PROFIL LIMFOSIT PADA PASIEN TUBERKULOSIS

PARU KASUS BARU DI RSUD TANGERANG

SELATAN

Laporan penelitian diajukan sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH
Farrah Azizah Ahzahra
NIM : 11141030000018

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1439 H/2017 M
ii
 iii
LEMBAR PENGESAHAN
iv
 KATA PENGANTAR

Puji syukur peneliti panjatkan kepada Allah swt, atas berkah dan rahmat-
Nya penelitian ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Peneliti menyadari
bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, maka penelitian ini tidak
akan terselesaikan. Oleh sebab itu, peneliti ingin menyampaikan rasa terima kasih
kepada:
1. Prof. Dr. H. Arif Sumantri, S.KM, M.Kes selaku Dekan FKIK UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku ketua Program Studi
Kedokteran dan Profesi Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
3. dr. Mery Nitalia, SpPK selaku dosen pembimbing 1 yang telah banyak
menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan
membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.
4. Dr. dr. Mukhtar Ikhsan, SpP(K), MARS, FIRS selaku dosen pembimbing 2
yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk
mengarahkan dan membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya
penelitian ini.
5. Chris Adhiyanto, M.Biomed, PhD selaku penanggung jawab modul riset yang
selalu mengarahkan dan mengingatkan peneliti untuk segera menyelesaikan
penelitian.
6. Kedua orang tua peneliti Yanuar Saritama dan Titik Handayani, yang
senantiasa mendoakan dan memberikan motivasi kepada peneliti, terima
kasih juga untuk kasih sayang dan pengorbanan yang penuh keikhlasan yang
menjadikan kelancaran dalam setiap langkah hidup peneliti.
7. Kakak peneliti Malik Syaifullah yang telah memberikan dukungan kepada
peneliti.
8. Kepala ruangan rekam medik di RSUD Tangerang Selatan yang telah
membantu peneliti dalam pengambilan data.

v
9. Widya, Widyandini, dan Zulfiana selaku teman kelompok skripsi yang telah
saling memberikan motivasi dan bekerja sama dalam menyelesaikan laporan
penelitian ini.
10. Annisa Nadia, Neti, Aufa, dan Carin terima kasih atas semangat serta
dukungan yang telah diberikan.
11. Teman-teman PSKPD angkatan 2014 serta seluruh staf pengajar PSKPD
FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 23 Oktober 2017

Farrah Azizah Ahzahra

vi
 ABSTRAK

Farrah Azizah Ahzahra, Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter. Profil
Limfosit Pada Pasien Tuberkulosis Paru Kasus Baru di RSUD Tangerang Selatan.
2017.

Latar Belakang: Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi kronik yang

disebabkan oleh bakteri intraselular Mycobacterium tuberculosis. Bakteri
intraselular resisten terhadap eliminasi oleh makrofag sehingga dibutuhkan
respons imun adaptif yaitu cell mediated imunity (CMI). Mekanisme imunitas ini
diperantarai oleh sel limfosit T. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil
limfosit pada pasien tuberkulosis paru kasus baru di Rumah Sakit Umum Daerah
Tangerang Selatan. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif
kategorik dengan desain potong lintang menggunakan data sekunder yaitu rekam
medik pasien tuberkulosis paru kasus baru. Hasil: Dari 90 pasien TB paru kasus
baru ditemukan pasien dengan jumlah limfosit <20% sebanyak 60 pasien
(66,7%), jumlah limfosit 20－40% sebanyak 29 pasien (32,2%), dan jumlah
limfosit >40% terdapat pada 1 pasien (1,1%). Jumlah limfosit absolut <1.000/mm3
sebanyak 16 pasien (17,8%), jumlah limfosit absolut 1.000－4.000/mm3 sebanyak
74 pasien (82,2%). Simpulan: Pasien dengan limfopenia relatif sebanyak 66,7%;
pasien dengan limfopenia absolut sebanyak 17,8%.

Kata kunci: tuberkulosis paru, kasus baru, profil limfosit

ABSTRACT

Farrah Azizah Ahzahra, Medical Studies and Medical Education Program

Lymphocyte Profile in New Case Pulmonary Tuberculosis of General Hospital of
South Tangerang.

Background: Tuberculosis is a chronic infection disease caused by intracellular

bacteria Mycobacterium tuberculosis. Intracellular bacteria resist with
elimination by macrophage so an adaptive immune response that is cell mediated
imunity (CMI) is required. This mechanism is mediated by T lymphocyte. The aim
of this study is to look at the lymphocyte profile in new case pulmonary
tuberculosis patients of General Hospital of South Tangerang. Methods: This
studies is a categorical descriptive with cross-sectional design using secondary
data that is medical record from new case pulmonary tuberculosis patient. Result:
From 90 subjects we found patients with lymphocyte counts <20% were 60
patients (66,7%), lymphocyte counts 20－40% were 29 patients (32.2%), and
lymphocyte counts >40% were in 1 patient (1.1%). Absolute lymphocyte counts
<1.000/mm3 were 16 patients (17,8%), absolute lymphocyte counts 1.000－
4.000/mm3 were 74 patients (82,2%). Conclusion: Patients with relative
lymphopenia were 66,7%; patients with absolute lymphopenia were 17,8%
.
Keyword: pulmonary tuberculosis, new case, lymphocyte profile

vii
 DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL ............................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ......................................... ii
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................. iii
LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. iv
KATA PENGANTAR ....................................................................................... v
ABSTRAK ......................................................................................................... vii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... viii
DAFTAR TABEL ............................................................................................ x
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xi
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................... xii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ........................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................... 2
1.3 Tujuan ........................................................................................................ 2
1.3.1 Tujuan Umum ..................................................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus .................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian ..................................................................................... 3
1.4.1 Bagi Institusi ....................................................................................... 3
1.4.2 Bagi Masyarakat ................................................................................. 3
1.4.3 Bagi Peneliti ....................................................................................... 3
1.4.4 Bagi Peneliti Lain ............................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Landasan Teori ........................................................................................ 4
2.1.1 Definisi Tuberkulosis ......................................................................... 4
2.1.2 Epidemiologi ...................................................................................... 4
2.1.3 Klasifikasi Tuberkulosis ..................................................................... 4
2.1.4 Patofisiologi ........................................................................................ 6
2.1.5 Patogenesis ......................................................................................... 8
2.1.6 Diagnosis ............................................................................................ 10
2.1.7 Sistem Imun ........................................................................................ 16
2.1.8 Limfosit .............................................................................................. 17
2.1.9 TB dan Limfosit ................................................................................. 19
2.2 Kerangka Teori .......................................................................................... 20
2.3 Kerangka Konsep....................................................................................... 21
2.4 Definisi Operasional .................................................................................. 22
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian ....................................................................................... 23
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian.................................................................... 23
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ................................................................. 23
3.4 Jumlah Sampel Penelitian .......................................................................... 23

viii
 3.5 Teknik Pengambilan Sampel Penelitian .................................................... 24
3.6 Kriteria Sampel Penelitian ......................................................................... 24
3.6.1 Kriteria inklusi .................................................................................... 24
3.6.2 Kriteria eksklusi .................................................................................. 24
3.7 Alat dan Bahan .......................................................................................... 24
3.8 Alur Penelitian ........................................................................................... 25
3.9 Cara Kerja Penelitian ................................................................................. 26
3.10 Pengolahan data ........................................................................................ 26
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Distribusi Jenis Kelamin ............................................................................ 27
4.2 Distribusi Umur ......................................................................................... 28
4.3 Profil Leukosit ........................................................................................... 28
4.4 Profil Limfosit ........................................................................................... 29
4.5 Keterbatasan Penelitian ............................................................................. 31
BAB V PENUTUP
5.1 Simpulan .................................................................................................... 32
5.2 Saran .......................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 33
LAMPIRAN ....................................................................................................... 36
DAFTAR RIWAYAT HIDUP ......................................................................... 38

ix
 DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di

RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jenis kelamin ............................ 27
Tabel 4.2 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru
di RSUD Tangerang Selatan berdasarkan umur ..................................... 28
Tabel 4.3 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru
di RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah leukosit ..................... 29
Tabel 4.4 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di
RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit relatif ............... 29
Tabel 4.5 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di
RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit absolut ............. 30

x
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Patofisiologi TB .............................................................................. 7

Gambar 2.2 Patogenesis TB ................................................................................ 9
Gambar 2.3 Alur diagnosis TB ........................................................................... 14
Gambar 2.4 Alur diagnosis TB paru pada orang dewasa .................................... 15
Gambar 2.5 Imunitas adaptif ............................................................................... 17

xi
 DAFTAR SINGKATAN

TB : Tuberkulosis
WHO : World Health Organization
MHC : Major histocompatibility complex
CMI : Cell mediated immunity
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
BTA : Basil tahan asam
OAT : Obat antituberkulosis
LAM : Lipoarabinomannan
CD : Cluster of differentiation
APC : Antigen presenting cell
IFN : Interferon
IL : Interleukin
TNF : Tumor necrosis factor
NK : Natural killer
Th : T helper
iNOS : Inducible nitric oxide synthase
PF : Pemeriksaan fisik
BAL : Bronchoalveolar lavage
BJH : Biopsi jarum halus
PCR : Polymerase chain reaction
CT−scan : Computed tomography scanner
DNA : Deoxyribonucleic acid
ELISA : Enzyme−linked immunosorbent assay
Ig : Immunoglobulin
LED : Laju endap darah
DHT : Delayed−type hypersensitivity
Tdth : T delayed−type hypersensitivity
CTL : Cytotoxic T lymphocyte
Treg : T regulatory
xii
HIV/AIDS : Human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency
syndrome

xiii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada tahun 2015 diperkirakan oleh World Health Organization (WHO)
terjadi sekitar 10,4 juta kasus baru dan 1,8 juta kematian akibat tuberkulosis
(TB).1 Berdasarkan laporan Global Tuberculosis Report 2016, pada tahun 2015
didapatkan bahwa 61% dari total penderita TB di dunia berasal dari Asia, sisanya
26% dari Afrika, 7% dari regional Mediterania Timur, 3% dari Eropa, dan 3%
dari Amerika. Tahun 2015 Indonesia menempati peringkat ke−2 negara dengan
jumlah penderita TB terbanyak didunia setelah India. Prevalensi TB di Indonesia
menurut WHO mencapai 1,02 juta jiwa.2
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan
oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Selain di paru TB juga dapat terjadi di
organ lain seperti kulit, usus, otak, ginjal dan tulang.3,4,5,7 TB ditransmisikan
melalui droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB aktif ketika batuk,
bersin, atau berbicara.5,6
M tuberculosis merupakan bakteri intraselular. Respons imun alami
terhadap bakteri intraselular adalah fagositosis, namun karena bakteri intraselular
relatif resisten terhadap degradasi dalam makrofag, menyebabkan tidak efektifnya
respons imun alami sehingga infeksi menjadi kronik. Bakteri yang masuk ke paru
akan difagosit oleh makrofag kemudian dihancurkan. Epitop dari hasil
penghancuran bakteri tersebut akan berikatan dengan protein pada membran
makrofag yaitu major histocompatibility complex (MHC) kelas I dan II untuk di
presentasikan ke sel limfosit T, kemudian terjadi aktivasi dan proliferasi limfosit
T.8 Repon imun utama terhadap bakteri intraselular yaitu cell mediated immunity
(CMI). Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit T tetapi fungsi
efektornya untuk eliminasi bakteri diperankan oleh makrofag yang diaktivasi oleh
sitokin yang diproduksi oleh sel T.9

1
 2

Pemeriksaan hitung jumlah limfosit dapat digunakan untuk menunjang

diagnosis infeksi TB, selain itu dapat juga digunakan untuk menyingkirkan
diagnosis banding, melihat respons imun tubuh penderita dan respons pengobatan,
serta melihat progresivitas penyakit.10, 28
Penelitian mengenai gambaran limfosit sebelumnya telah dilakukan oleh
Sri Herawati 2013 pada pasien TB paru di RS Arifin Achmad Pekanbaru. Dari
hasil penelitian didapatkan pasien yang mengalami peningkatan limfosit relatif
sebanyak 19 orang (63%) dari 30 responden.11 Pada penelitian yang dilakukan
oleh Montes Santiago dkk didapatkan kesimpulan pasien yang baru terinfeksi TB
dapat mengalami limfositosis (total dan subset).12 Oleh karena itu, peneliti ingin
melihat bagaimana profil limfosit pada pasien TB kasus baru di RSUD Tangerang
Selatan.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana profil limfosit pada pasien TB paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui profil limfosit pada pasien TB paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui persentase limfosit relatif pada pasien TB paru kasus
baru di RSUD Tangerang Selatan
b. Mengetahui persentase limfosit absolut pada pasien TB paru kasus
baru di RSUD Tangerang Selatan
c. Mengetahui rerata jumlah limfosit relatif pada pasien TB paru
kasus baru di RSUD Tangerang Selatan
d. Mengetahui rerata jumlah limfosit absolut pada pasien TB paru
kasus baru di RSUD Tangerang Selatan
 3

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Institusi
a. Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi
dalam pengembangan ilmu pengetahuan
b. Menjadi landasan untuk dilakukan penelitian lebih lanjut terkait
profil limfosit pada pasien TB paru

1.4.2 Bagi Masyarakat

Sebagai informasi untuk dapat membantu menegakkan diagnosis TB
paru dan melihat respons pengobatan

1.4.3 Bagi Peneliti

a. Memberikan pengetahuan dan pengalaman dalam melakukan
penelitian
b. Membuka wawasan bahwa tidak selalu yang dikatakan teori sesuai
dengan keadaan yang ada dilapangan
c. Mendapatkan manfaat untuk mengamalkan ilmu pengetahuan yang
sudah dipelajari di Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
d. Mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran

1.4.4 Bagi Peneliti Lain

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi landasan bagi
peneliti lain dalam melakukan penelitian selanjutnya demi kemajuan
ilmu pengetahuan
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1 Definisi Tuberkulosis
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit kronik yang disebabkan oleh
infeksi M tuberculosis ditransmisikan melalui udara oleh penderita TB paru
aktif ketika batuk atau bersin. Orang sehat dapat terinfeksi hanya dengan
menghirup beberapa basil kuman M tuberculosis tersebut.1

2.1.2 Epidemiologi
Berdasarkan data dari WHO pada tahun 2015 Indonesia menempati
peringkat ke−2 negara dengan jumlah penderita TB terbanyak didunia.
Prevalensi TB di Indonesia menurut WHO mencapai 1,02 juta jiwa. Pada tahun
2010 insidensi diperkirakan berjumlah 430 ribu kasus baru per tahun dan
jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61 ribu kematian per tahun.14

2.1.3 Klasifikasi Tuberkulosis

Menurut letaknya TB dibagi menjadi dua yaitu TB paru dan TB ekstra
paru.
1. TB paru merupakan penyakit infeksi M tuberculosis yang
menyerang parenkim paru.
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak dengan pewarnaan basil
tahan asam (BTA), dibagi dalam:
a. TB paru BTA positif
 Setidaknya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran
tuberkulosis aktif
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan biakan positif.

4
 5

b. TB paru BTA negatif

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,
gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan
tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan pemberian
antibiotik spektrum luas
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan M tuberculosis positif.15
Berdasarkan tipe penderita:
a. Kasus baru
Penderita yang belum pernah mendapat pengobatan dengan
obat antituberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT
kurang dari satu bulan (30 dosis harian)
b. Kasus kambuh (relapse)
Penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan
dahak BTA positif atau biakan positif
c. Kasus pindahan (transfer in)
Penderita yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu
kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain.
Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan/pindah
d. Kasus lalai berobat
Penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan
berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat.
Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan
dahak BTA positif
e. Kasus Gagal
Penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke−5 (satu bulan sebelum akhir
pengobatan) atau penderita dengan hasil BTA negatif gambaran
radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke−2
 6

pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya

perburukan
f. Kasus kronik
Penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih
positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan
pengawasan yang baik.15
2. TB ektra paru
TB ekstra paru merupakan penyakit infeksi M tuberculosis yang
menyerang organ selain parenkim paru seperti: pleura, selaput otak,
selaput jantung (perikardium), kelenjar limfa, tulang, persendian, kulit,
usus, ginjal, saluran kencing, dan alat kelamin. Diagnosis sebaiknya
didasarkan atas kultur spesimen positif atau histologi atau bukti klinis
kuat konsisten dengan TB ekstra paru aktif.15

2.1.4 Patofisiologi
TB ditransmisikan melalui droplet nuclei yang berisi basil M
tuberculosis yang dikeluarkan oleh pasien TB paru aktif ketika batuk, bersin,
atau berbicara kemudian terhirup oleh orang sehat. Droplet nuclei yang
terhirup memiliki ukuran yang sangat kecil, sehingga bakteri M tuberculosis
dapat lolos melewati pertahanan mukosiliar yang kemudian akan masuk ke
dalam alveolus dan menetap disana. Bakteri yang masuk ini kemudian
difagositosis oleh makrofag yang belum teraktivasi secara spesifik. Proses
fagositosis dapat terjadi melalui interaksi dengan molekul permukaan
makrofag, seperti reseptor komplemen, reseptor mannosa, reseptor IgG Fc, dan
reseptor type A scavenger.16, 17
Setelah terjadi proses fagositosis kemudian akan terbentuk fagosom,
dinding bakteri akan menghasilkan glikolipid lipoarabinomannan (LAM) yang
dapat menghambat ion Ca2+ intrasel. Fungsi fusi fagosom−lisosom makrofag
dipicu oleh Ca2+/calmodulin, karena ion Ca2+ dihambat maka fungsi fusi
fagosom−lisosom akan terganggu sehingga bakteri dapat bertahan di dalam
fagosom tersebut. Jika bakteri dapat menghentikan maturasi fagosom, bakteri
 7

tersebut dapat mulai bereplikasi dan melepaskan hasil replikasinya dengan

membuat makrofag menjadi ruptur.16

Gambar 2.1 Patofisiologi TB17

Makrofag dapat memfagositosis bakteri secara efektif bila jumlah

bakteri yang masuk ke alveolus sedikit. Jumlah bakteri yang banyak akan
menyebabkan tidak optimalnya fungsi fagositosis bakteri oleh makrofag.
Fungsi yang tidak optimal ini akan mengakibatkan dapat terjadinya replikasi
bakteri dan menyebabkan infeksi TB lokal. Ketika sistem imun selular bekerja
mengatasi infeksi tersebut, maka akan terjadi kerusakan pada jaringan berupa
pembentukan granuloma dengan nekrosis perkijuan (kaseosa) ditengahnya
yang disebut fokus primer (Ghon). Jika terjadi penyebaran ke limfonodus di
hilus, kedua lesi tersebut dinamakan kompleks primer (Ranke).8, 16, 27
 8

Bakteri yang berhasil difagositosis oleh makrofag kemudian

dihancurkan. Epitop dari hasil penghancuran tersebut kemudian berikatan
dengan protein pada membran makrofag yaitu major histocompatibility
complex (MHC) kelas I dan II untuk di presentasikan ke sel limfosit T naif.17
Sel limfosit T naif yang terpajan antigen bakteri akan teraktivasi
sehingga terjadi proses diferensiasi dan proliferasi.1 Sel T cluster of
differentiaton 4 (CD4+) akan menyekresikan limfokin, seperti interleukin 2
(IL−2) yang berperan dalam stimulasi pertumbuhan sel T dan interferon
gamma (IFN−γ) sebagai mediator aktivasi makrofag dan penting dalam efek
bakterisidal dari makrofag.17 Aktivasi sel T CD4+ kemudian berkembang
menjadi sel T helper 1 (Th1) atau T helper 2 (Th2).16
Diferensiasi sel Th1 bergantung pada IL−12 yang diproduksi oleh
antigen presenting cells (APC) yang memiliki komponen bakteri. Sel Th1 yang
matur kemudian menyekresikan IL−2 dan IFN−γ. Senyawa IFN−γ akan
menstimulasi pembentukan fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi dan
menstimulasi ekspresi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang kemudian
menghasilkan nitrit oxide (NO). Namun, respons terhadap Th1 ini juga
menyebabkan terbentuknya granuloma (tuberkel) dengan nekrosis perkijuan
(kaseosa) ditengahnya.17 Senyawa IFN−γ juga dapat mengatur produksi
nitrogen reaktif dan gen yang berperan dalam menimbulkan efek bakterisidal.
Sedangkan, sel Th2 menghasilkan IL−4, IL−5, IL−10, dan IL−13 yang memicu
respons imun humoral. Sel T CD8+ berperan dalam respons sitotoksik yaitu
membuat lisis sel yang terinfeksi serta menghasilkan IFN−γ dan TNF−α.
Aktivitas litik dari sel T CD8+ ini juga diatur oleh sel natural killer (NK).16

2.1.5 Patogenesis
Bakteri M tuberculosis yang masuk ke saluran napas akan bersarang di
jaringan paru, kuman tersebut akan membentuk suatu sarang pneumonik yang
disebut sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan terjadi
peradangan pada saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regional).8
 9

Afek primer bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai

kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu hal sebagai
berikut:
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution
ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang
Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan
limfogen.15

Gambar 2.2 Patogenesis TB.34

 10

2.1.6 Diagnosis
Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan bakteriologik, radiologik, dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
1. Gejala klinik TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratorik dan gejala sistemik
a. Gejala respiratorik
 batuk ≥ 3 minggu
 batuk darah
 sesak napas
 nyeri dada
b. Gejala sistemik
 demam
 malaise
 keringat malam
 anoreksia
 berat badan menurun
2. Pemeriksaan fisik (PF)
Pada PF kelainan yang akan ditemukan bergantung pada organ
yang terlibat. Pada tuberkulosis paru kelainan yang dapat ditemukan
antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki
basah, dan tanda penarikan paru; diafragma; dan mediastinum. Pada
pleuritis tuberkulosa kelainan yang ditemukan bergantung pada
banyaknya jumlah cairan di rongga pleura, pada perkusi ditemukan
suara pekak dan pada auskultasi ditemukan suara napas yang melemah
sampai tidak terdengar. Pada limfadenitis tuberkulosa terjadi
pembesaran kelenjar getah bening yang sering terjadi di daerah leher
dan kadang di daerah ketiak.
3. Pemeriksaan bakteriologik
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman
tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan
diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari
 11

dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan

lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin,
feses dan jaringan biopsi, termasuk biopsi jarum halus (BJH).
Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut−turut
atau dengan cara:
 Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
 Dahak pagi (keesokan harinya)
 Sewaktu/spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)
Pemeriksaan mikroskopik:
Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl−Nielsen (BTA) dan pewarnaan
Kinyoun Gabbett.
lnterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali
pemeriksaan ialah bila:
a. 2 kali positif, 1 kali negatif → mikroskopik positif
b. 1 kali positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali,
kemudian bila
 1 kali positif, 2 kali negatif → mikroskopik positif
 3 kali negatif → mikroskopik negatif
4. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks posteroanterior (PA)
dengan atau tanpa foto lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto
apiko−lordotik, oblik, CT−Scan.
Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi
gambaran bermacam bentuk (multiform). Gambaran radiologik yang
dicurigai sebagai lesi TB aktif jika terdapat:
 Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior
lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah
 Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan
opak berawan atau nodular
 Bayangan bercak milier
 Efusi pleura yang umumnya unilateral atau bilateral
 12

5. Pemeriksaan penunjang lain

 Polymerase chain reaction (PCR). digunakan untuk
mendeteksi deoxyribonucleic acid (DNA) bakteri M
tuberculosis
 Enzyme−linked immunosorbent assay (ELISA) digunakan
untuk mengetahui adanya antibodi baik immunoglobulin M
(IgM) maupun immunoglobulin G (IgG) terhadap M
tuberculosis
 Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT
tuberculosis) adalah uji serologi untuk mendeteksi antibodi
M tuberculosis dalam serum
 Pemeriksaan biakan BACTEC. Dasar teknik pemeriksaan
ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis akan
memetabolisme asam lemak kemudian menghasilkan CO2
yang akan dideteksi indeks pertumbuhannya oleh mesin ini.
 Pemeriksaan uji Rivalta dan analisis cairan pleura cairan
perlu dilakukan pada pasien dengan efusi pleura untuk
membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis
yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta
positif dan kesan cairan eksudat, pada analisis cairan pleura
terdapat sel limfosit dominan dan glukosa yang rendah
 Pemeriksaan histopatologi jaringan. Bahan jaringan dapat
diperoleh melalui biopsi atau autopsi. Pada pemeriksaan
biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan
dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke
laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang
kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi
 Pemeriksaan hematologi. Hasil pemeriksaan laju endap
darah (LED) dan limfosit kurang spesifik untuk
mendiagnosis TB. LED jam pertama dan kedua dibutuhkan
sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai
keseimbangan biologik pasien, sehingga dapat digunakan
 13

untuk melihat respons pengobatan serta kemungkinan

sebagai predeteksi tingkat kesembuhan pasien. Jumlah
limfosit dapat menggambarkan keadaan daya tahan tubuh
pasien, yaitu dalam keadaan supresi atau tidak
 Uji tuberkulin atau mantoux dilakukan untuk mengetahui
apakah pasien pernah terinfeksi M tuberculosis, dengan cara
menyuntikan protein yang berasal dari M tuberculosis di
kulit lengan bawah kiri lalu dilihat apakah terjadi indurasi
pada daerah suntikan yang menandakan adanya aktivitas
dari repons delayed−type hypersensitivity (DHT).11, 15
 14

Gambar 2.3 Alur diagnosis TB15

 15

Gambar 2.4 Alur diagnosis TB paru pada orang dewasa15

 16

2.1.7 Sistem Imun

Sistem imun merupakan sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing
atau patogen. Sistem imun manusia terdiri dari imunitas alami dan adaptif.
Imunitas alami sudah ada dan berfungsi sejak lahir, imunitas ini memiliki
respons langsung dan cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat.
Imunitas ini berperan sebagai lini pertama pertahanan tubuh terhadap patogen
tanpa diperlukan pajanan sebelumnya, karena tidak spesifik imunitas ini tidak
adekuat untuk melawan patogen yang potensial. Imunitas ini dibagi menjadi
imunitas humoral dan selular. Komponen yang berperan dalam imunitas
humoral adalah komplemen, interferon, protein fase akut, dan kolektin.
Sendangkan pada imunitas selular komponen yang berperan adalah sel fagosit
mononuklear dan polimorfonuklear, sel natural killer (NK) serta sel mast.18
Imunitas adaptif mempunyai kemampuan untuk mengenali patogen.
Pada pajanan yang pertama, patogen akan dikenali dan terjadi sensitisasi sel
imun yang berperan pada imunitas ini. Setelah adanya sensitisasi, patogen yang
terpajan kembali akan lebih cepat dikenali dan dihancurkan. Sama halnya
dengan imunitas alami, imunitas adaptif juga dibagi menjadi imunitas humoral
dan selular yang masing-masing diperankan oleh sel limfosit B dan limfosit
T.18
 17

Gambar 2.5 Imunitas adaptif.27

2.1.8 Limfosit
Pada infeksi bakteri intraselular seperti M tuberculosis tubuh tidak
dapat melawan dengan hanya mengandalkan imunitas alami tapi juga
membutuhkan imunitas adaptif terutama imuntas selular yang diperankan oleh
sel limfosit T.27
Limfosit T dibentuk di sumsum tulang, proliferasi dan pematangannya
terjadi di dalam organ timus sebagai organ limfoid primer, sel−sel itu
kemudian masuk ke peredaran darah menuju ke jaringan/organ limfoid
sekunder untuk bermukim sementara dan kemudian dilanjutkan dengan
 18

bermigrasi lagi ke peredaran darah. Limfosit T dengan subpopulasi Th (CD4+)

dan Tc (CD8+) akan berpartisipasi dalam respons imun adaptif khususnya
respons imun selular. Awalnya sel−sel ini merupakan naif yang dapat berubah
menjadi sel efektor saat teraktivasi. Sel akan teraktivasi apabila terdapat ikatan
antara ligan (epitop+MHC) yang disajikan oleh APC dengan reseptor yang ada
pada permukaan limfosit T itu sendiri.9, 27
Fungsi utama respons imun selular adalah pertahanan terhadap bakteri
intraselular, virus, jamur, parasit, dan keganasan. Sel T terdiri atas beberapa
subset dengan fungsi yang berbeda yaitu sel T helper 1 (Th1), T helper 2
(Th2), T delayed−type hypersensitivity (Tdth), cytotoxic T lymphocyte (CTL
atau Tc), regulatory T lymphocyte (Th3 atau Tregs). Cluster of differentiation 4
(CD4+) merupakan penanda bagi sel T helper dan cluster of differentiation 8
(CD8+) merupakan penanda dari cytotoxic T lymphocyte yang terdapat pada
membran protein sel.18
Fungsi dari masing−masing subset yaitu:
 T helper: mengenali antigen yang disajikan oleh APC dan juga
sekresi sitokin yang akan merangsang mekanisme imunitas lain dan
juga respons inflamasi
 T cytotoxic: mengenali antigen pada sel yang terinfeksi dan akan
membunuh sel yg terinfeksi tersebut (apoptosis)
 T regulatory: menekan dan mencegah respons imun pada
antigennya sendiri
 Natural killer: mengenali antigen dan membunuh sel yang
terinfeksi
Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun spesifik humoral
yang akan menghasilkan antibodi. Sel B akan teraktivasi dengan pajanan
antigen oleh APC melalui MHC kelas II yang kemudian berproliferasi dan
berdiferensiasi mejadi sel plasma yang dapat memproduksi antibodi spesifik.
Fungsi utama antibodi yaitu sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraselular,
virus dan bakteri serta menetralisasi toksin yang dihasilkan oleh bakteri. Sel B
memiliki reseptor yang spesifik untuk tiap molekul antigen dan dapat dideteksi
 19

melalui metode tertentu melalui marker seperti cluster of differentiation 19

(CD19+), cluster of differentiation 21 (CD21+) dan MHC II.18

2.1.9 TB dan Limfosit

Pada penelitian yang dilakukan oleh Sri Herawati yang berjudul
Gambaran Limfosit Pada Penderita Tuberkulosis Paru di RS Arifin Achmad
Pekanbaru pada tahun 2013. Didapatkan 63% penderita TB paru mengalami
peningkatan limfosit relatif.11
Persentase limfosit relatif normalnya yaitu 20－40% dari hitung jenis
leukosit. Limfositosis adalah peningkatan limfosit pada hitung jenis leukosit
diatas 40%. Peningkatan limfosit ini dapat disebabkan oleh infeksi akut dan
infeksi kronik tertentu. Infeksi kronik yang dapat menyebabkan limfositosis
salah satunya adalah tuberkulosis.19 Limfositosis pada TB terjadi karena
adanya aktivasi dan proliferasi sel limfosit T yang berperan dalam imunitas
selular terhadap M tuberculosis.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Sumaira Iqbal, Umbreen Ahmed,
Syed Badshah Hussain Zaid yang berjudul Monocyte Lymphocyte Ratio as a
Possible Prognostic Marker in Antituberculous Therapy, rasio monosit limfosit
dapat digunakan untuk melihat respons terapi. Pada TB terjadi peningkatan
rasio monosit limfosit yang akan kembali normal setelah pemberian terapi
antituberkulosis.28
 20

2.2 Kerangka Teori

 21

2.3 Kerangka konsep

Pasien TB paru kasus baru Hitung jumlah leukosit

Hitung jenis leukosit

Jumlah limfosit relatif

Jumlah limfosit absolut

 22

2.4 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat ukur Cara Skala pengukuran

pengukuran
1 Umur Keterangan Rekam Melihat rekam Kategorik
umur medik medik  Usia produktif

kronologis  Usia non produktif

(dalam tahun).
2 Pasien Pasien dengan Rekam Melihat rekam Kategorik
TB paru diagnosis TB medik medik  Ya

kasus paru yang  Tidak

baru belum pernah

mendapat
pengobatan
dengan OAT
atau sudah
pernah
menelan OAT
kurang dari
satu bulan.15
3 Jumlah Jumlah Rekam Melihat rekam Kategorik
limfosit limfosit dalam medik medik  Limfopenia <20%

relatif seratus  Normal 20−40%

leukosit.31  Limfositosis >40%

4 Jumlah Jumlah Kalkulator Menggunakan Kategorik

limfosit limfosit relatif rumus hitung 
Limfopenia <1.000/mm3
absolut dikali dengan limfosit 
Normal 1.000−4.000/mm3
jumlah absolut 
Limfositosis >4.000/mm3
leukosit.31
 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian potong lintang dengan
melihat data sekunder pasien TB paru kasus baru di RSUD Tangerang Selatan.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUD Tangerang Selatan antara bulan Maret
2017 sampai Agustus 2017.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi yang terjangkau pada penelitian ini adalah pasien TB paru kasus
baru di RSUD Tangerang Selatan periode Januari 2015−Desember 2016.

3.4 Jumlah Sampel Penelitian

Rumus besar sampel berdasarkan penelitian deskriptif kategorik.26

𝒁𝜶𝟐 𝑷𝑸 𝒁𝜶𝟐 𝑷𝑸 𝟏, 𝟗𝟔𝟐 𝒙𝟎, 𝟔𝟑𝒙𝟎, 𝟑𝟕

𝐧 = = = = 𝟖𝟗, 𝟓 = 𝟗𝟎
𝒅𝟐 𝒅𝟐 𝟎, 𝟏𝟐

Keterangan:
n = Jumlah pasien TB
Alpha (𝛼) = Kesalahan generalisasi, ditetapkan sebesar 5%
Z𝛼 = Nilai standar alpha 5%, yaitu 1,96
P = Prevalensi limfositosis pada pasien TB berdasarkan
kepustakaan yaitu 63%.11
Q = 1−P = 1−0,63 = 0,37
D = Kesalahan prediksi prevalensi limfositosis pada pasien
TB yang masih dapat diterima, ditetapkan sebesar 10%
Dengan demikian, jumlah subjek yang diperlukan adalah 90.

23
 24

3.5 Teknik Pengambilan Sampel Penelitian

Teknik pengambilan sampel yang digunakan peneliti dalam penelitian ini
adalah consecutive sampling, yaitu memasukkan subjek yang memenuhi kriteria
penelitian sampai kurun waktu tertentu sampai jumlah sampel yang diperlukan
terpenuhi.

3.6 Kriteria Sampel Penelitian

3.6.1. Kriteria inklusi:
 Pasien TB paru kasus baru
 Pasien dengan data laboratorium meliputi jumlah leukosit dan
hitung jenis limfosit

3.6.2. Kriteria eksklusi:

 Pasien human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency
symdrom (HIV/AIDS)
 Pasien keganasan darah (leukemia)
 Pasien infeksi selain TB

3.7 Alat dan Bahan

Alat dan bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah:
1. Rekam medik
2. Bolpoin
3. Laptop
4. Program software Microsoft Excel 2016
 25

3.8 Alur Penelitian

 26

3.9 Cara Kerja Penelitian

1. Melakukan persiapan penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta
2. Mengurus perizinan melakukan penelitian di RSUD Tangerang
Selatan.
3. Melakukan diskusi dengan penanggung jawab terkait waktu yang
tepat untuk dilakukannya penelitian
4. Melakukan pengambilan data pasien TB paru kasus baru yang telah di
diagnosis oleh dokter penanggung jawab pasien di RSUD Tangerang
Selatan
5. Melakukan perekapan data
6. Menyajikan dan mengolah data dengan Microsoft Excel 2016

3.10 Pengolahan Data

 Jumlah limfosit relatif disajikan dalam persentase yang didapat
dengan melihat hasil laboratorium pada rekam medik. Dihitung
dengan cara menghitung jumlah limfosit dalam seratus leukosit pada
sediaan apusan darah tepi.
 Jumlah limfosit absolut disajikan dalam satuan milimeter kubik yang
didapat dengan mengalikan jumlah limfosit relatif dengan jumlah
leukosit.
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien

tuberkulosis paru kasus baru yang ada di RSUD Tangerang Selatan pada bulan
Januari 2015 sampai bulan Desember 2016. Pengambilan sampel dilakukan
dengan teknik consecutive sampling hingga didapatkan data sebanyak 90 pasien.

4.1 Distribusi Jenis Kelamin

Pada penelitian ini didapatkan 64,4% pasien TB paru berjenis kelamin
laki−laki dan 35,6% pasien berjenis kelamin perempuan.

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi pasien TB paru kasus baru di RSUD Tangerang
Selatan berdasarkan jenis kelamin.
Jenis kelamin Frekuensi (n=90) Persentase (%)
L 58 64,4
P 32 35,6
Total 90 100

Berdasarkan tabel diatas dapat dilihat bahwa TB paru lebih banyak diderita
oleh laki−laki dibandingkan perempuan. Hal ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Wadjah N20 di Banggai dan Dian Wahyu Laily21 di Manado
dimana didapatkan jumlah pasien TB paru laki−laki lebih banyak daripada
perempuan. Banyaknya jumlah kejadian TB paru pada laki−laki disebabkan oleh
karena laki-laki memiliki mobilitas yang lebih tinggi daripada perempuan
sehingga kemungkinan untuk terpapar TB lebih besar, selain itu kebiasaan seperti
merokok dan mengonsumsi alkohol dapat menurunkan imunitas tubuh sehingga
lebih berisiko terinfeksi TB paru.22, 23

27
 28

4.2 Distribusi Umur

Pasien terdiri dari umur 17 tahun sampai 72 tahun dengan rerata umur
pasien adalah 41,64 tahun ±13,872. Pasien dibagi berdasarkan kelompok usia
produktif (15−64 tahun) dan non produktif (>64 tahun).33

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan berdasarkan umur.
Umur Frekuensi (n=90) Persentase (%)
15−64 85 94,4
>64 5 5,6
Total 90 100

Berdasarkan tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien TB paru lebih banyak
diderita oleh kelompok usia produktif dibandingkan kelompok usia non produktif.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Susilayanti EY24 di Padang
yang menyatakan bahwa TB paru lebih banyak terjadi pada kelompok usia
produktif. Mobilitas yang tinggi, lingkungan kerja yang padat, dan interaksi
dengan orang banyak dapat meningkatkan risiko terjadinya TB paru. Kondisi
tersebut menyebabkan orang dengan usia produktif lebih banyak menderita TB
paru.23

4.3 Profil Leukosit

Pembagian kelompok sampel berdasarkan jumlah leukosit terdiri dari
kelompok leukopenia (<5.000/mm3), kelompok normal (5.000−10.000/mm3), dan
kelompok leukositosis (>10.000/mm3).32 Profil leukosit perlu diketahui untuk
menghitung nilai limfosit absolut.
 29

Tabel 4.3 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan berdasarkan jumlah leukosit.
Leukosit Frekuensi (n=90) Persentase (%)
<5.000/mm3 5 5,6
5.000−10.000/mm3 48 53,3
>10.000/mm3 37 41,1

Berdasarkan tabel diatas dapat didapatkan 5,6% pasien mengalami

leukopenia, (53,3%) pasien normal, dan 41,1% mengalami leukositosis.

4.4 Profil Limfosit

Pembagian kelompok sampel berdasarkan jumlah limfosit relatif terdiri
kelompok limfopenia relatif (<20%), kelompok normal (20−40%), dan kelompok
limfositosis relatif (>40%).32

Tabel 4.4 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit relatif.
Limfosit Frekuensi (n=90) Persentase (%)
<20% 60 66,7
20−40% 29 32,2
>40% 1 1,1

Berdasarkan tabel diatas terdapat 66,7% mengalami limfopenia relatif,

32,2% pasien normal, dan 1,1% mengalami limfositosis relatif. Dapat dikatakan
bahwa sebagian besar pasien mengalami limfopenia relatif. Hal ini sesuai dengan
penelitian yang dilakukan oleh Yura PS dkk dimana didapatkan sebagian besar
pasien TB mengalami limfopenia (85%).25 Sebaliknya dengan hasil penelitian
yang dilakukan oleh Sri Herawati dimana didapatkan sebagian besar pasien TB
paru mengalami limfositosis (63%).11
Limfopenia relatif dapat terjadi akibat adanya pergeseran hitung jenis
leukosit kekiri (shift to the left) yaitu adanya peningkatan sel neutofil imatur dan
dapat juga terjadi akibat adanya peningkatan jenis sel leukosit lain.
 30

Jumlah limfosit absolut di hitung dengan cara mengalikan jumlah limfosit

relatif (%) dengan jumlah leukosit. Pembagian kelompok sampel berdasarkan
jumlah limfosit absolut terdiri kelompok limfopenia (<1.000 mm3), kelompok
normal (1.000−4.000/mm3) dan kelompok limfositosis (>4.000/mm3).32

Tabel 4.5 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD
Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit absolut.
Limfosit absolut Frekuensi (n=90) Persentase (%)
<1.000/mm3 16 17,8
1.000−4.000/mm3 74 82,2
>4.000/mm3 0 0

Berdasarkan tabel diatas terdapat 17,8% pasien yang mengalami

limfopenia, 82,2% pasien normal, dan tidak ditemukan pasien yang mengalami
limfositosis. Dapat dikatakan sebagian besar pasien memiliki jumlah limfosit yang
nomal.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Davoudi Setareh dkk, didapatkan
bahwa pasien dengan TB berat mengalami penurunan jumlah CD4+ dan CD8+.
Hal ini merupakan tanda terjadinya supresi imunitas selular pada pasien. Akan
tetapi mereka belum dapat menyimpulkan apakah penurunan CD4+ dan CD8+ ini
disebabkan oleh TB atau malah sebagai faktor presdiposisi terjadinya TB.
Penelitan lain telah menunjukkan bahwa penurunan limfosit ini dapat kembali
normal setelah pemberian terapi antituberkulosis selama 1 bulan.29 Didapatkan
juga pada penelitian yang dilakukan oleh Brenda dkk penurunan jumlah CD4+
pada pasien TB HIV−negatif. Penurunan ini terjadi pada pasien dengan TB berat
yang ditandai dengan adanya kadar serum albumin yang rendah, hematokrit yang
rendah, indeks massa tubuh yang rendah, atau gambaran radiologi TB paru yang
luas. Penjelasan yang paling mungkin yaitu pasien dengan TB berat kemungkinan
besar mengalami penurunan jumlah limfosit total dan CD4+.30 Analisis lebih lanjut
perlu dilakukan untuk mengetahui kemungkinan lain.
 31

Pada penelitian ini juga didapatkan pasien dengan jumlah limfosit yang
normal, kemungkinan hal ini terjadi karena pasien mengalami TB paru ringan,
dengan tidak adanya penurunan kadar albumin, hematokrit, dan indeks masa
tubuh serta tidak adanya gambaran radiologi TB paru yang luas.

4.5 Keterbatasan Penelitian

 Tidak mengetahui kondisi pasien tuberkulosis ringan, sedang, atau
berat
 Tidak mengetahui metode hitung jenis leukosit menggunakan cara
manual atau menggunakan alat
 Tidak mencatat hasil hitung jenis leukosit lain sehingga tidak dapat
diketahui jenis leukosit mana yang meningkat sehingga menyebabkan
leukositosis pada beberapa pasien
 Penggunaan data sekunder dalam penelitian ini menyebabkan
kemungkinan adanya variabel perancu yang tidak dapat di kontrol.
 BAB V
PENUTUP

5.1. Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan pada 90 pasien
tuberkulosis paru kasus baru di RSUD Tangerang Selatan dapat ditarik
kesimpulan sebagai berikut:
 Sebanyak 66,7% pasien mengalami limfopenia relatif, 32,2% pasien
normal, dan 1,1% pasien mengalami limfositosis relatif
 Sebanyak 17,8% pasien mengalami limfopenia absolut dan 82,2%
pasien normal
 Rerata limfosit relatif pasien 18,86%
 Rerata limfosit absolut pasien 1.696/mm3.

5.2. Saran
 Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai penyebab dapat
terjadinya keadaan limfositosis dan limfopenia pada pasien TB paru
 Penelitian selanjutnya sebaiknya menggunakan metode dan sampel
yang lebih baik agar dapat lebih menggambarkan keadaan populasi
 Digunakannya data primer untuk lebih memudahkan peneliti
mengumpulkan data
 Dibandingkan nilai limfosit pada TB kasus baru dengan TB kasus
lama.

32
 33

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Tuberculosis. Diakses: 2 Des 2016, dari:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/
2. World Health Organization. Global tuberculosis report: country profiles.
2016. Diakses: 2 Des 2016, dari:
http://www.who.int/tb/publications/global_report/
3. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Tuberkulosis. 2015.
Diakses: 6 Mei 2016, dari:
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin_tb.
pdf
4. United State National Library of Medicine MedlinePlus. Tuberculosis. 2016.
Diakses: 6 Mei 2016, dari:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tuberculosis.html
5. Djojosubroto RD. Respirologi: penyakit parenkim paru. Jakarta: EGC; 2009.
p 151-69
6. Centers for Disease Control and Prevention. Basic tuberculosis fact. 2011.
Diakses: 6 Mei 2016, dari: http://www.cdc.gov/tb/topic/basics/default.htm
7. World Health Organization Tuberculosis (TB). Diakses: 6 Mei 2016, dari:
http://www.who.int/topics/tuberculosis/en/
8. Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA. Murray & Nadel’s textbook
of respiratory medicine. 4th rev. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2005. p
255－85
9. Subowo. Imunobiologi. 2nd rev. ed. Jakarta: Sagung Seto; 2009. p 94－155
10. National Health Service United Kingdom. Diagnosing tuberculosis. 2016.
Diakses: 6 Mei 2016, dari:
http://www.nhs.uk/Conditions/Tuberculosis/Pages/Diagnosis.aspx
11. Herawati S. Persentase limfosit pada penderita tuberkulosis paru di Rumah
Sakit Arifin Achmad. J Analis Kes. 2013 Juni 1;1(1):1−7
12. Santiago M, Deza G, Carracedo P, et al. Cellular immune response in
tuberculosis: analysis of T-lymphocytes and their subsets, B-lymphocytes and
 34

natural cytotoxic cells in different tuberculosis states and body fluids. Rev
Clin Esp. 1996 Apr;196(4):223−7

13. Sulis G, Roggi A, Matteelli A, et al. Tuberculosis epidemiology and control.

Mediterr J Hematol Infect Dis. 2014;6(1): doi 10.4084/MJHID.2014.070
14. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehat Lingkungan. Strategi Nasional Pengendalian TB di
Indonesia 2010−2014. 2011, p 12. Diakses: 2 Des 2016, dari:
http://www.searo.who.int/indonesia/topics/tb/stranas_tb-2010-2014.pdf
15. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Tatalaksana TB (Konsensus
TB). Diakses: 2 Des 2016, dari: http://klikpdpi.com/konsensus/Xsip/tb.pdf
16. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, et al. Harrison’s principles of internal
medicine. 17th rev. ed. Philadelphia: McGraw−Hill; 2008. p 1006−21
17. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 8th rev. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. p 372
18. Baratawidjaya KG. Imunologi dasar. 7th rev. ed. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p 76−7
19. Abramson N, Melton B. Leukocytosis: basics of clinical assesment. Am Fam
Physician. 2000 Nov 1;62(9):2053−60
20. Wadjah N. Gambaran karakteristik penderita TBC paru di wilayah kerja
Puskesmas Pagimana Kecamatan Pagimana Kabupaten Banggai. Pub Health
J. 2012;1(1):7
21. Laily DW, Rombot DV, Lampus BS. Karakteristik pasien tuberkulosis paru
di Puskesmas Tumiting Manado. J Kedkom Trop. 2015;3:1−5
22. World Health Organization. Gender and tuberculosis. Dep Gender Health.
2002:[2 p.].
23. Dotulong JFJ, Sapulete MR, Kandou GD. Hubungan faktor risiko umur, jenis
kelamin dan kepadatan hunian dengan kejadian penyakit TB paru di Desa
Wori Kecamatan Wori. J Kedkom Trop. 2015;3(2):57−65
24. Susilayanti EY. Profil penderita penyakit tuberkulosis paru BTA positif yang
ditemukan di BP4 Lubuk Alung periode Januari 2012−Desember 2012. J Kes
Andalas. 2014;3(2):153−4
 35

25. Sahal YP, Afgani A, Nilapsari R. Hubungan jumlah sel limfosit dengan usia
dan status nutrisi pada penderita tuberkulosis. Global Med Health
Communication. 2013;2(2):73−8
26. Dahlan MS. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. 4th rev.
ed. Jakarta: Epidemiologi Indonesia; 2016. p 14
27. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 7th
rev. ed. Baker DL, ilustrator. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2013. p
350−415
28. Iqbal S, Ahmed U, Zaidi SBH. Monocyte lymphocyte ratio as a possible
prognostic marker in antituberculous therapy. J Rawalpindi Medical College.
2014;18(2):178−81
29. Davoudi S, Rasoolinegad M, Younesian M, et al. CD4+ counts in patient with
different clinical manifestation of tuberculosis. Braz J Inf Dis.
2008;12(6):483−6
30. Jones BE, Oo MM, Taikwel EK, et al. CD4+ cell count in human
immunodeficiency virus-negative patient with tuberculosis. Clin Inf Dis.
1997;24:988−91
31. Arif M. Penuntun praktikum hematologi. Fakultas Kedokteran Universitas
Hassanudin Makassar. 2009. Diakses: 31 Okt 2017, dari:
http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2015/04/MANUAL-
CSL-1-HEMATOLOGI-2.pdf
32. Pagan KD, Pagana TJ. Mosby’s diagnostic & laboratory test reference. 11th
rev. ed. St. Louis: Elsevier; 2013. p 989−93
33. Pemerintah Kabupaten Grobogan. Struktur usia dan angka ketergantungan
penduduk tahun 2016. Diakses: 31 Okt 2017, dari:
https://www.grobogan.go.id/profil/kondisi-demografi/struktur-usia-penduduk
34. Alves CN, Booty MG, et al. In search of paradigm for protective immunity to
TB. Nature Reviews Microbiology . 2014;12:289−99
 36

LAMPIRAN 1
(Surat perizinan pengambilan data)
 37

LAMPIRAN II
(Surat persetujuan etik)
 38

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI
Nama : Farrah Azizah Ahzahra
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat Tanggal Lahir : Boyolali, 1 Juni 1997
Status : Belum menikah
Agama : Islam
Alamat : Jalan Sukabangun 2 komplek Nuansa Puspita
blok G.04, Sukajaya, Sukarami, Palembang,
Sumatera Selatan
No Telepon/Hp : 082178086074
Email : farrah.azizah@gmail.com

RIWAYAT PENDIDIKAN
1) Tahun 2002 – 2008 : SD Muhammadiyah 14 Palembang
2) Tahun 2008 – 2011 : SMP Negeri 19 Palembang
3) Tahun 2011 – 2014 : MA Negeri 2 Palembang
4) Tahun 2014 – sekarang : Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta