan= 20x/menit konjungtiva

anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada ekstremitas
bawah. Albumin 2.6, Ur/Cr 104/7.9,eGFR 5.9 Hb 8.4, Na 128, K 5.2, Cl 106

A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : NaCl 3%/ 24 jam,Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1,

Vitamin B6 3 x 1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Candesartan 1 x
16mg, Transfusi PRC 300ml

Tanggal 09-06-2021

S : pasien mengatakan sesak berkurang, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

 TD= 160/100mmHg, Nadi= 87x/menit, Pernapasan= 23x/menit konjungtiva
anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada ekstremitas
bawah. Albumin 2.6, Ur/C 113/8.3, eGFR 5.5, Hb 8.4, Na 134, K 4.5, Cl 107

A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1, Vitamin B6 3x

1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Candesartan 1 x 16mg,
Hemodialisis

Tanggal 10-06-2021

S : pasien mengatakan sesak berkurang, mual, lemas

O : keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

TD= 160/100mmHg, Nadi= 103x/menit, Pernapasan= 20x/menit, SO2= 93%

konjungtiva anemis kanan dan kiri, vbs melemah, pitting edema bilateral pada
ekstremitas bawah. Albumin 2.6, Ur/C 64/6.0, eGFR 8.0, Hb 9.5

A: CKD stage 5, efusi pleura bilateral

P : Lasix 1 x 1 iv, Natrium Bikarbonat 3 x 1, Asam Folat 3 x 1, Vitamin B6

3 x 1, Cefoperazone 3 x 1g iv, Omeprazole 2 x1 iv, Candesartan 1 x 16mg

RINGKASAN

Pasien perempuan berusia 47 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak napas
sejak 2 minggu SMRS yang dirasakan saat beraktivitas dan istirahat dan sesak
berkurang saat pasien duduk. Sesak disertai dengan batuk dan mual. Pasien juga
mengeluh nyeri dada sebelah kanan yang menjalar hingga punggung. Nyeri dada
dirasakan setiap saat. Pasien merasa bengkak pada kedua kakinya. Pasien
memiliki riwayat DM tetapi tidak rutin mengkonsumsi OAD oral dan jarang
kontrol ke dokter. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Pada
paru, palpasi didapatkan vocal fremitus menurun, perkusi redup pada kedua
lapang bagian basal paru, aukultasi vbs melemah pada kedua lapang bagian basal
paru. Pada abdomen, auskultasi redup pada RUQ dan LUQ. Pada ekstremitas
bawah terdapat edema kanan dan kiri. Dari pemeriksaan lab di dapatkan
Hemoglobin 9,3/ Ureum 124/ Kreatinin 12.2/eGFR 3.5/ Na 128/ K 5.2/Cl 106/
Albumin 2.6. Hemoglobin turun menjadi 8.4 lalu dilakukan transfusi darah. Dari
pemeriksaan radiologi foto thorax terdapat infiltrat di kedua lapang paru bagian
basal, terdapat meniscus sign. Pada usg thorax terdapat efusi pleura bilateral
dengan volume kanan 966 cc dan kiri 455 cc. Pada usg abdomen terlihat batas
korteks dan medulla tidak tegas dengan kesan parenchymal renal disease bilateral.

PROGNOSIS

- Ad vitam : dubia ad bonam

- Ad functionam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal
kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 1 berikut:
 Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi⁴

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat
(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma

(mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

> 90
1 Kerusakan ginjal dengan LFG
 normal atau ↑
2
60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG↓
ringan

30-59
3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓
sedang
4
15- 29
5 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat
< 15 atau
dialisis
Gagalginjal

Tabel 3. Kategori Albuminuria pada CKD menurut KDIGO (2012)

Kategori AER (mg/dl) Penjelasan

A1 < 30 Normal sampai dengan

peningkatan ringan

A2 30-299 Peningkatan sedang

A3 >=300 Peningkatan berat

Penatalaksanaan

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan

derajatnya, dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

 Deraja LFG(ml/mnt/ Rencana tatalaksana
t 1,73m²)

> 90 terapi penyakit dasar,

1
kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan
(progession) fungsi ginjal,
memperkecil resiko

kardiovaskuler

60-89
2 menghambat pemburukan
(progession)

fungsi ginjal

30-59
3 evaluasi dan terapi komplikasi

15-29
4 persiapan untuk terapi pengganti
ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi,
biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun
sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG

pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien, antara lain, gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

c. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah:

· Diet dengan jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hari, pengaturan asupan

karbohidrat 50-60% dari kalori total, pengaturan asupan lemak 30-40%
dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak
bebas jenuh dan tidak jenuh, garam 2-3 gram/hari, kalium 40-70
mEq/kgBB/hari, fosfor 5-10 mg/kgBB/hari, dan pembatasan jumlah
protein sebagai berikut:

d. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal

yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam
pencegahan dan terapi penyakit kardiovakular adalah pengendalian
diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,
pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi terhadap
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait
dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik
secara keseluruhan.

e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium V,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal.

Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam

kompartemen darah pada dialyzer. Dialyzer mengandung ribuan serat (fiber)
sintetis yang berlubang kecil ditengahnya. Darah mengalir di dalam lubang serat
sementara cairan dialisis (dialisat) mengalir diluar serat, sedangkan dinding serat
bertindak sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya proses
ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terjadi dengan cara meningkatkan tekanan
hidrostatik melintasi membran dialyzer dengan cara menerapkan tekanan negatif
kedalam kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan zat-zat terlarut
berpindah dari darah kedalam cairan dialisat.

Efusi pleura
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi

normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan visceralis dapat

berupa transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura

hanya mengandung cairan sebanyak 10- 20 m.l. Penyakit-penyakit yang dapat

menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru non tuberkulosis,

keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah ada, infark

paru, serta gagal jantung kongestif. Di Negara-negara barat, efusi pleura

terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan

pneumonia bakteri, sementara di. Negara-negara yang sedang berkembang,

seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis.1

 Efusi pleura ganas merupakan salah satu komplikasi yang biasa

ditemukan pada penderita keganasan dan terutama disebabkan oleh kanker

paru dan kanker payudara. Efusi pleura merupakan manifestasi klinik yang

dapat dijumpai pada sekitar 50-60% penderita keganasan pleura primer atau

metastatik. Sementara 5% kasus mesotelioma (keganasan pleura primer) dapat

disertai efusi pleura dan sekitar 50% penderita kanker payudara akhirnya akan

mengalami efusi pleura.6,7

Gejala yang paling sering timbul adalah sesak, dipsneu. Nyeri bisa

timbul akibat efusi yang banyak berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul.

Diagnosis efusi pleura dapat ditegakkan melalui anamnesis serta pemeriksaan

fisik yang teliti, diagnosis yang pasti melalui pungsi percobaan, biopsy dan

analisa cairan pleura1. Penatalaksanaan efusi pleura dapat dilakukan dengan

cara pengobatan kausal, thorakosintesis, Water Sealed Drainage (WSD), dan

pleurodesis.9,8

Untuk membantu menegakkan diagnosis dibutuhkan pemeriksaan

penunjang. Rontgen thoraks adalah suatu strategi imaging yang paling

sederhana untuk mengkonfirmasi adanya efusi pleura. Rontgen thoraks dapat

dilakukan dengan posisi AP, Lateral, dan dekubitus. Biasanya hasil rontgen

thoraks pasien efusi pleura menunjukkan adanya free-flowing pleural fluid,

sudut costofrenicus menghilang, dan Meniscus Sign (+). 10 Pada pasien ini,

gambaran rontgen thoraks sesuai dengan gambaran rontgen thoraks efusi

pleura dengan kesan infiltrate di kedua mediobasal paru, sudut costofrenikus

menghilang, dan Meniscus sign (+).

 Setelah dapat mengkonfirmasi adanya efusi pleura, maka langkah

selanjutnya adalah mengkonfirmasi penyebab terjadinya efusi pleura dengan

melakukan thoracocentesis dan analisa cairan pleura. Thoracocentesis

direkomendasikan pada keadaan efusi pleura yang cukup, suspek empyema

masif, keganasan, atau pada neonatus. Thoracocentesis dikontraindikasikan

pada efusi pleura yang minimal atau kondisi non-komplikasi. Setelah

dilakukan thoracocentesis maka langkah selanjutnya adalah menganalisis

cairan pleura tersebut untuk mengetahui komponen kimia cairan pleura.

Kriteria Light, yaitu: 1. Rasio protein pleura dan plasma > 0,5, 2. Rasio LDH

cairan pleura dan plasma > 0,60 dan 3. LDH cairan pleura lebih besar dari 2/3

batas atas nilai normal LDH serum. Selain itu didapatkan hasil TbAg RD1-

RD3 (+) pada analisis cairan pleura yang dapat mendukung kearah diagnosis

TB. TbAg RD1-RD3 adalah tes untuk mendeteksi secreted antigen

Mycobacterium tuberculosis yang di kode gen RD-1 (Region of Difference1),

RD2 dan RD3. Tes ini dapat membantu untuk mendiagnosis TB karena

memiliki spesifisitas yang tinggi (92,86%).10

Daftar Pustaka
1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran
Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal
Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta:
FKUI, 2001.427-434.
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584.
5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi
Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba
Medika.2003.
6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative
Anemias in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition
vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92
7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta:
Erlangga:2007;p.29-44
8. Halim, Hadi. 2007. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi 4, Jilid II. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; hal. 1056-60.
9. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman
nasional pengendalian tuberkulosis. Bakti Husada; 2019.
10. Harjanto AR, Nurdin F, Rahmanoe M. Efusi Pleura Sinistra Masif Et
Causa TB pada Anak. Majority 2018 Desember; 7 (3): 152-7