LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

TN. S DENGAN DIAGNOSA MEDIS PNEUMONIA ASPIRASI RUANG

ICU RSUD Dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA

Oleh :
Roby kurniandi
2020-01-14201-072

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2022/2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan Ini Disusun Oleh:

Nama : Roby kurniandi
NIM : 2020-01-14201-072
Program Studi :S1 Keperawatan
Judul : “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada
Tn. S dengan Diagnosa Medis Pneumonia Aspirasi di
Ruang ICU RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya”.

Telah melaksanakan asuhan keperawatan sebagai persyaratan

untuk menempuh Praktik Praklinik Keperawatan IV (PPK IV) Pada
Program Studi S-1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka
Harap Palangka Raya.

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

IsnaWiranti, S.Kep.,Ners Hellen AriesCacae, S.Kep.,Ners

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan Rahmat dan karunia-Nya, sehingga penyusun dapat
menyelesaikan Laporan Pendahuluan yang berjudul “Laporan Pendahuluan Dan
Asuhan Keperawatan Pada Tn. S Dengan Diagnosa Pneumonia Aspirasi Di IGD
Indah RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya”. Laporan pendahuluan ini disusun
guna melengkapi tugas Praktik Praklinik Keperawatan IV (PPK IV).
Laporan Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu,
saya ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ibu Maria Adelheid ,S.Pd,.M.Kes selaku Ketua STIKES Eka Harap Palangka Raya.
2. Ibu MeilithaCarolina ,Ners., M.Kep selaku Ketua Program Studi Sarjana
Keperawatan STIKes Eka Harap Palangka Raya.
3. Ibu Kristinawaty., S.Kep., Ners, selaku penanggung jawab mata kuliah Praktik
Praklinik Keperawatan IV.
4. Ibu Isna Wiranti, S.Kep.,Ners selaku Pembimbing Akademik yang telah banyak
memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan
keperawatan ini.
5. Ibu Hellen Ariescacae, S.Kep.,Ners selaku pembimbing lahan yang telah banyak
memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan
keperawatan ini
6. Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan pengabdian
kepada masyarakat ini.
Penulis menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan
dan jauhdari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan ini
dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palangka Raya,14 November 2023

Roby Kurniandi
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN..............................................................
KATA PENGANTAR......................................................................
DAFTAR ISI.....................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................
1.1....................................................................................................Latar
Belakang……………………………………………………
1.2....................................................................................................RumusanMasala
h………………………………………………..
1.3....................................................................................................Tujuan…………
…………………………………………………
1.4....................................................................................................Manfaat………
………………………………………………….
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.......................................................
2.1Konsep Dasar Penyakit..................................................................
2.1.1 Definisi......................................................................................
2.1.2 AnatomiFisiologi.......................................................................
2.1.3 Etiologi......................................................................................
2.1.4 Klasifikasi..................................................................................
2.1.5 Patofisiologi...............................................................................
2.1.6 Manifestasi.................................................................................
2.1.7 Komplikasi.................................................................................
2.1.8 PemeriksaanPenunjang..............................................................
2.1.9 PenatalaksanaanMedis...............................................................
2.2 Asuhan Keperawatan Teori..........................................................
2.2.1 Pengkajian.................................................................................
2.2.2 DiagnosaKeperawatan...............................................................
2.2.3 Intervensi...................................................................................
2.2.4 Implementasi.............................................................................
2.2.5 Evaluasi.....................................................................................
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian....................................................................................
3.2 Diagnosa.......................................................................................
3.3 Intervensi......................................................................................
3.4 Implementasi................................................................................
3.5 Evaluasi........................................................................................
BAB 4 PENUTUP.............................................................................
4.1 Kesimpulan...................................................................................
4.2 Saran.............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................
LAMPIRAN
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
GagalNafasmerupakankegagalansistemrespirasidalampertukaran gas O2
dan CO2 yang tidakadekuatterjadisecaramendadak dan mengancamjiwa,
sertamasihmenjadimasalahdalampenatalaksanaanmedis. Acute respiratory distress
syndrome (ARDS) adalah salah satupenyakitparuakut yang memerlukanperawatan
di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyaiangkakematian yang tinggi (Susanto
& Sari, 2012). Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan edema
pulmoner non- kardiogenik yang disebabkanbeberapafaktorrisiko dan
merupakansuatukasuskegawatdaruratan.(Masikome, Laihad, &Lalenoh, 2019).
Sindromgangguanpernapasanakut (Acute respiratory distress syndrome - ARDS)
merupakanmanifestasicederaakutparu-paru, biasanyaakibat sepsis, trauma, dan
infeksiparuberat. Secaraklinis, haliniditandaidengan dyspnea, hipoksemia,
fungsiparu-paru yang menurun yang
dapatmenyebabkanterjadinyaasidosisrespiratorikhinggaberakibat pada
gangguanpertukaran gas, dan infiltratdifus bilateral pada radiografi dada
atauterjadinyapenumpukansekret yang
berlebihansehinggamenyebabkanbersihanjalannafastidakefektif (Susanto & Sari,
2012).

ARDS dapatterjadi pada seluruhusia, tetapilebihseringterjadi pada

pasiendewasa dan wanita. Di Amerika Serikat, insidensi ARDS pada
pasienpediatriktercatatsebanyak 9.5 kasus per 100,000 populasi per tahun, 16
kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 15-19 tahun dan 306 kasus per
100.000 populasipertahun pada usia 75-84 tahun (Schreiber, 2018). Data
dariKementrian Kesehatan RI,2013 yang
tervatalmenyebabkankematianberdasarkan data peringkat 10 PenyakitTidak
Menular (PTM) pada tahun 2013, Case Fatality Rate (CFR) angkakejadiangagal
napas pada pasienrawatinapdirumahsakityaitusebesar 20,98 %
menempatiperingkatkedua (Ariyani &Suparmanto, 2020).

AECC mendefinisikan ARDS sebagaihipoksemiaakutdenganinfiltrat

bilateral pada fototoraks, Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
merupakanperlukaaninflamasiparu yang bersifatakut dan difus, yang
mengakibatkanpeningkatanpermeabilitasvaskularparu, peningkatantahananparu,
dan hilangnyajaringanparu yang berisiudara, denganhipoksemia dan opasitas
bilateral pada pencitraan, yang dihubungkandenganpeningkatan shunting,
peningkatan dead space fisiologis, dan berkurangnya compliance paru (Schreiber,
2018). Manifestasi ARDS bervariasitergantung pada penyakitpredisposisi,
derajatinjuriparu, dan adatidaknyadisfungi organ lain selainparu. Gejala yang
dikeluhkanberupasesak napas, membutuhkanusahalebihuntukmenarik napas, dan
hipoksemia. Infiltrat bilateral pada foto polos toraksmenggambarkan edema
pulmonal (Naidoo et al., 2016).

Penyebabspesifik ARDS masihbelumpasti, banyakfaktorpenyebab yang

dapatberperan pada gangguaninimenyebabkan ARDS
tidakdisebutsebagaipenyakittetapisebagaisindrom. Sepsis merupakanfaktorrisiko
yang paling tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutamaendotoksin) bersifat
sangat toksikterhadapparenkimparu dan merupakanfaktorrisikoterbesarkejadian
ARDS,insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisarantara 30-50%.
Aspirasicairanlambungmendudukitempatkeduasebagaifaktorrisiko ARDS (30%).
Aspirasicairanlambungdengan pH<2,5 akanmenyebabkanpenderitamengalami
chemicalburn pada parenkimparu dan menimbulkankerusakanberat pada epitel
alveolarsehinggamenyebabkanperubahan pada ventilasiperfusihinggaberakibat
padagangguanpertukaran gas (Susanto & Sari, 2012).

Penanganan ARDS dimulaidenganventilasimekanik lung protektif dan

terapifaktorpredisposisi, dengan sepsis sebagaifaktorpredisposisi yang paling
seringmenyebabkan ARDS. Terapi PAL pada ARDS merupakan salah
satucontohprotokol de-resusitasi yang baik yang dapatmemperbaikiluaran.
Perbaikanklinisyang terjadi pada pasienini, walaupunterapi yang
dilakukantidakpersissamadenganterapi PAL dan CRRT juga
hanyadilakukandalamperiodewaktu yangsingkat,
nampaknyamerupakanhasilefeksinergistikdarisemuapendekatanterapiyang
diambil. Hal yang harusdiperhatikandalammelakukan de-
resusitasiadalahpemantauhemodinamik dan fungsi organ
untukmenghindarihipoperfusiakibatfluid removal yang berlebihan (Pangerang,
Madjid, Anestesiologi, Sakit, & Jakarta,2020). PasiendenganAcute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS) akanmengalamibeberapamasalahantara lain
gangguanpertukaran gas, bersihanjalannafas, penurunankesadaranbahsak sepsis
yang disebabkan oleh perubahanperfusiventilasiparukarena pada ARDS yang
mengisi alveoli adalahcairaneksudat.Barier alveolar-
kapilermengalamipeningkatanpermeabilitas, sehinggacairan yangmengandung
protein masukkedalam alveoli. Adanya cairan pada
alveolimenyebabkanpenurunankomplianssistempernapasan, right-to-left shunting,
danhipoksemia(Bakhtiar & Maranatha, 2015).

Berdasarkanuraiandiatas,
sehinggapenulistertarikuntukmengangkatstudikasusdenganjudulasuhankeperawata
n pada pasiendengan ARDS di Ruang ICUdr.Doris Sylvanus.
Diharapkandenganadanyastudikasusinimasyarakatdapatmengetahuitentang ARDS,
penyebab, dan
tandagejalanya.Sehinggamasyarakatterutamarekansejawatlebihtanggapsaatmenget
ahuikejadiantersebut, sertamampumenerapkanlangkah yang
harusterusditingkatkanuntukmencegahterjadinya ARDS.

1.2 RumusanMasalah

Berdasarkanlatarbelakangdiatas,
makarumusanmasalahdalamstudikasusiniialah “Bagaimana Asuhan Keperawatan
Pada Tn.Adengan ARDS di Ruang ICU dr.Doris Sylvanus Palangka Raya?
 1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswamampumelaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasiendengan ARDS.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Melakukanpengkajian pada pasiendengan ARDS diruanganICU dr.Doris Silvanus

Palangka Raya.

2. Merumuskandiagnosakeperawatan pada pasiendengan ARDS diruang ICU

dr.Doris Silvanus Palangka Raya.

3. Menyusun rencanaasuhankeperawatan pada pasiendengan ARDS diruang ICU

dr.Doris Silvanus Palangka Raya.

4. Melaksanakantindakankeperawatan pada pasiendengan ARDS diruang ICU

dr.Doris Silvanus Palangka Raya.

5. Melakukanevaluasikeperawatan pada pasiendengan ARDS diruang ICU dr.Doris

Silvanus Palangka Raya.

6. Melakukanpendokumentasianasuhankeperawatan pada pasiendenganARDS

diruang ICU dr.Doris Silvanus Palangka Raya.
 BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
atausindromgangguanpernapasanakutsebelumnyamemilikibanyaknama lain
seperti wet lung, shock lung, leaky-capillary pulmonary edema dan adult
respiratory distress syndrome. ARDS sebagai salah satupenyakitparuakut yang
memerlukanperawatan Intensive Care Unit (ICU) sertamemilikiangkakematian
yang tinggiyaitumencapai 60 %, oleh karenaitu ARDS
merupakanpenyakitperadanganparu-paru yang dapatmengancamjiwa.
Pasiendengan ARDS biasanyadirawatdengandukunganventilasi.
Sindromgangguanpernapasanakutdapatdidefinisikansebagaibentukkegagalanperna
pasanhipoksemikberat yang ditandaidengancederainflamasi pada
penghalangkapiler alveolar denganekstravasasicairan edema kaya protein
kedalamparu (Han dan Mallampalli, 2015).

2.2 AnatomiFisiologi

2.2.1 Anatomi

Manusia memilikisatu pasang paru-paru yang terletak di kanan dan

kirirongga dada. Paru-parumanusiaterletak pada rongga dada, bentukdariparu-
paruadalahberbentukkerucut yang ujungnyaberada di atastulangigapertama dan
dasarnyaberada pada diafragma. Bagian kananterdapat 3 lobus dan kiri 2 lobus.
Letak paru-parukananlebihrendahdariparu-parukiri. Pada manusiaparu-
parumerupakan organ ekskresi yang bertugasmengeluarkan gas
sisadaripernapasan. Diagfragmamerupakanototutama yang
digunakandalamsistempernapasan, terletak pada lantairongga dada
berupalembahototrangka yang lebar, berbentukkubahsertamemisahkanrongga
dada dan perut. Setiapparu-paruterbagilagimenjadibeberapa sub-bagian,
terdapatsekitarsepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.
Paru-parubagiankanan dan bagiankiridipisahkan oleh sebuahruang yang disebut

mediastinum (Bolon dkk., 2020). Paru-parumemilikilapisan tipis yang

melapisinya, lapisaninidisebut pleura. Pleura mempunyai 2
lapisanyaitulapisanluar (Parietalis) dan dalam (Visceralis)
kedualapisantersebutmembentuksuaturuangan yang disebut cavum pleura. Pleura
viseralisyaituselaput tipis yang langsungmembungkusparu, sedangkan pleura
parietal yaituselaput yang menempel pada rongga dada. Diantarakedua pleura
terdapatrongga yang disebut cavum pleura, dimana di dalam cavum pleura
tersebutterdapatcairan pleura (kuranglebih 10 ml) yang
berfungsisebagaipelumassaatbergesersaatterjadigerakansaatbernapas (Bolon dkk.,
2020).

2.2.2 Fisiologi

Fisiologi Paru-paru dan dinding dada mempunyaistruktur yang elastis.

Dalam keadaan normal terdapatlapisancairan tipis antaraparu-paru dan dinding
dada sehinggaparu-parudenganmudahbergeser pada dinding dada
karenamemilikistruktur yang elastis. Tekanan yang masuk pada
ruanganantaraparu-paru dan dinding dada berada di bawahtekananatmosfer.

Fungsiutamadariparu-paruadalahuntukpertukaran gas antaradarah dan

atmosfer.Pertukaran gas tersebutbertujuanuntukmenyediakanoksigenbagijaringan
dan mengeluarkankarbondioksida. Kebutuhanoksigen dan
karbondioksidaterusberubahsesuaidengantingkataktivitas dan
metabolismeseseorang, akantetapipernafasanharustetapdapatberjalan agar
pasokankandunganoksigen dan karbondioksidabisa normal.

Udara yang dihirup dan masukkeparu-parumelaluisistemberupa pipa yang

menyempit (bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di keduabelahparuparuutama
(trachea). Pipa tersebutberakhir di gelembunggelembungparu-paru (alveoli) yang
merupakankantongudaraterakhirdimanaoksigen dan
karbondioksidadipindahkandaritempatdimanadarahmengalir. Ada lebihdari 300
juta alveoli di dalamparu-parumanusia dan bersifatelastis. Ruang
udaratersebutdipeliharadalamkeadaanterbuka oleh bahankimiasurfaktan yang
dapatmenetralkankecenderungan alveoli untukmengempis.
Untukmelaksanakanfungsitersebut,
pernafasandapatdibagimenjadiempatmekanismedasar, yaitu :

a. Ventilasiparu yang berfungsiuntuk proses masuk dan

keluarnyaudaraantara alveoli dan atmosfer.

b. Difusidarioksigen dan karbondioksidaantara alveoli dan darah.

c. Transport daripasokanoksigen dan karbondioksidadalamdarah dan

cairantubuhke dan dari sel.

d. Pengaturanventilasi pada sistempernapasan.

Pada waktumenariknafasatauinspirasimakaotot-
ototpernapasanberkontraksi, tetapipengeluaranudarapernafasandalam proses yang
pasif. Ketika diafragmamenutup, penarikannafasmelaluiisirongga dada
kembalimemperbesarparu-paru dan dinding badan bergerakhinggadiafragma dan
tulang dada menutup dan berada pada posisisemula.

Inspirasimerupakan proses aktifkontraksiotot-otot. Selama bernafastenang,

tekananintrapleurakira-kira 2,5 mmHg relatiflebihtinggiterhadapatmosfer. Pada
permulaan, inspirasimenurunsampai - 6mmHg dan paru-paruditarikkeposisi yang
lebihmengembang dan tertanamdalamjalanudarasehinggamenjadisedikitnegatif
dan udaramengalirkedalamparu-paru. Pada akhirinspirasi, recoil menarik dada
kembalikeposisiekspirasidimanatekanan recoil paru-paru dan dinding dada
seimbang.
Tekanandalamjalanpernafasanseimbangmenjadisedikitpositifsehinggaudaramengal
irkeluardariparu-paru.

Selama pernafasantenang,
ekspirasimerupakangerakanpasifakibatelastisitasdinding dada dan paru-paru. Pada
waktuototinterkostaliseksternusrelaksasi, dinding dada turun dan
lengkungdiafragma naik keataskedalamronggatoraks, menyebabkan volume
toraksberkurang. Pengurangan volume
toraksinimeningkatkantekananintrapleuramaupuntekananintrapulmonal.
Selisihtekananantarasaluranudara dan atmosfirmenjaditerbalik,
sehinggaudaramengalirkeluardariparu-parusampaiudara dan
tekananatmosfirmenjadisamakembali pada akhirekspirasi.

Proses setelahventilasiadalahdifusiyaitu, perpindahanoksigendari alveoli

kedalampembuluhdarah dan berlakusebaliknyauntukkarbondioksida.
Difusidapatterjadidaridaerah yang bertekanantinggiketekananrendah. Ada
beberapafaktor yang berpengaruh pada difusi gas dalamparuyaitu, faktormembran,
faktordarah dan faktorsirkulasi. Selanjutnyaadalah proses transportasi,
yaituperpindahan gas dariparukejaringan dan
darijaringankeparudenganbantuanalirandarah.

2.3Etiologi
 Penyebabmekanis ARDS
adalahkebocorancairandaripembuluhdarahterkecil di paru-
parukedalamkantungudarakeciltempatdarahteroksigenasi. Penyebab ARDS
dapatdibedakanmenjadi dua yaitukerusakanparutidaklangsung dan
kerusakanparulangsung.
Penyebabkerusakanparusecaralangsungdiantaranyadisebabkan oleh pneumonia,
trauma inhalasi, aspirasicairanlambung, near drowning, sertakontusioparu.
Sedangkan, kerusakanparutidaklangsungdapatdisebabkankarenaadanyapasca
bypass kardiopulmonal, sepsis, transfusi, trauma (lukabakar, flail chest, trauma
kepala, multiple fracture), overdosisobat, pankreatitis (Rumende, 2018).
Penyebabutama ARDS meliputi sepsis, pneumonia berat, menghirupzatberbahaya,
episode hampirtenggelam. Kasus pneumonia yang
parahbiasanyamenyerangkelimalobusparu-paru, kecelakaan
(sepertijatuhatautabrakanmobil, bisalangsungmerusakparu-paruataubagianotak
yang mengontrolpernapasan), Corona virus Disease 2019 (COVID-19),
pankreatitis (radangpankreas), transfusidarahmasif dan lukabakar (Staff, 2020).

Ada beberapafaktorrisikoterjadinya ARDS. Sebanyak 20% klien ARDS

tidakmempunyaifaktorrisiko yang teridentifikasi. Beberapafaktorrisiko ARDS
meliputiusialanjut, jeniskelaminwanita, merokok, penggunaanalkohol,
operasivaskular aorta, operasikardiovaskular, cederaotaktraumatis (Diamond dkk.,
2020). Faktor risikoutama yang terkaitdenganperkembangan ARDS
diantaranyayaitubakteremia, sepsis, trauma denganmemaratautanpamemarparu,
farktur (terutama fraktur multipel dan fraktur tulangpanjang), lukabakar,
transfusimasif, radangparu-paru, aspirasi, overdosisobat, hampirtenggelam,
cederaperfusisetelah bypass kardiopulmoner, pankreatitis, dan emboli lemak
(Harman, 2020).

2.4Patofisilogi
Terdapatempattahapandalampengembangan ARDS (Rajakumari, 2017;
Thompson dan Liu, 2017). Tahappertamadikenalsebagaitahapinflamasi. Itu
terjadidalam 12 jam pertamasetelahcedera. Setiapsetelahterjadinyacedera,
baiklangsungatautidaklangsung pada paru-
parumerangsangsistemkekebalanuntukmenghasilkanneutrofil, makrofag, dan
trombosit. Sel-seltersebutmenumpuk di lokasicedera di paru-paru. Selanjutnya,
mediator selulerinimemulai mediator Substance P, Interleukin -10, Interleukin -1
Beta, Cytokines, Interleukin -6, Platelet Activating Factor (PAF), Granulocyte
Macrophage-colony Stimulating Factor, Intercellular Adhesion Molecule-1,
Chemokines, Reactive Oxygen Species And Reactive Nitrogen Species, Vasular
Endothelial Growth Factor,menyebabkankerusakan pada membrankapiler
alveolar.
Tahapkeduadisebuttahapeksudatif. Itu terjadidalam 24 jam. Pada faseeksudatif,
makrofag alveolar residendiaktifkan, yang mengarah pada pelepasan mediator
proinflamasi yang kuat dan kemokin yang mendorongakumulasineutrofil dan
monosit. Neutrofil yang teraktivasiselanjutnyaberkontribusi pada
cederadenganmelepaskan mediator beracun. Cedera pada endotelmikro-vaskular
dan sel alveoli tipe I menyebabkanpermeabilitaskapilermengalamipeningkatan
dan cairan kaya protein masukkedalam alveolar yang selanjutnyamenyebabkan
edema interstisial dan alveolar. Tumor necrosis factor (TNF) -
ekspresifaktorjaringan yang dimediasimendorongagregasi platelet dan
pembentukanmikrotrombus, sertakoagulasiintraalveolar dan
pembentukanmembranhialin. Cedera pada sel alveoli tipe II
menyebabkanproduksisurfaktanmenurun.
Surfaktanberperanbesardalammenjagakestabilandinding alveolus
denganmengurangitekanan pada permukaanparu agar tidakterjadikolaps (Satriyo,
2017). Oleh karenaitu,
penurunanproduksisurfaktandapatmenyebabkanpenurunankompliansparu yang
menyebabkankolaps alveolar. Hal tersebutdapatmemperburukhipoksemia dan
menyebabkanventilasi-perfusitidakefektif.
 Tahapketigadisebuttahap fibro-proliferatif. Tahapdimulaidari 2-10 haricidera.
Proses penyembuhanberlangsung pada tahapini. Granulasiseluler dan
deposisikolagenterjadi di paru-paru. Alvelolimenjadibesar dan
bentuknyatidakteratur dan kapilerparumengalamiluka dan lenyap.
Tahapterakhirdisebuttahap remodeling/resolusi. Cairan intra-alveolar
diangkutkeluardari alveolus keinterstitium dan selalvelolarTipe II
berkembangbiak dan kembalimenghasilkansurfaktan.

2.5Komplikasi
Komplikasi yang dapatterjadi pada kasus ARDS yaitukomplikasi
Ventilator Associated Pneumonia (VAP) sebanyak 30 hingga 65% yang
terjadilebihdari 5 hingga 7 harisejakpenggunaanventilasimekanik.
Komplikasitersebutterjadidimulaidenganadanyakolonisasipatogensepertienterobac
teriaceae, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), dan batang gram
 negatif pada salurannafasbawah. Komplikasi lain yang dapatterjadi pada kasus
ARDS akibatdariventilasitekananpositif pada paru yang kompliansmenurunyaitu
barotrauma (emfisemasubkutan, pneumomediastinum, pneumothorax). Kasus
barotrauma initerjadi pada ARDS kurangdari 10% (Bakhtiar dan Maranatha,
2018). Komplikasi lain yang dapatterjadidiantaranyatrombo emboli vena, anemia,
perdarahansalurancerna, multisystem organ failure, komplikasisaluran napas
seperti edema laring dan stenosis subglotis, sepsis karenagagalginjal,
miopatiterkaitblokade neuro muskular (Rumende, 2018).
2.6 PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaanpenunjang pada pasien ARDS yang dapatdilakukan(Harman,
2020), diantaranya:
a. Teslaboratorium
- Analisa gas
darahuntukmengetahuitekananparsialoksigendalamdaraharteripasien (PaO2)
dibagidenganfraksioksigen di udarainspirasi (FiO2), hasilnyaadalah 300
ataukurang. Untukpasien yang menghirupoksigen 100%, iniberarti PaO2
kurangdari 300.
- Gas daraharteri pada awalnyaseringmenunjukkan alkalosis pernapasan.
Namun, pada ARDS yang terjadidalamkonteks sepsis,
asidosismetabolikdenganatautanpakompensasipernapasandapatterjadi.
- Untukmengetahui edema parukardiogenik,
dilakukanpemeriksaanuntuknilai plasma B-type natriuretic peptide (BNP) dan
ekokardiogram. Tingkat BNP kurangdari 100 pg / mL pada pasiendenganinfiltrat
bilateral dan hipoksemiamendukung diagnosis ARDS daripada edema
parukardiogenik.
Ekokardiogrammemberikaninformasitentangfraksiejeksiventrikelkiri,
fungsiventrikelkanan, gerakandinding, dan kelainankatup.
- Kelainan lain yang diamati pada ARDS bergantung pada penyebab yang
mendasariataukomplikasiterkait dan mungkintermasuk yang berikut:
a) Hematologi - Pada pasien sepsis, leukopenia
atauleukositosisdapatditemukan. Trombositopeniadapatdiamati pada pasien sepsis
 denganadanyakoagulasiintravaskulardiseminata (DIC). Faktor Von Willebrand
(VWF) dapatmeningkat pada pasiendenganrisiko ARDS dan
mungkinmerupakanpenandacederaendotel.
b) Ginjal - Nekrosis tubular akut (ATN) seringterjadiselama ARDS,
mungkindariiskemiakeginjal. Fungsiginjalharusdipantausecaraketat.
c) Hati -
Kelainanfungsihatidapatditemukanbaikdalampolacederahepatoselulerataukolestasi
s.
d) Sitokin - Beberapasitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8,
meningkatdalam serum pasien yang berisiko ARDS.
b. RadiografiDenganmelakukanrradiologi ARDS dapatditentukan oleh
adanyainfiltratparu bilateral. Infiltratmungkinmenyebar dan simetrisatauasimetris,
terutamajikaditumpangkan pada penyakitparu-paru yang
sudahadasebelumnyaataujikapenyebab ARDS adalah proses paru,
sepertiaspirasiataumemarparu. Infiltratparubiasanyaberkembangpesat,
dengantingkatkeparahanmaksimaldalam 3 haripertama. Infiltratdapatditemukan
pada radiografi dada segerasetelahtimbulnyakelainanpertukaran gas.
Mungkininterstisial, ditandaidenganpengisian alveolar, ataukeduanya.
c. CT-Scan Secaraumum, evaluasiklinis dan radiografi dada rutin sudahcukup pada
pasien ARDS. Namun, CT-Scan mungkindiindikasikandalambeberapasituasi. CT
scan lebihsensitifdaripadafoto polos dada
dalammendeteksiemfisemainterstisialparu, pneumotoraks dan
pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum.
Heterogenitasketerlibatan alveolar seringterlihat pada CT scan
bahkandenganadanyainfiltrathomogen yang menyebar pada fototoraks rutin.
d. Broncho-Alveolar Lavage (BAL) Analisisjenissel yang adadalamcairan BAL
dapatmembantudalam diagnosis banding pasien ARDS.
Sehinggakeberadaanorganismeintraseluler dan penggunaan kultur
kuantitatifpentinguntukmenentukaninfeksi. Misalnya, ditemukannyapersentase
yang tinggidarieosinofil (> 25%) dalamcairan BAL konsistendengan diagnosis
pneumonia eosinofilikakut.
e. Echo Cardiography Echo-cardiography umumnya normal. FraksiEjeksiVentrikel
Kiri normal. Ini
dilakukanuntukmemastikanbahwapasientidakmemilikipenyebabjantung.
Sebagaibagiandaripemeriksaan, pasien ARDS harusmenjalaniekokardiografi dua
dimensiuntuktujuanskrining. Jika temuanmenunjukkan shunting foramen ovale
paten, ekokardiografi dua
dimensiharusditindaklanjutidenganekokardiografitransesofageal. Skrining rutin
denganekokardiografi transthoracic juga
memberikaninformasitentangfungsiventrikelkanan.
Disfungsiventrikelkananterjadi pada 22-50% pasien ARDS dan
berhubungandenganpeningkatanmortalitas. Menyadariadanya dan
beratnyadisfungsiventrikelkanandapatmemanduterapidenganpengurangan volume
cairan dan penerapan vasodilator arteri pulmonal ataudukunganvasoaktif.
 2.7Penatalaksanaan
Walaupuntidakadaterapispesifikuntukmenghentika
prosesinflamasi,penanganan RADS di fokuskantigahalpenting :
a. Mencegahlesiparusecaraiatrogenik
b. Mengurangicairandalamparu
c. MempertahankanoksigenasijaringanPemberianoksigen
Terapiumum :
a. Sedapatmungkinhilangkanpenyebabdengancaraantara lain
drainasepush,antibiotik,fiksasibilaada fraktur tulang Panjang
b.
Sedasidengankombinasiopiatbenzodiasepin,olehkarenapenderitaakanmemerlukan
bantuanventilasimekanikdalamjangkalama.berikandosisminimal.
c.
Memperbaikihemodinamikuntukmeningkatkanoksigenasidenganmemberikanvaira
n,obat -obatfasodilator/konstriktor,inotropik,ataudiuretikun.
TerapiVentilasi :
a. Ventilasimekanikdenganinstubasiendotrakealmerupakanterapiyangmendasar pada
penderita RADS biladitemukanlajunafas ≤ 30
xminatauterjadipeningkatankebutuhan FiO2≤60%
(denganmenggunakanmaskerwajah)untukmempertahankan PO2sekitar 70
mmHgataudilebihbeberapa jam
b. Lebihspesifiklagidapatdiberikanventilasidenganrasio I:Eterbalikdisertaidengan
PEEPuntukmengembalikancairan yangmembanjirialveolus dan
atelaktasissehinggamemperbaikiventilasi dan perfusi (V/Q)
c. Tergantungkeparahannya,makapenderitadapatdiberi nonifasisfemtilationseperti
CPAP, BIPAPatau positive
pressureventilation.Walaupunmetodeinitidakdirekomendasikanbagipenurunankesa
daranataudijumpaiadanyapeningkatanjumlahototpernafasandisertaipeningkatanlaj
unafas dan PCOdaraharteri ₂
d. Pemberian volumetidal10-15
mm/kgdapatmengakibatkankerusakanbagianbagianparu yangmasih
 normalsehinggaterjadirobekanalveolus,deplesissurfaktan danlesialfeolar-capillari
inter face.Untukmenghindaridipergunakanvolume tidal 6-7 ml/kg
dengantekananpuncakinspirasi ≥35 cm H2O,plateupresureinspiratoriyaitu ≥ 30 cm
H2O danpemberian positive endekspiratoripresure (peep)antara 8-14 cm
H20untuk mencegahaktelatase dan kolapsdari alveolus
e. Penggunaan peep da FIO2 tidakadaketentusnmengenai batas maksimal.
2.8 Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitaspasien, meliputinama, usia, jeniskelamin, pekerjaan, alamat, agama,
diagnosamedis)
b. Riwayat Kesehatan, meliputikeluhanutama, riwayatpenyakitsekarang,
riwayatpenyakitsebelumnya, riwayatpenyakitkeluarga, alergi.
c. Pengkajiankeperawatan, meliputipolanutrisi, polatidur dan istirahat,
polaaktivitas dan latihan,
d. Pemeriksaanfisik, khususnyabagianparu.
Pengkajian primer
a. Airway: Look (Pengembangan dada), listen (Suara pernafasan), feel
(hembusanudarasaatklienmelakukanekspirasidapatdirasakan)
b. Breathing: Inspeksi (adanyasesaknafass,
adanyapenggunaanototbantudalampernapasan, frekuensi napas), palpasi
(adanyapengembanganparu), auskultasi (adanyasuaratambahan).
c. B1 (Breath): Sesaknafasnafasdangkal dan cepat, ronkibasah,
krekelshalus di seluruhbidangparuh, wheezing, stridor
d. B2 (Blood): hipotensiterjadi pada stadium lanjutatausyok, tekanandarah
normal ataumeningkatkarenaadanyahipoksemia, sianosis, pucat
e. B3 (Brain) :tingkatkesadaran
f. B4 (Bowel) :-
g. B5 (Bladder) :-
h. B6 (Bone) :pemeriksaankulitpunggungselamaperawatantirah baring
e. Pemeriksaanpenunjang
1) Foto rontgen dada atau CT-scan, dapatditemukaninfiltratluas,
seringdisertaidengankarakteristik yang menandakanadanyapengisian alveolar.
2) Pemeriksaanlaboratorium (pemeriksaankadaroksigendarah, analisacairanparu,
analisa gas darah), dapatmenunjukkanadanyapenurunan PaO2, dengan PaCO2
yang normal ataumenurun (Amin, 2016).
2. Diagnosa
a. Gangguanventilasispontan (D.0004) b.dkelelahanototpernapasand.dtakikardi,
dipsnea, menurunnya PaO2, dan PaCO2, PO2 menurun, PCO2
meningkat/menurun
b. Gangguanpertukaran gas (D.0003)
b.dperubahanmembranalveoluskapilerd.ddipsnea, takikardia, bunyi napas
tambahan, pola napas abnormal, kesadaranmenurun, pusing, PO2 menurun,
PCO2 meningkat/menurun
c. Penurunancurahjantung (D.0008)
b.dperubahaniramajantungd.dpeubahaniramajantung (palpitasi), gambaran
EKG aritmia, takikardia
d. Risikoinfeksi (D.0142) d.defekprosedurinfvasif.
4. Intervensi
 BAB 4
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Dari hasil yang telahdiuraikantentangasuhankeperawatan pada

pasiendengandiagnosamedis ARDS + PenurunanKesadarandiruangan ICU dr.Doris
Sylvanus Palangka Raya. Beberapatindakanmandirikeperawatan pada
pasiendengangangguanpertukaran gas berfokus pada pemantauanrespirasi, SpO2,
penggunaan mode pada ventilasimekanik dan monitor hasillaboratorium. Sementara
pada bersihanjalannafastindakanmandiriperawatdifokuskan pada
memantaurespirasi, iramanafas, polanafassertatindakanpenghisapansekret (Suction)
dan fisioterapi dada. Pada masalahhipervolemiatindakanmandiriperawatberfokus
pada memonitor intake dan output secaraketat dan balance cairan. Pada akirevaluasi
di tanggal 23 Juli 2021, masalahgangguanpertukaran gas, bersihanjalannafas,
Hipervolemiateratasisebagiansetelahdiberikantindakankeperawatan.sehinggasemuat
ujuandapattercapaisebagiandikarenakanadanyakerjasama yang baikdenganpasien,
keluargapasiensertasemuatenagakesehatan.

3.2 Saran

Bertolakdarikesimpulandiataspenulismemberikan saran sebagaibeikut, antara lain 1.

Bagi Pasien

Untukmencapaihasilkeperawatan yang diharapkan sangat diperlukanhubungan yang

baik dan keterlibatanpasien, keluargapasien dan timkesehatanlainnyasebagaimitra.

2. Bagi perawat
Perawatsebagaipetugaskesehatanhendaknyamempunyaipengetahuan dan
ketrampilan yang cukupdalammenanganimasalahgangguanpertukaran gas,
bersihanjalannafas, dan
hipervolemisertamampuberkolaborasisesamatenagakesehatandalammenyelesaikan
masalah pada pasiensertaMengembangkan dan
tingkatkanpemahamanperawatterhadapkonsepmanusiasecarakompherensifsehingga
mampumenerapkanasuhankeperawatandenganbaik.

3. Bagi Mahasiswa

Pendidikan dan
pengetahuanMahasiswasecaraberkelanjutanperluditingkatkanbaiksecara formal dan
informal khususnyapengetahuandalambidangkeperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA
Aboet, A. A. dan T. T. Maskoen. 2018. Acute respiratory distress syndrome (ards).
Anesthesia & Critical Care. 36
Amin, Z. 2016. Acute Respiratory Distress Syndrome. Jakarta:
PerhimpunanSubspesialisRespirologi dan PenyakitKritis.
Amin, Z., H. Afifah, dan C. O. Mamudi. 2016. Short-term survival of acute
respiratory distress syndrome patients at a single tertiary referral centre in indonesia.
Acta Medica Indonesiana - The Indonesian Journal of Internal Medicine. 48
Bakhtiar, A. dan R. A. Maranatha. 2018. Acute respiratory distress syndrome.
JurnalRespirasi. 4
Bolon, C., D. Siregar, L. Kartika, A. Supinganto, S. Manurung, Y. Sitanggang, N.
Siagian, dan S. Siregar. 2020. Anatomi Dan FisiologiUntukMahasiswaKebidanan.
Medan: Yayasan Kita Menulis.
Darmawan, J. 2019. Epidemiologi Acute Respiratory Distress Syndrome.
https://www.alomedika.com/penyakit/icu/ards/epidemiologi#:~:text=Epidem iologi
ARDS di Indonesia sebesar,pasien ARDS dalam 10 bulan.
Diamond, M., H. L. P. Feliciano, D. Sanghavi, dan S. Mahapatra. 2020. Acute
Respiratory Distress Syndrome. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/
Han, S. dan R. K. Mallampalli. 2015. The acute respiratory distress syndrome: from
mechanism to translation. J Immunol
Harman, E. M. 2020. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
https://emedicine.medscape.com/article/165139-overview#a5
Kementerian Kesehatan RI. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia
Nomor hk.01.07/menkes/413/2020 TentangPedomanPencegahan Dan Pengendalian
Coronavirus Disease 2019 (Covid-19). 2020. Indonesia.
Pham, T. `ai dan Gordon D. Rubenfeld. 2017. The epidemiology of acute respiratory
distress syndrome a 50th birthday review. American Journal of Respiratory and
Critical Care Medicine. 195
Rajakumari, A. 2017. Acute respiratory distress syndrome: a case presentation.
Indian Journal of Continuing Nursing Education. 4
Rakhmatullah, R. dan R. W. Sudjud. 2019. Diagnosis dan tatalaksanaards. Anestesia
Dan Critical Care. 37
Rumende, C. M. 2018. Acute respiratory distress syndrome Satriyo, J. 2017. Peran
Surfaktan. https://www.alodokter.com/komunitas/topic/peran-surfaktan
Staff, M. C. 2020. ARDS.
https://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/ards/symptoms-causes/syc-20355576
Syaifuddin. 2016. AnatomiFisiologiKurikulumBerbasisKompetensi. Jakarta:
PenerbitBukuKedokteran EGC.
Thompson, B. T. dan K. D. Liu. 2017. Acute respiratory distress syndrome. The New
England Journal of Medicine