DOKUMENTASI KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

PADA PASIEN THALASEMIA

Dosen Pengampu :
Tulus Puji Hastuti , S.Kep. Ns., M.Kes

Disusun Oleh :
1. Sevira Arimbi Puspita Reni P1337420523046
2. Indah Khairun Nisa P1337420523047
3. Aulia Nur Cahyani P1337420523048
4. Muhammad Falah Aprila Nurmulia Putra P1337420523049
5. Muflihah Dwi Yuliani P1337420523050
6. Nashwa Aulia Ayu W P1337420523051
7. Muzakki Rizman Kurniawan P1337420523052
8. Gisshela Rahma Aurelita P1337420523053
9. Lista Mutia Nur Afika P1337420523054
10. Brian Dhani Purnama P1337420523055
11. Ema Aulia P1337420523056
12. Mehnas Fara Annisa P1337420523060
13. Gani Aditra P1337420523061
14. Khofifah Della Setyoningsih P1337420523062
15. Tsania Febri Zuyun Saputri P1337420523063
16. Selfiyana P1337420523064

POLTEKES KEMENKES SEMARANG

DIII KEPERAWATAN MAGELANG
2024
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Esa, kami panjatkan puji syukur atas
nikmat rahmat serta karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan asuhan
keperawatan pada mata kuliah Dokumentasi Keperawatan yang berjudul "Asuhan
Keperawatan Anak Pada Pasien Thalasemia".
Tugas ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak guna memperlancar penulisan tugas ini. Untuk itu, kami menyampaikan banyak terima
kasih kepada:
1. Tulus Puji Hastuti , S.Kep. Ns., M.Kes. selaku dosen pembimbing mata kuliah
Dokumentasi Keperawatan.
2. Kepada seluruh keluarga dan teman-teman kami yang telah memberikan dukungan
serta doa sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan tepat
waktu.

Terlepas dari semua ini, kami sepenuhnya menyadari bahwa masih ada kekurangan
baik dalam susunan kalimat dan tata bahasanya. Oleh karena itu, kami mengharapkan segala
kritik dan saran pembaca agar kami dapat menyempurnakan makalah ini.
Demikian yang dapat kami sampaikan, atas kritik dan saran yang diberikan, kami
ucapkan terimakasih.

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................i

DAFTAR ISI........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................1

1.1 DEFINISI...................................................................................................1
1.2 ETIOLOGI.................................................................................................1
1.3 TANDA DAN GEJALA...........................................................................2
1.4 KLASIFIKASI...........................................................................................3
1.5 PATOFISIOLOGI.....................................................................................4
1.6 PATHWAYS.............................................................................................5
1.7 ANATOMI FISIOLOGI............................................................................6
1.8 PENATALAKSANAAN...........................................................................9
1.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG/LABORATORIUM...........................11
1.10..........................................................................................TERAPI OBAT 12

BAB II TEORI ASUHAN KEPERAWATAN ...............................................13

2.1 PENGKAJIAN........................................................................................13
2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN.............................................................13
2.3 INTERVENSI..........................................................................................14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KASUS .............................................20

3.1 PENGKAJIAN .......................................................................................20

3.2 ANALISA DATA ...................................................................................24
3.3 DIAGNOSA............................................................................................25
3.4 PERENCANAAN...................................................................................25
3.5 IMPLEMENTASI ..................................................................................29
3.6 EVALUASI ............................................................................................39

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Thalasemia merupakan suatu sindrom kelainan darah yang diwariskan (inherited) dan
merupakan kelompok penyakit hemoglobinopati, yaitu kelainan yang disebabkan oleh
gangguan sintesis hemoglobin akibat mutasi di dalam atau dekat gen globin. Kelainan
hemoglobin pada penderita thalasemia akan menyebabkan eritrosit mudah mengalami
destruksi, sehingga usia sel-sel darah merah menjadi lebih pendek dari normal yaitu
berusia 120 hari (Marnis, Indriati, & Nauli, 2018).
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi
produk rantai globulin pada hemoglobin (Suriadi, 2010). Penyakit thalasemia merupakan
salah satu penyakit genetik tersering di dunia. Penyakit genetic ini diakibatkan oleh
ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang dibutuhkan untuk
memproduksi hemoglobin (Potts & Mandleco, 2007). Hemoglobin merupakan protein
kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut
oksigen dari paru-paru keseluruh bagian tubuh (McPhee & Ganong, 2010) dalam (Rosnia
Safitri, Juniar Ernawaty, 2015).

1.2 ETIOLOGI
Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang
dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin sebagaimana mestinya. Hemoglobin
merupakan protein kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi
sangat penting untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh yang
membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin berkurang atau tidak
ada,maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat
terpenuhi, sehingga fungsi tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan
aktivitasnya secara normal. Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang
merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam
amino yang membentuk hemoglobin.
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Thalasemia
merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam
pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Penyebab
kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan
PAGE \* MERGEFORMAT 2
 kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh:
a) Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)
b) Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti pada Thalasemia
Penyebab Thalasemia ẞ mayor apabila gen yang cacat diwarisi oleh kedua orang tua.
Jika ayah atau ibu merupakan pembawa penyakit thalasemia, mereka dapat menurunkan
penyakit thalasemia pada anak-anak mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut
maka anak-anak mereka mungkin membawa atau mereka akan menderita penyakit
tersebut.

1.3 TANDA DAN GEJALA

Pada beberapa kasus Thalassemia dapat ditemukan gejala-gejala seperti badan lemah,
kulit kekuningan (jaundice), urin gelap, cepat lelah, denyut jantung meningkat, tulang waj
ah abnormal, pertumbuhan terhambat, serta permukaan perut yang membuncit dengan pe
mbesaran hati dan limpa. Pasien Thalassemia mayor umumnya menunjukkan gejala fisik
berupa hambatan pertumbuhan, anak menjadi kurus, perut membuncit akibat hepatosplen
omegali dengan wajah yang khas, frontal bossing, mulut tongos (rodent like mouth), bibir
agak tertarik, dan maloklusi gigi. Perubahan ini terjadi akibat sumsum tulang yang terlalu
aktif bekerja untuk menghasilkan sel darah merah, pada Thalassemia bisa menyebabkan p
enebalan dan pembesaran tulang terutama tulang kepala dan wajah, selain itu anak akan
mengalami pertumbuhan yang terhambat. Akibat dari anemia kronis dan transfusi berulan
g, maka pasien akan mengalami kelebihan zat besi yang kemudian akan tertimbun di setia
p organ, terutama otot jantung, hati, kelenjar pankreas, dan kelenjar pembentuk hormon la
innya, yang dikemudian hari akan menimbulkan komplikasi. Perubahan tulang yang palin
g sering terlihat terjadi pada tulang tengkorak dan tulang wajah. Kepala pasien Thalassem
ia mayor menjadi besar dengan penonjolan pada tulang frontal dan pelebaran diploe (spon
s tulang) tulang tengkorak hingga beberapa kali lebih besar dari orang normal.

1.4 KLASIFIKASI
a. Klasifikasi dari penyakit thalassemia menurut Suriadi (2006) yaitu:
1) Thalassemia alfa
Thalassemia alfa merupakan jenis thalassemia yang mengalami penurunan sintesis
dalam rantai alfa.
2) Thalassemia beta

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 Thalassemia beta merupakan jenis thalassemia yang mengalami penurunan pada
rantai beta. Sedangkan berdasarkan jumlah gen yang mengalami gangguan,
b. Hockenberry & Wilson (2009) mengklasifikasikan Thalasemia menjadi :
1) Thalasemia Minor
Thalasemia minor merupakan keadaan yang terjadi pada seseorang yang sehat
namun orang tersebut dapat mewariskan gen Thalasemia pada anak-anaknya.
Thalasemia trait sudah ada sejak lahir dan tetap akan ada sepanjang hidup
penderita. Penderita tidak memerlukan transfusi darah dalam hidupnya.
2) Thalasemia Intermedia
Thalasemia intermedia merupakan kondisi antara Thalasemia mayor dan minor.
Penderita Thalasemia ini mungkin memerlukan transfusi darah secara berkala, dan
penderita Thalasemia jenis ini dapat bertahan hidup sampai dewasa.
3) Thalasemia Mayor
Thalasemia jenis ini sering disebut Cooley Anemia dan terjadi apabila kedua
orangtua mempunyai sifat pembawa Thalasemia (Carrier). Anak-anak dengan
Thalasemia mayor tampak normal saat lahir, tetapi akan menderita kekurangan
darah pada usia 3-18 bulan. Penderita Thalasemia mayor akan memerlukan
transfusi darah secara berkala seumur hidupnya dan dapat meningkatkan usia
hidup hingga 10-20 tahun. Namun apabila penderita tidak dirawat penderita
Thalasemia ini hanya bertahan hidup sampai 5-6 tahun (Potts & Mandleco, 2007).

1.5 PATOFISIOLOGI
Hemoglobin paska kelahiran yang normal terdiri dari dua rantai alpa dan beta
polipeptide. Dalam beta thalasemia ada penurunan sebagian atau keseluruhan dalam
proses sintesis molekul hemoglobin rantai beta. Konsekuensinya adanya peningkatan
compensatori dalam proses pensintesisan rantai alpa dan produksi rantai gamma tetap
aktif, dan menyebabkan ketidaksempurnaan formasi hemoglobin. Polipeptid yang tidak
seimbang ini sangat tidak stabil, mudah terpisah dan merusak sel darah merah yang dapat
menyebabkan anemia yang parah. Untuk menanggulangi proses hemolitik, sel darah
merah dibentuk dalam jumlah yang banyak, atau setidaknya bone marrow ditekan dengan
terapi transfusi. Kelebihan fe dari penambahan RBCs dalam transfusi serta kerusakan
yang cepat dari sel defectif, disimpan dalam berbagai organ (hemosiderosis).

PAGE \* MERGEFORMAT 2
1.6 PATHWAYS

PAGE \* MERGEFORMAT 2
1.7 ANATOMI FISIOLOGI
a. Pengertian Hemoglobin
Hemoglobin merupakan pigmen yang mengandung zat besi terdapat dalam sel
darah merah dan berfungsi terutama dalam 13 pengangkutan oksigen dari paru- paru k
e semua sel jaringan tubuh. (Pearce, 2009).
b. Tahap Pembentukan Hb
Tahap pembentukan Hb dimulai dalam eritroblast dan terus berlangsung samp
ai tingkat normoblast dan retikulosit. Dari penyelidikan dengan isotop diketahui bahw
a bagian hem dari hemoglobin terutama disintesis dari asam asetat dan glisin. Sebagia
n besar sintesis ini terjadi didalam mitokondria. Langkah awal sintesis adalah pemben
tukan senyawa pirol, selanjutnya 4 senyawa pirol bersatu membentuk senyawa protop
orfirin yang kemudian berikatan dengan besi membentuk molekul hem, akhirnya kee
mpat molekul hem berikatan dengan satu molekul globin. Satu globin yang disintesis
dalam ribosom retikulom endoplasma membentuk Hb (Azhar, 2009).
Sintesis Hb dimulai dari suksinil koA yang dibentuk dalam siklus krebs berika
tan dengan glisin yang dipengaruhi oleh enzim asam aminolevolinat (ALA) molekul p
irol. Koenzim pada reaksi tersebut yaitu piridoksal fosfat (vitamin B6) yang dirangsan
g oleh eritropoetin, kemudian empat pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin
IX yang kemudian bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin
yang disintesis di ribosom membentuk sub unit yang disebut rantai Hb (Azhar, 2009).
Pembentukan Hb dalam sitoplasma terjadi bersamaan dengan proses pembentu
kan DNA dalam inti sel. Hb merupakan unsur terpenting dalam plasma eritrosit. Mole
kul Hb terdiri dari globin, protoporfirin dan besi. Globin dibentuk disekitar ribosom se
dangkan protoporfirin dibentuk disekitar mitokondria, besi didapat dari transferin. Pad
a permulaan sel, eritrosit berinti terhadap reseptor transferin. Gangguan dalam pengik
atan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya eritrosit dengan sit
oplasma yang kecil dan kurang mengandung Hb. Tidak berhasilnya sitoplasma sel erit
rosit berinti mengikat fe untuk pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kad
ar fe untuk pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar fe dalam darah
(Azhar, 2009).
c. Metabolisme zat besi
Zat besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan hampir selalu berikat
an dengan protein tertetu seperti hemoglobin, mioglobin. Kompartemen zat besi yag t
erbesar dalam tubuh adalah hemogolbin yang dalam keadaan normal mengandung kir
PAGE \* MERGEFORMAT 2
 a-kira 2gram zat besi. Hemoglobin mengandung 0,34% berat zat besi, dimana 1 mL er
itrosit setara 1 mg zat besi.
Feritin merupakan tempat peyimpana terbesar zat besi dalam tubuh. Fungsi fer
ritin adalah sebagai peyimpana zat besi terutama dalam hati, limpa, da sumsum tulang.
Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan dapat dimobilisasi kemba
li. Hati merupakan tempat peyimpanan ferritin terbesar di dalam tubuh dan berperan d
alam mobilisasi ferriti serum. Pada penyakit hati akut maupun kronis, kadar ferritin m
eningkat, ini disebabkan pengambilan ferritin dalam sel hati terganggu dan terdapat pe
lepasan ferittin dari sel hati yang rusak. Pada penyakit keganasan, sel darah kadar ferri
tin serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis ferritin oleh sel leukemia pada
keadaan infeksi dan inflamasi, terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel retikuloedo
telial yang mekaismenya belum jelas, akibatya kadar ferritin intrasel dan serum menin
gkat. Ferritin disintesis dalam sel retikuloedotelial dan di sekresikan ke dalam plasma.
Sintesis ferritin di pengaruhi kosentrasi cadangan besi intrasel dan berkaitan pula den
gan cadangan besi intra sel (hemosiderin). Zat besi dalam plasma sebagian diberikan
dengan transferrin, yang berfunsi sebagai transport zat besi. Tranferrin merupakan sua
tu glikoprotein, setiap molekul transferrin mengandung 2 atom fe. Zat besi yang berik
atan dengan transferrin akan terukur sebagai kadar besi serum yang dalam keadaan no
rmal hanya 20-45% transferrin yang jenuh dengan zat besi, sedangkan kapasitas daya
ikut transferrin seluruhnya disebut daya ikat besi total (total iron binding capacity, TI
BC) (Kiswari, 2014).

1.8 PENATALAKSANAAN
Pengobatan Thalasemia bergantung pada jenis dan tingkat keparahan dari gangguan.
Seseorang pembawa atau yang memiliki sifat alfa atau beta Thalasemia cenderung ringan
atau tanpa gejala dan hanya membutuhkan sedikit atau tanpa pengobatan. Transfusi yang
dilakukan adalah transfusi sel darah merah. Terapi ini merupakan terapi utama bagi oran
g-orang yang menderita Thalasemia sedang atau berat. Transfusi darah dilakukan melalui
pembuluh vena dan memberikan sel darah merah dengan hemoglobin normal. Untuk me
mpertahankan keadaan tersebut, transfusi darah harus dilakukan secara rutin karena dala
m waktu 120 hari sel darah merah akan mati. Khusus untuk penderita beta Thalasemia int
ermedia, transfusi darah hanya dilakukan sesekali saja, tidak secara rutin. Sedangkan untu
k beta Thalasemia mayor (Cooleys Anemia) harus dilakukan secara teratur (Children's Ho

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 spital & Research Center Oakland, 2005). Terapi diberikan secara teratur untuk memperta
hankan kadar Hb di atas 10 g/dl (Arnis, 2016).
Pada dasarnya perawatan thalasemia sama dengan pasien anemia lainnya, yaitu
memerlukan perawatan tersendiri dan perhatian lebih. Masalah pasien yang perlu
diperhatikan adalah risiko terjadi komplikasi akibat tranfusi yang berulang-ulang,
gangguan rasa aman dan nyaman,kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit
dan cemas orang tua terhadap kondisi anak (Ngastiyah, 2005).
Menurut Suriadi (2006) tindakan keperawatan yang dapat dilakukan terhadap pasien
dengan thalassemia di antaranya membuat perfusi jaringan pasien menjadi adekuat
kembali, mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitasnya, memenuhi kebutuhan
nutrisi yang adekuat dan membuat keluarga dapat mengatasi masalah atau stress yang
terjadi pada keluarga.
Selain tindakan keperawatan yang di atas tadi, perawat juga perlu menyiapkan klien
untuk perencanaan pulang seperti memberikan informasi tentang kebutuhan melakukan
aktivitas sesuai dengan tingkat perkembangan dan kondisi fisik anak, jelaskan terapi yang
diberikan mengenai dosis dan efek samping, jelaskan perawatan yang diperlukan
dirumah, tekankan untuk melakukan control ulang sesuai waktu yang ditentukan (Suriadi,
2006)

1.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG/LABORATORIUM

Diagnosis untuk Thalassemia terdapat dua yaitu secara screening test dan definitive
test. Di daerah endemik, anemia hipokrom mikrositik perlu diragui sebagai gangguan
Thalassemia (Wiwanitkit, 2007)
a. Screening test
1) Interpretasi apusan darah
Dengan apusan darah anemia mikrositik sering dapat dideteksi pada kebanyakkan
Thalassemia kecuali Thalassemia α silent carrier. Pemeriksaan apusan darah rutin
dapat membawa kepada diagnosis Thalassemia tetapi kurang berguna untuk
skrining.
2) Indeks eritrosit
Dengan bantuan alat indeks sel darah merah dapat dicari tetapi hanya dapat
mendeteksi mikrositik dan hipokrom serta kurang memberi nilai diagnostik. Maka
metode matematika dibangunkan (Wiwanitkit, 2007)

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 a. Definitive test
1) Elektroforesis hemoglobin
Pemeriksaan ini dapat menentukan pelbagai jenis tipe hemoglobin didalam darah.
Pada dewasa konstitusi normal hemoglobin adalah Hb A1 95-98%, Hb A2 2-3%,
Hb F 0.8-2% (anak di bawah 6 bulan kadar ini tinggi sedangkan neonatus bisa
mencapai 80%). Nilai abnormal bisa digunakan untuk diagnosis Thalassemia
seperti pada Thalassemia minor Hb A2 4-5.8% atau Hb F 2-5%, Thalassemia Hb
H: Hb A2 <2% dan Thalassemia mayor Hb F 10-90%. Pada negara tropikal
membangun, elektroporesis bisa juga mendeteksi Hb C, Hb S dan Hb J
(Wiwanitkit, 2007).
2) Kromatografi hemoglobin
Pada elektroforesis hemoglobin, HB A2 tidak terpisah baik dengan Hb C.
Pemeriksaan menggunakan high performance liquid chromatography (HPLC)
pula membolehkan penghitungan aktual Hb A2 meskipun terdapat kehadiran Hb
C atau Hb E. Metode ini berguna untuk diagnosa Thalassemia β karena ia bisa
mengidentifikasi hemoglobin dan variannya serta menghitung konsentrasi dengan
tepat terutama Hb F dan Hb A2 (Wiwanitkit,2007).
3) Molecular diagnosis
Pemeriksaan ini adalah gold standard dalam mendiagnosis Thalassemia.
Molecular diagnosis bukan saja dapat menentukan tipe Thalassemia malah dapat
juga menentukan mutasi yang berlaku (Wiwanitkit, 2007)

1.10 TERAPI OBAT

a. Terapi Khelasi Besi (Iron Chelation)
Hemoglobin dalam sel darah merah adalah zat besi yang kaya protein. Apabila
melakukan transfusi darah secara teratur dapat mengakibatkan penumpukan zat be
si dalam darah. Kondisi ini dapat merusak hati, jantung, dan organ-organ lainnya.
Untuk mencegah kerusakan ini, terapi khelasi besi diperlukan untuk membuang ke
lebihan zat besi dari tubuh. Terdapat dua obat-obatan yang digunakan dalam terapi
khelasi besi menurut National Hearth Lung and Blood Institute (2008) yaitu:
1) Deferoxamine
Deferoxamine adalah obat cair yang diberikan melalui bawah kulit secara perl
ahan-lahan dan biasanya dengan bantuan pompa kecil yang digunakan dalam k
urun waktu semalam. Terapi ini memakan waktu lama dan sedikit memberika
PAGE \* MERGEFORMAT 2
 n rasa sakit. Efek samping dari pengobatan ini dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan dan pendengaran.
2) Deferasirox adalah pil yang dikonsumsi sekali sehari. Efek sampingnya adalah
sakit kepala, mual, muntah, diare, sakit sendi, dan kelelahan.
b. Suplemen Asam Folat
Asam folat adalah vitamin B yang dapat membantu pembangunan sel-sel dara
h merah yang sehat. Suplemen ini harus tetap diminum di samping melakukan tra
nsfusi darah ataupun terapi khelasi besi.

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 BAB II

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 PENGKAJIAN
Menurut Susilaningrum (2013) pengkajian yang dilakukan pada anak thalasemia adal
ah sebagai berikut:
a. Identitas
Meliputi nama, umur, nama ayah dan ibu, pekerjaan ayah dan ibu, alamat, suku, agam
a, dan pendidikan. Untuk umur pasien thalassemia biasanya terjadi pada anak dengan
usia kurang dari 1 tahun dan bersifat herediter.
b. Keluhan utama
Anak thalassemia biasanya mengeluh pucat, badannya terasa lemas, tidak bisa berakti
vitas dengan normal, tidak nafsu makan, sesak nafas dan badan kekuningan.
c. Riwayat kesehatan anak
Kecendrungan mudah timbul infeksi saluran napas bagian atas atau infeksi lainnya. H
al ini mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transportasi.
d. Riwayat kehamilan dan kelahiran
1) Antenatal (riwayat ibu saat hamil) Pada saat masa antenatal diuturunkan secara au
tosom dari ibu atau ayah yang menderita thalassemia, sehingga setelah lahir anak
beresiko menderita thalasemia.
2) Natal Saat masa natal terjadi peningkatan Hb F pada anak thalasemia.
3) Prenatal Saat masa prenatal terjadi penghambatan pembentukan rantai b pada anak
thalassemia.
e. Riwayat kesehatan masa lampau
Anak cenderung memiliki riwayat kesehatan yang mudah terkena infeksi saluran pern
afasan atas atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai
alat ransport selain itu kesehatan anak di masa lampau cenderung mengeluh lemas.
f. Riwayat keluarga
Pada pengkajian ini dilihat dari genogram keluarga, karena penyakit thalasemia meru
pakan penyakit keturunan perlu dikaji lebih dalam. apabila kedua orangtua menderita,
maka anaknya beresiko menderita thalasemia mayor.
g. Riwayat sosial

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 Pada anak thalasemia saat di lingkungan rumah maupun sekolah tetap melakukan hub
ungan dengan teman sebaya, akan tetapi ada anak yang cenderung lebih menarik diri.
h. Pemeriksaan tingkat penanganan perkembangan.
Sering didapatkan data adanya gangguan terhadap tumbuh kembang.
i. Kebutuhan dasar
1) Pola makan
Terjadi penurunan nafsu makan pada anak thalasemia, sehingga berat badan anak
sangat rendah dan tidak sesuai dengan usia sang anak.
2) Pola tidur
Pola tidur anak thalasemia biasanya tidak ada gangguan, karena mereka banyak ya
ng memilih tidur ataupun beristirahat dari pada beraktivitas.
3) Pola Aktivitas
Pada anak thalasemia terlihat lelah dan tidak selincah anak seusiannya. Anak lebih
banyak tidur/ istirahat, karena bila aktivitas seperti seperti anak normal mudah tera
sa lelah.
4) Pertumbuhan dan perkembangan
Sering didapatkan data ada kecendrungan gangguan tumbuh kembang sejak anak
masih bayi, karena adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. hal ini
terjadi terutama untuk thalasemia mayor. namun, pada jenis thalasemia minor seri
ng terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
5) Eliminasi
Pada anak thalasemia bisa terjadi konstipasi maupun diare untuk pola BAB sedan
gkan pola BAK, biasanya anak thalasemia normal seperti anak lainnya.
j. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang
seusianya.
2) Tanda vital
 Tekanan darah: hipotensi
 Nadi : takikardi
 Pernafasan : takipneu
 Suhu : naik/turun
3) Tinggi badan / berat badan

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 Pertumbuhan fisik dan berat badan anak thalasemia mengalami penurunan atau tid
ak sesuai dengan usianya.
4) Kepala dan bentuk muka
Pada anak thalasemia yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai ben
tuk yang khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid, jarak mata lebar, sert
a tulang dahi terlihat lebar.
5) Mata
Pada bagian konjungtiva terlihat pucat (anemis) dan kekuningan.
6) Hidung
Pada penderita thalasemia biasanya hidung pesek tanpa pangkal hidung.
7) Telinga
Biasanya pada anak thalasemia tidak memiliki gangguan pada telinga.
8) Mulut
Bagian mukosa pada mulut terlihat pucat.
9) Dada
Pada inspeksi cenderung terlihat dada sebelah kiri menonjol akibat adanya pembes
aran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik.
10) Abdomen
Pada saat inspeksi terlihat membuncit, dan saat di palpasi adanya pembesaran limf
a dan hati (hepatospeknomegali).
11) Kulit
Warna kulit pucat kekuningan, jika anak sering mendapat transfusi maka warna ku
lit akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya penimbunan zat
besi pada jaringan kulit (hemosiderosis).
12) Ekstremitas
Dapat terjadi fraktur patologik yaitu fraktur yang terjadi pada tulang karena adany
a kelainan penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang.

2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia SDKI (2017) diagnosa keperawatan y
ang akan mucul pada anak dengan thalasemia adalah sebagai berikut:

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin
(D.0009).
2. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan (D.0056).
3. Defisit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makanan (D.0019).
4. Gangguan Integritas Kulit/Jaringan berhubungan dengan kekurangan volume cairan
(D.0129).

2.3 INTERVENSI
N SDKI SLKI SIKI
O
1. Perfusi perifer ti Perfusi Perifer (L.02011) Perawatan Sirkulasi (I.02079) O
dak efektif (D.00 Krieria Hasil: bservasi
09) 1. Kekuatan nadi perifer 1. Periksa sirkulasi perifer (mis.
meningkat. Nadi perifer, pengisian kapile
2. Warna kulit pucat men r, warna, suhu)
urun. 2. Monitor panas, kemerahan, ny
3. Nyeri ekstremitas men eri, atau bengkak pada ekstre
urun. mitas.
4. Pengisian kapiler mem Terapeutik
baik. 1. Hindari pemasangan infus ata
5. Akral membaik. u pengambilan darah di area k
6. Turgor kulit membaik. eterbatasan perfusi
2. Hindari penekanan dan pemas
angan tourniquet pada area ya
ng cedera
3. Lakukan pencegahan infeksi
4. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan
(mis. Rasa sakit yang tidak hil
ang saat istirahat)
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat da

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 n transfusi darah.
2. Intoleransi Aktiv Toleransi Aktivitas (L.05 Manajemen Energi (I.05178) O
itas (D.0056) 047) bservasi
Kriteria Hasil: 1. Identifikasi gangguan fungsi t
1. Kemudahan melakuka ubuh yang mengakibatkan kel
n aktivitas sehari-hari elahan
meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan e
2. Keluhan lelah menurun mosional
3. Perasaan lemah menur 3. Monitor pola dan jam tidur
un Terapeutik
4. Sianosis menurun 1. Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
2. Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
3. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi te
ntang cara meningkatkan asup
an makanan
3. Defisit Nutrisi Status Nutrisi (L.03030) Manajemen Nutrisi (I.03119)
(D.0019) kriteria hasil: Observasi
1. Porsi makan yang diha 1. Monitor berat badan
biskan meningkat 2. Monitor asupan nutrisi
2. Berat badan membaik 3. Monitor tumbuh kembang
3. Membrane mukosa me 4. Identifikasi kebutuhan kalori d
mbaik an jenis nutrient
4. Perasaan cepat kenyan 5. Identifikasi status nutrisi
g menurun Teraupetik
1. Berikan makanan tinggi kalori
PAGE \* MERGEFORMAT 2
 dan tinggi protein
Edukasi
1. Anjurkan posisi duduk, jika m
ampu
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi je
nis nutrien yang dibutuhkan, ji
ka perlu
4. Gangguan Integ Integritas Kulit dan Jari Perawatan Integritas Kulit (I.11
ritas Kulit/Jarin ngan (L.14125) Kriteria H 353)
gan (D.0129) asil: Observasi
1. Perfusi jaringan menin 1. Identifikasi penyebab ganggua
gkat n integritas kulit
2. Kerusakan lapisan kuli Terapeutik
t menurun 1. Lakukan pemijatan pada area
3. Kemerahan menurun penonjolan tulang
2. Gunakan produk berbahan mi
nyak pada kulit kering
Edukasi
1. Anjurkan menggunakan pelem
bab (lotion)
2. Anjurkan minum air putih yan
g cukup
3. Anjurkan meningkatkan nutris
i
4. Anjurkan meningkatkan asupa
n buah dan sayur

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN
1. Biodata
a. Identitas pasien
1) Nama : An. Z
2) Umur : 9 th
3) Jenis kelamin : Laki-laki
4) Status :-
5) Agama : Islam
6) Pekerjaan :-
7) Pendidikan terakhir :-
8) Alamat : Magelang Utara
9) No RM : 402061
10) Ruang rawat : Ruang Sakura
11) Tanggal masuk : Senin, 11 Maret 2024

b. Penanggung Jawab
1) Nama : Ny. N
2) Umur : 40 th
3) Hubungan keluarga : Ibu pasien
4) Pekerjaan : IRT
5) Pendidikan Terakhir : SMA
6) Alamat : Magelang Utara

Dx Medis : Thalasemia Mayor

PAGE \* MERGEFORMAT 2
2. Status Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Klien tampak pucat, mengeluh badan lelah, dan lemas. Keluhan lelah bertambah b
ila klien banyak beraktivitas yang terlalu berlebih. Keluhan berkurang bila klien is
tirahat dan tidur dengan posisi setengah duduk. Klien mengatakan nyeri pada kedu
a kaki.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Klien terdiagnosa Thalasemia pada usia 3 bulan, sebelum terdiagnosa thalasemia s
ecara pasti klien terlihat pucat dan lemes tanpa disertai tanda perdarahan, panas ba
dan atau memar-memar. Lalu di bawa ke dokter spesialis anak di RSI karena kelu
han sesak dan kejang akhirnya klien dirujuk ke RSUD dan di diagnosa Thalasemia
setelah dilakukan analisa haemoglobin, dan Hb waktu itu adalah 6,9gr/dl, klien me
ndapatkan transfusi darah. Setelah itu klien rutin melakukan transfusi darah. Trans
fusi terakhir adalah 3 minggu yang lalu.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Ibu menyangkal bahwa dirinya dan suaminya menderita thalasemia atau membaw
a (Carier). Ibu menyangkal dikeluarganya ada yang mengidap thalasemia hanya or
ang tua dari suaminya mengidap kanker. Ibu dan suami pernah diperiksa darah na
mun hasilnya menurut ibu negative.

3. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
1) Kesadaran : Compos Mentis
2) BB
Sebelum sakit : 26 kg
Saat sakit : 23 kg
3) TB : 122 cm
4) IMT : 15,5 (kurang dari normal)
5) Tanda – tanda vital
Suhu : 36,5̊ C
RR : 24x/ menit
Nadi : 90x/ menit
TD : 90/60 mmhg

PAGE \* MERGEFORMAT 2
b. Pemeriksaan fisik
1) Kepala
 Bentuk simetris, tidak terdapat benjolan atau lesi, rambut sedikit kusam, pa
njang, nampak tipis.
 Mata
Bentuk mata simetris, sklera sub ikterik, konjungtiva anemis, pergerakan b
ola mata sesuai, pupil bulat isokor.
 Hidung
Bentuk simetris, pernapasan cuping hidung tidak tampak, sekret tidak ada.
 Mulut
Mukosa kering, pucat, tidak terdapat caries gigi, gigi depan tampak rusak.
 Telinga
Bentuk simetris, tidak ada kelainan.
 Leher
Bentuk simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada peningkat
an JVP.
2) Thorak
 Paru-paru
I : Bentuk dada simetris, tidak tampak adanya pembengkakan.
P : Pergerakan dinding teraba, tidak adanya nyeri tekan.
P : Suara sonor.
A : Suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan.
 Jantung
I : Pergerakan jantung normal, dinding dada tidak ada benjolan.
P : Tidak ada nyeri tekan.
P : Suara reguler.
A : Bunyi jantung normal lup-dup.
3) Abdomen
I : Perut sedikit membuncit.
P : Teraba pembesaran hati 5 cm BAC, pembesaran limpa III, terdapat n
yeri tekan epigastrium-lingkar perut 52 cm.
P : Tympani.
A : Bising usus 6x/menit.

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 4) Ekstremitas
 Atas : Keadaan lengkap kanan dan kiri, lingkar lengan 20 cm.
 Bawah : Keadaan lengkap kanan dan kiri, terdapat edema.
5) Genitalia
 Tidak ada kelainan pada genitalia.
6) Integumen
 Warna kulit pucat, tampak kemerahan pada kulit, turgor kulit meurun, pen
gisian CRT > 3 detik

2. Pola fungsi kesehatan

a. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Ibu klien mengatakan setiap anaknya sakit selalu di periksakan.
b. Pola Nutrisi – metabolic

KETERANGAN SEBELUM SAKIT SAAT SAKIT

Frekuensi 3x sehari 3x sehari
Jenis Nasi, sayur, lauk, air putih Bubur, sayur sop, lauk,
air putih
Porsi 1 Porsi habis 1 porsi tidak habis
Keluhan Tidak ada Nafsu makan menurun

c. Pola eliminasi
 Eliminasi urin

KETERANGAN SEBELUM SAKIT SAAT SAKIT

Frekuensi 4-8x sehari 4-6x sehari
Jumlah 800 cc 500 cc
Bau Amoniak Amoniak
Warna Kuning pucat Kuning tua
Perasaan setelah BAK Lega Lega

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 Eliminasi Alvi

KETERANGAN SEBELUM SAKIT SAAT SAKIT

Frekuensi 1x sehari 1x sehari
Konsistensi Lembek Lembek
Bau Menyengat Menyengat
Warna Kuning kecoklatan Kuning kecoklatan
d. Pola Aktivitas dan Latihan
Sebelum sakit

AKTIVITAS 0 1 2 3 4
Makan dan minum 
Mandi 
Toileting 
Berpakaian 
Mobilitas di tempat tidur 
Berpindah 
Ambulasi/ROM 

Setelah sakit

AKTIVITAS 0 1 2 3 4
Makan dan minum 
Mandi 
Toileting 
Berpakaian 
Mobilitas di tempat tidur 
Berpindah 
Ambulasi/ROM 

e. Pola Kognitif dan Persepsi

Klien mengatakan sebelum sakit pengelihatannya normal, setelah sakit
pengelihatannya menurun.
f. Pola Persepsi – Konsep diri

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 Ibu klien mengatakan sebelum sakit anaknya ceria ketika bermain Bersama
temannya, saat sakit anaknya lebih banyak diam.

g. Pola istirahat dan tidur

KETERANGAN SEBELUM SAKIT SESUDAH SAKIT

Jumlah jam tidur siang 2 Jam 1 Jam

Jumlah jam tidur malam 8 Jam 6 Jam

Kualitas tidur Nyenyak Kurang nyenyak

Gangguan tidur Tidak ada Sering terbangun

Perasaan waktu bangun Lega Lemah

h. Pola Peran – Hubungan

Klien mengatakan selalu mendapatkan dukungan dari keluarga.
i. Pola Seksual – Reproduksi
Klien berjenis kelamin laki - laki
j. Pola Toleransi Stress – Koping
Klien saat merasa kesakitan selalu menangis.
k. Pola Nilai – Kepercayaan
Klien beragama islam.

3. Data penunjang
Tanggal 19 Mei 2015
Hb : 8,5 gr/dl
HT : 18%
Lekosit : 9200/mm²
Trombosit : 240.000/mm²

4. Terapi yang diberikan

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 PRC 330 cc
Exjade 1x2tab
Asam folat 1x1 tablet
Vitamin E 2x1 tablet
3.2 ANALISA DATA

No Data Masalah Etiologi

1. DS: Perfusi perife Perfusi perifer
- Klien mengatakan nyeri pada bagian kaki. r tidak efektif, tidak efektif,
Pengkajian tingkat nyeri:
P: Klien mengatakan nyeri pada kaki jika se
telah melakukan aktivitas
Q: Klien mengatakan nyeri dirasakan sepert
i berdenyut
R: Nyeri pada kedua kaki
S: Skala nyeri 6 (0-10)
T: Nyeri dirasakan hilang timbul
DO:
- CRT >3 detik
- Warna kulit klien tampak pucat
- Akral klien teraba dingin
- Turgor kulit klien menurun
- Klien tampak terdapat edema
- Tanda – tanda vital
Suhu : 36,5̊ C
RR : 24x/ menit
Nadi : 90x/ menit
TD : 90/60 mmhg
2. DS: Intoleransi A Kelemahan
- Klien mengeluh lelah ktivitas
- Klien mengatakan merasa tidak nyaman set
elah beraktivitas
- Klien mengatakan merasa lemah.
DO:

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 - Klien tampak sianosis
- Tanda – tanda vital
Suhu : 36,5̊ C
RR : 24x/ menit
Nadi : 90x/ menit
TD : 90/60 mmhg
3. DS: Defisit Nutris Kurangnya asu
- Klien mengatakan cepat kenyang setelah m i pan makanan
akan,
- Klien mengatakan nafsu makan menurun.
DO:
- Membran mukosa klien tampak pucat.
- Berat badan menurun
- Tanda – tanda vital
Suhu : 36,5̊ C
RR : 24x/ menit
Nadi : 90x/ menit
TD : 90/60 mmhg
4. DS: - Gangguan Int Kekurangan vo
DO: egritas Kulit/J lume cairan
- Klien tampak menahan nyeri. aringan
- Klien tampak kemerahan pada kulit.
- Tanda – tanda vital
Suhu : 36,5̊ C
RR : 24x/ menit
Nadi : 90x/ menit
TD : 90/60 mmhg

3.3 DIAGNOSA
1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin
(D.0009).
2. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan (D.0056).
3. Defisit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makanan (D.0019).

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 4. Gangguan Integritas Kulit/Jaringan berhubungan dengan kekurangan volume cairan
(D.0129).

3.4 PERENCANAAN

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Perfusi perifer Perfusi Perifer (L.02011) Perawatan Sirkulasi (I.0207
tidak efektif be Setelah dilakukan tindakan 9)
rhubungan den keperawatan selama 2x24 ja Mengidentifikasi dan merawat
gan penurunan m diharapkan perfusi perifer area lokal dengan keterbatasan
konsentrasi he meningkat dengan kriteria h sirkulasi perifer.
moglobin (D.00 asil: Observasi
09) 1. Kekuatan nadi perifer m 1. Periksa sirkulasi perifer (mi
eningkat. s. Nadi perifer, pengisian k
2. Warna kulit pucat menur apiler, warna, suhu)
un. 2. Monitor panas, kemerahan,
3. Nyeri ekstremitas menur nyeri, atau bengkak pada e
un. kstremitas.
4. Pengisian kapiler memb Terapeutik
aik. 1. Hindari pemasangan infus
5. Akral membaik. atau pengambilan darah di
6. Turgor kulit membaik. area keterbatasan perfusi
2. Hindari penekanan dan pe
masangan tourniquet pada
area yang cedera
3. Lakukan pencegahan infeks
i
4. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Informasikan tanda dan gej
ala darurat yang harus dilap
orkan (mis. Rasa sakit yang

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 tidak hilang saat istirahat)
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat
dan transfusi darah.
2. Intoleransi Akt Toleransi Aktivitas (L.050 Manajemen Energi (I.05178)
ivitas berhubu 47) Mengidentifikasi dan mengelol
ngan dengan ke Setelah dilakukan tindakan a penggunaan energi untuk me
lemahan (D.005 keperawatan selama 2x24 ja ngatasi atau mencegah kelelaha
6) m diharapkan toleransi aktiv n dan mengoptimalkan proses
itas meningkat dengan kriter pemulihan.
ia hasil: Observasi
1. Kemudahan melakukan 1. Identifikasi gangguan fungs
aktivitas sehari-hari men i tubuh yang mengakibatka
ingkat n kelelahan
2. Keluhan lelah menurun 2. Monitor kelelahan fisik dan
3. Perasaan lemah menuru emosional
n 3. Monitor pola dan jam tidur
4. Sianosis menurun Terapeutik
1. Sediakan lingkungan nyam
an dan rendah stimulus
2. Fasilitasi duduk di sisi tem
pat tidur
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivi
tas secara bertahap
3. Ajarkan strategi koping unt
uk mengurangi kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
3. Defisit Nutrisi Status Nutrisi (L.03030) Manajemen Nutrisi (I.03119)
berhubungan d Setelah dilakukan tindakan Mengidentifikasi dan
PAGE \* MERGEFORMAT 2
 engan kurangn keperawatan selama 2x24 ja mengelola asupan nutrisi yang
ya asupan mak m diharapkan status nutrisi seimbang.
anan (D.0019) membaik dengan kriteria ha Observasi
sil: 1. Monitor berat badan
1. Porsi makan yang dihabi 2. Monitor asupan nutrisi
skan meningkat 3. Monitor tumbuh kembang
2. Berat badan membaik 4. Identifikasi kebutuhan kalo
3. Membrane mukosa mem ri dan jenis nutrient
baik 5. Identifikasi status nutrisi
4. Perasaan cepat kenyang Teraupetik
menurun 1. Berikan makanan tinggi kal
ori dan tinggi protein
Edukasi
1. Anjurkan posisi duduk, jika
mampu
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
jenis nutrien yang dibutuhk
an, jika perlu
4. Gangguan Inte Integritas Kulit dan Jarin Perawatan Integritas Kulit
gritas Kulit/Jar gan (L.14125) (I.11353)
ingan berhubu Setelah dilakukan tindakan Mengidentifikasi dan merawat
ngan dengan ke keperawatan selama 2x24 ja kulit untuk menjaga keutuhan,
kurangan volu m diharapkan integritas kelembapan dan mencegah
me cairan (D.0 kulit dan jaringan perkembangan
129) meningkat dengan kriteria h mikroorganisme.
asil: Observasi
1. Perfusi jaringan mening 1. Identifikasi penyebab gang
kat guan integritas kulit
2. Kerusakan lapisan kulit
menurun
3. Kemerahan menurun Terapeutik
1. Lakukan pemijatan pada ar

PAGE \* MERGEFORMAT 2
 ea penonjolan tulang
2. Gunakan produk berbahan
minyak pada kulit kering
Edukasi
1. Anjurkan menggunakan pel
embab (lotion)
2. Anjurkan minum air putih
yang cukup
3. Anjurkan meningkatkan nu
trisi
4. Anjurkan meningkatkan as
upan buah dan sayur

PAGE \* MERGEFORMAT 2
No Hari/ Diagnosa jam Implementasi
Tanggal
1. Senin,11 Perkusi perifer tidak 13.00 Perawatan Sirkulasi (I.02079)
Maret 2024 efektif berhubungan Observasi
dengan penurunan 1. Periksa sirkulasi perifer (mis.
konsentrasi Nadi perifer, pengisian kapiler,
hemoglobin (D.0009) warna, suhu)
2. Monitor panas, kemerahan, n
yeri, atau bengkak pada ekstrem
itas.
Terapeutik
1. Hindari pemasangan infus ata
u pengambilan darah di area ket
erbatasan perfusi
2. Hindari penekanan dan pemas
angan tourniquet pada area yang
cedera
3. Lakukan pencegahan infeksi
4. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan
(mis. Rasa sakit yang tidak hilan
g saat istirahat)
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat da
n transfusi darah.
2. Senin, 11 Itoleransi Aktivitas 13.00 Manajemen Energi (I.05178)
Maret 2024 berhubungandengan Observasi
kelemahan (D.0056) 1.Identifikasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
2.Monitor kelelahan fisik dan
emosional
3.Monitor pola dan jam tidur
Terapeutik
1.Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
PAGE \* MERGEFORMAT 2
2.Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur
Edukasi
3.5 EVALUASI

No Diagnosa Tanggal / jam Evaluasi

1.
2.

PAGE \* MERGEFORMAT 2