MAKALAH

PATOFISIOLOGI

‘’TUKAK LAMBUNG’’

Disusun Oleh

Kelompok 6:

NOVIA FARAZILLA (19160021)

YOHANDA TRI DHARMA P (19160035)

PUTRI HANIFAH (22160006)

NURHALIMAH (22160011)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS

PADANG

2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Tim penulis panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa atas Rahmat-Nya yang
telah dilimpahkan sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul “Tukak
Lambung” yang merupakan salah satu tugas Mata Kuliah Patofisiologi.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan masih terdapat beberapa

kekurangan, hal ini tidak lepas dari terbatasnya pengetahuan dan wawasan. Oleh karena itu,
penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang konstruktif untuk perbaikan di
masa yang akan datang, karena manusia yang mau maju adalah orang yang mau menerima
kritikan dan belajar dari suatu kesalahan.

Akhir kata dengan penuh harapan penulis berharap semoga Makalah yang berjudul
“Tukak Lambung” mendapat ridho dari Allah SWT, dan dapat bermanfaat bagi penulis
khususnya bagi pembaca.

Padang, 15 Maret 2023

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................2
DAFTAR ISI.....................................................................................3
BAB 1.............................................................................................4
PENDAHULUAN..............................................................................4
1.1 LATAR BELAKANG..........................................................................4
1.2 RUMUSAN MASALAH.....................................................................5
1.3 TUJUAN..........................................................................................5
BAB II.............................................................................................6
PEMBAHASAN................................................................................6
2.1 Definisi Tukak Lambung................................................................6
2.2. Epidemiologi Tukak Lambung.......................................................7
2.3 Etiologi Tukak Lambung.................................................................7
2.4 Patogenesis Tukak Lambung..........................................................8
2.5 Klasifikasi Tukak Lambung.............................................................9
2.6 Faktor Resiko Tukak Lambung.....................................................10
BAB III..........................................................................................13
PENUTUP......................................................................................13
3.1 Kesimpulan..................................................................................13
3.2 Saran............................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................14
Lampiran......................................................................................15

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit ulkus peptikum (PUD) atau tukak lambung adalah salah satu gangguan
gastrointestinal yang telah umum terjadi. Ulkus peptikum adalah lesi yang berkembang di
lapisan lambung atau duodenum. "tukak lambung" dan "ulkus duodenum" adalah dua jenis
tukak lambung yang paling umum. Ulkus peptik disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
faktor agresif seperti asam klorida (HCL), pepsin, refluks empedu, leukotrien (LTS), spesies
oksigen reaktif (ROS), dan faktor defensif seperti penghalang lendir-bikarbonat,
prostaglandin (PG), mukosa. aliran darah, pembaruan dan migrasi sel, antioksidan
nonenzimatik dan enzimatik. Penyebab paling umum penyakit tukak lambung adalah infeksi
H. pylori dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Selain itu, berbagai
variabel terlibat dalam patogenesis ulkus lambung, termasuk infeksi bakteri (Helicobacter
pylori), obat- obatan tertentu (NSAID), bahan kimia (Hel/ etanol), dan kanker lambung,
dengan faktor minor termasuk stres, merokok, makanan pedas. makanan, dan defisiensi
nutrisi.

Ulkus peptikum adalah penyakit kronis yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara
faktor pelindung endogen mukosa lambung (sekresi lendir dan bikarbonat, aliran darah yang
memadai, prostaglandin E2. nitric oxide, senyawa sulfhidril dan enzim antioksidan, dan
lain- lain) dan faktor agresif (asam dan pepsin). Faktor perilaku dan lingkungan seperti
merokok, pola makan yang buruk, konsumsi alkohol dan obat anti-inflamasi nonsteroid, dan
infeksi Helicobacter pylori, antara lain juga terlibat dalam etiologi ulkus lambung,

4
1.2 RUMUSAN MASALAH
A. Defenisi Tukak Lambung?
B. Epidemiologi Tukak Lambung?
C. Etiologi Tukak Lambung?
D. Patogenesis Tukak Lambung?
E. Klasifikasi Tukak Lambung?
F. Faktor Resiko Penyebab Tukak Lambung?
G. Komplikasi Tukak Lambung?

1.3 TUJUAN

A. Agar mahasiswa dapat memahami Definisi Tukak Lambung

B. Agar mahasiswa mampu mengetahui Epidemiologi dari Tukak Lambung
C. Agar mahasiswa mengetahui Etiologi Tukak Lambung
D. Agar mahasiswa mampu mengetahui Patogenesis Tukak Lambung
E. Agar mahasiswa mengetahui Faktor Resiko dan Penyebab Tukak Lambung
F. Agar mahasiswa mengetahui Komplikasi dari Tukak Lambung

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Tukak Lambung

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi. Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar
ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas
pencernaan peplik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa
banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori
dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkus peptikum lainnya
adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stres. Banyak terdapat kemiripan dan
perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa aspek dalam kedua hal
ini dipertimbangkan bersamaan untuk memudahkan, dan masalah- masalah khusus yang
berkaitan dengan setiap hal tersebut akan dibahas secara terpisah. Erosi lambung atau ulkus
stres akan dibicarakan pada bagian akhir.
Penyakit ulkus peptik juga sering didefinisikan sebagai pecahnya mukosa lebih besar
dari 3-5 mm di perut atau duodenum dengan kedalaman yang terlihat. Oleh karena itu
diagnosis endoskopi berbeda dengan dispepsia, yang merupakan diagnosis klinis berdasarkan
gejala saja. Penyakit ulkus peptikum terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor yang
melindungi mukosa lambung dan duodenum, dan faktor yang menyebabkan kerusakannya.
Pasien dengan ulkus lambung dan duodenum menunjukkan gejala yang sama. Mereka
mungkin melaporkan nyeri epigastrium atau retrosternal, cepat kenyang, mual, kembung,
bersendawa, atau gangguan postprandial. Gejala ini tidak spesifik dan mungkin sulit
dibedakan secara klinis dengan dispepsia fungsional.

6
2.2. Epidemiologi Tukak Lambung

Ulkus peptikum merupakan salah satu gangguan gastrointestinal utama di dunia dan
mempengaruhi 10% populasi dunia. Sekitar 19 dari 20 tukak lambung adalah duodenum.
Diperkirakan 15.000 kematian terjadi setiap tahun akibat tukak lambung. Estimasi kejadian
tahunan perdarahan ulkus peptikum dan perforasi masing- masing adalah 19,4-57 dan 3,8-14
per 100.000 orang. Rata- rata kekambuhan perdarahan 7 hari adalah 13,9% dan rata- rata
kekambuhan perforasi jangka panjang adalah 12,2%.

Sejak tahun 1960, kunjungan dokter terkait ulkus, rawat inap, operasi, dan kematian
telah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%, terutama karena penurunan tingkat PUD di
kalangan pria. Penurunan rawat inap disebabkan oleh penurunan rawat inap untuk ulkus
duodenum tanpa komplikasi. Namun, rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk
komplikasi terkait ulkus (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. Meskipun kematian
keseluruhan dari PUD telah menurun, angka kematian telah meningkat pada pasien yang
berusia lebih dari 75 tahun, kemungkinan besar akibat dari peningkatan konsumsi NSAID
dan populasi yang menua. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian yang
lebih tinggi dibandingkan dengan ulkus duodenum karena ulkus gastrik lebih sering terjadi
pada individu yang lebih tua. Terlepas dari tren ini, PUD tetap menjadi salah satu penyakit Gl
yang paling umum, mengakibatkan kualitas hidup yang tidak seimbang, kehilangan
pekerjaan, dan perawatan medis yang mahal. Sampai saat ini, antagonis reseptor- H (HRA),
inhibitor pompa proton (PPI), dan obat-obatan yang meningkatkan pertahanan mukosa belum
mengubah komplikasi PUD.

2.3 Etiologi Tukak Lambung

H. Pylori adalah penyebab utama tukak lambung, pertama kali diidentifikasi oleh dua
ilmuwan Australia pada tahun 1982. H. Pylori memiliki aktivitas patogen, yang
mengkodekan gen terkait sitotoksin protein efektor A. Setelah translokasi ke dalam sel inang,

7
efek cagA bentuk sel, meningkatkan motilitas sel, mengganggu aktivitas sambungan sel dan
dengan demikian bertanggung jawab untuk karsinoma lambung dan tukak lambung. H.Pylori
menyebabkan peningkatan ekspresi sitokin seperti THF-a pada gastritis. Selanjutnya, IL-1B
terlalu diekspresikan dalam gastritis yang diinduksi H. Pylori. Mukosa lambung yang
terinfeksi H. pylori menunjukkan infiltrasi leukosit polimorfonuklear, limfosit, monosit dan
sel plasma di lamina propria, dan infiltrasi neutrofil berat intraepitel. Yang sesuai dengan
resolusi lengkap peradangan mukosa dan minimal kemungkinan kambuhnya ulkus.

Sebagian besar ulkus peptik terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketika HP
NSAID, atau faktor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan. Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik utama pada keadaan
hipersekresi seperti ZES. Lokasi ulkus berhubungan dengan sejumlah faktor etiologi. Tukak
lambung jinak dapat terjadi di mana saja di perut, meskipun sebagian besar terletak di
kelengkungan yang lebih rendah, persis distal persimpangan antral dan mukosa yang
mensekresi asam. Kebanyakan ulkus duodenum terjadi di bagian pertama duodenum
(duodenal bulb).

2.4 Patogenesis Tukak Lambung

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan
gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Beberapa teori mengenai
penyebab mual dan muntah telah berkem bang, tetapi tidak ada kesepakatan mengenai
penyebab atau terapi definitif Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu fenomena yang
terjadi dalam tiga stadium:

1. Mual dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan
dan epigastrium. sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktivitas
saluran cerna yang berkatian dengan mual, seperti meningkatnya salivasi, menu- runnya
tonus lambung, dan peristaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan
terjadi nya refluks ini duodenum ke lambung. Namun demi- kian, tidak terdapat bukti
yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual Gejala dan tanda mual seringkali

8
 adalah pucat, meningkatnya salivast hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan
takikardia.

2. Refching (gerakan dan suara sebelum muntah) adalah suatu usaha involunter untuk
muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan
pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma
Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pilorus dan
antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi.

3. Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan
ekspulsi ist lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima
masukan dari korteks serebral, or gan vestibular, daerah pemacu kemoreseptor
(chemorecep for trigger zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari sistem
gastrointestinal. Muntah terjadi akibat rang sangan pada pusat muntah, yong terletak di
daerah postrema medula oblongata di dasar ventrikel keempat. Muntah dapat dirangsang
melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh
rangsangan emetik yang menimbulkan muntah. dengan aktivasi CTZ Jalur eferen
menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen,
gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang
menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salivasi
dar pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan
pernapasan. Muntah dianggap penting karena dapat menjadi in likator berbagai keadaan,
seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolik, kehamilan, penyakit labirin dan
vestibular, substansi emetik eksogen seperti racun, uremia atau gagal ginjal, penyakit
radiasi, kondisi psikologis, migren, infark miokard, dan sinkop sirkulatorik. Mual dan
muntah dapat terjadi akibat banyak jenis penyakit sehingga penting untuk mem- bedakan
antar gejala-gejala yang khas. Gejala yang timbul dalam beberapa jam atau hari dapat
menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit peradangan, atau kehamilan.

Mual dan muntah yang telah berlangsung selama beberapa minggu dapat
menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik Faktor-faktor yang
harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan muntah, kaitan dengan makanan, isi dan bau
muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan berat badan, demam, menstruasi,
massa abdomen, ikterik, sakit kepala, dan faktor-faktor lain yang dapat memengaruhi
penegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat menyebabkan timbulnya

9
penyulit yang mengancam jiwa karena berkaitan dengan sistem saraf simpatis dan otonom.
Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.

Sampai saat ini diketahui terdapat tiga penyebab utama tukak peptik, yaitu NSAID,
infeksi H. Pylori, dan kondisi hipersekresi asam seperti Zollinger-Ellison syndrome. Adanya
infeksi H. Pylori atau penggunaan NSAID harus ditelusuri pada semua penderita dengan
tukak peptikum.

Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam pepsin atau faktor-
faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah). Sel parietal
mengeluarkan asam lambung HCI, sel peptik atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang
oleh HCI dirubah menjadi pepsin dimana HCI dan pepsin adalah faktor agresif terutama
pepsin dengan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan dapat
menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H. Histamin terangsang untuk
lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut atau kronik, dan
tukak peptik.

Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung. kemudian terjadi
penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya H. pylori berkolonisasi di lambung.
Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme
pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari H. pylori memainkan peranan
penting diantaranya urase memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap asam HCl.

10
 Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara lain: indometasin, piroksikam,
ibuprofen, naproksen, sulindak, ketoprofen, ketorolac, flurbiprofen dan aspirin. Obat-obat
tersebut menyebabkan kerusakan mukosa secara lokal dengan mekanisme difusi non ionik
pada sel mukosa (pH cairan lambung << pKa NSAID). Stres yang amat berat dapat
menyebabkan terjadinya tukak, seperti pasca bedah dan luka bakar luas, hal ini terjadi karena
adanya gangguan aliran darah mukosa yang berkaitan dengan peningkatan kadar kortisol
plasma. Stres emosional yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kortisol yang kemudian
diikuti peningkatan sekresi asam lambung dan pepsinogen, sama halnya dengan gaya hidup
yang tidak sehat. seperti merokok, konsumsi alkohol dan pemakaian NSAID yang berlebihan.

2.5 Klasifikasi Tukak Lambung

Tukak lambung dapat diklasifikasikan menjadi 5 tipe:

1. Tipe 1. Merupakan tipe yang paling sering ditemukan. Umumnya lokasi tukak berada di
incisura angularis pada kurvatura minor, dekat dengan perbatasan antara antrum dan mukosa
korpus. Pasien dengan tukak lambung tipe I biasanya mempunya kadar sekresi asam lambung
yang normal atau sedikit menurun.

2. Tipe II. Tukak lambung tipe II dihubungkan dengan keadaan penyakit tukak peptik dalam
kondisi aktif atau diam. Pasien dengan tipe ini memiliki kadar sekresi asam lambung yang
normal atau sedikit meningkat.

3. Tipe III. Tukak lambung tipe III merupakan tipe dengan lokasi tukak prepilorik. Seperti
halnya tipe II, pasien dengan tukak lambung tipe III memiliki kadar sekresi asam lambung
yang normal atau sedikit meningkat.

11
4. Tipe IV. Pada tipe ini, lokasi tukak berada dekat dengan perbatasan gastroentero. Pasien
dengan tukak lambung tipe IV memiliki kadar sekresi asam lambung yang normal atau
dibawah normal.

5. Tipe V. Semua kasus tukak lambung yang diinduksi akibat penggunaan obat-obatan
digolongkan ke dalam tipe ini, tanpa melihat lokasi spesifiknya.

2.6 Faktor Resiko Tukak Lambung

1. Faktor Makanan

Peran diet dan nutrisi pada PUD tidak pasti, tetapi dapat menjelaskan variasi regional.
Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah- rempah dapat menyebabkan dispepsia, tetapi
tidak meningkatkan risiko PUD). Pembatasan minuman dan diet hambar tidak mengubah
frekuensi kekambuhan maag. Meskipun kafein adalah stimulan asam lambung, konstituen
dalam kopi atau teh tanpa kafein, minuman berkarbonasi bebas kafein, heer, dan anggur juga
bertanggung jawab untuk meningkatkan sekresi asam lambung. Dalam konsentrasi tinggi,
konsumsi alkohol dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan GI
bagian atas, namun, tidak ada bukti yang cukup untuk memastikan bahwa alkohol
menyebabkan tukak lambung.

2. Merokok

Ada bukti epidemiologis yang menghubungkan merokok dengan PUD, gangguan

penyembuhan ulkus, dan komplikasi Gl terkait ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah rokok
yang dihisap dan rendah bila kurang dari 10 batang rokok yang dihisap per hari. Merokok
tidak meningkatkan kekambuhan ulkus setelah eradikasi HP. Tingkat kematian lebih tinggi di
antara pasien yang merokok daripada pasien yang tidak merokok, meskipun tidak diketahui
apakah peningkatan kematian mencerminkan PUD atau gejala sisa jantung dan paru dari
merokok. Mekanisme yang tepat di mana merokok berkontribusi terhadap PUD masih belum
jelas. Mekanisme yang mungkin termasuk penundaan pengosongan lambung dari padatan
dan cairan, penghambatan sekresi bikarbonat pankreas, promosi reflus duodenogastric.

3. Stress

12
 Pentingnya faktor psikologis dalam patogenesis PUD masih kontroversial.
Pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien ulkus dipengaruhi oleh peristiwa kehidupan
yang penuh tekanan. Namun, hasil dari uji coba terkontrol saling bertentangan dan gagal
mendokumentasikan hubungan sebab- akibat. Ada kemungkinan bahwa stres emosional
menginduksi risiko perilaku seperti merokok dan penggunaan NSAID, atau mengubah
respons inflamasi atau resistensi terhadap HP. infeksi. Peran stres dan pengaruhnya terhadap
PUD sangat kompleks dan mungkin multifaktorial.

2.7 Komplikasi Tukak Lambung

Tukak lambung dapat menyebabkan komplikasi seperti perdarahan pada saluran

cerna, perforasi, kekambuhan, kanker bahkan kematian.

13
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Ada dua jenis tukak lambung yang paling umum yaitu tukak lambung dan
ulkus duodenum. Penyebab paling umum penyakit tukak lambung adalah infeksi H. pylori
dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Pasien dengan ulkus lambung dan duodenum
menunjukkan gejala yang sama. Mereka mungkin melaporkan nyeri epigastrium atau
retrosternal, cepat kenyang, mual, kembung, bersendawa, atau gangguan postprandiala. Ada
berbagai faktor terjadinya bakteri, obat-obatan tertentu, bahan kimia (Hel/ etanol), dan
kanker lambung, dengan faktor minor termasuk stress, merokok, makanan pedas. makanan,
dan defisiensi nutrisi.

3.2 Saran

Kami menyadari bahwa makalah ini banyak kesalahan dan sangat jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran tentang
pembahasan makalah diatas.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Jaiswal Falguni, 2021. Peptic Ulcer : A Review on Etiology, Pathogenesis and Treatment.
Asian Journal of Pharmaceutical Education and Research, Volume 10.

Price Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson, 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta : EGC.

Zahra Hafizh, 2022. Aktivitas Antiulseratif Berbagai Tanaman Herbal dan Prospek Masa
Depan Sebagai Tanaman Budidaya. Jurnal Sains dan Kesehatan, Volume 4 No. 3.

15
Lampiran

16
17