BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

SLE/ LES (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit rematik

autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi
setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi
autoantibody dan kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan
(Sudoyo Aru & dkk, 2009).

Sampai saat ini, SLE menjadi salah satu penyakit reumatik utama di
dunia. SLE sebagian besar menyerang wanita dengan insiden puncak pada usia
produktif antara 15 sampai 40 tahun dengan rerata usia 34,3 tahun (Urowitz
dkk., 2010). Dalam proporsi yang lebih kecil SLE dapat pula menyerang usia
dibawah 15 tahun maupun diatas 40 tahun. Rasio pria dan wanita adalah 1 : 6 –
10. Pada
distribusiusia pediatrik atau geriatrik rasio pria dan wanita adalah 1: 2. Secaraum
um kejadian SLE sebesar 2 per 2000 pasien rawat jalan walaupun prevalensi ini
bervariasi berdasarkan ras dan etnis.

Penyakit SLE yang terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang

menyebabkan peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imuno regulasi
ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal
(sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia
produktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat
tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klopromazin dan beberapa
preparatantikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut
terlibat
 dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia / obatobatan. Pada SLE, peningkatan
produksi autoimun diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor
yang abnormal sehingga timbul penumpukan komples imun dan kerusakan
jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya akan
merangsang pembentukan antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang
kembali.

Berbagai upaya dilakukan untuk pengobatan SLE tetapi pengobatan SLE

hanya memiliki tujuan adalah untuk mengurangi gejala penyakit, mencegah
terjadinya inflamasi, dan kerusakan jaringan, memperbaiki kualitas hidup pasien,
memperpanjang ketahanan pasien, memonitor manifestasi penyakit,
menghindari penyebaran penyakit, serta memberikan edukasi kepada pasien
tentang manifestasidan efek samping dari terapi obat yang diberikan. Karena
banyaknya variasi dalam manifestasi klinik setiap individu maka pengobatan
yang dilakukan juga sangat individual tergantung dari manifestasi klinik yang
muncul.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas didapat rumusan masalah sebagai

berikut:

1. Apa pengertian dari SLE

2. Apa saja etiologi dari SLE?3.
3. Bagaimana patofisologi dari SLE?4.
4. Bagaimana pathway dari SLE?5.
5. Bagaimana manifestasi klinis dari SLE?6.
6. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien SLE?
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas didapat tujuan sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui pengertian dari SLE
 2. Untuk mengetahui etiologi dari SLE
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari SLE
4. Untuk mengetahui pathway dari SLE
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari SLE
6. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien SLE
BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
1. SLE/ LES (Sistemik Lupus Erimatosus) merupakan penyakit rematik
autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yangmempengaruhi
setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan
dengan deposisi autoantibody dan kompleks imun, sehinggamengakibatkan
kerusakan jaringan (Sudoyo Aru & dkk, 2009).
2. Systemic Lupus Erythematosus
(SLE) adalah penyakit autoimun bersifatsistemik yang terkait dengan adanya
autoantibodi terhadap komponen intisel (Buyon, 2008). Manifestasi SLE
dapat beragam melibatkan berbagaiorgan dan sistem. Manifestasi organ yang
beragam dapat terjadi secarasimultan maupun tidak. Gejalanya yang tidak
khas seringkali membuatdiagnosis SLE seringkali terlewatkan dari perhatian
klinis.
3. Penyakit lupus merupakan penyakit autoimun kronis dimana terdapatkelainan
system imun yang menyebabkan peradangan pada beberapaorgan dan sistem
tubuh. Mekanisme sistem kekebalan tubuh tidak dapatmembedakan antara
jaringan tubuh sendiri dan organism asing (misalnya bakteri,
virus) karena autoantibodi (antibodi yang menyerang jaringan tubuh sendiri)
diproduksi tubuh dalam jumlah besar dan terjadi pengendapan kompleks imun
 (antibodi yang terikat pada antigen) di dalam jaringan (Syamsi Dhuha
Foundation, 2003, dalam syafi’I, 2012).
Dari 3 definisi di atas dapat diambil kesimpulan bahwa Penyakit
Sistemik Lupus Eritematosus merupakan penyakit autoimun kronis dimana
terdapat kelainan system imun yang menyebabkan peradangan pada
beberapa organ dan sistem tubuh. Kelainan ini disebabkan oleh produksi antibody
dalam jumlah besar sehingga menyebabkan sistem imun tidak dapat membedakan
antara jaringan tubuh sendiri dan organisme asing.

B. Etiologi
Penyebab dari SLE belum diketahui dengan pasti. Diduga melibatkan interaksi
yang kompleks dan multifaktorial antara bervariasi genetic dan faktor lingkungan:
1. Faktor genetic
Kejadian SLE yang lebih tinggi pada kembar monozigotik (25%)
dibandingkan dengan kembar dizigotik (3%), peningkatan frekuensi
SLE pada keluarga penderita SLE dibandingkan dengan kontrol sehat dan pen
ingkatan prevalensi SLE pada kelompok etnik tertentu, menguatkandugaan
bahwa faktor genetic berperan dalam pathogenesis SLE.
2. Faktor hormonal
SLE merupakan penyakit yang lebih banyak menyerang perempuan.Serangan
pertama kali jarang terjadi pada usia prepubertas dan setelahmenopause.
3. Autoantibodi
Autoantibodi ini ditunjukkan kepada self molekul yang terdapat padanucleus,
sitoplasma, permukaan sel, dan juga terdapat molekul terlarutseperti IgG dan
faktor koagulasi.
4. Faktor lingkungana
a. Faktor fisik/kimia
- Amin aromatic
 - Hydrazine
- Obat-obatan (prokainamid, hidralazin, klorpromazin,
isoniazid,fenitoin, penisilamin).
b. Faktor makanan
- Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan
- L- canavanine (kuncup dari elfalfa)c.
c. Agen infeksi
- Retrovirus
- DNA bakteri/endotoksind.
d. Hormone dan estrogen lingkungan (environmental oestrogen)
- Terapi sulih (HRT), pil kontrasepsi oral
- Paparan estrogen prenatal

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala umum dari penyakit lupus antara lain:
1. Demam
2. Lelah
3. Merasa tidak enak badan
4. Penurunan berat badan
5. Ruam kulit
6. Ruam kupu-kupu
7. Ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
8. Sensitif terhadap sinar matahari
9. Pembengkakan dan nyeri persendian
10. Pembengkakan kelenjar
11. Nyeri otot
12. Mual dan muntah
13. Nyeri dada pleuritic
 14. Kejang
15. Psikosa
16. Hematuria (air kemih mengandung darah)
17. Batuk darah
18. Mimisan
19. Gangguan menelan
20. Bercak kulit
21. Bintik merah di kulit
22. Perubahan warna jari tangan bila ditekan
23. Mati rasa dan kesemutan
24. Luka di mulut
25. Kerontokan rambut
26. Nyeri perut
27. Gangguan penglihatan. (Albar, 2003)

D. Klasifikasi
Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:
1. Discoid Lupus
Yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus yaitu penyakit Lupus yang
menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh
batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.
Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karen
a lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).
2. Systemics Lupus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem
yangdisebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall, 1998)
 dandikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa
peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar,
2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagaimacam
ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid
dapatmenyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui
mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).
3. Drug-Induced
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya
padaasetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan
asetilasiobat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Halini
direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk
kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asingtersebut
(Herfindal et al., 2000). Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah
pemakaian obat dihentikan.