SGD 1 LBM II

Step 1

1. Pyelolitothomi = Pyelo ( pelvis ginjal) , litothomi ) pengangkatan dari batu , suatu prosedur
yang digunakan untuk mengambil batu di dlm plvis ginjal termaasuk batu yang menunjukkan
invasi minimal ke dlm calyx dalam pelvis dan infundibulum
2. anyang-anyangan = rasa terbakar atau sensasi nyeri Ketika berkemih terjadi karena iritasi di
trigonum vesicae atau daerah uretranya , berkontraksi dan akan bergesekan dengan yang
iritasi-> sensasi nyeri dan terbakar
3. ballotemen = px di regio abdomen , tangka kiri pasien diletakkan di VT 12- L II , tangan kanan
menekan di m.rectus abdominis dan menentukan ada tidaknya nyeri di ginjal
4. nyeri di regio flank kanan tidak didapatkan bulging = bulging -> penonjolan , di regio lumbal/
flank ada bulging-> ada ditensi abdomen, ditensi vesica urinaria, distensi uterus pd saat
kehamilan
5. nyeri ketok CVA (+) = Nyeri yang dirasakan apabla kita mengetuk sudut antara vertebrae
dan costae, CVA ( Costo Vertebrae Angulus )

Step 2

1. Apa saja macam-macam nyeri di system urogenital ?

2. Mengapa terjadi nyeri pinggang kanan yang tembus ke depan perut hingga buah zakar dan
paha sisi dalam ?
3. Mengapa nyeri dirasakan mendadak dan hilang timbul ?
4. Apa hubungan pasien mengonsumsi air sumur dan pekerjaan pasien sebagai petani pada
kasus di scenario ?
5. Mengapa saat buang air kecil terasa anyang-anyangan ?
6. Apa hubungan pasien dengan Riwayat keluarga yang pernah menjalani operasi
pyelolitothomi?
7. Apa hubungan buang air kencing bewarna merah dan berpasir dengan kasus di scenario ?
8. Bagaimana epidemiologi pada scenario ? Apa hubungannya dengan tinggal di Kendal ?
9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
10. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?
11. Apa etiologic dan factor resiko dari scenario ?
12. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada scenario ? Bagaimana interpretasi dari
pemeriksaan fisik yang telah dilakukan ? Apa interpretasi dari CVA (+) dan ballotemen (+) ?
13. Apa tatalaksana dan pencegahan pada scenario ?
1. Apa saja macam-macam nyeri di system urogenital ?

2. Jenis Nyeri Penyebab Ciri-ciri Penyakit

Nyeri ginjal Regangan kapsul Pieloefritis akut yang
ginjal menyebabkan
edema, obstruksi
saluran kemih yang
menyebabkan
hidronefrosis, tumor
ginjal
Nyeri ureter Nyeri kolik akibat Sangat sakit, hilang Obstruksi ureter
gerakan timbul sesuai dengan
peristaltiknya gerakan peristaltik
terhambat oleh batu, ureter. Pertama
bekuan darah, benda dirasakan di daerah
asing lain kostovertebral,
menjalar ke dinding
anterior abdomen,
regio inguinal hingga
ke daerah kemaluan.
Sering diikuti keluhan
organ GIT (mual,
muntah)
Nyeri vesica Overdistensi buli-buli Dirasakan di daerah Inflamasi : sistitis
yang mengalami suprasimphisis. interstisialis,
retensi urine atau Nyeri muncul saat VU sistomiasis,
inflamasi pada VU terisi penuh dan tuberkulosis
berkurang saat selesai Retensi urine
miksi.
Inflamasi : perasaan
kurang nyaman di
suprapubik.
Sistitis : nyeri sangat
hebat seperti ditusuk
pada akhir miksi,
 kadang hematuria
Sumber : Basuki B. Purnomo ,Dasar – Dasar Urologi, Ed 3, 2011. Sagung Seto

2. Mengapa terjadi nyeri pinggang kanan yang tembus ke depan perut hingga buah zakar dan
paha sisi dalam ?

- Organ yang mungkin menjadi penyebab bila timbul nyeri di pinggang kanan :
- regio flank dextra : ginjal, colon descendans, colon transversum
- Area diafragma
- Peritoneum
- Colon proximal, appendix
- Lambung
- Vesica fellea
- Colon distal,rectum, testis
- Area rectosigmoid
Perjalanan dermatome dari organ hingga timbul nyeri pinggang kanan, jika nyeri apa saja
penyebabnya?
- Area diafragma : n. frenikus (setinggi C3-C5)
- Peritoneum
- Colon proximal, appendix : plexus mesenterikus (T10-T11)
- Lambung, Vesica fellea : plexus seliakus (T6-T9)
- Colon distal,rectum, testis
- Area rectosigmoid

a. Uretropelvicojunction (setinggi T10)

b. Iliaca communis T12
c. Penis, testis ( setinggi S2)
Adanya benda asing dibagian proximal ureter akan menyebabkan rasa sakit yg dijalarkan
sepanjang ureter. Rasa sakit ini dijalarkan melalui saraf genitofemoralis (Simpatis,pada
tulang belakang selalu bersifat simpatis (nyeri pda iritasi)) yg akan mengiritasi pusat refleks
di medula spinalis (T11-12) dan menyebabkan rasa sakit di testis pada atau ovarium pada
wanita dan kadang2 dirasakan sakit dimeatus uretra internus dan uretra shg menyebabkan
rasa sakit waktu kencing. Adanya viscerosensory refleks melalui n.ilioinguinalis
menyebabkan hiperestesi dipaha bagian medial yg dibatasi oleh ligamentum inguinale
dibagian cranial, otot sartorius dibagian lateral dan otot aduktor dibagian medial.Bila pada
daerah ini dicubit maka timbul rasa sakit yg hebat dan testis tertarik ke inguinal sbg
pembanding bila sisi yg kontra lateral dicubit hanya akan terjadi kontraksi otot kremaster
Sumber : Ilmu Bedah 2 seri catatan kuliah edisi 2005 ; hal 44

3. Mengapa nyeri dirasakan mendadak dan hilang timbul ?

Ada benda asing diureter  hiperperistaltik sebagai usaha untuk mengeluarkan  spasme
otot ureter  sakit hilang timbul sesuai gerak peristaltic.
Benda asing : Batu, bekuan darah, pecahnya tumor yang terlepas
Nyeri kolik :
 Terjadi akibat spasme otot polos ureter karena gerakan peristaltiknya terhambat oleh batu,
bekuan darah, atau oleh benda asing lain. Nyeri ini dirasakan sangat sakit, hilang timbul
sesuai dengan gerakan peristaltik ureter. Pertama-tama dirasakan di daerah sudut
kostovertebra kemudian menjalar ke dinding depan abdomen, ke region inguinal, hingga ke
daerah kemaluan. Tidak jarang nyeri kolik diikuti dengan keluhan pada organ pencernaan
seperti mual & muntah.

Sumber : Atlas anatomi Sobotta , Diktat Anatomi FK Unissula

4. Apa hubungan pasien mengonsumsi air sumur dan pekerjaan pasien sebagai petani pada
kasus di scenario ?

Kandungan air sumur :

Penelitian menurut Marshall SR menunjukkan bahwa faktor lingkungan mempengaruhi
pembentukan batu saluran kemih. Lebih dari 40 elemen kimia dalam tubuh yang memiliki
berbagai fungsi dan konsentrasi berbeda dapat mempengaruhi proses biologis dalam tubuh
yang menyebabkan terjadinya batu saluran kemih. Banyak sekali penelitian yang telah
dilakukannya menunjukkan bukti adanya hubungan antara kandungan logam berat dalam
tanah dan air sebagai sumber air minum dengan kandungan batu saluran kemih terutama
batu phosphate dan oxalate.
Sumber : Jurnal Kesehatan Lingkungan Indonesia Vol. 11 No. 2 / Oktober 2012
Berdasarkan komposisi batu :
 Batu Kalsium
Paling banyak dijumpai, terdiri dari kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua
unsur itu.
Faktor terjadinya batu kalsium :
 Hiperkalsiuri (>250-300 mg/24 jam), terdapat 3 macam penyebab :
- Hiperkalsiuri absorbtif : peningkatan absorbsi kalsium melalui usus
- Hiperkalsiuri renal : adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui
tubulus ginjal
- Hiperkalsiuri resorptif : peningkatan resopsi kalsium tulang (tumor paratiroid,
hiperparatiroidisme primer)
 Hiperoksaluri (ekskresi oksalat urin > 45 gram/hari)
 Hiperurikosuria (kadar asam urat dalam urin > 850 mg/24 jam)
Asam urat berebih dalam urin bertindak sebagai inti batu atau nidus untuk terbentuknya
batu kalsium oksalat.
  Hipositraturi
Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga
menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena
ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat sehingga sitrat dapat
bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium.
Pada penyakit : asidosis tubuli ginjal, diuretik thiazide jangka waktu lama.
 Hipomagnesuria
Magnesium menghambat terbentuknya batu kalsium karena di dalam urine magesium
bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium
dengan oksalat.
 Batu Struvit (batu infeksi)
Batu ini disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan pemecah urea (urea splitting) yang dapat menghasilkan enzim urease dan
mengubah urine menjadi bersuasana basa (hidrolisis urea menjadi amoniak) sehingga
memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu
Magnesium Ammonium Phosphat (MAP)  dikenal sebagai batu triple phosphate karena
terdiri dari 3 kation (CH++ Mg++ NH4+).
Kuman : Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus, Serattia
 Batu asam urat
Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen.
Degradasi purin melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin  bantuan enzim xantin
oxidase  xanthin  asam urat. Pada mamalia lain (selain manusia dan dalmation)
mempunyai enzim urikase yang dapat mengubah asam urat menjadi allantoin yang larut
dalam urin. Tetapi pada manusia, asam urat diekskresikan ke urine dalam bentuk asam urat
bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat
yang lebih mudah larut dalam air sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam
urine.
Faktor yang menyebabkan batu asam urat : pH urine < 6, volume urine yang jumlahnya
sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi, hipeurikosuri.
Preventive : minum banyak, alkalinisasi urine (pertahankan pH urine 6,5-7)  periksa pH
urine tiap pagi dengan kertas nitrazin, mencegah terjadinya hiperurisemia  terapi inhibitor
xantin oxidase (allopurinol)
 Batu jenis lain
Batu sistin (kelainan absorbsi sistin di mukosa usus), batu xanthin (penyakit bawaan berupa
defisiensi enzim xanthin oxidase), batu triamteren, batu silikat (pemakaian antasida yang
mengandung silikat dalam waktu lama).
Sumber : Basuki B. Purnomo ,Dasar – Dasar Urologi, Ed 3, 2011. Sagung Seto

5. Mengapa saat buang air kecil terasa anyang-anyangan ?

Curiga ada osbtruksi di saluran kemih-> penurunan berkemih secara spontan
Urin yg msk ke VU mengalami penurutnan pd uretrolithiasis -> kekuatan untuk
mengeluarkan urin ada tapi perlu usaha lebih-> nyeri
- ( menyentuh n. genitofemoralis) -> saat terbuka ostium internum-> nyerii
6. Apa hubungan pasien dengan Riwayat keluarga yang pernah menjalani operasi
pyelolitothomi?
 beberapa gen yang mempengaruhi atau mempercepat yang bentuknya batu:
 Calsium-Sensing Reseptor (CASR)
 Vitamin D Reseptor (VDR)
 Osteopontin (OPN)
 Claudin 14 (CLDN 14)

7. Apa hubungan buang air kencing bewarna merah dan berpasir dengan kasus di scenario ?
Kencing kemerahan (hematuria) akibat adanya batu di saluran kemih  menggesek saluran
mukosa  menimbulkan lesi  berdarah.
Berpasir  adanya kristalisasi dari urin
Bahan organic/anorganik yang mengkristal  proses agregasi kristal belum terlalu solid 
menempel di sel mukosa  kristal yang masih rapuh menarik bahan-bahan lain  batu
menjadi lebih besar  mennyumbat  mendesak sel mukosa  iritasi hematuria
Factor penyebab pembentukan kristal : hipersaturasi urin akibat dari lingkungan,intake
makanan cairan yang mengandung banyak mineral ca,vitamin, soda (menjadi lebih asam)
sehingga menyebabkan ketidakseimbangan pembentukan bahan-bahan seperti kalsium dan
oksalat dengan inhibitor.
Oksalat-mg : magnesium oksalat, sehingga tidak dapat berikatan dengan kalsium  jika
berikatan akan menjadi batu karena hipersaturasi.

Ketidakseimbangan zat pembentuk dan inhibitor  hipersaturasi  mengkristal 

membentuk inti batu (nukleasi)  agregasi  menempel di epitel  retensi kristal lebih
kuat dan besar hingga ke saluran kemih
8. Bagaimana epidemiologi pada scenario ? Apa hubungannya dengan tinggal di Kendal ?
- Epidemiologi : Kendal-> di daerah pinggir pantai-> panas
- Air sumur : byk mengandung zat kapur
9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
- Data -> Anamnesis : nyeri hilang timbul, nyeri menjalar ke pinggang kanan hingga buah
zakar dan paha bagian dalam , buang air kecil terasa anyang-anyangan , kencing berpasir
dan bewarna merah, Riwayat keluarga : pernah operasi pyelolithotomy, pekerjaan :
petani , tinggal di Kendal, konsumsi air sumur, px fisik : CVA (+) , pasien tampaak
kesakitan, ginjal kanan ballotemen (+)
- Diagnosis banding : Nefrotiasis , urolithiasis ,pyelownephritis ( ada demam )
-

10. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?

Pathogenesis :
Bahan-bahan organik/anorganik dalam urin tidak larut dalam urin membentuk
presipitasi kristal membentuk inti batukristal berubah menjadi besar menyumbat
saluran kemih menempel pada epitel saluran kemih retensi kristal batu membesar
dan menyumbat paling sering di terjadi di tempat :
1.) Persilangan ureter dan pelvis renalis
2.) Menyilang di a.iliaca externa
3.) Dinding otot vesica urinaria.

Patfis :
Secara teoritis, batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada
tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises
ginjal atau buli-buli.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan organik maupun anorganik yang
terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan teertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi  inti batu
(nukleasi)  agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih
besar tapi masih rapuh dan belum mampu menyumbat saluran kemih  agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih  membentuk retensi kristal  bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat tersebut  terbentuk batu yang besar dan kuat untuk menyumbat
saluran kemih.
 Yang mempengaruhi kondisi metastable : suhu, pH larutan, koloid dalam urine, konsentrasi
solute di dalam urine, laju aliran urine di saluran kemih, adanya korpus alineum di dalam
saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Basuki B. Purnomo. Dasar-dasar Urologi

Penyebab pasti yang membentuk BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor
yang dilibatkannya. Diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan
nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah
besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin yang menekan pembentukan batu
menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit
membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk
membentuk campuran batu. Proses ini di namakan nukleasi heterogen.
Smith RD., Urinary Stones in General Urology, 10th ed, California, Lange Medical
Publications, Los Altes, 94022: 222–31.

11. Apa etiologic dan factor resiko dari scenario ?

Penyebab Pembentukan Batu Saluran Kemih

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang

dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap

pembentukan BSK
yaitu :
a. Teori Fisika Kimiawi :
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika maupun
gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya batu sangat dipengaruhi
oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi
dikenal teori pembentukan batu, yaitu:
1. Teori Supersaturasi
- Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting
dan merupakan syarat terjadinya pengendapan.
- Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi
supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk
batu.
- Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK
yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.
2. Teori Matrik
- Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria sel tubulus
renalis yang berbentuk laba-laba.
- Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan
berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu.
- Benang seperti laba- laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya
air.
Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin membesar. Matriks
tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.
3. Teori Tidak Adanya Inhibitor
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan
yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin,
dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans
dan uropontin. Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang
paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan
mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada
hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat
menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan BSK, sedangkan pada
individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersanturasi.
4.Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda
sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi
heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang
menempel pada kristal asam urat yang ada.
5.Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori
yang ada.
6. Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu.
Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu survit dipengaruhi
oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium
dan fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada
bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Teori
pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK
adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah,
ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin.
Dimana dinding pada bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal
karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel
yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung
nano bakteria.
b. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi,
maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu :
- Hipertensi ada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada
orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini
disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 ̊ dan aliran darah berubah dari aliran
lamine r menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat
terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque) disebut juga perkapuran
ginjal yang dapat berubah menjadi batu.
- Kolesterol Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan
merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk
batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).
 Menurut Hardjoeno (2006), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi
dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah
yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan kimia urine yang menekan
pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal
hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk
membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. Analisis batu yang
memadai akan membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap
awal dalam penilaian dan awal terapi pada penderita BSK.
Sumber : Basuki B. Purnomo ,Dasar – Dasar Urologi, Ed 3, 2011. Sagung Seto

12. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada scenario ? Bagaimana interpretasi dari
pemeriksaan fisik yang telah dilakukan ? Apa interpretasi dari CVA (+) dan ballotemen (+) ?

- Pemeriksaan Urinalisa Rutin

a. Pemeriksaan Makroskopis (bau,buih,warna,kejernihan,volume,berat jenis)
b. Pemeriksaan Kimiawi (PH,protein,Reduksi)
c. Pemeriksaan mikroskopis (natif, Sterneheimer Malbin)
Sumber : Patologi Klinik FK Unissula
- Radiologi
• USG : dapat melihat batu radioopak dan radiolusen
Abnormalitas yang dapat ditemukan antara lain :
- Hydronephrosis.
- Echogenic shadowing calculi in the renal collecting system.
- Ureterolith with ureteric dilatation.
• CT Scan
• X-foto abdomen
 hidronefrosis pada ren dextra
Sumber : KL Moore, Buku Ilmu Bedah

13. Apa tatalaksana dan pencegahan pada scenario ?

 PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)tindakan untuk menyeluarkan batu yang

berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem
kalises melalui insisi pada kulit. Batu dikeluarkan/dipecah terlebih dahulu menjadi
fragmen-fragmen kecil
 Ureteroskopimemasukkan alat ureteroskopi peruretram guna melihat keadaan
ureter atau sedimen pielokalix ginjal. Dengan memkai energy tertentu, batu berada
di dalam ureter maupun pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan
ureteroskopi/ureterorenoskopi
 Extrasi domiamengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat
keranjang Dormia
 ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) : Gelombang kejut memecah batu
besar menjadi batu yang lebih kecil. Batu akan dipecah menjadi fragmen-fragmen
kecil sehingga mudah dikeluarkan melaui saluran kemih. Pecahan batu yang keluar
jarang menimbulkan perasaan kolik dan hematuria.
 Ureterolitotomi : Pengambilan batu di ureter dengan menggunakan stone tang.
 Pencegahan :
 Menghindari dehridrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi
urine sebanyak 2-3 L/hari
 Diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batudiet yang
disarankan yaitu:
a. Rendah proteinprotein akan memacu sekresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam
b. Rendah oksalat
c. Rendah garamkarena natriuresis akan memacu timbunya
hiperkalsiuri
d. Rendah purin
 Aktivitas harian yang cukup
 Pemberian medikamentosa
- Melakukan pemeriksaan metabolik tambahan pada pasien risiko tinggi atau pertama
kali terbentuk batu dan pasien dengan batu rekurens. Pemeriksaan urine 24 jam dapat
digunakan untuk mengetahui dan memonitor pengobatan. Identifikasi faktor risiko
metabolik dapat membantu pemberian terapi diet/nutrisi dan medikamentosa. Terapi
diet spesifik, yang didapatkan dari evaluasi metabolik dan diet, memiliki tingkat
 efektivitas yang lebih tinggi
dibandingkan terapi pencegahan batu secara umum.
- Terapi diet harus dikombinasikan dengan terapi farmakologis karena pembentukan batu
sistin sangat dipengaruhi oleh konsentrasi sistin, serta asupan cairan yang tinggi sangat
berperan tinggi untuk pencegahan pembentukan batu sistin. Target volume urine
biasanya lebih tinggi daripada yang direkomendasikan untuk pembentuk batu lain
karena kebutuhannya untuk mengurangi konsentrasi sistin urine di bawah 250 mg/L.
Asupan cairan per oral minimal 4 liter per hari. Pembatasan diet natrium disarankan
karena asupan natrium yang lebih rendah terbukti mengurangi ekskresi sistin. Asupan
natrium pada individu dengan sistinuria adalah ≤2.300 mg (≤100 mEq) per hari.80
Membatasi asupan protein hewani disarankan untuk mengurangi beban sistin, karena
semua makanan yang berasal dari hewan kaya akan sistin dan metionin yang kemudian
akan dimetabolisme menjadi sistin.
Sumber : Guidline Panduan Penatalaksaan Klinis Batu Saluran Kemih, Ikatan Ahli
Urologi Indonesia, ed.1,2018