UNIVERSITAS

BENGKULU

ASUHAN KEBIDANAN
KEGAWATDARURATAN PADA KASUS:
D. HIPOGLIKEMIA 01

E. ASFIKSIA
F. HIPERBILLIRUBIN Dosen Pengampu :
Bd.Damayati,STR.Keb.,M.Keb
 Anggota
UNIVERSITAS
BENGKULU

1. Maya lestari(F0G022001)
2. Refta Afrelia(F0G022003)
3. Rosah Widiya Natasya(F0G022006) Kelompok
2
4. Izzah Halimah(F0G022007)
5. Serly Wahyuningsih(F0G022014)
6. Dela Citra(F0G022015)
7. Nurul Janah Andriani(F0G022017)
8. Melani Nurhalisa(F0G022019)
9. Dewi Intan Fitriani(F0G022021)
10. Lydia Fitriani(F0G022023)
11. Gite Saputri(F0G022024)
12. Defria Putri Septiani(F0G022029)
 UNIVERSITAS
BENGKULU

D.HIPOLIKEMIA
Hipoglikemi adalah kadar glukosa yg
rendah (pada bayi prematur krg dr
20mg\dl,bayi matur berumur 1-3 hari
krg dr30mg\dl,bayi krg dr
40mg\dl,dan anak-anak krg
dr50mg\dl)
 UNIVERSITAS
BENGKULU Berdasarkan patofisiologi,dpt dikelompokan neonatus
yang berisiko tinggi untuk menderita hipoglikemi adalah :

a. Bayi-bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauteri atau

a. Bayi-bayi dari ibu yang menderita diabetes melitus
atau diabetes selama kehamilan
b. bayi dengan eritroblastosis foetalis berat,
c. insulinoma,
d. nesidioblastosis sel β,
e. hiperplasia sel β fungsional,
f. mutasi gen reseptor sulfonilurea,
g. sindrom Beckwith dan
h. panhipopituitarisme yang tampaknya menderita
hiperinsulinisme.
bayibayi preterm (BBLR) .
b. bayi kembar yang lebih kecil (9berat badan berbeda25%
atau lebih, Berat badan lahir kurang dari 2000 gr),
c. bayi polisitemia,
d. bayi dari ibu toksemia, dan
e.bayi dengan kelainan plasenta.
f. Glukoneogenesis terganggu
g. Berkurangnya oksidasi asam lemak bebas
h. Kecepatan produksi kortisol rendah
i. Kemungkinan kenaikan kadar insulin
j. Penurunan curah epinefrin dalam responnya terhadap hipoglikemi
 UNIVERSITAS
BENGKULU
Bayi dengan kelainan genetik atau
gangguan metabolik, seperti :
1. Galaktosemia
a. Bayi yang amat imatur atau sakit berat
2. Penyakit penyimpanan glikogen
b. Bayi dengan berat badan lahir rendah yang
3. Intoleransi fruktosa
menderita sindrom kegawatan pernafasan
c. Asfiksia perinatal 4. Asidemia propionat
d. Polisitemia 5. Asidemia metilmalonat
e. Hippotermia 6. Tirosinemia
f. Infeksi sistemik 7. Penyakit urine sirup maple
g. Bayi gagal jantung dengan penyakit 8. Defisiensi asetil-CoA dehidrogenase
jantung congenital sianosis. rantai panjang
h. Infus intravena yang terganggu, terutama
9. atau medium juga mungkin terjadi
pada hipertonik
UNIVERSITAS
BENGKULU

 1. Hipoglikemi pd BBL sering kali

asimtomatik tetapi dpt menyebabkan
gelisah, kejang-kejang, apatis, koma, tdk
mau menghisap, apne, sianosis, gerakan
mata abnormal, suhu tdk stabil.
 2. Bila berat dan lama, maka hipoglikemia
dpt menyebabkan kerusakan otak.
 UNIVERSITAS
BENGKULU

Perkiraan urutan adalah : • Menangis lemah atau

• Kecemasan atau tremor,gelisah, dengan frekuensi tinggi
berkeringat dingin, gemetar • Lemas atau lesu
• Apati • Sukar makan
• Episode sianosis • Mata berputar
• Konvulsi • Episode berkeringat
• Serangan apnea intermiten atau • Pucat mendadak
takipnea • Hipotermia
• Gagal jantung
 DIAGNOSA
UNIVERSITAS
BENGKULU

Hipoglikemi dpt ditegakan bila dlm 3 hari pertama sesudah lahir dua
kali berturut-turut pemeriksaan gula darah kurang dari 30mg/dl.
Pada umur lebih dari 3 hari kadar gula darah kurang 40mg/dl.
UNIVERSITAS
BENGKULU

PATOFISIOLOGIS
Hipoglikemi dapat terjadi
pada bayi dari ibu penderita
DM. pada BBLR dan bayi pada
penyakit umum yg berat
seperti sepsis meningitis dsb.
 KOMPLIKASI
UNIVERSITAS
BENGKULU

Sel otak tidak mampu hidup

jika kekurangan glukosa.
 Pda neonatus dgn ibu
diabetes dan mengalami
hiperglikemia in utero atau
sbg komplikasi cidera dingin
 PENATALAKSANAAN
UNIVERSITAS
BENGKULU

Test lab di tentukan sesuai dgn riwayat dan

hasil pemeriksaan Fisik
Terapi hipoglikemia jangka pendek meliputi
penggunaan glukosa per oral/Iv
Dungan psikologis
Pasien hipoglikemia harus diatasi dgn bantuan
ahli endokrin
 Rujuk
 UNIVERSITAS
BENGKULU PENCEGAHAN DAN
PENANGANAN

• Jika anak sadar dan dapat menerima makanan usahakan memberikan makanan
saring/cair 2-3 jam sekali.
• Jika anak tidak dapat makan (tetapi masih dapat minum) berikan air gula
dengan sendok. Jika anak mengalami gangguan kesadaran, berikan infus cairan
glukosa dan segera rujuk
• Untuk itu perlu ditingkatkan terus usaha promosi ASI
dan program rawat gabung.
 E.ASFIKSIA
UNIVERSITAS
BENGKULU

1) Asfiksia neonatorum ialah keadaan di mana bayi tidak dapat segera bernapas secara spontan dan
teratur setelah lahir.( Sarwono)
2) Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis. (Pelayanan kesehatan
Martenal dan Neonatal. Sarwono)
3) Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami kegagalan bernapas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir.
 PENYEBAB
UNIVERSITAS
BENGKULU

Penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri dari:

1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
b. Gangguan aliran darah uterus
2. Faktor plasenta
3. Faktor fetus
4. Faktor neonatus
 TANDA DAN GEJALA
UNIVERSITAS
BENGKULU

1. Hipoksia
2. RR60 x/mnt atau < 30 x/mnt.
3.Napas megap-megap/gasping sampai
dapat terjadi henti napas
4. Bradikardia
5. tonus otot berkurang
6. Warna kulit sianotik/pucat
 KLASIFIKASI
UNIVERSITAS
BENGKULU

1. "Vigorous Baby"Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
2. "Mild Moderate asphyksia" /asphyksia sedang Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari
100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
a) Asfiksia ringan-sedang(nilai apgar 4-6)
b) Di sini dapat dicoba melakukan rangsangan untuk menimbulkan reflek pernapasan. Hai ini dapat dikerjakan selama 30-60 detik
setelah penilaian menurut apgar I menit. Bila dalam waktu tersebut pernapasan tidak timbul, pernapasan buatan harus segera dimulai.
3. Asphyksia berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak
lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
a) Aspiksia berat (nilai apgar 0-3)
b) Resusitasi aktif dalam keadaan ini harus segera dilakukan. Langkah utama ialah memperbaiki ventilasi paru-paru dengan
memberikan O2 secara tekanan langsung dan berulang-ulang.
 PERIODE ASFIKSIA
UNIVERSITAS
BENGKULU

1. Periode apnu primer:

Apabila asfiksia berlanjut, geraka pernapasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai menurun, sedangkan tonus
neuromuscular berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apnu yang dikenal sebagai apnu primer.
Pemberian perangsangan dan oksigen selama periode apnu primer dapat merangsang terjadinya pernapasan spontan.
2. Periode apnu sekunder:
Apabila asfiksia berlanjut, bayi akan menunjukan pernapasan megap-megap yang dalam denyut jantung terus menurun,
tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terlihat lemas (flaccid). Pernapasan makin lama makin lemah sampai
bayi memasuki periode yang disebut apnu sekunder. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukan upaya pernapasan secara spontan. Kematian akan terjadi kecuali apabila resusitasi dengan pernapasan buatan
dan pemberian oksigen dimulai dengan segera.
 ETIOLOGI DAN FAKTOR
UNIVERSITAS
BENGKULU

PERDIPOSISI
Hipoksia janin yang menyebabkan asfksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transpor 02 dari ibu ke janin
sehingga terdapat gangguan dalam persediaan 02 dan dalam menghilangkan CO2. Faktor-faktor yang mendadak ini terdiri atas:
a. Faktor-faktor dari pihak janin, seperti:
1) Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat:
2) Depresi pernapasan karena obat-obat anestesia/anelgetika yang diberikan kepada ibu, perdarahan intrakranial dan kelainan
bawaan (hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia pari-paru dan lain-lain).
b. Faktor-faktor dari pihak ibu, seperti:
1) Gangguan his, misalnya hipertoni dan tetani;
2) Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan misalnya pada plasenta previa;
3) Hipertensi pada eklamsi;
4) Gangguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.
 DIAGNOSA
UNIVERSITAS
BENGKULU

1. Denyut jantung janin

Frekuensi normal ialah antara 120-160 denyutan semenit; selama his frekuensi ini bisa turun, tetapi diluar his
kembali lagi kepada keadaan semula.
2. Mekoniun dalam air ketuban
Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin
menunjukan gangguan oksigenisasi dan harus mnenimbulkan kewaspadaan
3. Pemeriksaan pH darah janin
Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala
janin, dan diambil contoh darah janin
 RESUSITASI BAYI
UNIVERSITAS
BENGKULU

PERSIAPAN RESUSITASI BAYI URUTAN PELAKSANAAN RESUSITASI

1. Mengantisipasi bayi lahir dengan depresi/asfiksia * I. Mencegah kehilangan panas dan mengeringkan
2. Persiapan alat,Obat-obat dan lain-lain tubuh bayi
RESUSITASI BAYI II. Meletakan bayi dalam posisi yang benar
Untuk mendapatkan hasil sempurna dalam resusitasi, prinsip III. Membersihkan jalan nafas
dasar yang perlu diingat ialah: IV. Menilai bayi
1. Menciptakan lingkungan yang baik bagi bayi dan V. Menilai usaha bernafas
mengusahakan tetap bebasnya jalan napas; VI. Menilai frekwensi denyut jantung janin
2. Memberikan bantuan pernapasan secara aktif kepada bayi VII. Menilai warna kulit
dengan usaha pernapasan buatan; VIII. Ventilasi tekanan positif
3. Memperbaiki asidosis yang terjadi; IX. Menilai frekwensi denyut jantung bayi pada saat
4. Menjaga agar peredaran darah tetap baik. VTP
UNIVERSITAS
BENGKULU
F.Hiperbilirubin

warna kuning yang tampak pada sklera dan wajah

yang disebabkan oleh penumpukan kadar bilirubin
yang selanjutnya meluas secara sefalokaudal (dari atas
ke bawah) ke arah dada, perut, dan ekstremitas
UNIVERSITAS
BENGKULU
hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat berdin
sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa
faktor

1. Faktor produksi
2. Gangguan dalam up take dan konjugasi
hepar disebabkan imaturitas hepar
3. Ganggua. n transportasi bilirubin dalam
darah terikat olch albumin kemudian
diangkut ke hepar
4. Gangguan dalam ekskresi akibat
sumbatan dalam hepar atau di luar
hepar.
UNIVERSITAS
BENGKULU

Terapi sinar (light therapy)

bertujuan untuk memecah bilirubin
menjadi senyawa dipirol yang
nontoksik dan dikeluarkan melalui
urine dan feses.
Indikasinya adalah kadar bilirubin
darah 10 mg% dan setelah atau
saat sebelum.
UNIVERSITAS
BENGKULU

Cara terapinya adalah bayı

telanjang kedua mata ditutup,
sedangkan posisinya diubah-ubah
setiap 6 jam, suhu tubuh bayi
dipertahankan 36.5-37°C.
UNIBERSITAA
BENGKULU

TERIMA KASIH
& SEHAT SELALU
KELOMPOK 2