A.

Kandidiasis (Oral Thrush) Manifestasi Klinis

Etiologi  40% tanpa tanda dan gejala.
 C. albicans (paling penting), C. parapsilosis, C.  Beberapa manifestasi klinis dapat terjadi
tropicalis, dan C. pseudotropicalis, C. glabrata, C. secara bersamaan.
krusei, dan C. parapsilosis.  Hampir selalu bilateral.
 Faktor Predisposisi Lokal  Pola simetris.
 Mendorong pertumbuhan yeast atau  Pseudomembranous Candidiasis (Thrush)
mempengaruhi respons imun mukosa oral.  Acute (Classic)
 Kebersihan mulut yang buruk.  Umum pada neonatus yang didapat saat
 Mulut kering. melalui jalan lahir dan gejala akan muncul
 Pemakaian gigi palsu yang tidak pas dalam minggu pertama, asma yang
(stomatitis prothetica). diobati dengan inhalasi kortikosteroid,
 Kortikosteroid inhalasi atau topikal. lansia, antibiotic spektrum luas, obat
 Rokok. imunosupresan, imunodefisiensi, DM, dan
 Radiasi kepala dan leher. kemoterapi.
 Xerostomia.  Pada orang dewasa dapat menjadi tanda
 Kerusakan mukosa. DM, malignansi, neutropenia, dan infeksi
 Obat kumur antibiotik. HIV.
 Faktor Predisposisi Sistemik  Plak (pseudomembran) putih yang terdiri
 Status imun dan endokrin individu. atas hifa, yeasts, dan debris selular (sel-
 Imunodefisiensi (infeksi HIV). sel epitel yang terkelupas dan PMN).
 Kelainan endokrin (DM).  Melekat secara longgar di mukosa
 Malnutrisi. buccal, dorsum lidah, palatum mole,
 Kelainan hematologi (leukemia atau labial, gingiva, dan faring  dapat dikikis
neutropenia). menggunakan kasa.
 Penggunaan antibiotik spektrum luas jangka  Mirip milky white curds atau cottage
panjang. cheese, difus, velvety, agak meninggi, dan
 Steroid. tidak nyeri.
 Obat imunosupresif.  Dasar eritematosa, erosif, kasar,
 Anemia defisiensi Fe. berdarah, dan nyeri.
 Imunodefisiensi selular.  Asma: plak sirkular atau oval berwarna
putih kemerahan di palatum.
 Terlokalisasi atau menyeluruh.
 Asimtom, sensasi terbakar (sering di
palatum), salty atau bitter taste, dan
xerostomia.
 Dapat timbul demam dan iritasi GI.
 Infeksi yang ringan kadang sulit
dibedakan dengan debris makanan,
seperti telur atau yoghurt.

Patogenesis
 Perlekatan C. albicans pada permukaan epitel untuk
menginvasi lapisan mukosa melibatkan lectin-like
interaction antara mannoprotein dari permukaan
yeast dan reseptor glikoprotein pada sel epitel. C.
albicans juga memiliki afinitas terhadap permukaan
plastik, seperti acrylic resin pada gigi palsu.
Mekanisme resistansi host yang utama pada
kandidiasis oral: barrier dari membrane mukosa,
tingkat pergantian sel epitel yang tinggi, IgA saliva,
salivary lavage, dan imunitas selular yang utuh.
 Penetrasi pada permukaan epitel difasilitasi oleh
lipase dan proteinase, dan agar yeasts tetap
bertahan, mereka harus mengatasi deskuamasi sel-
sel epitel permukaan.
 Chronic
 Sering berhubungan dengan
imunodefisiensi (infeksi HIV) dan steroid
inhalasi.
 Jarang menimbulkan gejala. Jika ada
berupa rasa tidak nyaman akibat
pseudomembran.

 Erythematous Candidiasis (Acute Atrophic

Candidiasis/Candida Glossitis/Antibiotic Sore
Mouth)
 Antibiotik spektrum luas, terutama tetracyclines
(↓ Lactobacillus acidophilus dan ↑ C. albicans),
kortikosteroid topikal atau inhalasi, rokok, dan
infeksi HIV.
 Deskuamasi pada mukosa yang tampak sebagai
bercak merah yang difus karena atrofi dan
peningkatan vaskularisasi di dorsum lidah
dengan shedding papilla filiformis (Kissing
Lession), palatum (Contact Lesion), labial,
mukosa buccal, dan orofaring.
 Antibiotik sistemik (troches)  kemerahan pada
lidah dan palatum.
 Jarang mengenai gingiva.
 Kadang nyeri dan sensasi terbakar (sering di
palatum).
  Chronic Atrophic Candidosis (Denture Stomatitis)
 Streptococcus, Veillonella, Lactobacillus,
Prevotella, dan Actinomyces.
 Kebersihan gigi palsu yang buruk dan
pemakaian gigi palsu dalam jangka waktu yang
 Median Rhomboid Glossitis (Chronic lama (> 24 jam), terutama wanita lansia yang
Erythematous Type/Central Papillary Atrophy) memakai gigi palsu pada malam hari.
 Rokok, gigi palsu, dan steroid inhalasi.  Gigi palsu berperan sebagai tempat
 Makula eritematosa yang halus (atrofi papilla berkumpulnya sel-sel epitel yang terkelupas
filiformis) dan papul berlobus di tengah dorsum dan melindungi mikroorganisme dari saliva.
lidah bagian posterior di depan papilla  Makula eritema berbatas tegas dan edema
sirkumvalata. kronis pada palatum durum dan mole yang
 Eritematosa bisa terdapat di mukosa palatum kontak dengan gigi palsu.
(Contact Lesion).  I : daerah hiperemis dengan
 Simetris. bitnik-bintik merah yang terbatas pada
 Sering asimtom. kelenjar saliva minor.
 Gambaran histopatologi mirip kanker  II : eritema difus di sebagian besar
(pseudoepitheliomatous hyperplasia). mukosa yang ter-cover gigi palsu yang
 Histopatologi lapisan lebih dalam: fibrosis kadang disertai deskuamasi epitel.
muscular dan hialinisasi.  III (Papillary Hyperplasia):
mukosa granular (proliferasi reaktif
jaringan fibrosa); papul mirip fibroma 
nodul merah.

 Berhubungan dengan angural cheilitis.

 Nyeri ringan, tetapi biasanya tanpa gejala.
  Chronic Hyperplastic Candidiasis (Candidal
Leukoplakia)
 Orang dewasa yang memakai gigi palsu, anak-
anak dengan defek imun, infeksi HIV,
xerostamia, DM, dan rokok.
 Plak putih atau abu yang meninggi, keras, dan
kasar.
 Zona merah akibat destruksi mukosa.
 Labial retrocommissures, mukosa buccal
anterior, palatum, dan dorsum lidah yang tidak
dapat dikikis (Candida-associated
leukoplakias).
 Angular Cheilitis (Perlèche)  Tidak dapat dikikis.
 S. aureus.  Secara klinis sulit dibedakan dengan speckled
 Atopi, defisiensi vitamin B12 dan Fe, asupan leukoplakia (premalignan).
tinggi sukrosa, imunosupresi, kehilangan  Histologis: penetrasi hifa candida melalui
dimensi vertikal, dan kebiasaan menjilat bibir. epitel, inflamasi kronis subepitelial, dysplasia
 Umum pada orang tua. ringan s.d. sedang, terutama pada plak kronis
 Kehilangan gigi atau gigi palsu yang tidak pas dan nodular.
 lipatan kulit yang dalam dan oklusif pada  Berpotensi menjadi malignansi (jarang) melalui
sudut mulut  penumpukan saliva. katalisasi produksi nitrosamine.
 Erosi kemerahan dengan sisik dan central
fissures yang dapat menyebabkan ulkus di
labial commissures.
 Eritema, krusta, dan nodul granulomatosa
kecokelatan di sepanjang margin perifer.
 Unilateral atau bilateral.
 Nyeri, nyeri tekan, sensasi terbakar, dan rasa
tidak nyaman saat membuka mulut.
  Mucocutaneous Type
 Gangguan imunitas.
 Kronis.
 Plak putih multipel.
 Tidak dapat dihilangkan.
 Mukosa oral, kulit, dan kuku.

Diagnosis
 Cytologic smear menggunakan KOH, Gram, atau PAS
untuk mendeteksi budding, yeasts, dan branching
pseudohyphae.
 Kultur.
 Kronis: biopsi dan pewarnaan (HE dan PAS).

 Epitel parakeratotik dengan hifa penetrasi

pada permukaan epitel.
 Di epitel superfisial, dapat ditemukan
mikroabses.
 Kadang terdapat neutrofil di epitel.

Tata Laksana
 Terutama untuk kasus simtomatik dan pertama-tama
diarahkan untuk mengeliminasi faktor predisposisi.
 Antijamur topikal (nystatin, azoles, atau amphotericin
B) selama 2 minggu untuk pasien tanpa defisiensi
imun.
 Kasus persisten: antijamur sistemik
 Fluconazole (100 mg/hari 10 – 14 hari).
 Itraconazole (200 mg/hari 10 – 14 hari).
 Terbenifine (250 mg/hari 10 – 14 hari).

 Chronic Multifocal Type of Candidiasis  Ketoconazole.

 Imunosupresi.  Antijamur untuk gigi palsu.

 Dorsum lidah bagian posterior, labial  Chronic Hyperplasia Candidiasis (Oral
commissures, dan palatum durum posterior Leukoplakia) dan Chronic Atrophic Candidiasis

akibat sentuhan lidah bagian posterior saat (Denture Stomatitis): surgical stripping.

menelan.  Penghentian antibiotik pemicu.

 Makula merah dan plak putih.  Oclusive dressing untuk memblok kelembapan.

 Dapat dikikis.
 Asimtomatik atau sensasi terbakar. B. Gingivitis
Etiologi
 Malposisi gigi, defisiensi kelenjar saliva, dan restorasi
yang tidak tepat  plak mikroba pada gingiva atau
permukaan gigi  inflamasi margin gingiva
(perubahan pembuluh darah dan proliferasi sel-sel
inflamasi (PMN, limfosit, sel plasma, dan makrofag)
yang menginfiltrasi gingiva).
 Kebersihan rongga mulut yang buruk dengan atau
tanpa kalkulus pada permukaan gigi.
 Rokok.
 NUG: infeksi HIV.
 DM.
 Plasma cell gingivitis: alergi terhadap kayu manis
yang salah satunya terdapat di permen karet.
 Mouth-breathing gingivitis: bernapas melalui mulut
dan bibir tidak tertutup rapat.
 Mouth-Breathing Gingivitis
 Gingiva fasial anterior pada orang muda.
 Gingiva bengkak, merah, kering, mengkilat,
dan menutupi sebagian mahkota gigi.

Manifestasi Klinik
 Inflamasi terutama pada margin gingiva dan
papilla interdental.
 Gingiva merah menyala dengan atau tanpa
pembengkakan dan kadang hiperplasia.
 (Pseudo) pocket.
 Aliran cairan sulkus meningkat.
 Perdarahan saat gentle probing.  NUG
 Kehilangan papil interdental.
 Gingiva nyeri.
 Febril.
 Foetor ex ore (halitosis).

 Dapat terlokalisasi, tetapi sering menyeluruh.

 Tidak nyeri.
 Berdarah saat menggosok gigi.
 Hyperplastic Gingivitis (Chronic)
 Papil interdental dan margin gingiva difus,
Diagnosis
merah, bengkak, dan meningkat ukurannya
 Kultur bagi pasien yang resisten terhadap normal
karena fibromatosis jaringan ikat dan edema.
 Kehilangan normal stippling, perdarahan dental hygiene programs.

gingiva, dan pseudopockets.  Biopsi.

 Tes untuk infeksi HIV jika curiga HIV.
 Pemeriksaan darah jika curiga leukemia.

Tata Laksana
 Pembuangan plak.
 NUG tahap akut: pengunaan sementara obat
kumur yang mengandung chlorhexidine
0.12%.
 Antibiotik tidak rutin diresepkan.
 Hyperplastic Gingiva
 Perbaikan kebersihan oral.
 Eliminasi faktor kausatif.
 Hiperplasia berat: bedah rekonstruksi.

C. Periodontitis
Manifestasi Klinik
 Dapat terlokalisasi, tetapi sering menyeluruh.
 Tidak nyeri.
 Kehilangan tulang periodontal yang parah  gigi
goyang.
 NUP
 Kehilangan papil interdental.

Tata Laksana
 Operasi untuk eliminasi deep pocket yang tidak dapat
dibersihkan oleh pasien.