REFERAT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RETINOPATI HIPERTENSI

Disusun Oleh:
Cindy Clarissa Thandy 01073210041

Pembimbing:
dr. Fatrin Patrycia Salim, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE
PERIODE MEI 2023 – JUNI 2023
TANGERANG
 DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................................................................. 3

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................................................................. 4
BAB I....................................................................................................................................................................... 5
PENDAHULUAN .................................................................................................................................................. 5
BAB II ..................................................................................................................................................................... 6
TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................................................................... 6
2.1. Anatomi dan Fisiologi Retina .................................................................................................................... 6
2.2. Retinopati Hipertensi ............................................................................................................................... 11
2.2.1. Definisi ................................................................................................................................................ 11
2.2.2. Epidemiologi ....................................................................................................................................... 12
2.2.3. Etiologi ................................................................................................................................................ 12
2.2.4. Patofisiologi ........................................................................................................................................ 12
2.2.5. Manifestasi Klinis .............................................................................................................................. 16
2.2.6. Faktor Resiko ..................................................................................................................................... 18
2.2.7. Klasifikasi ........................................................................................................................................... 18
2.2.8. Diagnosis ............................................................................................................................................. 22
2.2.9. Diagnosis Banding ....................................................................................................................... 26
2.2.10. Tatalaksana .................................................................................................................................. 26
2.2.11. Komplikasi.................................................................................................................................... 28
2.2.12. Prognosis ....................................................................................................................................... 29
2.2.13. Pencegahan ....................................................................................................................................... 29
BAB III ................................................................................................................................................................. 31
KESIMPULAN .................................................................................................................................................... 31

2
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Anatomi Bola Mata …………………………………..………………...……..7

Gambar 2.2. Anatomi macula: area centralis …………………………………………..….8
Gambar 2.3. Orra Serrata…………………………………..……………………………….9
Gambar 2.4. Lapisan Retina………………………………………..………………………10
Gambar 2.5. Bruch Membrane……………………….…………………………..…………11
Gambar 2.6. Salus sign, Bonnet sign, Gunn’s sign…………………………………………15
Gambar 2.7. Silver-wire reflex……………………………………………………...………15
Gambar 2.8. Hipertensi Maligna…………………………………………………...………16
Gambar 2.9. Chronic Hypertensive Retinopathy dengan Arteriolar Narrowing dan
Arteriovenous Nicking…………………………………………………….………..………..17
2.10. Acute Hypertensive retinopathy…………………………………..………………...…18
Gambar 2.11. Accelerated Hypertension pada Pasien Usia Muda: Optic disc edema,
macular stars of exudates, exudative retinal detachment, retinal hemorrhage, dan cotton-
wool spots ………………………………………………………………………………..…..18
Gambar 2.12. Accelerated Hypertension; Angiogram Fluorescein pada Pasien Usia Tua:
Arteriolar constriction dan Iregularitas, Florid Retinopathy Minimal………………..…..19
Gambar 2.13 Funduskopi Retinopati Hipertensi ……………………..………………..…22
Gambar 2.14. Copper-wiring, AV nicking, silver-wiring ………………..….………………24
Gambar 2.15. Hipertensi Retinopati Grade 3-4……………………………..…………..…24
Gambar 2.16. Flame-shaped hemorrhage, cotton-wool patches ………………..………….25
Gambar 2.17. AV nicking ………………………..………………..……………………..…26

3
 DAFTAR GAMBAR
Tabel 2.1. Mitchell-Wong Classification ………………………..…………….…………..22-23

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Menurut World Health Organization (WHO), hipertensi merupakan suatu masalah

kesehatan yang masih sangat tinggi prevalensinya. Di Indonesia sendiri, prevalensi hipertensi
sebesar 26.5% walaupun obat-obatan hipertensi yang efektif banyak tersedia dan mudah
dijangkau. Ketika hipertensi tidak terkontrol, beberapa komplikasi pada organ dan sistem
kardiovaskular, ginjal, serebrovaskular, dan retina bisa rentan terjadi. Kerusakan pada sistem
yaitu kondisi yang dikenal dengan Hypertension Mediated Organ Damage (HMOD) atau
Target-Organ Damage (TOD). Pada mata sendiri, hipertensi bisa menyebabkan kerusakan
ocular koroidopati, retinopati, dan neuropati optic. Retinopati hipertensi merupakan suatu
kondisi dimana tekanan darah tinggi menyebabkan pembuluh darah retina. Hal ini bisa terjadi
akibat tidak terkontrolnya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dan dapat mengakibatkan
kerusakan retina dan gangguan penglihatan.1,2
Retinopati hipertensi memiliki prevalensi 83.6% dari total pasien yang hipertensi.
Beberapa faktor resiko dari retinopati hipertensi sendiri adalah jenis kelamin laki-laki, usia >50
tahun, riwayat hipertensi melebihi 5 tahun, dan memiliki riwayat penyakit stroke atau gagal
ginjal kronis. Manifestasi klinis dari retinopati hipertensi biasa diawali dengan gejala
hipertensinya sendiri seperti nyeri kepala dan nyeri mata. Selain itu manifestasi pada retina
adalah perubahan ringan pembuluh darah retina, perdarahan retina, sampai kerusakan saraf
optik yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan. Retinopati hipertensi sendiri berawal
dengan tekanan darah yang meningkat sehingga pembuluh retina mengalami perubahan seperti
kontriksi dan sklerosis dinding pembuluh darah. Pengobatan dari retinopati hipertensi adalah
penurunan tekanan darah dan control jangka panjang untuk mencegah komplikasi yang
mengancam penglihatan. Oleh karena itu, referat ini ditulis agar pengetahuan mengenai
definisi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dari retinopati hipertensi bisa
dipahami lebih baik oleh tenaga medis.3

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Bola mata memiliki lapisan luar (fibrosa) yang terdiri dari sklera dan kornea, lapisan
tengah (vaskular) yang terdiri dari koroid, badan siliar, dan iris, dan lapisan dalam (neural)
yang terdiri dari retina. Kornea dan sklera memiliki fungsi untuk melindungi jaringan
ocular internal. Koroid, badan siliar, dan iris berfungsi untuk memberikan nutrisi dan
oksigen pada retina serta menghasilkan aqueous humor.4
Retina merupakan suatu lembaran tipis jaringan saraf yang melapisi dua per tiga bagian
posterior dinding bola mata. Lokasinya ada pada bagian anterior di korpus siliaris sampai
ke bagian ora serrata.

Gambar 2.1. Anatomi Bola Mata5

Secara fungsi, retina terbentuk dari 2 lapisan yaitu lapisan saraf (Stratum nervosum)
yang mengandung sel fotoreseptor dan lapisan berpigmen (Stratum pigmentosum) yang
mengandung sel pigmen. Lapisan saraf ini akan menerima cahaya, sedangkan lapisan
berpigmen memperkuat penyerapan cahaya oleh koroid agar hamburan cahaya di bola
mata berkurang. Retina nonvisual adalah kelanjutan anterior dari lapisan berpigmen dan
sel pendukung. Bagian ini meluas di atas badan siliaris dan permukaan posterior iris ke
bagian margin atau bagian pinggir pupil. 4

6
 Aspek internal bola mata bagian belakang dimana cahaya masuk ke bola mata
merupakan fundus bola mata (fundus ocular). Retina fundus akan mencangkup area
melingkar yaitu diskus optikus (optic papilla) dimana serat dan pembuluh sensorik dibawa
oleh saraf optic ke bola mata. Diskus optikus tidak memiliki sel fotoreseptor sehingga tidak
sensitive terhadap cahaya. Oleh karena itulah bagian retina ini disebut sebagai blind spot.
4,6

Bagian sentral dari retina atau macula lutea (area centralis)atau seringkali disebut
dengan yellow spot, memiliki diameter 5.5 mm dan tereletak diantara nervus optikus dan
arcade temporal vaskular. Pada Pemeriksaan histologis, area ini terdiri atas lapisan sel
ganglion yang merangkap setengah dari jumlah total sel ganglion di retina. Pada macula
sentralis, terdiri dari oxygenated carotenoids yaitu lutein dan zeaxanthin yang memberikan
warna kuning pada retina.4
Bagian fovea centralis (1.5 mm) merupakan daerah yang terspesialisasi untuk high-
spatial acuity dan penglihatan warna. Fovea memiliki margin yang berbentuk downward
slope dan juga lantai yaitu foveola yang memiliki diameter 0.35 mm dimana sel kerucut
berbentuk kurus, panjang, dan tertata padat. Pada bagian paling tengah dari foveola
merupakan suatu depresi dengan diameter 150-200 μm yang disebut sebagai umbo. Pada
bagian fovea terdapat pembuluh retina yang disebut dengan foveal avascular zone (FAZ)
yang memiliki diameter 250-600 μm. Bagian yang mengelilingi fovea disebut dengan
parafovea yang memiliki lebar 0.5 mm dimana sel ganglion, inner nuclear layer, dan outer
plexiform layer (Henle fiber layer) bagian tertebalnya. Bagian yang mengelilingi
parafovea adalah perifovea dengan ketebalan 1.5 mm. Maka umbo akan membentuk
bagian tengah dari macula dan bagian perifer dari perifovea membentuk margin dari
macula. 4

Gambar 2.2. Anatomi macula: area centralis4

A: umbo, B: foveola, C: fovea, antara C dan D: parafoveal macula, antara D dan E: perifoveal
macula, E: macula

7
 Bagian luar dari macula merupakan daerah yang disebut extra-areal periphery yang
dibagi menjadi beberapa regio konsentrik dimulai dari near periphery dengan ukuran 1.5
mm berlokasi perifer dari temporal major vascular aracades. Equatorial retina
merupakan bagian retina di sekitar qkuator dan bagian anterior darinya adalah bagain
peripheral retina. Pada bagian far periphery, pembatas antara retina dan pars plana
merupakan bagian ora serrata. Batasan posterior dari basis vitreous biasanya terletak
antara ora serrata dan ekuator bola mata. Pada bagian inilah Sebagian besar robekan retina
terjadi. 4

Gambar 2.3. Orra Serrata4

Dentate processes merupakan bagian yang melebar ke bagian anterior ke pars plana.
Bagian ini lebih prominen di bagian nasal. Ora bays merupakan ekstensi posterior dari
pars plana ke retina. Pada beberapa kasus, dentate processes akan memeluk bagian dari
ora bay untuk membentuk suatu ora bay yang tertutup. Meridional fold merupakan suatu
penebalan jaringan retina yang melebar ke bagian pars plana. Ketika berjejer dengan
ciliary process, maka dikenal sebagai kompleks meridional. 4
Lapisan-lapisan retina bisa dilihat dari preparate histologi dimana mayoritasnya
diidentifikasi dengan spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT). Lapisan
retina adalah sebagai berikut:4,6,7

8
 Gambar 2.4. Lapisan Retina4
1. Membrana limitan internal: merupakan membran hialin antara retina dan vitreous.
2. Lapisan serabut saraf: mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan ke nervus
optikus. Pembuluh darah retina sebagian besar terletak pada lapisan ini.
3. Lapisan sel ganglion: merupakan lapisan badan sel dari nervus optikus.
4. Lapisan pleksform dalam: mengandung koneksi sel ganglion dengan amakrin dan
bipolar.
5. Lapisan dalam: sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Metabolisme lapisan ini
berasal dari arteri retina sentralis.
6. Lapisan pleksiform luar: mengandung koneksi dengan sel bipolar dan sel horizontal
dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar: merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
8. Membrana limitan eksterna: merupakan membram ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor: merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina: lapisan paling luar dari retina yang terdiri dari satu lapisan
epitel yang mengandung pigmen (melanosom) dan menempel pada membrane
Bruch’s dari koroid
11. Membran Bruch’s

9
 Untuk mencapai fotoreseptor sel batang dan kerucut, cahaya perlu menembus retina.
Densitas dan distribusi dari fotoreseptor berbeda sesuai dengan topografi. Pada bagian
fovea, sel batang yang dominan sensitif pada warna hijau dan merah dengan densitas
140.000 cones/mm2 . Pada bagian foveola tidak terdapat sel batang. Bagian fovea hanya
terdiri dari fotoreseptor dan sel Müller. Jumlah dari fotoreseptor kerucut menurun secara
cepat di bagian paling jauh dari tengah. Sedangkan fotoreseptor batang memlik densitas
terbesar pada bagian 4 mm dari foveal centre dengan puncak densitas 160.000 rods/mm2 .
Pada bagian perifer, sel batang juga mulai berkurang. Setap fotoreseptor teridri dari
segmen luar dan dalam. Molekul yang sensitive terhadap cahaya di sel batang dan kerucut
merupakan turunan dari vitamin A yang berada di dalam disc membranes dari segmen
luar. Disc ini menempel pada cilium yaitu suatu neurotubul pada ellipsoid dan mioid dari
segmen dalam. Ellipsoid terletak di sebelah cilium yang terdiri dari mitokondria yang
bertanggung jawab atas bentuk kerucut. Bagian mioid yang lebih dekat pada nukelus
fotoreseptor terdiri dari edoplasmic retikulum. Mitokondria, cilia, dan inner disc akan
membentuk inner-outer segment junction. 4

Gambar 2.5. Bruch Membrane4

Retinal pigment epithelium (RPE) merupakan lapisan monolayer dari sel hexagonal
berpigmen yang diturunkan dari lapisan luar optic cup. Lapisan ini merupakan lanjutan

10
 dari pigmen epitel dari badan silier dan iris. Pada macula, RPE lebih tinggi dan padat
dibandingkan bagian perifer. Lapisan lateral dari sel -sel tersebut digabungkan oleh tight
junctional complexes membentuk apical girdles dan outer blood-ocular barrier. Setiap
RPE memiliki apeks dan basal. Bagian apical akan menyelubungi segmen luar dari
fotoreseptor dengan villous processes. Bagian basal dari sel terdiri dari membrane
plasma. Sitoplasma dan RPE terdiri dari melanosom yang mampu menyerap cahaya.
Melanosom ini berbentuk spheroidal dimana melanin akan terdistribusi pada serabut
protein. Beberapa kontribusi RPE terhadap fungsi retina adalah sebagai berikut: 4
- Menyerap cahaya
- Fagosit sel batang dan kerucut pada segmen luar
- Metabolisme asam lemak pada retina
- Membentuk outer blood-ocular barrier
- Mempertahankan fluid-free subretinal space
- Menyembuhkan dan membentuk jaringan parut
- Regenerasi pigmen visual

Vaskularisasi dari retina berasal dari sirkulasi reitina untuk bagian dalam dan secara
tidak langsung dari sirkulasi koroidal untuk bagian avascular luar retina. Central retinal
artery merupakan cabang dari ophthalmic artery yang memasuki mata dan bercabang
menjadi 4 masing-masing memperdarahi kuadran dari retina. Cabang-cabang ini
terletak di inner retina. Cilioretinal artery yang diturunkan dari sirkulasi siliar akan
memperdarahi posterior dari inner retina. Di bagian jaringan, retina diperdarahi oleh:
- Radial peripapillary capillary network yang terletak di nerve fiber layer dan
sekitar saraf optic
- Superficial vascular plexus yang terdiri dari superficial capillary plexus pada
bagian ganglion cell layer
- Deep capillary complex

2.2. Retinopati Hipertensi

2.2.1. Definisi
Retinopati hipertensi adalah kerusakan pada retina dan pembuluh darah sekitar retina
oleh karena hipertensi. Respon primer dari arteriol vena terhadap hipertensi sistemik adalah
vasokonstriksi. Vasokontriksi yang terjadi akan mengganggu fungsi retina dan
menimbulkan gangguan penglihatan.2

11
2.2.2. Epidemiologi
Pada tahun 2023 ini, World Health Organization (WHO) menunjukkan adanya
1.28 miliar orang dewasa (30-79 yahun) di dunia menyandang hipertensi. Setiap
tahunnya, penyandang hipertensi meningkat. Pada tahun 2025, diperkirakan aka
nada 1.5 miliar orang menyandang hipertensi dengan tingkat kematian 9.4 juta orang
karena komplikasinya.
Menurut studi Erden et al. (2012), keparahan dan durasi hipertensi
berbandingan lurus dengan kejadian retinopati hipertensi. Insidensi retinopati
hipertensi adalah sebesar 66.3%. Penelitian lainnya oleh Kabedi et al. (2014)
menyatakan bahwa insidensi kejadian retinopati hipertensi adalah sebesar 83.6%
dari total pasien hipertensi dan penyakit ginjal kronis sebagai faktor yang bisa
memperdiksi retinopati hipertensi berat.1,3

2.2.3. Etiologi
Penyebab dari retinopati hipertensi dibedakan menjadi primer dan sekunder.
Hipertensi primer tidak diketahui penyebab utamanya. Sedangkan hipertensi
sekunder biasanya merupakan akibat dari preeklampsia atau eclampsia,
pheochromocytoma, penyakit ginjal dan adrenal, atau koarktasio aorta. Pada
hipertensi sekunder, bisa mengalami kehilangan penglihatan bilateral karena
detasemen makuloa serosa, diskus optikus edema bilateral, dan ablasi retina
eksudatif.8
2.2.4. Patofisiologi
Pada retinopati hipertensi terjadi 2 proses perubahan pada pembuluh darah
retina yaitu perubahan sklerosis arteriolar dan perubahan karena tekanan darah yang
tinggi. Adanya penuaan akan menyebabkan penebalan serta sklerosis dari arteriol.
Kondisi hipertensi sistemik yang ekstensif (diastolik >100 mmHg) akan membantu
proses ini untuk berlangsung lebih cepat. Dinding arteriol retina yang menebal akan
memberikan gambaran peningkatan refleks cahaya arteriol dan perubahan AV
crossing. Arteriol retina pada mata normal terlihat sebagai tabung transparan dengan
darah yang bisa dilihat lewat oftalmoskop. Seberkas cahaya akan dipantulkan dari
dinding cembung arteriol tersebut. Namun, kondisi sclerosis arteriol akan
menyebabkan dinding menebal sehingga refleks cahaya sentral bertambah lebar.
Refleks cahaya kemudian akan menempati sebagain besar lebar pembuluh darah

12
yang disebut sebagai copper-wire arterioles. Ketika sclerosis berlanjut, maka refleks
cahaya bisa hilang sepenuhnya dan tampak keputihan yang disebut sebagai silver-
wire arterioles9,10
Arteriol dan vena berada pada selubung yang sama dalam jaringan retina pada
tempat persilangan, maka perubahan persilangan A/V dapat terlihat. Tekanan dan
pengangkatan vena oleh arteriol bisa terjadi, dimana seiring berjalannya penyakit
bisa terjadi perubahan jalur secara tiba-tiba saat vena mencapai arteriol. Perubahan
pada vena karena kompresi dan konstriksi pada persimpangan A/V disebut juga
dengan nicking akan menyebabkan perubahan dilatasi bagian distal vena dan
penyempitan vena di kedua sisi arteri. A/V nicking bisa menyebabkan oklusi vena
retina cabang atau branch retinal vein occlusion (BRVO) yang ditandai dengan
perdarahan retina difus dan cotton wool spots. Ketika disertai dengan edema macula,
maka ketajaman visus sentral dapat menurun dan bisa dipertimbangkan laser pada
kasus tertentu. Jika iskemia retina terjadi, pasien memiliki resiko mengalami
neovaskularisasi dan perdarahan vitreous. Oklusi arteri retina sentral atau central
retinal artery occlusion (CRAO) biasa disebabkan emboli sistemik dari karotis atau
jantung. Oklusi arteri retina ini berkaitan dengan pemutihan iskemik retina dan
cherry-red spot dapat muncul karena perfusi foveal oleh koroid. 9,10
Patofisiologi retinopati hipertensi berubah berdasarkan fase tingkat hipertensi
yaitu terdapat tiga fase yaitu fase vasokonstriksi, fase sklerotik, dan fase eksudatif.
Penjelasan dari fase-fase tersebut adalah sebagai berikut:2,3
1. Fase vasokonstriksi
Fase ini merupakan terjadinya mekanisme autoregulasi pembuluh darah akibat
peningkatan tekanan luminal yang menyebabkan vasospasme dan
vasokontriksi arteriol pada retina. Rasio arteriol terhadap venula juga akan
menurun (N: 2:3). Vasokonstriksi bisa terjadi secara difus ataupun segmental.
Ketika hipertensi sudah berlangsung lama, maka dinding pembuluh darah akan
kehilangan kelenturannya atau terjad arteriosclerosis dan aterosklerosis.
2. Fase sklerotik
Ketika tekanan darah terus meningkat, maka lapisan dinding endotel akan
mengalami perubahan seperti penebalan intima, hyperplasia medial, dan
degradasi hialin pada dinding arteriol retina. Penyempitan pada arteriol pun
semakin buruk disertai dengan perubahan persimpangan A/V dan pelebaran
dan aksentuasi refleks cahaya (silver and copper-wire arterioles). Perubahan

13
 persilangan A/V terjadi saat arteriol menebal melintasi venul dan
mengkompresinya sehingga vena tampak melebar dari perlintasan A/V.
Perubahan yang terjadi adalah:
§ Lapisan intima: penebalan
§ Lapisan media: hyperplasia
§ Dinding arteriol: degenerasi hialin
Dinding arteri yang kaku menyebabkan dinding vena tertekan. Hal ini terjadi
dalam beberapa tahap yaitu vena di bawah arteri akan tidak terlihat karena arteri
yang sklerosis maka vena seolah terputus dan muncul secara perlahan setelah
melewati persilangan arteri (Gunn’s sign). Ketika sklerosis yang terjadi berat,
maka vena bisa defleksi pada daerah persilangan terlihat seperti huruf S atau Z
(salus sign). Ketika diinspeksi dengan funduskopi, maka pembuluh darah
seperti tembaga akan terlihat karena meningkatnya ketebalan dinding dan
lumen berkurang sehingga terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol.
Apabila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri akan semakin menebal dan
lumen mengecil hingga hampir tidak terlihat (hanya berbebntuk garis putih saat
penyinaran) sehingga dikenal dengan silver wire reflex.

Gambar 2.6. Salus sign, Bonnet sign, Gunn’s sign

Gambar 2.7. Silver-wire reflex

14
3. Fase eksudatif
Pada fase ini, blood-brain barreier akan terdistrupsi dan terjadi kebocoran
plasma dan darah menyebabkan retinal hemorrhage, eksudat, iskemia retina,
dan nekrosis dari jaringan otot polos. Retinal hemorrhage terjadi ketika
pembuluh darah yang nekrosis berdarah ke dalam superifical retina (nerve
fibre layer) atau inner retina (dot blood hemorrhage). Terjadinya iskemi ke
lapisan nerve fibre akan menyebabkan cotton wool spots. Iskemia pada saraf
akan menyebabkan aliran aksoplasmik menurun, pembengkakan saraf, dan
opafisikasi. Eksudat biasanya terjadi di bagian akhir dari perjalanan penyakit
mengelilingi daerah perdarahan.
4. Hipertensi maligna
Hipertensi maligna bisa menyebabkan papilledema yang merupakan hasil dari
kebocoran dan iskemia dari arteriol yang memperdarahi optic disc yang
mengalami nekrosis fibrin. Iskemia sendiri bisa menyebabkan saraf optic
edema, sedangkan fenomena kebocoran bisa menyebabkan hemorrhage dan
disc ischemia.

Gambar 2.8. Hipertensi Maligna9

Tingkat keparahan dan derajat hipertensi maligna sesuai dengan perubahan

fungsi ginjal yang menjadi kunci dari multi organ damage yang disebabkan
oleh disfungsi mikrovaskular sistemik. Selain dari papilledema yang terjadi,
bisa didapati nekrosis fibrinoid pada arteriol koroid sehingga infark segmental
koriokapiler bisa terjadi. Beberapa hal yang bisa memicu koroidopati dan
tanda-tanda inilah yang biasa ditemukan:

15
 § Elschnig’ spot yaitu di bagian atas epitel pigmen retina (RPE) akan
tampak kuning
§ Sielgrist’streak yaitu hyperplasia RPE pada infark koroid
§ Pelepasan RPE neurosensorik

2.2.5. Manifestasi Klinis

Pada hipertensi retinopati gejala yang dialami tidak spesifik bahkan bisa bersifat
asimptomatik, dimana keluhan yang dialami biasanya seputar gejala dari hipertensi
itu sendiri yaitu nyeri kepala dan pada mata. Adanya gejala gangguan penglihatan
hanya terjadi ketika penyakit sudah mencapai stadium III dan IV karena adanya
perubahan vaskularisasi akibat hipertensi karena adanya perdarahan atau cotton wool
spot yang mengenai makula. Ketika terjadi hipertensi maligna akut (>180/120
mmHg) secara cepat pada pasien dengan hipertensi kronik, akan ditemukan gejala
nyeri pada mata karena adanya peningkatan intraokular disertai dengan nyeri kepala
dan penurunan penglihatan. Beberapa tanda yang bisa ditemukan pada kasus
hipertensi kronik adalah arteriovenous crossing changes (AV nicking), retinal
arterioral sclerosis (copper/ silver wiring), cotton wool spots, flame-shapped
hemorrhage, arterial macroaneurysms, oklusi sentral atau cabang dari arteria atau
vena. Cotton wool spots (eksudat halus) merupakan indikasi iskemia pada lapisan
saraf retina. Penurunan penglihatan pada pasien terjadi karena adanya perhentian
perfusi akibat hipertensi sistemik tidak terkontrol.9,11

Gambar 2.9. Chronic Hypertensive Retinopathy dengan

Arteriolar Narrowing dan Arteriovenous Nicking
Pada kasus hipertensi akut (maligna) atau accelerated hypertension, maka bisa
ditemukan macular star pada lapisan Henle sekitar fovea, retinal edema, cotton wool

16
 spots. Hal ini akan menyebabkan pandangan jadi buram dan bergelombang di bagian
sentral. Area atrofi fokal korioretinal dari infark koroidal sebelumnya (Elschnig
spots) merupakan suatu tanda dari riwayat episode hipertensi akut.

2.10. Acute Hypertensive retinopathy

Pada kasus pasien usia muda dengan hipertensi maligna, retinopati ekstensif
bisa ditemukan dengan perdarahan, cotton-wool spots, choroidal infatcts, dan
pelepasan eksudatif dari retina. Edema discus yang berat merupakan fitur menojol
dengan eksudat macular star. Penglihatan bisa terganggu dan menurun ketika
tekanan darah diturunkan terlalu cepat.7

Gambar 2.11. Accelerated Hypertension pada Pasien Usia Muda: Optic disc edema, macular stars
of exudates, exudative retinal detachment, retinal hemorrhage, dan cotton-wool spots

17
 Pada kasus pasien berusia lebih tua, maka pembuluh darah arteriosklerotik tidak
bisa merespon sehingga justru pembuluhnya dilindungi oleh kondisi tersebut
sehingga jarang ditemukan gambaran florid hypertensive retinochoroidopathy. 7

Gambar 2.12. Accelerated Hypertension; Angiogram Fluorescein pada Pasien Usia Tua:
Arteriolar constriction dan Iregularitas, Florid Retinopathy Minimal

2.2.6. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko retinopati hipertensi merupakan tekanan darah tinggi yang
tidak terkontrol. Beberapa faktor lain yang dapat memengaruhi adalah sebagai
berikut:1
- Riwayat keluarga dengan tekanan darah tinggi (familial hypertension)
- Berat badan berlebih
- Diabetes
- Kolestrerol tinggi
- Konsumsi alkohol berlebihan
- Kebiasaan merokok
- Aktivitas fisik menurun
- Riwayat pengobatan kortikosteroid

2.2.7. Klasifikasi
Klasifikasi derajat retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fundus
dengan ophtalmoscope indirect atau dengan lensa +90D. Dua klasifiaksi yang
digunakan yaitu antara lain:2,3,7,12

18
1. Klasifikasi Keith-Wagner-Barker (1939)
a. Stadium I
Penyempitan ringan, sklerosis, dan tortuosity arterioles retina, hipertensi
ringan, bersifat asimtomatis
b. Stadium II
Penyempitan definitive, konstriksi arteriolar fokal, sklerosis, A/V nicking
dan copper-wire, tekanan darah semakin tinggi dan menimnbulkan gejala
hipertensi
c. Stadium III
Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemorrhagic dot, blot,
flame), eksudat (edema retina kronis yang menyebabkan deposisi eksudat
keras sekitar fovea sebagai macular star) dimana tekanan darah terus
meningkat dan bertahan sehingga muncul gejala sakit kepala, vertigo,
kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak, dan fungsi finjal.
d. Stadium IV
Edema neuroretinal termasuk pepiledema, garis Siegrist, Elschig spot.
Peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, astenia,
penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ
jantung, otak, dan fungsi ginjal
*WHO membagi stadium I dan II sebagai retinopati hipertensi; stadium III dan
IV sebagai hipertensi maligna.
2. Klasifikasi Scheie
I. Perubahan Fitur Retina Hipertensi
a. Normal
Tidak ada perubahan retina ophtalmoscopic
b. Grade 1
Penyempitan arteriol retina yang lebih kecil
c. Grade 2
Penyempitan parah dengan penyempitan arteril local yang tidak teratur
d. Grade 3
Penyempitan dan ketidakteraturan arteriol, dengan perdarahan retina
dan eksudat
e. Grade 4
Grade 3 + edema neuroretina, dan/atau papiledema

19
II. Perubahan Fitur Arteriolosklerotik
a. Grade 0
Normal
b. Grade 1
Pelebaran refleks cahaya arteriolar dengan penyembunyian vena
sederhana
c. Grade 2
Grade 1 + defleksi vena pada persilangan arteriovenosa (tanda Salus)
d. Grade 3
Grade 2 + Copper-wire arteriole dan perubahan perimpangan A/V jelas
e. Grade 4
Grade 3 + Silver-wire arteriole dan perubahan persimpangan A/V yang
jelas. Dapat terkait dengan oklusi vena cabang
III. Modified Scheie Classification - kankis
a. Grade 0
Tidak ada perubahan/abnormalitas pada retina
b. Grade 1
Penyempitan arteriolar difus (barely detectable)
c. Grade 2
Penyempitan arteriolar nyata dengan kontriksi fokal
d. Grade 3
Grade 2 + retinal hemorrhage dan/atau eksudat (penyempitan fokal dan
difus)
e. Grade 4
Grade 3 + optic nerve head swelling (edema retinal, eksudat keras,
edema diskus optic)

20
 Gambar 2.13 Funduskopi Retinopati Hipertensi2
A: Atenuasi arteriolar menyeluruh, B: pelemahan arteriolar fokal (panah),
C: arteriovenosa nicking (panah), D: 'copper-wire arteriole';
E: Retinopati grade 3 dengan macular star, F: Retinopati hipertensi grade 4
dengan cotton-wool spots yang luas dan sedikit pembengkakan pada diskus optikus

3. Mitchell-Wong Classification7
Tabel 2.1. Mitchell-Wong Classification
Grade Classification Systemic Associations
No retinopathy Tidak ada tanda perubahan retina Tidak ada
Mild retinopathy ≥1 dari tanda arteriolar berikut: Hubungan sedang dengna
• Penyempitan arteriolar general resiko stroke, stroke
• Penyempitan fokal arteriolar subklinis, penyakit arteri
• Arteriovenous nicking coroner, dan kematian
• Arteriolar wall opacity (Silver
wiring)
Moderate ≥1 dari tanda retinal berikut: Hubungan erat dengan resiko
retinopathy • Perdarahan (blot, dot, flame stroke, penurunan fungsi
shape) kognitif, dan moralitas
• Mikroaneurisma kardiovaskular
• Cotton-wool spot

21
 • Eksudat
Malignant Retinopati moderat dan pembengkakan Hubungan erat dengan
retinopathy diskus optic kematian

2.2.8. Diagnosis
Diagnosis dari retinopati hipertensi ditegakan menggunakan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan oftalmologi dengan funduskopi, serta pemeriksaan
penunjang angiografi fluorosens. Anamnesis akan meninjau riwayat hipertensi dan status
terkontrol atau tidak, serta faktor resiko yang dimiliki pasien. Beberapa gejala hipertensi
seperti nyeri kepala, nyeri mata, penurunan penglihatan yang terjadi dengan perlahan,
defisit neurologis fokal, nyeri dada, sesak napas, sesak saat beraktivitas, paroxysmal
nocturnal dyspnea, ortopnea, dan palpitasi perlu ditanyakan.9 Komplikasi hipertensi
seperti riwayat stroke/ transient ischemic attack, riwayat penyakit koroner atau gagal
jantung juga direkap untuk evaluasi faktor resiko dan prognosis penyakit. Manifestasi
klinis yang dijelaskan pada sub-bab sebelumnya juga bisa dibantu ditanyakan saat
anamnesis. Tanda-tanda vital pengukuran tekanan darah >140/90 mmHg sehingga terjadi
perubahan pembuluh darah retina. Pemeriksaan fisik kardiovaskular, paru, neurologis,
dan funduskopi dilakukan pada pasien. Saat pemeriksaan fisik kardiovaskular, penemuan
seperti bunyi jantung tambahan (murmur atau galop), bruit carotid atau renal, dan denyut
nadi perifer bisa ditemukan. Pemeriksaan paru juga bisa menunjukkan tanda-tanda gagal
jantung kalau terdengar suara rales. Tanda iskemia serebri bisa dilakukan dengan
pemeriksaan neurologis yang menyeluruh. Kemudian, pemeriksaan fundus dilakukan
untuk mendeteksi penyakit hipertensi retinopati serta stadium penyakitnya.13,14
Beberapa tanda yang ditemukan pada hipertensi retinopati adalah adanya tortuous
constricted arterioles, perdarahan retinal, eksudat keras, cotton wool spots, edema
retinal, dan papilledema. Tanda-tanda hipertensi arterial kronik di retina adalah adanya
pelebaran dari refleks arteriol, AV crossing, dan copper silver wire arteriole. Perubahan
AV crossing yang dapat terjadi adalah:3
o Salus sign: defleksi vena retina ketika melewati arteriol
o Gunn sign: penyempitan vena retina pada AV crossing
o Bonnet sign: banking retinal vein distal terhadap AV crossing
o Perubahan arteri

22
Gambar 2.14. Copper-wiring, AV nicking, silver-wiring9

Gambar 2.15. Hipertensi Retinopati Grade 3-49

23
 Gambar 2.16. Flame-shaped hemorrhage, cotton-wool patches9
Hipertensi maligna bisa menyebabkan koroidopati. Adanya nekrosis dari arteriol
koroidal akan menyebabkan infark segmental koriokapilaris. Perfusi yang buruk
terhadap koriokapilaris akan menghasilkan Elschnig spots yaitu bercak hiperpigmentasi
di koroid yang dikelilingi cincin hipopigmentasi. Koroidopati hipertensi bisa
menyebabkan pelepasan pigmen epitelium yang mengakibatkan pelepasan eksudat
retinal.
Hipertensi bisa menyebabkan neuropati optikus. Tanda yang ditunjukkan biasanya
adalah optic disc swelling. Beberapa tanda seperti adanya flame-shaped hemorrhage
pada margin, margin yang buram, vena retinal yang kongesti, papilledema, dan eksudat
macular sekunder juga dapat ditemukan. Eksudat keras bisa terdeposit di macula yang
menyebabkan macular star.

Secara umum, perubahan arterial dan retinal yang dapat ditemukan pada kondisi
retinopati hipertensi adalah:3
- Perubahan arterial
o Menurunnya rasio arteriovenous menjadi 1:3 (N= 2:3)
o Perubahan refleks cahaya arteriolar (muncul sebagai copper silver wiring)
- Perubahan retinal
o Perdarahan retinal
§ Dot-blot hemorrhage: perdarahan pada lapisan dalam retina
§ Flame-shaped hemorrhage: perdarahan pada lapisan luar retina
o Eksudat retinal
§ Eksudat keras: deposit lemak dalam retina

24
 § Eksudat lembut: cottonwool spots yang muncul karena adanya iskemi
serabut saraf
- Perubahan macular: pembentukan macular star karena deposisi eksudat keras sekitar
macula
- Perubahan saraf optic: optic disc swelling

Gambar 2.17. AV nicking3

Pemeriksaan penunjang fluorescein angiography (FA) saat hipertensi maligna

akut bisa menghasilkan kapiler retina nonperfusi, formasi mikroaneurism, dan pola
dendritik dari choroidal filling pada fase awal. Pada fase lebih lanjut, kebocoran difus
bisa ditemukan. Indocyanine green angiography pada hipertensi maligna menunjukan
moth eaten appearance dari koriokapilaris. Fluorescein angiography bisa menunjukan
koroidopati hipertensif dimana akan menunjukkan hipoperfusi koroidal pada fase awal
dan kebocoran subretinal pada fase lanjut. Pemeriksaan Optical coherence Tomography
(OCT) juga dapat membantu penegakkan diagnosa dengan cara mengevaluasi petubahan
patologi retina seperti edema macula, area serous retinal detachment, makroaneurism
arteri retina. Pemeriksaan ini bersifat melengkapi dan mengonfirmasi diagnosis yang
didapatkan dari pemeriksaan klinis serta FFA.3,9

25
2.2.9. Diagnosis Banding
Beberapa diagnosis banding dari retinopati hipertensi adalah sebagai berikut: 8
- Retinopati Diabetik
Pada funduskopi, retinopati hipertensi ditemukan blot-like appearance,
microaneurysm, dilatasi vena yang berkelok-kelok, eksudat keras, eksudat lembut,
neovaskularisasi, dan edema retina. Pada kondisi ini, gula darah biasanya tidak
terkontrol.
- Penyakit vaskular kolagen
Pada funduskopi bisa ditemukan beberapa CWS sehingga masih bisa
dipertimbangkan
- Anemia
Bisa terjadi perdarahan tanpa perubahan arterial
- Retinopati Radiasi
Adanya riwayat radiasi yang biasanya terjadi dalam hitungan tahun
- Anemia
- CRVO atau BRVO
Bersifat unilateral dengan perdarahan, dilatasi venous dan tortuosity. Hal ini juga
bisa menjadi komplikasi dari hipertensi retinopati sendiri
- Glaukoma
Peningkatan intraokular (>20 mmHg), defek lapang pandang, atrofi papil saraf
optik bisa terjadi pada kondisi ini. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat atrofi
papil saraf optik (merah kekuningan jadi pucat) dan edema pupil
- Katarak
Gejala penurunan visus secara perlahan bisa ditemukan karena kekeruhan lensa
yang terjadi secara kronik. Pemeriksaan funduskopi akan menunjukan refleks
fundus hitam

2.2.10. Tatalaksana
Tatalaksana dari retinopati hipertensi bergantung pada tingkat keparahan
penyakit:3
- Retinopati hipertensi ringan
Pada tingkat ini perawatan yang dilakukan adalah pengendalian tekanan darah
agar tetap terkontrol dengan pemantauan rutin.

26
- Retinopati hipertensi sedang
Skrining untuk menyingkirkan faktor terkait lainnya (diabetes dan penyakit
kardiovaskular) bleru dilakukan. Pemantauan dan perawatan tekanan darah
juga dilakukan.
- Retinopati hipertensi berat
Pada tingkat ini, dibutuhkan perawatan dan rujukan yang segera. Organ-organ
lain seperti ginjal, kardiovaskular, dan otak juga perlu dievaluasi untuk melihat
apakah ada tanda-tanda target organ damage.

Fokus dari tatalaksana retinopati hipertensi adalah dengan pengendalian

tekanan darah. Pada kasus hipertensi maligna dengan tekanan darah
sampai >180/120 mmHg ditambah adanya edema papil, tekanan darah ditargetkan
untuk turun sampai <140/90 mmHg. Penurunan mean arterial pressure sebesar 10-
15% minimal dalam satu jam pertama penting untuk mencegah iskemia berlanjut
pada target organ. Namun, penurunan tekanan darah harus secara terkontrol dan
tidak melebihi 25% dari nilai awal pada akhir pengobatan hari pertama Pengobatan
primer biasanya membutuhkan agen antihipertensi parenteral kemudian dialihkan
ke oral. Pengobatan parenteral yang diberikan adalah nicardipine 5 mg/jam dititrasi
2.5 mg/jam setiap 15 menit. Dosis maksimum yang diberikan adalah 15 mg/jam.
Tatalaksana hipertensi memiliki target menurunkan SBP sampai <130 mmHg dan
DBP <80 mmHg dalam kurun waktu 2-3 bulan.3,9
Beberapa obat yang diberikan sebagai antihipertensi adalah angiotensin
converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, dan golongan diuretics.
Untuk obat-obat golongan a-adrenergic blockers, direct vasodilators, dan central
a2-adrenergic agonists. Agen ACE inhibitor terbukti mengurangi kekeruhan
dinding retina. Sementara agen diuretic seperti Hydrochlorothiazide (HCT) tidak
ada efeknya terhadap pembuluh darah retina. Penggunaan terapi antibody
intravireal untuk faktor pertumbuhan endotel vaskular/ bevacizumab untuk
penanganan retinopati hipertensi akut ditemukan beberapa penelitian dapat
mengurangi edema macula dan perdarahan retina, serta pemulihan yang cepat dari
retinopati hipertensi maligna. Namun, penggunaan dari agen ini belum terlalu luas
digunakan. 3,9,15
Pasien juga harus ditangani dengan sejawat tim penyakit dalam untuk
mengatasi hipertensinya. Beberapa penyakit sistemik lainnya seperti diabetes dan

27
 kolesterol tingg juga perlu dievaluasi dan ditangani. Dalam kondisi krisis
hipertensi, pasien harus ditangani di IGD untuk managemen akut menurunkan
tekanan darah. 3,9
Perubahan pola makan dan gaya hidup juga berperan penting dalam
penanganan hipertensi. Ditinjau dari faktor resiko dari retinopati hipertensi sendiri,
obesitas menjadi salah satunya. Oleh karena itu pasien harus menurunkan berat
badan jika berlebih, mengurangi makan kadar lemak jenuh, membatasi konsumsi
alkohol dan garam. Selain itu, olahraga teratur 5x/seminggu dengan durasi minimal
30 menit juga disarankan. 3,9
Tidak ada tindakan bedah yang penting untuk dilakukan pada kasus hipertensi
retinopati primer, untuk mengobati komplikasinya sekalipun. Namun, pada kasus
hipertensi sekunder tindakan bedah untuk mengatasi etiologinya bisa
dipertimbangkan. 3,9

2.2.11. Komplikasi
Ketika pasien memiliki hipertensi, maka resiko untuk mengalami penyakit
vaskular retinal lain sangat tinggi. Contohnya adalah central atau branch retinal
artery occlusion, central atau branch retinal vein occlusion, dan makroaneurisma
dari arteri retinal. Iskemi karena oklusi tersebut menyebabkan neovaskularisasi,
perdarahan vitreous, pembentukan membrane epiretinal, dan pelepasan retina
traksional. Kerusakan endotel bisa meningkatkan oklusi pada pembuluh darah
arteri sehingga faktor Von Williebrand meningkat di darah dan menyebabkan
koagulasi dari trombosit dan pasien berada dalam hypercoagulative state. Selain
itu, kondisi hipertensi juga dapat menyebabkan progresi penyakit diabetic
retinopati memburuk. Neuropati optik hipertensif juga dapat menyebabkan
papiledema kronik yang menyebabkan atrofi dari saraf ptik dan penurunan visus
signifikan. Hal ini juga bisa menjad faktor resiko glaucoma.12,16
Beberapa komplikasi dari retinopati hipertensi yang bisa terjadi adalah sebagai
berikut:
- Oklusi arteri retina
- Oklusi vena retina
- Macroaneurysm dari arteriol retina
- Diabetik neuropati

28
 - Iskemik anterior optic neuropati
- Age-related macular degeneration
- Glaukoma
- Retinal arteriolar emboli
- Formasi epiretinal membrane
- Kistoid macular edema

2.2.12. Prognosis
Prognosis dari retinopati hipertensi sangat bergantung pada progresivitas dan
derajat keparahan penyakit serta penanganan pengendalian tekanan darah. Pasien
dengan hipertensi ringan-sedang memiliki prognosis yang baik tanpa adanya
gangguan penglihatan ketika dikendalikan tekanan darah dengan tepat. Sebaliknya,
ketika pasien sudah dalam kondisi hipertensi berat atau maligna, kerusakan di
retina bisa menyebabkan penurunan kerajaman visual signifikan bahkan sampai
mengalami kebutaan. Kematian pasien dengan hipertensi maligna yang tidak
diobati adalah 50% dalam 2 bulan dan 90% dalam 1 tahun. Perubahan
arteriosklerotik pada retina berifat ireversibel sehingga pasien beresiko tinggi
untuk mengalami oklusi arteri retina, oklusi vena retina, serta makroaneurisma
retina. Perubahan retina sekunder karena adanya hipertensi maligna membaik
ketika tekanan darah dokontrol. Namun, beberapa perubahan yang bersifat
permanen antara lain adalah perubahan A/V crossing dan penyempitan arteriol.
Kerusakan saraf optic dan macula akan menurunkan kerajaman visual jangka
panjang. Beberapa terapi yang mengendalikan tekanan darah dan kondisi
komorbiditas seperti diabetes bisa membantu memberikan prognosis yang lebih
baik dan mencegah kerusakan mata lebih lanjut. Ketika kerusakan retina sudah
berat, maka penglihatan yang sudah hilang mungkin sudah tidak bisa kembal lagi
dengan pengobatan sekalipun. Oleh karena itulah penting untuk mencegah
terjadinya kerusakan yang lebih parah pada retina.3,9

2.2.13. Pencegahan
Pencegahan kompliaksi retinopati hipertensi adalah dengan mengontrol
tekanan darah. Perubahan gaya dan pola hidup untuk mencegah faktor resiko
hipertensi retinopati perlu dilakukan. Pasien disarankan untuk selalu rutin
memeriksa ke dokter untuk memantau tekanan darah dan konumsi obat

29
antihipertensi secara rutin sesuai dengan anjuran dokter. Edukasi mengenai
penyakit hipertensi beserta komplikasinya juga penting untuk dilakukan. Pasien
yang terdiagnosa dengan retinopati hipertensi disarankan untuk control rutin ke
dokter mata dalam kurun waktu 6 bulan – 1 tahun sekali untuk mengevaluasi mata
lengkap.3

30
 BAB III

KESIMPULAN

Retina merupakan sautu jaringan saraf yang melapis dua per tiga bagian posterior
dinding bola mata. Retinopati hipertensi merupakan kondisi dimana tekanan darah tinggi
menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah retina sehingga menimbulkan gangguan fungsi
retina. Penyebab dari retinopati hipertensi dibedakan menjadi primer dan sekunder. Hipertensi
sekunder biasanya merupakan akibat dari kondisi seperti eklampsia, penyakit ginjal dan
adrenal. Pada retinopati hipertensi terjadi 2 proses perubahan pada pembuluh darah retina yaitu
perubahan sklerosis arteriolar dan perubahan karena tekanan darah yang tinggi. Terdapat tiga
fase yang terjadi pada retinopati hipertensi yaitu fase vasokonstriksi, fase sklerotik, fase
eksudatif dan hipertensi maligna. Klasifikasi derajat retinopati hipertensi adalah berdasarkan
Klasifikasi Keith-Wagner-Barker, Scheie, dan Mitchell-Wong.2,3,7,12
Diagnosis dari retinopati hipertensi bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis untuk
meninjau riwayat hipertensi dan terkontrol atau tidak, dilanjutkan dengan Pemeriksaan fisik
untuk mengukur tekanan darah, Pemeriksaan oftamologi dengan funduskopi, dan Pemeriksaan
penunjang dengan angiografi fluorosens. Beberapa tanda yang bisa ditemukan di kondisi
retinopati adalah perubahan arterial penurunan rasio arteriovenous, perubahan refleks cahaya
arteriolar (copper silver wiring), perubahan retinal yaitu perdarahan retinal dan eksudat retinal,
perubahan macular yaitu macular star, serta perubahan saraf optic. 13,14
Fokus dari tatalaksana retinopati hipertensi adalah dengan pengendalian tekanan darah.
Pada kasus hipertensi maligna dengan tekanan darah sampai >180/120 mmHg ditambah
adanya edema papil, tekanan darah ditargetkan untuk turun sampai <140/90 mmHg. Penurunan
mean arterial pressure sebesar 10-15% minimal dalam satu jam pertama penting untuk
mencegah iskemia berlanjut pada target organ. Untuk kasus rawat jalan, biasanya pasien
diresepkanobat-obatan seperti inhibitor enzim konversi angiotensin (ACE), blocker saluran
kalsium, dan diuretik.3,9
Beberapa komplikasi dari retinopati hipertensi yang beresiko untuk dialami pasien
adalah penyakit vaskular retinal lain seperti central atau branch retinal artery occlusion,
central atau branch retinal vein occlusion, dan makroaneurisma dari arteri retinal. Iskemi
karena oklusi tersebut menyebabkan neovaskularisasi, perdarahan vitreous, pembentukan
membrane epiretinal, dan pelepasan retina traksional. Jika retinopati hipertensi
ditatalaksanakan tepat waktu, maka prognosisnya tergolong baik. Namun, jika pasien

31
mengalami komplikasi yang disebutkan di atas, maka prognosisnya buruk karena kerusakan
retina bersifat ireversibel. Kerusakan pada saraf optik dan makula juga menyebabkan
penurunan ketajaman visual dalam jangka panjang. 12,16

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. The World Health Organization. A Global Brief on Hypertension: Silent Killer Global
Public Health Crisis. 2023.
2. Salmon JF. Kanski’s Synopsis of Clinical Ophthalmology. Fourth ed. United States:
Elsevier; 2023.p.260-261. 4th ed. FRCS Ophthalmology: Cakewalk. United States:
Elsevier Ltd; 2023. 260–261 p.
3. Modi P AT. Hypertensive Retinopathy. StatPearls Publ. 2022;
4. Kim SJ, Fawzi A, Kovach JL, Patel S, Recchia FM, Sobrin L, et al. 2022-2023 Basic
and Clinical Science Course, Section 12: Retina and Vitreous, American Academy of
Ophtalmology. 2022;
5. Verlag JFL, Schwarzenberg, Urban. Sobotta Atlas of Human Anatomy, Volume 2:
Trunk, Viscera, Lower Limb. In: Sobotta : Atlas of Human Anatomy Volume 2. 2006.
6. Moore KL, R. AAM DA. Clinically Oriented Anatomy. 8th ed. Toronto Ontario:
Wolters Kluwer Health; 2019.
7. Riordan Eva P, Augsburgery J. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmogy. New York,
NY: McGraw-Hill Education; 2018.
8. Gervasio KA Peck TJ Fathy CA et al. The Wills Eye Manual: Office and Emergency
Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease 8th Ed. Wolters Kluwer, editor.
Philadelphia; 2022.
9. Allen R, Harper R. Basic Ophthalmology Essentials for Medical Students. 10th ed. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology;
10. Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Hypertension-related eye
abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis. 2011;8(1–2):1–9.
11. Lang GK. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas. Thieme, Stuttgart,; 2007.
12. SK. B. Essentials of ophthalmology. New Delhi: Jaypee Brother Medical Publishers;
2019.
13. Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY. Hypertensive retinopathy
revisited: Some answers, more questions. Br J Ophthalmol. 2005;89(12):1646–54.
14. AK, Khurana KA. Comprehensive Ophthalmology, 7ed. 2019;668.
15. Padhi S, Kumar V. Response to comment on: Dramatic response to intravitreal
bevacizumab in hypertensive retinopathy. Vol. 67, Indian journal of ophthalmology.
India; 2019. p. 181.
16. Erden S, Bicakci E. Hypertensive retinopathy: incidence, risk factors, and comorbidities.

33
Clin Exp Hypertens. 2012;34(6):397–401.

34