Patofisiologi (Proses Keganasan Dan Syok)

MAKALAH PATOFISIOLOGI
Konsep Patofisiologi Keganasan dan Syok
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi pada Semester II TA
2023/2024 Program Studi Sarjana Terapan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Padang
Dosen Pengampu:
Herwati, SKM, M.Biomed
Disusun Oleh :
1. Ananda putri defriani (233311335) 8. Nabila handavi (233311357)

2. Astrid Arera (233311337) 9. Nurul Aulia (233311360)
3. Farisa Camelia (233311345) 10. Ratih Armen (233311365)
4. Hanifa Khairatunnisa (233311348) 11. Reska Syahputra Ramadhan
(233311366)
5. Kartika Hidayah (233311351)
12. Rilla Putri Ramadhani (233311367)
6. Mardhatillah (233311352)
13. Zahwa berkah ilahi (233311374)
7. Mellia Marvira (233311353)
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES PADANG
TAHUN AJARAN 2023/2024
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim
Assalamu’alaikum Warahmatullahi.Wabarakatuh.
Puji syukur kita panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul "Konsep
Patofisiologi Keganasan dan Syok”.
Dengan penekanan pada keganasan, kami merinci proses-proses biologis yang mendasari
perkembangan kanker, dari inisiasi hingga metastasis, serta faktor-faktor yang mempengaruhi
pertumbuhan sel kanker dan respons imun tubuh terhadapnya. Di sisi lain, kami juga
mengeksplorasi fenomena syok, sebuah kondisi emergensi yang melibatkan gangguan sirkulasi
dan perfusi jaringan, dengan fokus pada mekanisme yang terlibat dalam syok hipovolemik,
kardiogenik, dan distributif.
Tidak lupa, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan
dukungan dan inspirasi dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi pembaca dan memberikan kontribusi positif dalam upaya kita untuk meningkatkan
pelayanan kesehatan dan pemahaman tentang penyakit-penyakit serius ini.
Padang 31 Januari 2024
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................1
1.1. Latar Belakang..................................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.............................................................................................................1
1.3. Tujuan Masalah.................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................3
2.1. Neoplasma............................................................................................................................3
A. Pengertian Neoplasma (Tumor)..........................................................................................3
B. Klasifikasi dan Tata nama...................................................................................................7
2.2. Tumor Jaringan Ikat Sederhana..........................................................................................15
2.3. Tumor Epitel Sederhana.....................................................................................................19
2.4. Tumor Epitel Ganas............................................................................................................22
2.5. Penyebaran Karsinoma.......................................................................................................24
A. Jenis- jenis karsinoma.......................................................................................................24
B. Penyebaran karsinoma......................................................................................................25
C. Pengobatan Karsinoma.....................................................................................................26
2.6. Syok Hipovolemik..............................................................................................................30
A. Pengertian.........................................................................................................................30
B. Etiologi..............................................................................................................................30
C. Patofisiologi......................................................................................................................31
D. Tanda dan gejala...............................................................................................................32
E. Pemeriksaan Diagnostik....................................................................................................32
ii
E. Komplikasi........................................................................................................................33
F. Penatalaksanaan Medis......................................................................................................33
G. Penatalaksanaan Keperawatan..........................................................................................33
2.7. Syok Kardiogenik...............................................................................................................35
A. Insidensi dan Epidemiologi..............................................................................................36
B. Etiologi..............................................................................................................................36
C. Prognosis dan Komplikasi................................................................................................38
D. Patofisiologi......................................................................................................................39
E. Penyakit arteri koroner......................................................................................................40
F. Faktor risiko.......................................................................................................................40
G. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump).....................................................41
H. Terapi Farmakologi lain....................................................................................................41
2.8. Syok Sepsis.........................................................................................................................43
Penyebab sepsis.....................................................................................................................45
Pencegahan sepsis..................................................................................................................46
Sepsis neonaturum.................................................................................................................46
Syok septik.............................................................................................................................47
BAB III PENUTUP.......................................................................................................................49
3.1. Kesimpulan.........................................................................................................................49
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pemahaman mendalam tentang patofisiologi penyakit menjadi landasan yang tak tergantikan
dalam upaya diagnosis, pengelolaan, dan pengobatan yang efektif. Dengan perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi medis yang pesat, kajian tentang konsep patofisiologi khususnya
pada penyakit-penyakit berat seperti keganasan dan syok menjadi semakin mendesak.
Keganasan, atau kanker, merupakan salah satu penyakit yang secara signifikan mengancam
kesehatan global. Diperkirakan bahwa pada tahun 2020, lebih dari 19 juta kasus baru kanker
terdiagnosis di seluruh dunia, dengan angka kematian mencapai lebih dari 9,9 juta. Proses
perkembangan kanker yang kompleks melibatkan sejumlah tahapan, mulai dari inisiasi, promosi,
hingga metastasis, yang dipengaruhi oleh faktor-faktor genetik, lingkungan, dan gaya hidup.
Di sisi lain, syok merupakan kondisi emergensi yang sering kali mengancam jiwa, terjadi
ketika tubuh mengalami gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan tidak memadai.
Syok dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk kehilangan volume darah (hipovolemik),
gagal jantung (kardiogenik), atau redistribusi volume intravaskular (distributif), seperti pada
syok septik.
1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana mekanisme terjadinya neoplasma dan apa konsekuensinya terhadap
kesehatan?
2. Apa yang membedakan tumor jaringan ikat sederhana dari tumor epitel sederhana?
3. Apa faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan tumor epitel ganas?
4. Bagaimana penyebaran karsinoma terjadi dan apa implikasinya bagi pasien?
5. Apa yang menyebabkan terjadinya syok hipovolemik dan bagaimana hal tersebut
mempengaruhi sirkulasi tubuh?
6. Bagaimana syok kardiogenik berkembang dan apa dampaknya terhadap fungsi jantung?
7. Apa yang membedakan syok sepsis dari jenis syok lainnya dan bagaimana respons tubuh
terhadap kondisi ini?
1
1.3. Tujuan Masalah
1. Untuk memahami secara mendalam mekanisme terjadinya neoplasma sebagai tahap awal
perkembangan kanker.
2. Untuk mengidentifikasi perbedaan antara tumor jaringan ikat sederhana dan tumor epitel
sederhana dalam konteks keganasan.
3. Untuk mengevaluasi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pertumbuhan tumor epitel
ganas.
4. Untuk mengetahui mekanisme dan jalur penyebaran karsinoma untuk meningkatkan
pengelolaan pasien dengan kanker.
5. Untuk memahami penyebab dan mekanisme terjadinya syok hipovolemik guna
meningkatkan pengelolaan cairan dan tekanan darah pada pasien.
6. Untuk mengidentifikasi perkembangan syok kardiogenik dan upaya yang dapat dilakukan
untuk memperbaiki fungsi jantung pada kondisi ini.
7. Untuk membedakan karakteristik syok sepsis dari jenis syok lainnya dan
mengembangkan strategi intervensi yang tepat untuk mengatasi kondisi ini.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Neoplasma
Secara harfiah neoplasia berarti " pertumbuhan baru" Neo berarti "baru" dan plasia
berarti " pertumbuhan atau pembelahan" neoplasma adalah pertumbuhan sel baru yang berbeda
dengan sel normal sekitarnya. Menurut Sir Ruppert Willis onkolog dari Inggris: Neoplasma ialah
massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan. normal
dan tumbuh terus meski rangsang yang menimbulkannya / memulainya telah hilang. Ini adalah
Istilah medis untuk sebutan "TUMOR" (any new abnormal growth) bisa benign bisa malignant.
A. Pengertian Neoplasma (Tumor)

Merupakan penyakit yang ditandai pertumbuhan abnormal dari sel. Penyakit Neoplastik:
disebabkan pertumbuhan sel abnormal tumor atau kanker. Neoplasma dapat bersifat: jinak, ganas
dan Intermediate. Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang
menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terus
menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang
memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai
sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan
dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan
metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah. Neoplasma bersifat otonom
karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma,
menimbulkan pembengkakan/benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.
 PROLIFERASI FISIOLOGIK/NON NEOPLASTIK
Secara Normal sel tubuh memperbanyak diri dengan membelah dan proliferasi dengan
terkendali terbatas pada jumlah yang diperlukan oleh tubuh, setelah kebutuhan telah terpenuhi
maka pembelahan sel akan berhenti. Pada hiperplasia proliferasi sel berlebihan sehingga sel
tubuh menjadi lebih besar dari normal.
3
 PROLIFERASI NEOPLASTIK
Pada neoplasma proliferasi berlangsung terus meski pun rangsang yang memulainya telah
hilang. Bersifat progresif, tidak bertujuan, tidak memperduli kan jaringan sekitarnya, tidak ada
hubungan dengan kebutuhan tubuh bersifat parasitik dan pesaing sel/ jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya. Bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus.
Proliferasineoplastik menimbulkan. massa pembengkakan/benjolan. pada jaringan tubuh
membentuk tumor Reproduksi sel: Kecepatan reproduksi sel: Sel-sel berreproduksi melalui
siklus sel dengan
kecepatan yang sudah semestinya, membelah secara kontinue dan sesuai dengan
kebutuhan. Sel menjalankan siklusnya dengan di stimulasi oleh faktor hormon dan kimia
termasuk sitokinin yang dihasilkan oleh sel imun dan sel radang. Diferensiasi sel Berdiferensiasi
artinyasuatu sel menjadi khusu dalam struktur dan fungsinya dan berkumpul dengan sel yang
berdiferensiasi serupa.
Klasifikasi Neoplasma
Neoplasma diklasifikasikan berdasarkan perilaku biologisnya, yang berarti diklasifikasikan
berdasarkan seberapa besar kemungkinan pertumbuhannya untuk menyerang dan menyebar ke
bagian lain tubuh. Ada dua kategori utama neoplasma: jinak dan ganas.
 Neoplasma jinak adalah pertumbuhan yang tidak bersifat kanker. Mereka tidak
menyerang atau menyebar ke bagian lain tubuh. Neoplasma jinak biasanya tumbuh
perlahan dan tidak menimbulkan gejala apa pun. Namun, jika tumbuh besar, dapat
menekan organ atau jaringan di sekitarnya dan menyebabkan masalah.
 Neoplasma ganas adalah kanker. Mereka memiliki kemampuan untuk menyerang dan
menyebar ke bagian lain tubuh. Neoplasma ganas dapat tumbuh dengan cepat atau
lambat, dan dapat menyebabkan berbagai gejala, tergantung pada lokasi dan jenis
neoplasmanya.
Berikut adalah beberapa jenis neoplasma yang paling umum:
 Karsinoma adalah jenis kanker yang dimulai pada sel-sel yang menutupi permukaan
internal dan eksternal tubuh, seperti sel-sel kulit, sel-sel yang melapisi organ internal, dan
sel-sel kelenjar.
4
 Adenomas adalah neoplasma jinak yang terbentuk dari sel-sel kelenjar.
 Sarkoma adalah jenis kanker yang dimulai pada sel-sel jaringan ikat, seperti tulang,
tulang rawan, lemak, otot, dan pembuluh darah.
 Limfoma adalah jenis kanker yang dimulai pada sel-sel sistem kekebalan tubuh.
5
 Leukemia adalah jenis kanker yang dimulai pada sel-sel darah.
 Glioma adalah jenis kanker yang dimulai pada sel-sel otak dan sumsum tulang belakang.
Neoplasma dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan lokasi, tingkat, dan diferensiasi
selnya.
Lokasi neoplasma mengacu pada organ atau jaringan tempat neoplasma itu dimulai. Misalnya,
karsinoma payudara adalah kanker yang dimulai pada sel-sel payudara.
Tingkat neoplasma mengacu pada seberapa agresif neoplasma tersebut dan seberapa besar
kemungkinannya untuk menyebar. Neoplasma diklasifikasikan pada skala dari 1 hingga 4,
dengan 1 menjadi yang paling sedikit agresif dan 4 menjadi yang paling agresif.
Diferensiasi sel neoplasma mengacu pada seberapa dekat sel-sel neoplasma tampak seperti sel-
sel normal. Sel-sel yang berdiferensiasi baik tampak seperti sel-sel normal, sedangkan sel-sel
yang berdiferensiasi buruk tampak sangat berbeda dari sel-sel normal.
Klasifikasi neoplasma penting untuk menentukan pilihan pengobatan terbaik. Pilihan pengobatan
untuk neoplasma tergantung pada jenis neoplasma, lokasi, stadium, dan diferensiasi sel.
6
B. Klasifikasi dan Tata nama
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah
parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif yang menunjukkan sifat
pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor terdiri atas jaringan
ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan:
1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak (tumor
jinak) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan
ganas disebut "Intermediate".
a. Tumor Jinak (Benigna)
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh
infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat
yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi
hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang
belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.
b. Tumor ganas (maligna)
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya.
Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering
menimbulkan kematian.
c. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang
mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. Tumor demikian disebut
tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal
kulit.
2. Klasifikasi atas dasar asal sel/jaringan (histogenesis)
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu:
7
 Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh Sebagai
contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada
gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi,
contohnya Seminoma atau diseger minoma. Yang berdiferensiasi minimal contohnya karsinoma
embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma.
Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
 Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai
tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten
biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinoblastoma, hepatoblastoma, embryonal
rhbdomyosarcoma/
 Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat lat tubuh pada
kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak
dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.
 Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma
tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler
disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari epitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel
permukaan duktus kelenjar (papiloma interaduktual pada payudara) atau sel transisional
(papiloma sel transisional).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti
kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel
transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel
belenjar disebut adenokarsinoma
 Tumor jaringan mesenkin
8
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu
penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran "oma". Misalnya tumor
jinak. jaringan ikat (latin fiber) disebut "Fibroma". Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose)
disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal
jaringan (dalam bahasa latin atau yunani) dengan akhiran "sarcoma" sebagai contoh tumor ganas
jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.
 Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor).
Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas
epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah
fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat
reneging matriks.
 Hamartoma dan koristoma.
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan
jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma Hamartoma
selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal
terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
 Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /
neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor/neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista:
o Congenital (ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)

o Neoplastik (chystadenoma, cystadenocarcinoma ovarium)
o Parasitic (kista hidatid oleh echinococcus granulosus)
o Implantasi (kista epidermoid pada kulit setelah operasi)
 STRUKTUR NEOPLASMA
9
Neoplasma terdiri dari sel neoplastik yang berproliferasi berhubungan dengan sistim
penyokong yang disebut stroma. Organisasi sel tumor dan stroma sangat berbeda antara
neoplasma yang dapat memberi sifat tersendiri pada neoplasma. Tumor yang mengandung
stroma fibrosa yang sangat padat, dapat sangat keras, disebut Scirrhous. Tumor yang terutama
terdiri dari neoplastik dengan struma yang relatif sedikit jauh lebih lunak disebut Medularis.
Tumor dapat berdiferensiasi baik, berdiferensiasi buruk, tidak berdiferensiasi ataupun anaplastik.
Umumnya. neoplasma jinak berdiferensiasi baik / mereka sangat menyerupai sel induk.
a. Sifat Biologik Neoplasma
Sifat Neoplasma jinak:
 Suatu peristiwa lokal semata, tidak tumbuh infiltratif, tidak menyebar ketempat yang jauh
Terjadi perluasan sel secara sentrifugal dengan batas yang nyata
 Mempunyai kapsul (simpai) jaringan penyambung padat yang memisah kan neoplasma
dari jaringan sekelilingnya
 Tidak merusak jaringan sekitar dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh
(tidak bermetastase)
 Laju pertumbuhan lambat/kadang tidak berubah/tetap, Stabil selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun.
 Umumnya dapat disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormon atau
yang terletak pada tempat yang sangat penting
Sifat Neoplasma Ganas:
 Umumnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara progresif
 Penyebaran seringkali sangat tidak teratur
 Cenderung tidak berkapsul
 Tidak mudah dipisahkan dari sekitarnya dan pada umumnya menyerbu masuk kesekitar
sel (infiltratif)
 merusak jaringan sekitar dan bukan mendesak sel kesamping destruktif
 Dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limfe atau aliran darah (metastasis)
 Sering menimbulkan kematian Sifat Neoplasma Intermediate
 Diantara kelompok ganas dan jinak
10
 Bersifat invasif lokal dengan kemampuan metastasis kecil
 Disebut tumor agresif lokal atau tumor ganas berderajat rendah
 Contoh: Karsinoma sel basal kulit
d. Mekanisme Penyebaran Tumor Ganas
2 sifat yang dimiliki sel tumor ganas yaitu: Kemampuan untuk menginvasi jaringan
setempat dimana tumor ganas itu tumbuh (lokal) dan Metastasis/menyebar ketempat yang jauh
dari tumor induk (tumor primer). Tanda utama tumor ganas adalah terjadi Invasi dan Metastasis.
Pada dasarnya proses metastasis dibagi 2 tahap yaitu: Invasi matriks ekstra seluler (MES) dan
Penyebaran vaskuler dan homing sel tumor INVASI: penyebaran lokal sel-sel ganas disebut
invasi. Kebanyakan tumor ganas jenis karsinoma mulai sebagai tumbuh lokal pada epitel tempat
karsinoma itu terbentuk.. Selama karsinoma tidak menembus membran basal tempat melekat sel-
sel epitel tsb maka karsinoma demikian disebut Karsinoma in situ Jika sel-sel karsinoma tumbuh
menembus membran basalis dan menginvasi jaringan dibawahnya sehingga sel karsinoma berada
langsung dibawah tumor induk/tumor primer maka kedaan demikian disebut Invasi mikro.
Perluasan sel karsinoma pada alat tempat sel tersebut terbentuk disebut invasi local. Sel kanker
tumbuh progresif, menginfiltrasi, menginvasi dan merusak jaringan sekitarnya. Semua jaringan
pada tubuh pada dasarnya dapat diinvasi oleh sel kanker namun demikian terdapat perbedaan.
kepekaannya. Stroma jaringan ikat suatu jaringan yang terorganisasi merupakan jalan utama
invasi tumor ganas Diantara jaringan ikat, serabut elastika lebih resisten terhadap efek destruksi
tumor ganas daripada serabut kolagen disebabkan karena kolagenase relatif lebih tinggi daripada
elastase pada tumor ganas yang invasive. Serabut kolagen yang tebal dan padat seperti tendon
dan kapsul sendi resisten terhadap invasi tumor ganas untuk waktu yang lama.
Metastasis adalah kemampuan sel kanker untuk menyebar dari tempat asalnya ke bagian tubuh
lain. Ini adalah proses kompleks yang melibatkan beberapa langkah, termasuk:
1. Invasi lokal: Sel kanker terlebih dahulu harus menembus jaringan di sekitarnya.
2. Intravasasi: Sel kanker kemudian harus memasuki aliran darah atau sistem limfatik.
3. Sirkulasi: Sel kanker harus bersirkulasi melalui aliran darah atau sistem limfatik ke
bagian tubuh lain.
4. Ekstravasasi: Sel kanker harus keluar dari aliran darah atau sistem limfatik dan masuk
ke jaringan di bagian tubuh lain.
5. Kolonisasi: Sel kanker harus tumbuh dan berkembang biak di bagian tubuh lain.
11
Terbuka di jendela bausandurezu.wordpress.com
Proses metastasis
Metastasis adalah proses yang sangat efisien dan hanya sebagian kecil sel kanker yang berhasil
bermetastasis. Namun, bahkan sejumlah kecil sel kanker dapat menyebabkan tumor baru di
bagian tubuh lain.
Kemampuan metastasis adalah salah satu ciri khas kanker yang paling berbahaya. Ini adalah
alasan utama mengapa kanker adalah penyebab kematian utama di seluruh dunia.
Ada sejumlah faktor yang dapat berkontribusi pada metastasis, termasuk:
 Genetika: Beberapa orang dilahirkan dengan mutasi gen yang membuat mereka lebih
rentan terhadap metastasis.
 Lingkungan: Faktor lingkungan, seperti paparan asap rokok atau radiasi, dapat
meningkatkan risiko metastasis.
 Perilaku sel kanker: Sel kanker yang lebih agresif lebih cenderung bermetastasis.
Tidak ada cara pasti untuk mencegah metastasis, tetapi ada sejumlah perawatan yang dapat
membantu mengurangi risikonya. Perawatan ini termasuk:
 Pembedahan: Pembedahan untuk mengangkat tumor primer dapat membantu mencegah

sel kanker menyebar.
 Kemoterapi: Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk membunuh sel kanker.
Kemoterapi dapat diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau setelah
operasi untuk membunuh sel kanker yang mungkin telah menyebar.
 Terapi radiasi: Terapi radiasi adalah penggunaan sinar berenergi tinggi untuk
membunuh sel kanker. Terapi radiasi dapat diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan
tumor atau setelah operasi untuk membunuh sel kanker yang mungkin telah menyebar.
 Terapi tertarget: Terapi tertarget adalah jenis pengobatan kanker yang menargetkan gen
atau protein spesifik yang terlibat dalam pertumbuhan dan penyebaran kanker.
12
e. Gambaran Klinik Neoplasma
Pengaruh tumor pada penderita:
 Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat alat penting di
sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang
menimbulkan berbagai komplikasi
 Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah anemia, dan
anoreksia.
Koheksi (kumpulan gejala gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme bukan dari
kebutuhan makanan melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi
tumor.
 Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas/kanker karena tumor
ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.
f. Pendekatan Diagnosis Tumor

 Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.
Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
 Diagnosis Lab Kanker
Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi
Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma
Kedua ujung sprektum jinak ganas memang tidak ada masalah tetapi diantara keduanya terletak
daerah abu-abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati-hati
 Diagnosis Dini Kanker.
13
Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien
yang tidak menunjukkan gejala
 Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini:

 Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanita berusia 35
tahun.
 Usia 30 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun
untuk menemukan lesi pada rectum.
 SADARI (memeriksa payudara sendiri) bulanan untuk menemukan benjolan kecil
pada payudara sendiri.
 Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.
 Agar memperhatikan tanda waspada akan kanker.
g. Angka Kesembuhan Neoplasma
Angka kesembuhan neoplasma, atau tumor, sangat bervariasi tergantung pada beberapa faktor,
antara lain:
Jenis neoplasma:
 Neoplasma jinak: Neoplasma jinak umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi.
Pada banyak kasus, neoplasma ini dapat diangkat dengan operasi dan tidak akan kambuh.
 Neoplasma ganas: Neoplasma ganas, atau kanker, memiliki tingkat kesembuhan yang lebih
rendah. Tingkat kesembuhannya tergantung pada jenis kanker, stadium kanker, dan faktor
lainnya.
Stadium neoplasma:
 Stadium awal: Neoplasma yang terdeteksi dan diobati pada stadium awal umumnya memiliki
tingkat kesembuhan yang lebih tinggi.
 Stadium lanjut: Neoplasma yang terdeteksi pada stadium lanjut umumnya memiliki tingkat
kesembuhan yang lebih rendah.
Lokasi neoplasma:
 Lokasi yang mudah diakses: Neoplasma yang terletak di lokasi yang mudah diakses, seperti
kulit, umumnya lebih mudah diobati dan memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi.
 Lokasi yang sulit diakses: Neoplasma yang terletak di lokasi yang sulit diakses, seperti otak,
umumnya lebih sulit diobati dan memiliki tingkat kesembuhan yang lebih rendah.
Kesehatan pasien:
14
 Pasien yang lebih sehat: Pasien yang lebih sehat memiliki peluang lebih tinggi untuk sembuh
daripada pasien yang memiliki masalah kesehatan lain.
Jenis pengobatan:
 Jenis pengobatan: Jenis pengobatan yang tersedia untuk neoplasma tergantung pada jenis
neoplasma dan stadium neoplasma. Perawatan yang lebih baru dan lebih efektif terus
dikembangkan, yang dapat meningkatkan tingkat kesembuhan.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan neoplasma:
 Kanker payudara: Angka kesembuhan kanker payudara stadium awal mencapai 90%.
 Kanker paru-paru: Angka kesembuhan kanker paru-paru stadium awal mencapai 60%.
 Kanker usus besar: Angka kesembuhan kanker usus besar stadium awal mencapai 90%.
Penting untuk dicatat bahwa angka-angka ini hanyalah perkiraan dan tidak dapat memprediksi
dengan pasti apa yang akan terjadi pada setiap individu. Pasien dengan neoplasma harus
berbicara dengan dokter mereka tentang peluang kesembuhan dan pilihan pengobatan yang
tersedia.
Berikut adalah beberapa tips untuk meningkatkan peluang kesembuhan neoplasma:
 Deteksi dini: Deteksi dini neoplasma adalah kunci untuk meningkatkan peluang kesembuhan.
Lakukan pemeriksaan skrining kanker secara teratur dan segera temui dokter jika Anda
memiliki gejala neoplasma.
 Pengobatan yang tepat: Bekerjasamalah dengan dokter Anda untuk memilih pengobatan
yang tepat untuk Anda. Ada banyak pilihan pengobatan yang tersedia untuk neoplasma, dan
dokter Anda dapat membantu Anda memilih pengobatan yang terbaik untuk situasi Anda.
 Gaya hidup sehat: Makan makanan yang sehat, berolahraga secara teratur, dan kelola stres
dapat membantu meningkatkan peluang kesembuhan Anda.
 Dukungan sosial: Dukungan dari keluarga dan teman dapat membantu Anda mengatasi stres
dan meningkatkan kualitas hidup Anda.
2.2. Tumor Jaringan Ikat Sederhana

Tumor jaringan ikat sederhana, atau soft tissue tumor (STT), merujuk pada tumor yang
berasal dari jaringan penyambung fibrosa (jaringan ikat), jaringan adiposa (lemak), jaringan
tulang, atau pembuluh darah. Beberapa gejala umum tumor jari adalah tumor yang terbentuk dari
pertumbuhan berlebihan jaringan ikat, yang terutama terdiri dari serat-serat protein seperti
kolagen. Meskipun seringkali bersifat jinak, fibroma dapat muncul ngan lunak meliputi benjolan,
nyeri, pembengkakan, penurunan mobilitas, dan masalah tidur. Tumor jaringan ikat dapat terjadi
baik pada anak-anak maupun orang dewasa, dan dapat bersifat jinak maupun ganas Contoh
tumor jaringan ikat sederhana yaitu fibroma. Fibromadi berbagai bagian tubuh, termasuk kulit,
15
otot, atau organ internal.Fibroma termasuk dalam kategori tumor non-kanker yang cenderung
bersifat jinak. Terdapat dua jenis fibroma yang paling sering ditemukan pada kulit yakni soft
fibroma atau akrokordon dan hard fibroma atau yang dikenal dermatofibroma.
Akrokordon atau dikenal dengan nama lain skin tag adalah tumor yang berukuran 2–3
mm, berwarna menyerupai warna kulit atau coklat muda, berbentuk kubah atau bertangkai dan
paling sering muncul pada leher dan ketiak. Sedangkan dermatofibroma adalah tumor dengan
ukuran 3-10 mm, berwarna cokelat keunguan, terkadang disertai nyeri tekan dan paling sering
muncul pada bagian ekstremitas pada orang dewasa.Penyebab dari akrokordon proses penuaan,
obesitas, infeksi virus human papilloma dan sindrom Birt-Hogg-Dubé (BHD). Penyebab lain
akrokordon adalah ketidakseimbangan hormon seperti peningkatan hormon estrogen,
progesteron dan growth hormone pada kasus akromegali) dan resistensi insulin pada diabetes
melitus.
Sedangkan pada dermatofibroma, penyebabnya masih belum diketahui, namun pada

beberapa studi, dermatofibroma erat kaitannya dengan proses trauma pada kulit seperti akibat
gigitan serangga, tato, pemeriksaan tuberkulin, atau infeksi kulit seperti folikulitis.
Tumor jaringan ikat atau seringkali memiliki etiologi yang kompleks. Beberapa faktor
risiko dan penyebab yang mungkin terlibat meliputi:
16
- Genetika: Riwayat keluarga dengan sejarah tumor jaringan ikat dapat meningkatkan
risiko seseorang mengalami kondisi serupa.
- Mutasi Genetik: Perubahan genetik yang tidak normal dalam sel dapat menyebabkan
pertumbuhan tidak terkendali dan pembentukan tumor.
- Radiasi: Paparan radiasi, baik yang diterima dari pengobatan medis sebelumnya atau
paparan lingkungan, dapat menjadi faktor risiko
- .Trauma: Cedera atau trauma berulang pada suatu daerah tertentu dapat memicu
perkembangan tumor pada jaringan ikat.
- Predisposisi Herediter: Beberapa sindrom genetik, seperti neoplasia endokrin multipl
(MEN) atau sindrom Li-Fraumeni, dapat meningkatkan risiko pembentukan tumor.
- Faktor Lingkungan: Paparan terhadap zat-zat tertentu di lingkungan, seperti bahan
kimia industri atau polusi, mungkin juga berperan.
- Infeksi: Beberapa jenis infeksi, meskipun jarang, telah dikaitkan dengan peningkatan
risiko tumor.
Pengobatan untuk tumor jaringan ikat dapat bervariasi tergantung pada jenis dan sifatnya.
Beberapa metode pengobatan yang umum meliputi:
1. Pembedahan: Untuk mengangkat tumor jinak atau ganas yang terlokalisasi

2. Terapi radiasi: Dapat digunakan untuk mengobati tumor yang sulit dijangkau dengan
pembedahan, atau setelah pembedahan untuk mengurangi risiko kambuhnya tumor
3. Kemoterapi: Digunakan terutama untuk tumor ganas yang menyebar ke bagian tubuh
lain
Angka Kesehatan Tumor Jaringan Ikat
Angka kesehatan tumor jaringan ikat, atau sarkoma, sangat bervariasi tergantung pada beberapa
faktor, antara lain:
Jenis sarkoma:
 Lebih dari 100 jenis sarkoma ada, dan masing-masing memiliki tingkat kesembuhan dan
prognosis yang berbeda. Beberapa jenis sarkoma lebih agresif dan sulit diobati daripada
yang lain.
 Sarkoma Ewing dan rhabdomyosarcoma adalah contoh sarkoma yang lebih umum pada
anak-anak.
17
 Liposarcoma dan leiomyosarcoma adalah contoh sarkoma yang lebih umum pada orang
dewasa.
Stadium sarkoma:
 Stadium awal: Sarkoma yang terdeteksi dan diobati pada stadium awal umumnya
memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi.
 Stadium lanjut: Sarkoma yang terdeteksi pada stadium lanjut umumnya memiliki tingkat
Lokasi sarkoma:
 Lokasi yang mudah diakses: Sarkoma yang terletak di lokasi yang mudah diakses, seperti
tungkai, umumnya lebih mudah diobati dan memiliki tingkat kesembuhan yang lebih
tinggi.
 Lokasi yang sulit diakses: Sarkoma yang terletak di lokasi yang sulit diakses, seperti
batang tubuh atau organ dalam, umumnya lebih sulit diobati dan memiliki tingkat
Usia pasien:
 Anak-anak: Anak-anak umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi

daripada orang dewasa untuk sarkoma.
 Orang dewasa: Orang dewasa yang lebih muda umumnya memiliki tingkat kesembuhan
yang lebih tinggi daripada orang dewasa yang lebih tua.
Kesehatan pasien:
 Pasien yang lebih sehat: Pasien yang lebih sehat memiliki peluang lebih tinggi untuk
sembuh daripada pasien yang memiliki masalah kesehatan lain.
Jenis pengobatan:
 Jenis pengobatan: Jenis pengobatan yang tersedia untuk sarkoma tergantung pada jenis
sarkoma, stadium sarkoma, dan faktor lainnya. Perawatan yang lebih baru dan lebih
efektif terus dikembangkan, yang dapat meningkatkan tingkat kesembuhan.
 Pembedahan: Pembedahan untuk mengangkat tumor adalah pengobatan utama untuk
sarkoma.
 Kemoterapi: Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk membunuh sel
kanker. Kemoterapi dapat diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau
setelah operasi untuk membunuh sel kanker yang mungkin telah menyebar.
 Terapi radiasi: Terapi radiasi adalah penggunaan sinar berenergi tinggi untuk membunuh
sel kanker. Terapi radiasi dapat diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau
18
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan sarkoma:
 Sarkoma Ewing: Angka kesembuhan sarkoma Ewing stadium awal mencapai 70%.
 Rhabdomyosarcoma: Angka kesembuhan rhabdomyosarcoma stadium awal mencapai
60%.
 Liposarcoma: Angka kesembuhan liposarcoma stadium awal mencapai 80%.
 Leiomyosarcoma: Angka kesembuhan leiomyosarcoma stadium awal mencapai 70%.
2.3. Tumor Epitel Sederhana

1. Tumor Jinak
Tumor jinak berupa benjolan yang bersifat jinak, tumbuh sangat lamta dan berbatas
tegas sehingga mudah dioperasi dan diangkat. Pada umumnya tumor jinak dapat sembuh
sempurna, tetapi suatu saat juga bisa menjadi tumor ganas. (Otto, 2003; Somatri, 2007)
Menurut Barbara (2008), Neoplasma sering diberi nama sesuai dengan asal jaringan yang
terkena, misalnya tumor jinak:
a. Fibroma berasal dari jaringan ikat fibrosa
b. Khondroma berasal dari jaringan tulang rawan
c. Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma
tiroid, adenoma kolon
d. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma.
Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan
duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara) atau sel transisional (papiloma
sel transisional).
2. Jenis Tumor Jinak yang Umum

Ada banyak jenis tumor jinak yang muncul dari berbagai struktur tubuh. Berikut adalah
beberapa jenis tumor jinak yang paling umum:
1) Adenoma
Adenoma adalah tumor jinak yang dimulai pada jaringan epitel suatu kelenjar
atau struktur mirip kelenjar. Jaringan epitel adalah lapisan tipis jaringan yang menutupi
organ, kelenjar, dan struktur lainnya. Jenis adenoma yang umum adalah polip di usus
besar . Adenoma mungkin juga tumbuh di hati atau kelenjar adrenal, hipofisis, atau tiroid
.
19
Jika diperlukan, adenoma seringkali dapat diangkat melalui pembedahan. Meski
tidak umum, tumor jenis ini bisa menjadi ganas. Di usus besar, kurang dari 1 dari setiap
10 adenoma menjadi kanker.
2) Fibroma (atau fibroid )

Fibroma (atau fibroid ) adalah tumor jaringan fibrosa atau ikat yang dapat tumbuh
di organ mana pun. Fibroid umumnya tumbuh di dalam rahim. Meskipun tidak bersifat
kanker, fibroid rahim dapat menyebabkan pendarahan hebat pada vagina, masalah
kandung kemih , atau nyeri atau tekanan pada panggul.
Jenis tumor jaringan fibrosa lainnya adalah tumor desmoid. Tumor ini dapat
menimbulkan masalah dengan tumbuh ke jaringan di sekitarnya. Karena dapat
menimbulkan gejala, tumor jaringan fibrosa mungkin perlu diangkat melalui
pembedahan.
3) Hemangioma
Hemangioma adalah penumpukan sel pembuluh darah di kulit atau organ dalam.
Hemangioma adalah jenis tanda lahir yang umum, sering terjadi di kepala, leher, atau
badan. Mereka mungkin tampak berwarna merah atau kebiruan. Kebanyakan hilang
dengan sendirinya. Penyakit yang mengganggu penglihatan, pendengaran, atau makan
mungkin memerlukan pengobatan dengan kortikosteroid atau obat lain.
4) Meningioma
Meningioma adalah tumor yang berkembang dari selaput yang mengelilingi otak
dan sumsum tulang belakang. Sekitar sembilan dari 10 bersifat jinak. Banyak yang
tumbuh lambat. Yang lainnya tumbuh lebih cepat. Pengobatannya bervariasi tergantung
lokasi meningioma dan gejala yang ditimbulkannya. Gejalanya mungkin termasuk sakit
kepala dan kelemahan pada satu sisi, kejang , perubahan kepribadian, dan masalah
penglihatan.
Terkadang dokter akan memilih untuk mengamati tumornya untuk sementara
waktu. Jika pembedahan diperlukan, keberhasilannya bergantung pada usia Anda, lokasi
20
tumor, dan apakah tumor tersebut menempel pada sesuatu. Pengobatan radiasi dapat
digunakan untuk tumor yang tidak dapat diangkat.
5) Mioma
Mioma adalah tumor yang tumbuh dari otot. Leiomioma tumbuh dari otot polos,
yang ditemukan di organ dalam seperti lambung dan rahim. Di dinding rahim,
leiomioma sering disebut fibroid. Tumor jinak otot rangka yang langka adalah
rhabdomyoma. Tumor ini mungkin hanya diawasi. Untuk mengatasi gejalanya, benjolan
tersebut dapat diperkecil dengan obat-obatan atau dihilangkan dengan operasi.
6) Nevi (Tahi Lalat)

Nevi (tahi lalat) adalah pertumbuhan pada kulit. Warnanya bisa bervariasi dari
merah muda dan cokelat hingga coklat atau hitam. Anda mungkin akan mengalami tahi
lalat baru hingga usia 40 tahun. Tahi lalat yang terlihat berbeda dari tahi lalat biasa (nevi
displastik) lebih mungkin berkembang menjadi sejenis kanker kulit ( melanoma ). Oleh
karena itu, penting untuk memeriksakan kulit Anda secara rutin ke ahli kesehatan. Hal
ini terutama berlaku jika tahi lalat Anda terlihat tidak biasa, tumbuh atau berubah
bentuk, memiliki tepi yang tidak beraturan, atau berubah warna atau dengan cara lain.
Kadang-kadang tahi lalat seperti ini perlu dihilangkan untuk memeriksa tanda-tanda
kanker .
7) Neuroma
Neuroma tumbuh dari saraf. Dua jenis tumor saraf lainnya adalah neurofibroma
dan schwannoma. Tumor saraf jinak ini dapat terjadi hampir di semua bagian saraf di
seluruh tubuh. Neurofibroma lebih sering terjadi pada orang dengan kondisi bawaan
yang disebut neurofibromatosis . Pembedahan adalah jenis pengobatan yang paling
umum untuk tumor saraf jinak.
8) Osteochondromas
Osteochondromas adalah jenis tumor tulang jinak yang paling umum . Tumor ini
biasanya muncul sebagai benjolan atau benjolan yang tidak menimbulkan rasa sakit di
21
dekat sendi seperti lutut atau bahu . Seringkali, dokter hanya mengamati tumor jinak ini
dengan sinar-X. Pembedahan mungkin diperlukan jika tumor menimbulkan gejala
seperti nyeri atau tekanan pada saraf atau pembuluh darah.
9) Papiloma
Papiloma adalah proliferasi epitel jinak non-kanker yang disebabkan oleh Human
Papillomavirus. Kebanyakan papilloma disebabkan oleh bentuk HPV risiko rendah, dan
human papillomavirus (HPV) yang bersifat self-limiting masih menjadi penyebab utama
kanker serviks, menyebabkan 270.000 kematian setiap tahunnya di seluruh dunia,
dimana 85% diantaranya terjadi di negara-negara berkembang.
Papiloma adalah tumor jinak (non-kanker) yang muncul dari permukaan epitel
dan biasanya tumbuh ke arah luar. Umumnya, papiloma mengacu pada papiloma sel
skuamosa yang muncul sebagai tumor mirip daun yang dapat berkembang hampir di
mana saja di tubuh dengan epitel skuamosa:
 Kulit: seperti kutil dan papiloma kulit
 Bibir
 Rongga mulut
 Kelopak mata
 Lidah
 Tekak
 Pangkal tenggorokan
 Kerongkongan
 Serviks
 Saluran kelamin: dikenal sebagai kutil kelamin
Sebagian besar lesi ini disebabkan oleh Human Papillomavirus (HPV). Mereka
menular melalui kontak dengan pengecualian papilloma kulit, yang juga disebut
acrochordon atau lebih dikenal sebagai skin tag. Sebagian besar lesi ini biasanya sembuh
sendiri pada individu imunokompeten.
22
2.4. Tumor Epitel Ganas
Tumor ganas disebut dalam kelompok kanker, berasal dari kata Latin “brachyura” karena
sifatnya yang melekat erat di permukaan tempat tumor itu berada, mirip sifat kepiting. Ganas,
pada neoplasma, menyatakan bahwa lesi dapat menginvasi dan merusak struktur di sekitarnya
dan menyebar ke tempat jauh (metastasis) serta menyebabkan kematian (Kumar et al., 2013).
Neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim “padat” atau derivatnya disebut
sarkoma, sedang yang berasal dari sel mesenkim darah disebut leukemia atau limfoma. Sarkoma
ditentukan oleh jenis sel tumornya yang dianggap sel asal tumor itu. Jadi, kanker yang berasal
dari jaringan fibrosa disebut fibrosarkoma, dan neoplasma ganas yang terdiri dari kondrosit
disebut kondrosarkoma (Kumar et al., 2013).
Walaupun epitel tubuh berasal dari tiga lapisan germinal, neoplasma ganas sel epitel
semua disebut karsinoma tanpa mempersoalkan asal jaringan. Pembagian karsinoma lebih lanjut.
Karsinoma yang tumbuh membentuk pola kelenjar disebut adenokarsinoma, dan yang
menghasilkan sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Kadang-kadang asal jaringan tidak
dapat diidentifikasi, misalnya pada adenokarsinoma sel ginjal. Kadang- kadang tumor
menunjukkan diferensiasi terbatas atau tidak menunjukkan diferensiasi maka disebut karsinoma
berdiferensiasi buruk atau karsinoma tidak berdiferensiasi (kumar et al., 2013).
Tumor epitel ganas adalah jenis tumor yang berkembang dari sel-sel epitel, yaitu sel-sel
yang menutupi atau melapisi permukaan luar atau dalam organ tubuh. Tumor ini dapat muncul di
berbagai bagian tubuh, seperti kulit, saluran pencernaan, paru-paru, prostat, hati, dan ovarium.
Mereka termasuk dalam kategori tumor ganas atau malignant, yang dapat tumbuh dengan cepat
dan menyebar ke bagian tubuh lain, menyebabkan gangguan pada organ lain. Tumor epitel ganas
dapat dibagi menjadi beberapa tipe, termasuk tumor jinak, tumor berpotensi ganas, dan tumor
ganas. Tumor ganas merupakan jenis yang paling serius, karena dapat berkembang menjadi
kanker dan menyebar dengan cepat. Pengobatan untuk tumor epitel ganas bergantung pada jenis
tumor, lokasi, dan tingkat stadium, dan dapat meliputi pengobatan medis dan bedah.
Tumor epitel ganas adalah jenis tumor yang berasal dari sel-sel epitel dan termasuk
dalam kategori tumor ganas atau malignant, yang dapat tumbuh dengan cepat dan menyebar ke
bagian tubuh lain, menyebabkan gangguan pada organ lain. Tumor ini dapat muncul di berbagai
bagian tubuh, seperti kulit, saluran pencernaan, paru-paru, prostat, hati, dan ovarium. Jenis tumor
23
epitel ganas meliputi tumor jinak, tumor berpotensi ganas, dan tumor ganas, dengan tumor ganas
merupakan jenis yang paling serius, karena dapat berkembang menjadi kanker dan menyebar
dengan cepat. Pengobatan untuk tumor epitel ganas bergantung pada jenis tumor, lokasi, dan
tingkat stadium, dan dapat meliputi pengobatan medis dan bedah.
Kebanyakan kanker bermula dari sel-sel epitel. Kanker-kanker ini disebut karsinoma.
Selain itu, jauh lebih jarang terjadi adalah sarkoma yang bermula dari jaringan otot, jaringan
lunak lain, dan tulang. Karena jaringan-jaringan ini tidak memiliki sistem limfe, seperti organ
sel-sel epitel, sarkorma ini tidak menyebabkan penyebaran ke kelenjar limfe. Namun, karena
penyebarannya lewat darah, metastasis sarkoma dapat terjadi dimana-mana di dalam tubuh,
khususnya pertama-tama di paru (Bab 27).
Limfoma ganas terjadi di jaringan limfe, terutama di kelenjar limfe yang dapat ditemukan
di hampir seluruh tubuh. Proses ganas ini meluas nyaris hanya ke jaringan limfe saja.
Pertumbuhan ganas sel-sel darah meluas di pembuluh saluran darah sebagai kanker darah. Paling
banyak terdapat aneka bentuk leukemia yang berasal dari berbagai sel darah putih (leukosit).
2.5. Penyebaran Karsinoma

Karsinoma adalah kanker yang berkembang dari jaringan kulit atau jaringan penyusun
dinding organ. Terdapat berbagai jenis karsinoma dengan gejala yang berbeda-beda. Karsinoma
muncul ketika sel-sel penyusun dinding organ tubuh mengalami kerusakan atau mutasi DNA.
Mutasi DNA akan menyebabkan sel tumbuh dan berkembang dengan tidak terkendali.
A. Jenis- jenis karsinoma

Karsinoma sel basal
Karsinoma sel basal adalah jenis karsinoma yang tumbuh dan berkembang pada kulit
yang sering terpapar sinar matahari. Tanda-tandanya dapat berupa bercak merah, luka terbuka,
serta benjolan berwarna merah muda yang mengkilap di kulit. Sejumlah faktor dapat
meningkatkan risiko seseorang mengalami karsinoma sel basal, seperti berkulit putih, menderita
penyakit autoimun, memiliki banyak tahi lalat di tubuh, memiliki sistem imun yang lemah, dan
terpapar radiasi.
24
Karsinoma sel skuamosa
Jenis karsinoma ini juga sering terjadi pada kulit dan dapat menyebar ke jaringan lain,
seperti tulang, dan kelenjar limfe. Karsinoma sel skuamosa yang terjadi di kulit ditandai dengan
munculnya tahi lalat, benjolan atau bercak yang berwarna merah yang mudah berdarah ketika
digaruk. Jika berukuran besar, benjolan atau tahi lalat tersebut dapat terasa gatal dan sakit.
Adenokarsinoma
Adenokarsinoma merupakan jenis karsinoma yang tumbuh dan berkembang di berbagai
organ tubuh, terutama yang memiliki kelenjar di dalamnya, seperti payudara, paru-paru,
esofagus, kolon, pankreas, prostat. Karena beragamnya organ tubuh yang dapat mengalami
adenokarsinoma, maka gejala yang muncul juga berbeda-beda.
Jika adenokarsinoma terjadi di payudara, penderitanya dapat merasakan benjolan yang

sangat cepat membesar disertai dengan gejala-gejala keganasan, seperti perubahan ukuran
payudara, serta keluarnya cairan dan darah dari payudara.
Karsinoma sel ginjal

Sesuai namanya, karsinoma ini melibatkan sel- sel ginjal yang tumbuh dan berkembang
tidak terkendali. Beberapa gejala yang bisa timbul adalah adanya darah di urine (hematuria),
tumbuhnya massa atau benjolan di ginjal. Keberadaan karsinoma ginjal ini sering kali diketahui
saat seseorang menjalani pemeriksaan CT scan atau USG. Kadang-kadang, karsinoma sel ginjal
baru terdeteksi ketika ukurannya sudah sangat besar, bahkan saat sel kanker sudah menyebar ke
bagian tubuh lain.
Karsinoma duktal in situ (DCIS)

Karsinoma duktal in situ merupakan jenis karsinoma yang menyerang bagian duktus
(saluran) dari payudara. Karsinoma ini biasanya tidak bersifat invasif, namun bisa berkembang
menjadi invasif. Biasanya, karsinoma DCIS tidak menimbulkan gejala dan baru bisa dideteksi
dengan pemeriksaan mammogram. Peluang kesembuhan akan lebih besar jika kondisi ini
terdeteksi sejak dini.
Karsinoma duktal invasif

Karsinoma ini tumbuh di dalam saluran (duktus) payudara dan menyebar ke jaringan
sekitar payudara. Setelah itu, kanker akan menyebar ke tubuh bagian lain. Ciri-ciri yang dapat
25
terlihat pada penderita karsinoma duktal invasif adalah pembengkakan dan nyeri pada payudara,
puting yang menjorok ke dalam, nyeri pada puting dan payudara, perubahan ukuran payudara,
bahkan bisa ditemukan adanya benjolan di ketiak.
B. Penyebaran karsinoma
Karsinoma dapat menyebar melalui suatu proses yang disebut metastasis. Metastasis
adalah proses di mana sel kanker menyebar dari tempat asalnya ke bagian tubuh lain. Sel kanker
dapat menyebar melalui dinding kelenjar getah bening atau pembuluh darah di sekitarnya,
kemudian memasuki aliran darah dan getah bening ke organ tubuh lain.
Penyebaran karsinoma merujuk pada proses dimana sel kanker menyebar dari tumor asal
ke jaringan di sekitarnya atau ke bagian tubuh lain. Proses ini umumnya terjadi melalui
pembuluh limfatik (getah bening) atau pembuluh darah.
Penyebaran sel kanker ke bagian tubuh lain dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti jenis
kanker, tingkat keparahan, atau stadium kanker, serta lokasi kanker berasal.
Tahapan penyebaran kanker meliputi pertumbuhan ke jaringan sehat, pergerakan melalui

dinding kelenjar getah bening atau pembuluh darah, dan akhirnya menyerang dan membentuk
tumor baru di bagian tubuh lain.
Metastasis merupakan tahap penting dalam perkembangan kanker dan dapat

memengaruhi pilihan pengobatan. Oleh karena itu, pemahaman tentang proses penyebaran
karsinoma sangatlah penting dalam penanganan kanker.
C. Pengobatan Karsinoma
Pengobatan dan penanganan karsinoma akan bergantung letak, dan bagaimana
penyebaran sel-sel kankernya. Untuk memastikan apakah seseorang terkena karsinoma dan
seberapa luas penyebarannya akan dilakukan serangkaian pemeriksaan mulai dari biopsi, CT
scan, rontgen, MRI, dan sistoskopi.
Ada beberapa pilihan penanganan yang akan disarankan oleh dokter, ketika seseorang
mengalami karsinoma, yaitu:
● Kemoterapi, yaitu terapi untuk membunuh sel kanker dengan menggunakan obat-obatan
tertentu, seperti cisplatin dan
26
● Radioterapi, yaitu terapi menggunakan radiasi sinar-X untuk membunuh sel kanker.
● Operasi, yaitu tindakan pembedahan untuk mengangkat sel-sel kanker.
● Imunoterapi, yaitu terapi untuk membantu sistem kekebalan tubuh melawan sel kanker.
● Terapi hormon, yaitu terapi yang bertujuan untuk memperlambat atau menghentikan
pertumbuhan sel kanker dengan menggunakan hormon buatan.
Pilihan pengobatan di atas akan sangat bergantung pada tipe dan stadium karsinoma yang
dialami. Segera konsultasikan ke dokter jika Anda mendapati gejala karsinoma agar pengobatan
dapat segera dilakukan. Sekali lagi, semakin cepat karsinoma terdeteksi dan ditangani, semakin
besar pula peluang untuk sembuh.
Angka Kesehatan Karsinoma
Angka kesehatan karsinoma, atau kanker epitel, sangat bervariasi tergantung pada beberapa
Jenis Karsinoma:
 Lebih dari 200 jenis karsinoma ada, dan masing-masing memiliki tingkat kesembuhan
dan prognosis yang berbeda. Beberapa jenis karsinoma lebih agresif dan sulit diobati
daripada yang lain.
 Karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa adalah contoh karsinoma yang
umum terjadi pada kulit.
 Adenokarsinoma adalah jenis karsinoma yang berasal dari kelenjar. Kanker
payudara, kanker usus besar, dan kanker prostat adalah contoh adenokarsinoma.
Stadium Karsinoma:
 Stadium awal: Karsinoma yang terdeteksi dan diobati pada stadium awal umumnya
 Stadium lanjut: Karsinoma yang terdeteksi pada stadium lanjut umumnya memiliki
tingkat kesembuhan yang lebih rendah.
Lokasi Karsinoma:
 Lokasi yang mudah diakses: Karsinoma yang terletak di lokasi yang mudah
diakses, seperti kulit, umumnya lebih mudah diobati dan memiliki tingkat kesembuhan
yang lebih tinggi.
 Lokasi yang sulit diakses: Karsinoma yang terletak di lokasi yang sulit diakses, seperti
organ dalam, umumnya lebih sulit diobati dan memiliki tingkat kesembuhan yang lebih
rendah.
27
Usia Pasien:

daripada orang dewasa untuk karsinoma.
Kesehatan Pasien:
Jenis Pengobatan:
 Jenis pengobatan: Jenis pengobatan yang tersedia untuk karsinoma tergantung pada
jenis karsinoma, stadium karsinoma, dan faktor lainnya. Perawatan yang lebih baru dan
lebih efektif terus dikembangkan, yang dapat meningkatkan tingkat kesembuhan.
karsinoma.
 Imunoterapi: Imunoterapi adalah jenis pengobatan kanker yang membantu sistem
kekebalan tubuh pasien untuk melawan kanker.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan karsinoma:
 Karsinoma sel basal: Angka kesembuhan karsinoma sel basal stadium awal mencapai
99%.
 Karsinoma sel skuamosa: Angka kesembuhan karsinoma sel skuamosa stadium awal
mencapai 90%.
 Adenokarsinoma payudara: Angka kesembuhan adenokarsinoma payudara stadium
awal mencapai 90%.
 Adenokarsinoma usus besar: Angka kesembuhan adenokarsinoma usus besar stadium
awal mencapai 90%.
 Adenokarsinoma prostat: Angka kesembuhan adenokarsinoma prostat stadium awal
mencapai 90%.
Angka Kesehatan Karsinoma
Angka kesehatan karsinoma, atau kanker epitel, sangat bervariasi tergantung pada beberapa
28
Jenis Karsinoma:
 Lebih dari 200 jenis karsinoma ada, dan masing-masing memiliki tingkat kesembuhan
dan prognosis yang berbeda. Beberapa jenis karsinoma lebih agresif dan sulit diobati
daripada yang lain.
 Karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa adalah contoh karsinoma yang
umum terjadi pada kulit.
 Adenokarsinoma adalah jenis karsinoma yang berasal dari kelenjar. Kanker
payudara, kanker usus besar, dan kanker prostat adalah contoh adenokarsinoma.
Stadium Karsinoma:
 Stadium awal: Karsinoma yang terdeteksi dan diobati pada stadium awal umumnya
 Stadium lanjut: Karsinoma yang terdeteksi pada stadium lanjut umumnya memiliki
tingkat kesembuhan yang lebih rendah.
Lokasi Karsinoma:
 Lokasi yang mudah diakses: Karsinoma yang terletak di lokasi yang mudah
diakses, seperti kulit, umumnya lebih mudah diobati dan memiliki tingkat kesembuhan
yang lebih tinggi.
 Lokasi yang sulit diakses: Karsinoma yang terletak di lokasi yang sulit diakses, seperti
organ dalam, umumnya lebih sulit diobati dan memiliki tingkat kesembuhan yang lebih
rendah.
Usia Pasien:

daripada orang dewasa untuk karsinoma.
Kesehatan Pasien:
Jenis Pengobatan:
 Jenis pengobatan: Jenis pengobatan yang tersedia untuk karsinoma tergantung pada
jenis karsinoma, stadium karsinoma, dan faktor lainnya. Perawatan yang lebih baru dan
lebih efektif terus dikembangkan, yang dapat meningkatkan tingkat kesembuhan.
karsinoma.
29
 Imunoterapi: Imunoterapi adalah jenis pengobatan kanker yang membantu sistem
kekebalan tubuh pasien untuk melawan kanker.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan karsinoma:
 Karsinoma sel basal: Angka kesembuhan karsinoma sel basal stadium awal mencapai
99%.
 Karsinoma sel skuamosa: Angka kesembuhan karsinoma sel skuamosa stadium awal
mencapai 90%.
 Adenokarsinoma payudara: Angka kesembuhan adenokarsinoma payudara stadium
awal mencapai 90%.
 Adenokarsinoma usus besar: Angka kesembuhan adenokarsinoma usus besar stadium
awal mencapai 90%.
 Adenokarsinoma prostat: Angka kesembuhan adenokarsinoma prostat stadium awal
mencapai 90%.
2.6. Syok Hipovolemik

A. Pengertian
Syok merupakan keadaan ketika sel mengalami hipoksia sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara oksigen yang diedarkan ke seluruh tubuh dan oksigen yang
dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini sering disebabkan karena penurunan perfusi jaringan dan
kegagalan sirkulasi (Simmons and Ventetuolo, 2017).
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume plasma di
intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. Kasus-kasus syok hipovolemik yang
paling sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga
dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma hebat pada
organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun luka langsung pada
pembuluh arteri utama (Kolecki and Menckhoff, 2016). Syok hipovolemik dapat didefinisikan
30
sebagai berkurangnya volume sirkulasi darah dibandingkan dengan kapasitas pembuluh darah
total (Roberts, 2012).
B. Etiologi
Menurut Standl et al. (2018) penyebab dari syok hipovolemi dibagi dalam 4 bagian, yaitu:
a. Syok hemoragik, dikarenakan adanya perdarahan akut tanpa terjadi cedera pada jaringan
lunak.
b. Syok hemoragik traumatik, dikarenakan adanya perdarahan akut yang disertai cedera
pada jaringan lunak ditambah dengan adanya pelepasan aktivasi sistem imun.
c. Syok hipovolemik karena kurangnya sirkulasi plasma darah secara kritis tanpa adanya
perdarahan.
d. Syok hipovolemik traumatik, karena kurangnya sirkulasi plasma darah secara kritis tanpa
adanya perdarahan, terjadi cedera pada jaringan lunak serta adanya pelepasan aktivasi
sistem imun.
C. Patofisiologi
Secara klinis, syok hemoragik terjadi karena adanya perdarahan pada pembuluh darah
besar seperti perdarahan gastrointestinal, aneurisma aorta, atonia uteri, perdarahan pada telinga,
hidung, tenggorokan. Syok terjadi karena adanya penurunan secara drastis volume darah di
sirkulasi darah, kehilangan sel darah merah secara massif sehingga meningkatkan hipoksia pada
jaringan.
Syok hemoragik traumatic berbeda dengan syok hemoragik dikarenakan adanya tambahan
cedera pada jaringan lunak yang memperparah terjadinya syok. Syok ini biasanya terjadi karena
ada cedera seperti kecelakaan dan jatuh dari ketinggian. Perdarahan difus, hipotermia (< 340C)
dan asidosis merupakan tanda yang mengancam jiwa (Gänsslen et al., 2016.). Cedera pada
jaringan lunak menyebabkan peradangan post akut, sehingga semakin menguatkan proses dari
terjadinya syok. Pada tingkat sirkulasi mikro, interaksi leukosit-endotel dan penghancuran
proteoglikan dan glikosaminoglycan yang terikat dengan membrane endotel menyebabkan
adanya disfungsi mikro vascular dan terjadi sindrom kebocoran kapiler (Standl et al., 2018). Di
intraseluler tingkat ketidakseimbangan metabolise terjadi karena kerusakan mitokondria dan
pengaruh negatif pada sistem vasomotor (Standl et al., 2018).
Syok hypovolemia maupun syok hypovolemia traumatik menunjukan tanda terjadinya

kehilangan cairan tanpa adanya perdarahan. Syok hypovolemia dalam arti yang lebih sempit
31
muncul karena adanya kehilangan cairan baik dari internal maupun eksternal dengan
ketidakadekuatan intake cairan ke tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh hipertermi, muntah atau
diare persisten, masalah pada ginjal. Penyerapan sejumlah besar cairan ke dalam abdomen dapat
menjadi penyebab utama berkurangnya sirkulasi volume plasma. Secara patologis peningkatan
hematokrit, leukosit dan trombosit dapat merusak sifat reologi darah dan dapat merusak organ
secara persisten walaupun pasien telah mendapatkan terapi untuk syok (Standl et al., 2018).
Syok hypovolemia traumatic terjadi karena luka bakar yang luas, luka bakar kimiawi, dan
luka pada kulit bagian dalam. Trauma yang terjadi juga mengaktivasi koagulasi dan sistem imun,
dan memungkinkan perburukan pada makro-mikro sirkulasi. Reaksi peradangan menyebabkan
kerusakan pada endothelium, meningkatkan sindrom kebocoran kapiler, dan beberapa karena
koagulopati (Standl et al., 2018).
D. Tanda dan gejala

Menurut (Hardisman, 2013), tanda dan gejala syok hypovolemia ditentukan berdasar
stadium yaitu:
a. Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi pada kehilangan darah hingga maksimal
15% dari total volume darah. Pada stadium ini tubuh mengkompensai dengan dengan
vasokontriksi perifer sehingga terjadi penurunan refiling kapiler. Pada saat ini pasien juga
menjadi sedkit cemas atau gelisah, namun tekanan darah dan tekanan nadi rata-rata,
frekuensi nadi dan nafas masih dalam kedaan normal.
b. Stadium-II adalah jika terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada stadium ini vasokontriksi
arteri tidak lagi mampu menkompensasi fungsi kardiosirkulasi, sehingga terjadi takikardi,
penurunan tekanan darah terutama sistolik dan tekanan nadi, refiling kapiler yang
melambat, peningkatan frekuensi nafas dan pasien menjadi lebih cemas.
c. Stadium-III bila terjadi perdarahan sebanyak 30-40%. Gejala-gejala yang muncul pada
stadium-II menjadi semakin berat. Frekuensi nadi terus meningkat hingga diatas 120 kali
permenit, peningkatan frekuensi nafas hingga diatas 30 kali permenit, tekanan nadi dan
tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler yang sangat lambat
d. Stadium-IV adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 40%. Pada saat ini
takikardi lebih dari 140 kali permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba,
dengan gejala-gejala klinis pada stadium-III terus memburuk. Kehilangan volume
sirkulasi lebih dari 40% menyebabkan terjadinya hipotensi berat, tekanan nadi semakin
kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran atau letargik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis syok (Kowalak, 2011) yaitu:
32
a. Nilai hematokrit dapat menurun pada perdarahan atau meninggi pada jenis syok lain yang
disebabkan hypovolemia.
b. Pemeriksaan koagulasi dapat mendeteksi koagulopati akibat DIC (Diseminata
Intravascular Coagulation).
c. Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan jumlah sel darah putih dan
laju endap darah yang disebabkan cedera dan inflamasi, kenaikan kadar ureum dan
kreatinin akibat penurunan perfusi renal, peningkatan serum laktat yang terjadi sekunder
karena metabolism anaerob, kenaikan kadar glukosa serum pada stadium dini syok
karena hati melepas cadangan glikogen sebagai respon terhadap stimulasi saraf simpatik.
d. Analisis gas darah arteri dapat mengungkapkan alkalosis respiratorik pada syok dalam
stadium dini yang berkaitan dengan takipnea, asidosis respiratorik pada stadium
selanjutnya yang berkaitan dengan depresi pernapasan, dan asidosis metabolik pada
stadium selanjutnya yang terjadi sekunder karena metabolism anaerob.
E. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada syok meliputi (Kowalak, 2011) :
a. Sindrom distress pernapasan akut

b. Nekrosis tubuler akut
c. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)
d. Hipoksia serebral
e. Kematian
F. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tandatanda vital dan
hemodinamik kepada kondisi dalam batas normal. Selanjutnya kondisi tersebut dipertahankan
dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil. Penatalaksanaan syok hipovolemik tersebut yang
utama terapi cairan sebagai pengganti cairan tubuh atau darah yang hilang (Kolecki and
Menckhoff, 2016).
Standl et al. (2018) menyatakan bahwa penanganan syok hipovolemik terdiri dari
resusitasi cairan menggunakan cairan kristaloid dengan akses vena perifer, dan pada pasien
karena perdarahan, segera kontrol perdarahan (tranfusi). Dalam mencegah terjadinya hipoksia,
disarankan untuk dilakukan intubasi dengan normal ventilasi. Menurut Kolecki & Menckhoff
(2016) Cairan resusitasi yang digunakan adalah cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer laktat.
Pemberian awal adalah dengan tetesan cepat sekitar 20 ml/KgBB pada anak atau sekitar 1-2 liter
pada orang dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan pemantauan tanda
33
vital dan hemodinamiknya. Jika terdapat perbaikan hemodinamik, maka pemberian kristaloid
terus dilanjutkan. Pemberian cairan kristaloid sekitar 5 kali lipat perkiraan volume darah yang
hilang dalam waktu satu jam, karena distribusi cairan kristaloid lebih cepat berpindah dari
intravaskuler ke ruang intersisial. Jika tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka pilihannya
adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan pemberian darah segera.
G. Penatalaksanaan Keperawatan
Monitoring pada pasien syok yang dapat dilakukan yaitu (Simmons and Ventetuolo,
2017):
a. Monitor tekanan darah

Pada pasien dengan syok hemoragik, tekanan darah sistol dipertahankan >70 mmHg
dengan MAP >65 mmHg.
b. Mengukur CVP (Central Venous Pressure)
Nilai CVP normal yaitu 5-7 mmHg pada orang dewasa dengan bernapas secara spontan.
Nilai CVP <5 mmHg menandakan pasien mengalami syok hipovolemik.
c. Passive Leg Raising (PLR)
PLR merupakan pengaturan posisi dengan meninggikan kaki 45 derajat dengan kepala
dan badan sejajar. PLR berfungsi untuk meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas
kembali ke jantung.
Angka kesehatan syok hipovolemik
Angka kesehatan syok hipovolemik sangat bervariasi tergantung pada beberapa faktor, antara
lain:
Penyebab syok hipovolemik:
 Perdarahan: Syok hipovolemik akibat perdarahan umumnya memiliki tingkat

kesembuhan yang lebih rendah daripada syok hipovolemik akibat dehidrasi.
 Dehidrasi: Syok hipovolemik akibat dehidrasi umumnya memiliki tingkat kesembuhan
yang lebih tinggi daripada syok hipovolemik akibat perdarahan.
Tingkat keparahan syok hipovolemik:
 Syok hipovolemik ringan: Syok hipovolemik ringan umumnya memiliki tingkat

kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok hipovolemik sedang atau berat.
34
 Syok hipovolemik sedang: Syok hipovolemik sedang memiliki tingkat kesembuhan
yang lebih rendah daripada syok hipovolemik ringan, tetapi lebih tinggi daripada syok
hipovolemik berat.
 Syok hipovolemik berat: Syok hipovolemik berat memiliki tingkat kesembuhan yang
rendah.
Kecepatan diagnosis dan pengobatan:
 Diagnosis dan pengobatan dini: Syok hipovolemik yang didiagnosis dan diobati dengan
cepat umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok
hipovolemik yang didiagnosis dan diobati terlambat.
 Diagnosis dan pengobatan terlambat: Syok hipovolemik yang didiagnosis dan diobati
terlambat memiliki tingkat kesembuhan yang lebih rendah.
Usia pasien:

daripada orang dewasa untuk syok hipovolemik.
Kesehatan pasien:
Pengobatan:
 Pengobatan yang tepat: Pemberian cairan intravena dan resusitasi volume adalah
pengobatan utama untuk syok hipovolemik.
 Pengobatan lain: Pengobatan lain, seperti transfusi darah dan pemberian
oksigen, mungkin juga diperlukan.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan syok hipovolemik:
 Syok hipovolemik ringan: Angka kesembuhan syok hipovolemik ringan mencapai 90%.
 Syok hipovolemik sedang: Angka kesembuhan syok hipovolemik sedang mencapai
70%.
 Syok hipovolemik berat: Angka kesembuhan syok hipovolemik berat mencapai 40%.
2.7. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia
jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama kali disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat itu
35
dilaporkan 2 orang pasien yang disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung
(shock of cardiac origin)”. Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.
Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya hipoperfusi sistemik yang
menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti volume intravaskular yang adekuat. Kriteria
hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan
batasan/cut-off points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama
sekurangnya 30-60 menit atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan indeks
kardiak yang berkurang (< 2,2 L/menit/m2) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary
wedge pressure/PCWP) > 15 mmHg.
80% syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel akibat infark miokard akut.
Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral berat yang akut, ruptur septum ventrikular, gagal
jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.
Pasien-pasien dengan syok kardiogenik biasanya datang dengan adanya tanda-tanda

hipoperfusi sistemik, termasuk perubahan status mental, kulit dingin, dan/atau oliguria.
Keberadaan ronchi basah basal (rales) yang merupakan penanda adanya edema paru, bisa ada
namun bisa juga tidak. Edema paru tidak ditemukan pada 30% pasien-pasien syok kardiogenik
melalui pemeriksaan auskultasi dan radiografi toraks. Pengukuran tekanan darah dengan cara
biasa sering tidak akurat pada keadaan syok, oleh karena itu penentuan tekanan darah intra-
arterial lebih tepat dimonitor dengan kanula intra-arterial.
A. Insidensi dan Epidemiologi

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien-pasien yang
dirawat dengan infark miokard. Tindakan revaskularisasi dini terbukti mampu menurunkan
kejadian syok kardiogenik pada kasus infark miokard akut. Tingkat kejadian syok kardiogenik
telah banyak berkurang belakangan ini, mulai dari 20% pada tahun 1960 an, hingga saat ini
tinggal + 8% saja. Jenis infark miokard akut yang paling sering menyebabkan syok kardiogenik
adalah STEMI. Sekitar 80% kasus syok kardiogenik yang berkaitan dengan infark miokard akut.
80% Syok kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard disebabkan oleh kegagalan ventrikel
kiri. Sedangkan yang lainnya adalah mitral regurgitasi akut, rupture septum ventrikular, gagal
ventrikel kanan, serta tramponade jantung. Insidensi syok kardiogenik lebih tinggi pada pria
36
daripada wanita (3:2). Perbedaan ini disebabkan karena semakin meningkatnya kejadian
penyakit jantung koroner pada pria. Namun demikian persentase kejadian syok kardiogenik yang
mengikuti infark miokard lebih banyak pada wanita dibanding pria. Umur rata-rata pasien
dewasa yang mengalami syok kardiogenik adalah 65-66 tahun. Ras yang paling tinggi
persentasenya untuk kejadian syok kardiogenik adalah ras hispanik (74%) sedangkan ras afrika
amerika 65%, kulit putih 56%, sedangkan Asia dan selebihnya 41%.
B. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan yang terjadi pada
jantung seperti : disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, disfungsi katup, aritmia, penyakit jantung
koroner, komplikasi mekanik. Karena besarnya angka kejadian ACS, maka ACS pun menjadi
etiologi terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada orang dewasa. Selain itu, banyak
pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi yang diberikan, contohnya pemberian
penyekat beta dan penghambat ACE yang tidak tepat dan tidak terpantau pada kasus ACS. Pada
anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis oleh karena infeksi virus, kelainan kongenital
dan konsumsi bahan-bahan yang toksik terhadap jantung.
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan
Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri antara lain
1. disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium. Penyebab yang paling

sering adalah infark miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab lainnya adalah
hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta,
penghambat gerbang kalsium, serta obat-obat antiaritmia), kontusio miokard, asidosis
respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic, hipofosfatemia, hipokalsemia),
miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari yang terlalu lama
pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksin (mis. Doxorubicin,
adriamycin).
2. disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang ventrikel
kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik.
Hal-hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel,
kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama, kompresi
eksternal akibat tamponade jantung
37
3. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan stenosis
aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna.
4. abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan mitral
stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh atrial
myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum dan
tamponade.
5. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel kanan,
iskemia, hipoksia dan asidosis.
Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain:
1. peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh darah
paru (hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi pulmonal
hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonaris, kelainan pernafasan saat
tidur, PPOK.
2. Aritmia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok kardiogenik. Sementara
bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi
lain. Sinus takikardi dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi dan
memperburuk syok.
Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu tantangan yang tidak mudah.
Anamnese dan pemeriksaan klinis dapat memberikan informasi penting dalam menentukan
etiologi syok kardiogenik. Misalnya, jika keluhan utama pasien yang masuk adalah nyeri dada,
maka hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark miokard akut, miokarditis, atau
tamponade perikard. Selanjutnya, jika ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat
dipikirkan kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel, ruptur otot-otot papillaris, penyakit
akut katup mitral atau aorta. Adanya murmur pada syok kardiogenik merupakan suatu indikasi
untuk segera dilakukan pemeriksaan echocardiography.
C. Prognosis dan Komplikasi

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark miokard akut.
Tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik
mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang cepat,
terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien
38
yang mengalami iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien-pasien yang dirawat inap secara
keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan usia >75 tahun, mortalitas 64,1%. Mortalitas syok
kardiogenik yang disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama. Infark yang melibatkan
ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk. Prognosis pasien-pasien yang berhasil
selamat dari syok kardiogenik belum diteliti dengan baik namun mungkin lebih baik jika
penyebab yang mendasarinya berhasil dikoreksi dengan tepat. Namun penelitian terbaru
menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan
organ anoksik, LVEF, serta kemampuan pompa jantung.
Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia, gagal ginjal,
gagal organ multipel, aneurisma ventricular, tromboembolik, stroke, kematian. Prediktor
mortalitas dapat diidentifikasi berdasarkan trial GUSTO-I yakni : usia, riwayat infark miokard
sebelumnya, perubahan kesadaran, kulit yang basah dan dingin serta oliguria. Temuan
echocardiogram sepert fraksi ejeksi ventrikular kiri, regurgitasi mitral, merupakan predictor
independen terhadap mortalitas. EF < 28% memilki persentase keselamatan 24% dalam 1 tahun,
sedangkan EF > 28% persentase keselamatannya dalam setahun mencapai 56%. Regurgitasi
Mitral sedang-berat memiliki persentase keselamatan dalam 1 tahun sebesar 31% sedangkan
tanpa regurgitasi mitral, persentase keselamatannya mencapai 58%. Dalam SHOCK trial,
mortalitas syok kardiogenik sangat menurun dengan tindakan revaskularisasi yang cepat
dibandingkan dengan yang tidak ( 38% vs 70%).
D. Patofisiologi
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan memompa cukup
banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang, dengan gejala kulit lembab
dan dingin, diaforesis, takikardia, bingung, dan kurang menghasilkan urine. Di perifer terjadi
metabolisme anaerob, dan produk sampingnya, yaitu asam laktat, dapat menimbulkan asidosis
metabolik, yang dapat berakhir fatal.
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system sirkulasi baik
yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan (akibat
disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang adekuat merupakan penyebab
primer syok kardiogenik pada infark miokard akut. Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi
39
jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik. Kegagalan ventrikel kiri merupakan
bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun bagian lain dari sistem sirkulasi juga
ikut bertanggung jawab terhadap gagalnya mekanisme kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini
sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang selamat, fungsi jantung mungkin masih
dapat dipertahankan.
Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok kardiogenik.
Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume serta menurunnya indeks
kardiak. Turunnya tekanan darah dapat dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer yang
diperantarai oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin dan angiotensin II. Namun
demikian gabungan dari rendahnya curah jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat
menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu, berkurangnya perfusi pada
arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan iskemik, perburukan disfungsi
miokardium, dan disertai dengan progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan
peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi
ventrikel kiri merupakan kelainan jantung primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel
kanan terjadi jika syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal infark luas
ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya sebuah penelitian SHOCK trial menunjukkan pada
beberapa pasien post MI, syok malahan disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat adanya respon inflamasi sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon
inflamasi akut pada infark miokard berkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi
sitokin menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar NO sehingga
menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya perfusi koroner dan sistemik.
Sekuens ini mirip dengan yang terjadi pada syok septik yang juga ditandai dengan adanya
vasodilatasi sistemik
E. Penyakit arteri koroner

Penyakit arteri koroner: penyakit jantung iskemik, hampir keseluruhan disebabkan oleh
aterosklerosis arteri-arteri koroner, suatu temuan telah mendorong riset luas terhadap penyebab
aterosklerosis. Banyak teori tentang patogenesis aterosklerosis. Kebanyak- an menyetujui bahwa
aterosklerosis mulai pada awal kehidupan dan berlanjut selama beberapa tahun.
40
F. Faktor risiko
Banyak faktor kemungkinan berinteraksi untuk mempercepat proses aterogenik. Faktor
ini telah diidentifikasi sebagai faktor risiko dalam studi epidemiologis, karena faktor ini tampak
menunjukkan peningkatan dalam kemungkinan individu mengalami aterosklerosis koroner tetapi
tidak memperkirakan berat atau luasnya lesi aterosklerosis.
Kemungkinan terjadinya PAK ditentukan oleh faktor risiko tertentu. Faktor ini dibagi
dalam yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah melalui perubahan gaya hidup. Yang tak
dapat diubah: Umur, jenis kelamin, ras, faktor herediter. Makin tua, makin mudah terkena.
Wanita dalam masa reproduksi jarang terkena namun sesudah menopause, sama resikonya
dengan pria. Di Amerika Serikat mortalitas penderita PAK pada pria 4-5 kali lebih tinggi dari di
Jepang. Ini mungkin dipengaruhi lingkungan, seperti makanan, aktivitas fisik, dan perbedaan
pola hidup. Yang dapat diubah: Hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, banyak makan lemak,
kurang berolahraga, stres, obesitas.
G. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump)

Intra-aortic ballon pump merupakan terapi mekanik yang sudah sejak lama digunakan
pada syok kardiogenik. IABP dapat memperbaiki perfusi koroner dan perifer melalui deflasi
balon pada saat sistole dan inflasi balon saat diastol sehingga afterload menjadi sangat berkurang
dan aliran ke koroner menjadi semakin baik. Namun tidak semua pasien dapat memberikan
respon hemodinamik terhadap pemasangan IABP, hal ini selanjutnya menjadi salah satu faktor
prognostik. IABP semestinya dilakuan secepatnya bahkan jika ada operator yang terlatih dan
prosedur memungkinkan untuk dilakukan secepatnya, maka IABP dapat dilakukan sebelum
pasien dikirim untuk tidakan revaskularisasi. Komplikasi dari tindakan ini semakin jarang sejalan
dengan dengan kemajuan zaman yakni sebesar 7,2% untuk komplikasi secara keseluruhan dan
2,8%.
H. Terapi Farmakologi lain

Pemberian terapi antitrombotik yakni aspirin dan heparin harus diberikan sebagaimana
yang telah direkomendasikan pada infark miokard. Clopidogrel dapat ditunda setelah tindakan
angiografi emergensi sebab, bisa saja setelah dilakukan angiografi, pasien selanjutnya diputuskan
akan segera menjalani bedah pintas jantung / CABG (coronary artery bypass grafting).
Clopidogrel dianjurkan bagi semua pasien yang menjalani PCI (pada pasien infark miokard yang
41
dalam keadaan syok ataupun tidak). Pemberian inotropik negatif dan vasodilator (termasuk
nitrogliserin) harus dihindari. Oksigenasi arteri dan pH darah harus dipertahankan dalam batas
normal untuk meminimalisasi iskemia. Pemberian insulin dapat meningkatkan angka
keselamatan pada pasien kritis yang mengalami hiperglikemia. Pemberian ventilasi mekanik
perlu dipertimbangkan baik melalui sungkup ataupun pipa endotrakeal. Hal ini bermanfaat untuk
menurunkan preload dan afterload serta mengurangi kerja pernafasan
Angka kesehatan syok kardiogenik
Angka kesehatan syok kardiogenik sangat bervariasi tergantung pada beberapa faktor, antara
lain:
Penyebab syok kardiogenik:
 Serangan jantung: Syok kardiogenik akibat serangan jantung umumnya memiliki

tingkat kesembuhan yang lebih rendah daripada syok kardiogenik akibat gagal jantung.
 Gagal jantung: Syok kardiogenik akibat gagal jantung umumnya memiliki tingkat
kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok kardiogenik akibat serangan jantung.
Tingkat keparahan syok kardiogenik:
 Syok kardiogenik ringan: Syok kardiogenik ringan umumnya memiliki tingkat

kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok kardiogenik sedang atau berat.
 Syok kardiogenik sedang: Syok kardiogenik sedang memiliki tingkat kesembuhan yang
lebih rendah daripada syok kardiogenik ringan, tetapi lebih tinggi daripada syok
kardiogenik berat.
 Syok kardiogenik berat: Syok kardiogenik berat memiliki tingkat kesembuhan yang
rendah.
 Diagnosis dan pengobatan dini: Syok kardiogenik yang didiagnosis dan diobati dengan
cepat umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok
kardiogenik yang didiagnosis dan diobati terlambat.
 Diagnosis dan pengobatan terlambat: Syok kardiogenik yang didiagnosis dan diobati
Usia pasien:

daripada orang dewasa untuk syok kardiogenik.
42
Kesehatan pasien:
Pengobatan:
 Pengobatan yang tepat: Pemberian obat-obatan, seperti vasopresor dan inotropik, dan
penggunaan alat bantu ventrikel adalah pengobatan utama untuk syok kardiogenik.
 Pengobatan lain: Pengobatan lain, seperti operasi dan terapi intervensi koroner
perkutan, mungkin juga diperlukan.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan syok kardiogenik:
 Syok kardiogenik ringan: Angka kesembuhan syok kardiogenik ringan mencapai 70%.
 Syok kardiogenik sedang: Angka kesembuhan syok kardiogenik sedang mencapai 50%.
 Syok kardiogenik berat: Angka kesembuhan syok kardiogenik berat mencapai 30%.
2.8. Syok Sepsis

Sepsis dan syok septik masih merupakan masalah medis yang penting. Seiring penjalanan
sepsis menjadi syok septik, risiko kematian meningkat secara signifikan. Sepsis ialah mekanisme
kompleks yang dapat meliputi patogen penyebab infeksi dengan faktor virulensinya, respon
pejamu, respon inflamasi, sistem koagulasi yang terganggu, dan disfungsi organ. Kompleksnya
patogenesis dan patofisiologi sepsis melibatkan hampir semua jenis sel, jaringan, dan sistem
organ.
Sepsis dan sepsis berat merupakan penyebab utama kematian pada pasien kritis yang
dirawat di ruang perawatan intensif (intensive care units/ICU) di Amerika Serikat.1 Penelitian
metaanalisis oleh Jawad et al.2 mendapatkan bahwa insidens sepsis dalam populasi berkisar 22-
240 kasus per 100.000 orang, sepsis berat 13-300 kasus per 100.000 orang, dan syok septik 11
kasus per 100.000 orang, dengan angka kematian mencapai 30% untuk sepsis, 50% untuk sepsis
berat, dan 80% untuk syok septik.
Sampai saat ini sepsis dan syok septik masih merupakan tantangan besar bagi dunia
kedokteran. Seiring penjalanan sepsis menjadi syok septik, risiko kematian meningkat secara
signifikan. Setiap jam keterlambatan pemberian antibiotik telah terbukti meningkatkan angka
kematian syok septik sebesar 7,6%.
43
sebaliknya pasien systemic inflammatory response syndrome (SIRS) non-infeksi yang
salah didiagnosis sebagai sepsis, dapat secara tidak tepat diobati dengan antibiotik spek- trum
luas, sehingga menunda pengobatan inflamasi sistemik yang mendasari dan memberikan
kontribusi untuk munculnya resistensi antibiotik.3
Kompleksnya patogenesis dan patofis- logi sepsis melibatkan hampir semua jenis sel,
jaringan, dan sistem organ. Dalam artikel ini dibahas definisi, etiologi, dan
patogenesis/patofisiologi sepsis dan syok septik yang meliputi patogen penyebab infeksi dengan
faktor virulensinya, respon pejamu, respon inflamasi, sistem koagulasi yang terganggu, dan
disfungsi organ.
Definisi baru untuk sepsis dan syok septik telah direkomendasikan oleh SCCM/ ESICM
dalam konsensus internasional ke-3 (Sepsis-3) pada tahun 2016. Sepsis didefinisikan sebagai
disfungsi organ yang mengancam jiwa, disebabkan oleh ketidakmam- puan respon pejamu
terhadap infeksi. Disfungsi organ dapat diidentifikasi sebagai perubahan akut sebagai
konsekuensi infeksi yang dirumuskan dalam skor sequential (sepsis-related) organ failure
assessment (SOFA) ≥2 (Tabel 1). Pene- kanan pada disfungsi organ yang mengancam jiwa
konsisten dengan pandangan bahwa cacat seluler mendasari kelainan fisiologik dan biokimia
sistem organ spesifik. Skor SOFA ≥2 mencerminkan risiko mortalitas rata-rata 10% untuk
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan tersangka infeksi. Syok septik merupakan bagian dari
sepsis dengan disfungsi peredaran darah dan selular/metabolik yang mendasari, dikaitkan dengan
peningkatan risiko kematian. Pasien syok septik dapat diidentifikasi secara klinis yaitu sepsis
dengan disertai hipotensi menetap yang membutuhkan vasopresor untuk mempertahankan agar
tekanan arteri rata-rata ≥65 mmHg dan konsentrasi laktat darah >2 mmol/L (>18 mg/dL)
meskipun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat. Risiko mortalitas pasien yang dirawat
menjadi >40%.6.
Syok sepsis adalah subtipe sepsis yang disertai dengan abnormalitas sirkulasi dan
metabolisme seluler berat, hingga dapat meningkatkan mortalitas. Syok sepsis ditandai dengan
sepsis yang disertai hipotensi (mean arterial pressure < 65 mmHg) yang membutuhkan
vasopresor.
Syok sepsis adalah kegawatdaruratan medis, sehingga identifikasi cepat dan manajemen
yang sesuai pada jam-jam pertama akan sangat mempengaruhi prognosis. Penatalaksanaan yang
44
menjadi prioritas adalah resusitasi untuk mengembalikan perfusi, mencakup pemberian cairan
intravena, oksigen, dan vasopresor.
Tata laksana juga perlu mencakup pengendalian sumber dengan pemberian antibiotik
secara dini dan identifikasi sumber infeksi. Apabila memungkinkan, sumber infeksi dibersihkan
secara bedah, misalnya dengan drainase, reseksi, atau debridemen.[2-4].
Sepsis adalah infeksi berat yang umumnya disebabkan oleh bakteri, yang bisa berasal
dari organ-organ dalam tubuh seperti paru-paru, usus, saluran kemih atau kulit yang
menghasilkan toksin/racun yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang organ dan
jaringan tubuh sendiri. Sepsis dapat mengakibatkan komplikasi yang serius mengenai ginjal,
paru-paru, otak dan pendengaran bahkan kematian.
Sepsis dapat mengenai orang dari usia berapapun, tetapi yang paling sering pada bayi
dibawah 3 bulan, sistem kekebalan tubuhnya belum cukup matang untuk melawan infeksi yang
berat, orang lanjut usia, orang dengan penyakit kronik, orang dengan gangguan sistem kekebalan
tubuh, seperti dengan infeksi HIV. Sepsis timbul saat infeksi berat menyebabkan respon tubuh
normal terhadap infeksi menjadi berlebihan. Bakteri dan racun yang dihasilkan dapat
mengakibatkan perubahan suhu, frekuensi jantung dan tekanan darah dan dapat mengakibatkan
gangguan organ tubuh (Maryunani, Anik, 2014).
Sepsis terjadi bila pasien yang mengalami infeksi memperlihatkan manifestasi sistemik
tertentu dari respon inflamasi seperti demam atau hiportemia, takikardia, dan leukositosis atau
leukopenia (sindrom respons inflamasi sistemik/systemic inflammatory response syndrome,
SIRS). Sepsis berat ditandai oleh adanya disfungsi multiorgan. Bila hipotensi tidak memberikan
respons terhadap resusitasi cairan yang adekuat maka pasien mengalami syok septik. Diagnosis
septikemia ditegakkan bila bakteremia berkaitan dengan SIRS.
Gejala sepsis pada bayi baru lahir
1. Tidak mau minum ASI/muntah

2. Suhu tubuh >38 C di ukur melalui anus atau lebuh rendah dari normal dan rewel
3. Lemas dan tidak responsive
45
4. Tidak aktif bergerak
5. Perubahan frekuensi jantung (cepat pada awal sepsis kemudian pelan pada sepsis
lanjutan)
6. Bermapas sangat cepat atau kesulitan bernapas
7. ada saat bayi henti nafas lebih dari 10 detik
8. perubahan warna kulit
9. kuning pada kulit dan mata
10. ruam kemerahan
11. kurang produksi urin
Penyebab sepsis
1. Sepsis pada bayi baru lahir hampir selalu di sebabkan oleh. bakteri, seperti E.coli,
Listeria monocy togenes, Neisseria meningitidis, Streptokokus pneumonia, Haemophilus
influenza tipe b. Salmonella Streptokokus grup B adalah penyebab sepsis pada bayi baru
lahir dan bayi <3 bulan.
2. Bayi prematur dalam perawatan intensif lebih rentan untuk mengalami sepsis karena
sistem kekebalan tubuhnya belum terbentuk sempurna dan mereka mendapat perawatan
invasif, seperti infus, kateter, selang pernafasan (ventilator)
3. Tempat masuk infus atau kateter dapat menjadi jalan masuk bakteri yang normalnya
hidup dipermukaan kulit untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan infeksi.
4. Pada bayi baru lahir, sepsis terjadi bila bakteri masuk ke dalam tubuh bayi dari ibu
selama masa kehamilan, persalinan. Beberapa komplikasi selama kehamilan yang
meningkatkan
resiko sepsis pada bayi baru lahir demam pada ibu selama persalinan, Infeksi pada uterus
atau plasenta, ketuban pecah dini (sebelum usia). kehamilan 37 minggu atau 18 jam sebelum
dimulainya persalinan), bakteri seperti streptokokus grup B dapat menginfeksi bayi baru lahir
dalam proses persalinan.
Pencegahan sepsis
1. Pencegahan sepsis karena streptokokus grup B dari ibu ke bayi selama persalinan dapat
dicegah dengan memeriksa ibu pada usia kehamilan antara 35 dan 37 minggu apakah
terdapat bakteri tersebut pada jalan lahir.
46
2. Imunisasi dan cuci tangan adalah upaya pencegahan. infeksi yang dapat mencegah
terjadinya sepsis
3. Orang yang dekat dengan bayi anda sebaiknya tidak sakit dan telah mendapat vaksinasi
sebelumnya.
4. Anak yang memakai perlengkapan medis yang menetap dalam tubuh seperti kateter atau
infus harus dipastikan. untuk memperhatikan petunjuk dokter untuk membersihkan dan
merawat tempat alat medis tersebut msuk ke tubuhnya.
Sepsis neonaturum
Infeksi umum terjadi bakteri dalam darah, dan sindrom klinis dengan ciri penyakit
sistemik simptomatik dan bakterimia, lebih sering ditemukan pada BBLR dan lebih sering terjadi
pada bayi yang lahir di RS di bandingkan dengan di luar RS, serta BBL mendapatkan
kekebalan/imunitas transplasenta terhadap kuman yang berasal dari ibu, sesudah lahir bayi
terpapar kuman dan bayi tidak mempunyai imunitas, serta bayi beresiko mempunyai kesempatan
4 kali untuk mendapatkan septicemia di banding BBL normal.
Sepsis berat/ severe sepsis :
1. Sepsis dengan tanda tanda disfungsi organ atau penurunan perfusi organ (asidosis laktat,
oliguri <30ml/jam atau 0,5 ml/gr berat badan/jam)
2. Hipotensi < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg
3. Perubahan mental
Syok septik
Sepsis berat dan hipotensi yang persisten setelah pemberian cairan yang adekuat, dan
penyebab hipotensi yang lainnya disingkirkan. Sindrom disfungsi organ multipel (MODS),
adanya gangguan fungsi organ pada pasien dengan sakit beat akut yang hemostasisnya tidak
dapat dipertahankan tanpa intervensi.
Secara umum tanda dan gejala sepsis dan syok septik adalah:
1. Demam
2. Suhu tubuh tidak stabil, berkisar antara <36->38 C)
3. Takikardi (denyut jantung > 110/menit)
4. Takipnu (respirasi >28/menit)
47
5. Diaforesis
6. Kulit lembab
7. Mual dan muntah
8. Hipotensi sampai syok
9. Oliguri
10. Nyeri (biasanya pada tempat infeksi)
Angka Kesehatan Syok Sepsis
Angka kesehatan syok sepsis sangat bervariasi tergantung pada beberapa faktor, antara lain:
Tingkat keparahan syok sepsis:
 Syok sepsis ringan: Syok sepsis ringan umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang
lebih tinggi daripada syok sepsis sedang atau berat.
 Syok sepsis sedang: Syok sepsis sedang memiliki tingkat kesembuhan yang lebih rendah
daripada syok sepsis ringan, tetapi lebih tinggi daripada syok sepsis berat.
 Syok sepsis berat: Syok sepsis berat memiliki tingkat kesembuhan yang rendah, dengan
angka kematian mencapai 50%.
 Diagnosis dan pengobatan dini: Syok sepsis yang didiagnosis dan diobati dengan cepat
umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi daripada syok sepsis yang
didiagnosis dan diobati terlambat.
 Diagnosis dan pengobatan terlambat: Syok sepsis yang didiagnosis dan diobati
Usia pasien:

daripada orang dewasa untuk syok sepsis.
Kesehatan pasien:
Pengobatan:
48
 Pengobatan yang tepat: Pemberian antibiotik, resusitasi cairan, dan terapi suportif
lainnya adalah pengobatan utama untuk syok sepsis.
 Pengobatan lain: Pengobatan lain, seperti operasi dan terapi intervensi, mungkin juga
diperlukan.
Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan syok sepsis:
 Syok sepsis ringan: Angka kesembuhan syok sepsis ringan mencapai 80%.
 Syok sepsis sedang: Angka kesembuhan syok sepsis sedang mencapai 60%.
 Syok sepsis berat: Angka kesembuhan syok sepsis berat mencapai 40%.
49
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
kami menguraikan bahwa pemahaman mendalam tentang konsep patofisiologi keganasan
dan syok sangat penting dalam upaya diagnosis, pengelolaan, dan pengobatan penyakit-penyakit
ini. Melalui pembahasan yang teliti tentang proses-proses biologis yang mendasari kedua entitas
klinis ini, kami telah memperoleh wawasan yang lebih baik tentang mekanisme terjadinya
neoplasma, pertumbuhan tumor, dan penyebaran karsinoma pada keganasan, serta penyebab dan
konsekuensi dari syok hipovolemik, kardiogenik, dan sepsis. Selain itu, kami juga memahami
perbedaan antara berbagai jenis tumor dan jenis-jenis syok, serta implikasi klinisnya bagi pasien.
Dengan pemahaman yang mendalam ini, diharapkan kita dapat meningkatkan pendekatan kita
dalam diagnosis dini, pengelolaan yang tepat, dan perawatan yang komprehensif bagi pasien
yang terkena penyakit-penyakit serius ini. Selain itu, penelitian lebih lanjut tentang konsep-
konsep patofisiologi ini dapat membuka pintu untuk pengembangan terapi yang lebih efektif dan
inovatif di masa depan.
50
DAFTAR PUSTAKA
Sylvia A.Price & Lorraine M.Wilson, ed 6 PATOFISIOLOGI, Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, EGC, Jakarta
Syaifuddin, 2006, ANATOMI FISIOLOGI UNTUK MAHASISWA KEPERAWATAN,

ECG, Jakarta
Jong, Wim de. 2004. KANKER, APAKAH ITU? PENGOBATAN, HARAPAN HIDUP,
DAN DUKUNGAN KELUARGA. Jakarta: Arcan
Cahyati, Miftakhul. 2021. Buku Ajar Tumor Odontogenik. Malang: UB Press
http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/7693/3/BAB%20II%20Tinjauan%20pustaka.pdf
(diakses tanggal 31 Januari 2024)
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Diakses tanggal 31 Januari 2024 pukul 17.12 melalui
https://books.google.com/books/about/Patofisiologi.html?
hl=id&id=KdJfk2qazVIC#v=onepage&q=Kardiogenik&f=false
Irwan. 2020. Etika dan Perilaku Kesehatan
Liem, Jhon Barker. 2020. Modul Cetak Bahan Ajar Kodifikasi Terakait Penyakit
Khusus Tertentu. Medan: Universitas Imelda Medan. Diakses dari
https://storageimelda.s3.apsoutheast1.amazonaws.com/repositori/
g3miJx7sV0Zng2S9jhikdGexeJBkNgEE2Ob5DoNe.pdf
Sabri, Ahmed O dan Bhupendra C.Patel. (14 Agustus 2023). Papiloma. National
Institutes Of Health (.gov). Diakses pada Jumat tanggal 2 Februari 2024
melalui https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560737/
Stuart, Annie. (20 September 2023). Tumor Jinak. WebMD. Diakses pada Jumat
51
tanggal 2 Februari 2024 melalui https://www.webmd.com/a-to-z-guides/benign-
tumors-causes-treatments
52

Patofisiologi (Proses Keganasan Dan Syok)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Patofisiologi (Proses Keganasan Dan Syok)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH PATOFISIOLOGI

Konsep Patofisiologi Keganasan dan Syok

1. Ananda putri defriani (233311335) 8. Nabila handavi (233311357)

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

Padang 31 Januari 2024

1.1. Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2. Rumusan Masalah.............................................................................................................1

1.3. Tujuan Masalah.................................................................................................................2

A. Pengertian Neoplasma (Tumor)..........................................................................................3

B. Klasifikasi dan Tata nama...................................................................................................7

2.2. Tumor Jaringan Ikat Sederhana..........................................................................................15

2.3. Tumor Epitel Sederhana.....................................................................................................19

2.4. Tumor Epitel Ganas............................................................................................................22

2.5. Penyebaran Karsinoma.......................................................................................................24

A. Jenis- jenis karsinoma.......................................................................................................24

2.6. Syok Hipovolemik..............................................................................................................30

D. Tanda dan gejala...............................................................................................................32

2.7. Syok Kardiogenik...............................................................................................................35

A. Insidensi dan Epidemiologi..............................................................................................36

C. Prognosis dan Komplikasi................................................................................................38

E. Penyakit arteri koroner......................................................................................................40

G. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump).....................................................41

H. Terapi Farmakologi lain....................................................................................................41

2.8. Syok Sepsis.........................................................................................................................43

BAB III PENUTUP.......................................................................................................................49

1.2. Rumusan Masalah

A. Pengertian Neoplasma (Tumor)

 PROLIFERASI FISIOLOGIK/NON NEOPLASTIK

1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

a. Tumor Jinak (Benigna)

b. Tumor ganas (maligna)

2. Klasifikasi atas dasar asal sel/jaringan (histogenesis)

 Tumor sel embrional pluripoten

 Tumor sel yang berdiferensiasi

 Tumor jaringan mesenkin

 Tumor campur (mixed Tumor)

 Hamartoma dan koristoma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista:

o Congenital (ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)

a. Sifat Biologik Neoplasma

Sifat Neoplasma jinak:

Sifat Neoplasma Ganas:

d. Mekanisme Penyebaran Tumor Ganas

Ada sejumlah faktor yang dapat berkontribusi pada metastasis, termasuk:

 Pembedahan: Pembedahan untuk mengangkat tumor primer dapat membantu mencegah

Pengaruh tumor pada penderita:

f. Pendekatan Diagnosis Tumor

 Diagnosis Lab Kanker

Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi

 Diagnosis Dini Kanker.

 Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini:

g. Angka Kesembuhan Neoplasma

Berikut adalah beberapa contoh angka kesembuhan neoplasma:

Berikut adalah beberapa tips untuk meningkatkan peluang kesembuhan neoplasma:

2.2. Tumor Jaringan Ikat Sederhana

Sedangkan pada dermatofibroma, penyebabnya masih belum diketahui, namun pada

1. Pembedahan: Untuk mengangkat tumor jinak atau ganas yang terlokalisasi

Angka Kesehatan Tumor Jaringan Ikat

 Anak-anak: Anak-anak umumnya memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi

2.3. Tumor Epitel Sederhana

2. Jenis Tumor Jinak yang Umum

2) Fibroma (atau fibroid )

6) Nevi (Tahi Lalat)