Nama

NIM

No Kelainan Etiologi

Faktor genetik --> bebrapa tipe

1 Psoriasiform : Psoriasis human leukocyte antigen (HLA) ,
faktor lingkungan

2 Spongiotic : Dermatitis kontak
1. Dermatitis Kontak Alergik
Etiologi: akibat dari pajanan
terhadap suatu alergen yang
berasal dari lingkungan,
memengaruhi sensitisasi secara
kontak. Agen penyebab
(umumnya poison ivy dan
tanaman lain) akan menempel
pada kulit.

2. Dermatitis Kontak Iritan

Etiologi: akibat efek toksik
langsung dari pajanan terhadap
iritan; zat kimiawi, fisis, atau
mekanik.
Contoh iritan kimiawi; deterjen,
pelarut, dan asam/alkali.

Vesiculobullous
· Subcorneal vesiculobullous
disorders (Pemphigus foliaceus)
· Intraepidermal vesiculobullous
3
disorders (Pemphigus vulgaris)
· Subepidermal vesiculobullous
disorders (Toxic epidermal necrolysis,
Stevens–Johnson syndrome,
Epidermolysis bullosa acquisita)
Granulomatous
4 · Granuloma annulare
· Tuberculosis cutis
Vasculopathic
5 · Urticaria, angioedema
· Insect bite
Alterations in collagen and elastin : , ,
. Scar
6
. Hypertropic scar
. Keloid
Bacterial infections
7 · Impetigo
· Tuberculosis cutis
 Viral infections
· Verruca vulgaris
· Condyloma accuminatum
8 · Herpes simplex
· Herpes zoster
· Varicella
· Molluscum contagiosum
9 Parasit infections : Scabies
Benign tumors and cysts of the
10
epidermis
Premalignant: Seborrheic
tumors ofkeratosis
the epidermis :
11
Actinic keratoses
Malignant tumors of the epidermis
12 · Squamous cell carcinoma
· Basal cell carcinoma
Melanocytic neoplasms
13 · Nevus
· Malignant melanoma
 Patogenesis

Kelompok sel T (CD4+ TH I7,TH I dan CD8+ T) menumpuk di dalam

epidermis. Kelompok sel ini mensekresikan sitokin
yang menginduksi hiperproliferasi keratinosit,
yang menyebabkan lesi yang khas.
1. Dermatitis kontak alergi
Induksi
allergen kontak hapten akan berkaitan dengan molekul protein kulit
( carier protein ), gabungan ini bersifat imuologik. Sel Langerhans
dan/atau makrofag akan membawa komplek hapten dan protein
epidermal ke sel limfosit pada kelenjar limfe regional. Sel limfosit T
kemudian akan membentuk subsets yaitu sel T efektor TDH dan T
Proliferasi
Eksitasi:
Sel T efektor ini bila menerima informasi antigenik akan mengeluarkan
limkofin.
Linkofin (faktor sitotoksik, faktor migrasi inhibisi, faktor mutagenik, faktor
kemotaktik,
factor angiogenik dll) merupakan perantara terjadinya kerusakan pada
sel kulit sehingga
terjadi kelainan klinis dermatitis kontak alergika.

2. dermatitis kontak iritasi

Dermatitis kontak iritan
dimulai dengan kerusakan keratinosit, yang kemudian
melepaskan sinyal bahaya yang mendorong perekrutan sel inflamasi.
perubahan sel epidermis, dan pelepasan mediator proinflamasi seperti IL-
1α, IL-1β, TNF-α, IL-6, dan IL-8 dari keratinosit sebagai respons terhadap
rangsangan kimia adalah faktor patogen utama untuk dermatitis kontak
iritan
 DTK Patologi Anatomi 2022
Modul Dermato Venereology

Patofisiologi

1. Faktor genetik (HLA), faktor lingkungan lalu terjadi inflamasi di dermis

menyebabkan migrasi sel T (CD4, TH17, TH1,CD8) ke epidermis lalu mensekresi
sitokin pro infalamsi (TNF alfa, IL-8) sehingga terjadi peningkatan vesikel berisi
neutrofil menyebabkan terbentuk pustul 2. vasodilatasi pem. darah di dermis akan
menyebabkan terbentuknya plak eritema 3. Migrasi sel T ke epidermis akan
menstimulasi prolifersi keratinosit menyebabkan keratinosit berlebihan akan
menyebabkan penebalan epidermis sehingga terbentuk papule dan plak 4.
keratonosit yang berlebihan menyebabkan pergantian stratum corneum dengan
cepat --> terbentuk silver scale
1. dermatitis kontak alergi
Alergen  menyebabkan fase sensitization dimana haptens (allergen yang belum
diproses) menempel di epidermis lalu berikatan dengan epidermal protein pembawa
untuk membentuk kompleks hapten-protein, protein hapten kompleks ("antigen")
dan mengekspresikannya di Antigen-Presenting Cell(APC). Antigen-Presenting
Cell(APC) tersebut kemudian bermigrasi melalui limfatik ke kelenjar getah bening
regional dan mengaktifkan naïve T sel, Sel T naif ini kemudian disiapkan dan
berdiferensiasi ke dalam sel T memori (efektor).
Jika terjadi paparan berulang akan menyebabkan fase elicitation  akan emicu
hipersensitivitas tipe 4 . sel T di darah yang tersensitisasi akan ke bagian kulit dimana
antigen berada  peningkatan sel mast, eosinophil, CD4, CD8 dan sitokin infalamsi 
CD8 dan sel T menyebabkan apoptosis dari keratinosis  terbentuknya spongiosis 
papule  vesicle

Terjadi peningkatan sel mast peningkatan sel mast, eosinophil, CD4, CD8 dan sitokin
infalamsi  menyebabkan sel mast mengeluarkan leukotrines  menyebbakan dilatasi
lokal dari microvaskular  eritema
Terjadi peningkatan sel mast peningkatan sel mast, eosinophil, CD4, CD8 dan sitokin
inflamasi akanmenstimulasi nociceptor lokal  terjadi burning dan pruritus
2.
dermatitis kontak iritasi

irritan agent  kerusakan pada keratinosit  pelepasan mediator pro

inflamasi, peningkatan neutrofil  inflamasi pada perivascular dan vascular dilatasi 
eritema
pelepasan mediator pro inflamasi, peningkatan neutrofil  terbentuk spongiosis

pelepasan mediator pro inflamasi, peningkatan neutrophil  menstimulasi local

nociceptor  menyebabkan burning dan pruritus
DTK Patologi Anatomi 2022
Modul Dermato Venereology

Sign and symptom terkait dengan

patogenesis dan patofisiologi

1. pustule 2. plak eritema 3. papule 4.

silver scale
1. dermatitis kontak alergi
-
Erytema
- Vesicle
- Burning
- pruritus

2. dermatitis kontak iritasi

- eritema
- burning
- pruritus
2
gy

Perubahan makroskopik (deskripsi dan gambar)

menunjukkan sisik (skuama) putih seperti perak pada permukaan plak eritematosa
1. Gambaran eritema dan skuama pada dermatitis kontak akibat nikel yang didapat dari kalung wanita ini.
2.
 Perubahan mikroskopik (deskripsi dan gambar)

hiperplasia epidermis yang

mencolok, perluasan kearah bawah dari rete ridge secara seragam (hiperplasia psoriasiform), dan sisik parakeratotik
yang menonjol, yang sebagian (secara fokal) disebuk oleh neutrofil.
 terdapat akumulasi cairan (spongiosis) antara sel epidermal
yang dapat berkembang menjadi vesikel kecil, bila hubungan antar-sel
teregang sampai lepas
Referensi

1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology 9th

ed. Philadelphia: Elseiver; 2013
2. Underwood JCE (editor). General and Systematic Pathology.
7th ed. Edinburgh: Churchill-Livingstone; 2019