TINJAUAN PUSTAKA

TRAUMATIC OPTIC NEUROPATHY

Disusun oleh:
dr. Galuh Yulieta Nitihapsari

Pembimbing :
dr. Riski Prihatningtias, Sp.M (K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP DR. KARIADI SEMARANG
2023

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................ ii
DAFTAR TABEL .................................................................................................................. iii
DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................................iv
BAB I Pendahuluan ................................................................................................................. 1
BAB II Nervus Opticus............................................................................................................ 2
2.1. Anatomi Nervus Opticus .................................................................................................. 2
2.1.1 Regio Intraoculi ........................................................................................................... 3
2.1.1.1 Retinal Nerve Fiber Layer .................................................................................. 4
2.1.1.2 Area Prelaminar................................................................................................... 5
2.1.1.3 Area Laminar ....................................................................................................... 5
2.1.1.4 Area RetroLaminar ............................................................................................. 6
2.1.2 Regio Intraorbital ....................................................................................................... 6
2.1.3 Regio Intracanaliculi .................................................................................................. 7
2.1.4 Regio Intracranial ....................................................................................................... 7
2.2. Jalur Reflek Pupil ............................................................................................................. 8
2.3. Apex Orbita ....................................................................................................................... 9
2.4. Hubungan antar Sinus.................................................................................................... 10
BAB III Traumatic Optic Neuropathy ................................................................................ 14
3.1. Epidemiologi .................................................................................................................... 14
3.2. Etiologi dan Patogenesis ................................................................................................. 14
3.3. Penegakan Diagnosis ...................................................................................................... 15
3.4. Penatalaksanaan TON .................................................................................................... 18
3.4.1. Terapi Konservatif ................................................................................................... 18
3.4.2. Terapi Steroid........................................................................................................... 19
3.4.3. Dekompresi Bedah ................................................................................................... 20
3.4.4. Terapi Lain ............................................................................................................... 21
3.5. Prognosis .......................................................................................................................... 23
RINGKASAN ......................................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 25

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Perbedaan topografi N.II.............................................................................................. 3

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambar skematis topografi N.II............................................................................... 2

Gambar 2. Gambar skematis ONH ............................................................................................ 4
Gambar 3. Pola lapisan serabut saraf akson dari sel ganglion retina ke ONH. ......................... 5
Gambar 4. Hubungan N.II dengan lapisan duramater ............................................................... 6
Gambar 5. Skema gambaran chiasma optik dan batang otak .................................................... 7
Gambar 6. Skema gambaran jalur refleks pupil......................................................................... 8
Gambar 7. Hubungan struktur vaskular di apek orbita .............................................................. 9
Gambar 8. Suplai arteri orbita dari arteri karotis interna ......................................................... 10
Gambar 9. Mekanisme cedera seluler. A. Jalur Asam Arachidonat; B. Jalur Aktivasi
Bradikinin; C. Efek Bradikinin saat Berikatan dengan Sel Membran ..................................... 13
Gambar 10. Hasil pemeriksaan radiografi TON A. gambar MSCT orbital dari fraktur kanal
optik (panah merah). B. Rekonstruksi stereo spasial dari kanal optik menunjukkan fraktur
kanal optik (panah merah) dan struktur yang berdekatan. Sebuah neurisma pseudoa karotis
traumatis (panah kuning) diamati pada gambar angiografi substruksi digital (c) dan gambar
CTA (d) dari pasien dengan TON. ........................................................................................... 18

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Traumatic Optic Neuropati (TON) adalah suatu kondisi di mana cedera akut pada saraf
optik akibat trauma langsung atau tidak langsung yang menyebabkan kehilangan penglihatan.
Tingkat keparahan kerusakan saraf optik dapat berkisar dari memar sederhana hingga avulsi
total saraf optik.(1)
TON merupakan komplikasi serius dari trauma kraniofasial yang secara langsung atau
tidak langsung merusak saraf optik dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang
parah. Insiden TON telah meningkat secara bertahap dalam beberapa tahun terakhir. Penelitian
tentang perlindungan dan regenerasi saraf optik setelah timbulnya TON masih pada tingkat
penelitian laboratorium dan tidak cukup untuk mendukung pengobatan klinis TON. Oleh
karena tanpa pedoman yang jelas, ada banyak ketidakjelasan mengenai diagnosis dan
penatalaksanaannya. Intervensi klinis untuk TON termasuk observasi saja, pengobatan dengan
kortikosteroid saja, atau dekompresi kanal optik (OC) dengan atau tanpa steroid. Hal ini masih
menjadi kontroversi dalam praktik klinis mengenai pengobatan mana yang terbaik dalam
menangani TON.(2)
Tinjauan pustaka ini diharapkan dapat memberikan manfaat dan menambah
pengetahuan mengenai traumatic optic neuropathy dan tatalaksananya.

1
 BAB II
Nervus Opticus

2.1. Anatomi Nervus Opticus

Saraf optik (CN II) terdiri dari lebih dari 1 juta akson yang berasal dari lapisan sel
ganglion retina dan meluas ke arah nukleus genikulatum lateral. Saraf optik dimulai secara
anatomis di kepala saraf optik/ optic nerve head (ONH) tetapi secara fisiologis/fungsional
dimulai di dalam lapisan sel ganglion yang menutupi seluruh retina dan berlanjut ke kiasma
optik. Nervus opticus dibagi menjadi 4 area topografi sebagai berikut (Gambar 1, Tabel 1):
• regio intraokular (ONH, terdiri dari lapisan serat saraf superfisial nerve fiber layer[NFL],
area pre laminar, area laminar, dan area retrolaminar)
• daerah intraorbital (terletak di dalam kerucut otot)
• daerah intrakanalikular (terletak di dalam kanal optik)
• daerah intrakranial (berakhir di kiasma optikus)(3)

Gambar 1. Gambar skematis topografi N.II

2
Tabel 1. Perbedaan topografi N.II

Saraf optik berasal langsung dari diencephalon dan, secara perkembangan,

merupakan bagian dari otak dan sistem saraf pusat. Serabutnya tidak dikelilingi oleh sel
Schwann tetapi oleh myelin yang diproduksi oleh oligodendrosit. Bagian intraorbital memiliki
panjang sekitar 25-30 mm, yang lebih besar dari jarak antara bagian belakang bola mata dan
kanal optik (18 mm). Untuk alasan ini, saat mata berada pada posisi utama, saraf optik berjalan
dengan jalur yang berliku-liku. Proptosis aksial sekunder akibat penyakit mata tiroid atau
tumor retrobulbar pertama-tama akan menyebabkan pelurusan saraf optik intraorbital.
Pemanjangan lebih lanjut dapat menyebabkan peregangan saraf optik, yang dapat
menyebabkan cedera saraf kronis dan neuropati optik.(3)

2.1.1 Regio Intraoculi

ONH adalah lokasi utama dari banyak penyakit mata bawaan dan didapat.
Permukaan anteriornya terlihat secara oftalmoskopik sebagai diskus optikus, sebuah struktur
oval yang ukurannya mencerminkan perbedaan etnis dan ras tertentu. Ukuran ONH sangat
bervariasi, rata-rata 1,76 mm horizontal dan 1,92 mm vertikal. Depresi sentral, atau cup,
terletak agak temporal ke pusat geometris kepala saraf dan mewakili wilayah bebas akson.
Hasil penelitian menemukan bahwa cup mempertahankan ukurannya atau membesar sepanjang

3
hidup. Cabang utama arteri retina sentral (CRA) dan vena retina sentral (CRV) melewati bagian
tengah cup.
ONH dapat dibagi menjadi 4 area topografi (Gambar 2):
• NFL superfisial
• daerah prelaminar
• daerah laminar
• daerah retrolaminar
Istilah optik disk telah digunakan secara bergantian dalam literatur untuk merujuk
ke NFL superfisial dan area prelaminar, atau ke seluruh ONH. (3,4)

Gambar 2. Gambar skematis ONH(3)

2.1.1.1 Retinal Nerve Fiber Layer
Saat akson sel ganglion yang tidak bermielin memasuki kepala saraf, mereka
mempertahankan organisasi retinotopiknya, dengan serabut dari retina atas di superior dan
serat dari retina bawah di inferior. Serat dari retina temporal bersifat lateral; sedangkan yang
berada dari sisi hidung adalah medial. Serat makula, membentuk kira-kira sepertiga dari saraf,
menempati aspek temporal langsung dari ONH.

4
 Gambar 3. Pola lapisan serabut saraf akson dari sel ganglion retina ke ONH.
PM (Papilomacular bundle) HR (Horizontal raphe)
2.1.1.2 Area Prelaminar
Akson sel ganglion yang memasuki kepala saraf didukung oleh "keranjang
anyaman" sel glial astrositik dan dipisahkan menjadi bundel, atau fasikula, yang melewati
lamina cribrosa (lihat Gambar 2). Astrosit ini menanamkan saraf optik dan membentuk tabung
melingkar yang membungkus kelompok serabut saraf di sepanjang jalur intraokular dan
intraorbitalnya, memisahkannya dari elemen jaringan ikat di semua lokasi. Di tepi kepala saraf,
sel-sel Müller yang membentuk internal limiting membrane (ILM) berada digantikan oleh
astrosit. Astrosit merupakan 10% dari volume kepala saraf dan membentuk membran yang
tidak hanya menutupi permukaan kepala saraf tetapi juga berlanjut dengan ILM retina.
Epitel pigmen dapat terpapar pada batas temporal ONH untuk membentuk bulan
sabit berpigmen yang sempit. Ketika epitel pigmen dan koroid gagal mencapai batas temporal,
bulan sabit pigmentasi parsial atau tidak ada dapat dicatat. Hubungan antara koroid dan bagian
prelaminar saraf optik sebagian menjelaskan pewarnaan ONH yang biasanya diamati pada fase
akhir angiografi fundus fluorescein. Pembuluh ONH tidak bocor, tetapi kapiler koroid bebas
permeabel terhadap fluorescein, yang karenanya dapat berdifusi ke lapisan saraf optik yang
berdekatan.

2.1.1.3 Area Laminar

Lamina cribrosa terdiri dari sekitar 10 pelat jaringan ikat, yang terintegrasi dengan
sklera dan pori-porinya mentransmisikan kumpulan akson yang tidak bermielin dari sel
ganglion retina sebelum mereka keluar sebagai saraf optik. Pintu awalnya lebih lebar di bagian
atas daripada inferior, yang mungkin menyiratkan perlindungan yang lebih sedikit dari efek

5
mekanis tekanan pada glaukoma. Lamina mengandung kolagen tipe I dan tipe III, elastin,
laminin, dan fibronektin. Astrosit mengelilingi bundel akson, dan terdapat pembuluh darah
kecil. Lamina cribrosa memiliki 3 fungsi berikut:
• penyedia rangka untuk akson saraf optik
• titik fiksasi untuk arteri dan vena retina sentralis (CRA dan CRV)
• penguatan segmen posterior bola mata
Optical coherence tomografi (OCT) dan laser oftalmoskopi digunakan untuk
memfasilitasi studi anatomi lamina cribrosa dalam keadaan patologis seperti glaukoma dan
penyakit pembuluh darah retina.

2.1.1.4 Area RetroLaminar

Akibat mielinisasi serabut saraf dan adanya oligodendroglia dan selubung meningeal di
sekitarnya (internal, arachnoid, dan eksternal) (lihat Gambar 2), diameter saraf optik meningkat
hingga 3 mm di belakang lamina kribrosa. Transisi saraf retrolaminar terjadi di bagian
intraorbital saraf optik, ke puncak orbit. Aksoplasma neuron mengandung neurofilamen,
mikrotubulus, mitokondria, dan retikulum endoplasma halus.

2.1.2 Regio Intraorbital

Bagian intraorbital saraf optik terletak di dalam kerucut otot. Sebelum masuk ke
kanal optik, saraf dikelilingi oleh annulus Zinn, yang dibentuk oleh otot rektus. Otot rektus
superior dan medial sebagian berbagi selubung jaringan ikat dengan saraf optik. Hubungan ini
menjelaskan mengapa pasien dengan neuritis retrobulbar mengeluhkan gejala nyeri saat
menggerakkan mata.

Gambar 4. Hubungan N.II dengan lapisan duramater

6
2.1.3 Regio Intracanaliculi
Saraf optik dan selubung arakhnoid di sekitarnya terikat pada periosteum kanal
tulang di daerah intrakanalikular. Pada trauma tumpul, terutama di atas alis, kekuatan cedera
dapat diteruskan ke daerah intrakanalikular, menyebabkan robekan dan gangguan suplai darah
ke saraf di daerah ini. Kerusakan saraf seperti itu disebut neuropati optik traumatis tidak
langsung. Selain itu, edema saraf optik di area ini dapat menyebabkan sindrom kompartemen,
yang selanjutnya mengganggu fungsi saraf optik dalam ruang kanal optik yang terbatas.

2.1.4 Regio Intracranial

Setelah melewati kanal optik, 2 saraf optik terletak di superior arteri oftalmika dan
superomedial arteri karotis interna (ICA; lihat Gambar 5). Arteri serebral anterior melintasi
saraf optik dan dihubungkan oleh arteri komunikan anterior, yang melengkapi bagian anterior
lingkaran Willis. Saraf optik kemudian berjalan ke posterior di atas sinus kavernosus untuk
bergabung dengan kiasma optik.

Gambar 5. Skema gambaran chiasma optik dan batang otak

7
2.2. Jalur Reflek Pupil
Refleks cahaya (juga disebut refleks pupil) terdiri dari penyempitan pupil yang
simultan dan sama sebagai respons terhadap iluminasi satu mata atau mata lainnya (Gambar
6). Sebagai catatan, ketika serabut parasimpatis preganglionik meninggalkan setiap nukleus
Edinger-Westphal, mereka berjalan pada permukaan superfisial saraf okulomotor (CN III) saat
meninggalkan batang otak, kemudian berputar ke bawah untuk berbaring secara medial di saraf
pada tingkat petroclinoid ligamen dan inferior di divisi inferior CN III saat memasuki orbit.
Serabut ini bersinaps di ganglion siliaris (Gambar 6) dan memunculkan saraf siliaris pendek
bermielin postganglionik, kira-kira 3%–5% di antaranya adalah pupillomotor. Sisanya
ditujukan untuk otot siliaris dan berkaitan dengan refleks dekat.

Gambar 6. Skema gambaran jalur refleks pupil

Cahaya dari setiap mata melewati sinyal listrik melalui saraf optik, dan serabut
nasal bersilang di kiasma optik, memberikan sinyal di kedua saluran optik. Serabut pupil keluar
dari traktus optikus secara posterior, mencapai nuklei pretektal setinggi kolikulus superior di
otak tengah. Serabut eferen berproyeksi ke inti EdingerWestphal ipsilateral dan kontralateral.
Serabut parasimpatis preganglionik meninggalkan setiap nukleus EdingerWestphal dan
berjalan di superfisial permukaan saraf okulomotor saat meninggalkan batang otak. Serabut ini
mengikuti divisi inferior CN III saat memasuki orbit dan bersinaps di ganglion siliaris. Saraf

8
siliaris pendek bermyelin postganglionik (3%–5% di antaranya adalah pupillomotor) kemudian
mempersarafi iris dan otot siliaris.

2.3. Apex Orbita

Saraf optik melewati annulus Zinn saat memasuki orbit. Annulus Zinn juga
menutupi sebagian dari fisura orbita superior secara lateral di mana anulus tersebut
membungkus divisi superior dan inferior dari saraf kranial ketiga, saraf okulomotor dan saraf
abducens saat mereka memasuki orbit melalui fisura orbita superior. Saraf lakrimal, frontal,
dan troklear muncul melalui fisura orbita superior di atas annulus Zinn. Berdekatan dengan
saraf ini terletak vena ophthalmic superior yang mengalirkan darah ke sinus kavernosus.
Gambar 7 menunjukkan hubungan ini secara skematis. Fisura orbit superior ditutup oleh
jaringan ikat fibrosa yang dilalui struktur ini. Arteri ophthalmic berjalan di bawah saraf optik
melalui kanal optik. Begitu berada di orbit, arteri berputar di atas saraf optik untuk
mengeluarkan arteri retina sentral. Arteri memasok arteri ciliary posterior yang memasok
sirkulasi choroidal, dan arteri ciliary anterior yang memasok otot-otot ekstraokular. Arteri
oftalmika kemudian berlanjut ke medial untuk mensuplai arteri lakrimal, arteri ethmoid
posterior dan anterior dan akhirnya berakhir sebagai cabang frontal dari arteri oftalmika yang
mensuplai arteri dorsal nasal dan supratrochlear (Gambar 8).

Gambar 7. Hubungan struktur vaskular di apek orbita

9
 Gambar 8. Suplai arteri orbita dari arteri karotis interna

2.4. Hubungan antar Sinus

Kanal optik membagi dinding medialnya dengan sinus ethmoid dan sphenoid. Kanal optik
berbagi dinding medialnya dengan sinus sphenoid pada 80% kasus. Ketebalan dinding ini dan
panjangnya bervariasi. Lang menemukan dinding medial kanal optik setebal 0,1 hingga 0,4
mm pada 70% kasus, yang secara umum sesuai dengan peneliti lain. Pada sekitar 4% kasus
tidak ada tulang yang memisahkan kanal optik dari mucoperiosteum sinus sphenoid. Kanal
karotis juga berbagi dinding medialnya dengan sinus sphenoid. Penanda ini sangat penting
dalam melakukan dekompresi kanal transsphenoidal. Tomografi terkomputerisasi resolusi
tinggi melalui wilayah ini memungkinkan untuk penilaian pra operasi pneumatisasi tulang
sphenoid.
Saraf optik intrakranial memanjang dari proksimal kanal optik ke kiasma optik.
Bagian saraf ini panjangnya bervariasi dari 3 hingga 16 mm. Jarak ini menentukan lokasi
kiasma optikus. Memasuki rongga kranial, saraf optik diapit secara lateral oleh klinoid
anterior, yang dapat menghancurkan saraf optik jika mengalami fraktur. Di superior, saraf
ditutupi oleh tepi tajam lipatan dural falciform yang membentang antara klinoid anterior dan
bidang sphenoidal. Telah dibuktikan bahwa saraf optik dapat memar pada daerah lipatan ini.
Lateral dari saraf optik, arteri karotis interna terbagi menjadi arteri serebral tengah dan anterior.

10
 2.5. Mekanisme cedera seluler
Cedera saraf optik menyebabkan gangguan mekanis dan iskemik. Walsh secara
konseptual membagi cedera ini menjadi primer dan sekunder. Mekanisme primer
mengakibatkan cedera permanen pada akson saraf optik pada saat tumbukan. Cedera ini terjadi
dari gaya geser perlambatan yang ditransfer ke dalam saraf. Di mana saraf terikat paling erat
di kanal optik, transfer energi paling efisien dan cedera primer akan maksimal. Walsh merasa
bahwa cedera primer mengakibatkan pemotongan mekanis akson saraf optik dan pembuluh
darah. Sebaliknya, mekanisme sekunder menyebabkan kerusakan pada saraf optik akibat
kekuatan tumbukan. Hal ini, termasuk vasospasme yang sedang berlangsung dan
pembengkakan saraf optik dalam batas-batas nonekspansi. Hal ini menyebabkan iskemia yang
makin lama memburuk dan menyebabkan hilangnya akson lebih lanjut. Potensi pemulihan
segera setelah benturan terjadi pada mekanisme sekunder ini. Implikasi dalam pembagian ini
adalah bagaimana intervensi itu memiliki potensi terbesar untuk menghentikan cedera dan
mempertahankan penglihatan dengan menyelamatkan akson yang selamat dari kerusakan awal.
Ini adalah argumen untuk manajemen agresif dalam kasus kehilangan penglihatan yang
tertunda setelah trauma saraf optik.(4)
Seperti disebutkan di atas, mekanisme cedera primer terdiri dari pemotongan
aksonal dan cedera pembuluh darah dengan perdarahan dan iskemia ireversibel setelah
deformasi pada saat benturan. Berdekatan dengan area memar jaringan nekrosis, homeostasis
seluler diubah. Jika gangguan ini cukup besar, neuron yang selamat dari gangguan awal dapat
hilang dari proses yang disebut sebagai cedera sekunder. Mekanisme yang menghasilkan
cedera sekunder beragam dan saling terkait. Namun, iskemia merupakan aspek terpenting dari
cedera sekunder setelah trauma. Mekanisme cedera bukan hanya penghentian aliran darah.
Iskemia parsial dan reperfusi daerah iskemik transien menghasilkan radikal bebas oksigen yang
mengakibatkan kerusakan reperfusi. Bukti kerusakan radikal bebas, seperti berkurangnya
konsentrasi asam askorbat, alfa-tokoferol, dan berkurangnya ubikuinon setelah iskemia terjadi
tidak langsung segera setelah benturan.(4)
Membran sel akson terdiri dari lipid tak jenuh ganda berkonsentrasi tinggi.
Pelepasan oksigen radikal bebas yang mengikuti trauma atau iskemia diduga mengakibatkan
peroksidasi lipid dan merusak membran saraf. Oksigen radikal bebas dan peroksidasi lipid
memainkan peran sentral dalam kematian sel setelah iskemia atau cedera traumatis. Selama
proses metabolisme normal, oksigen radikal bebas digunakan oleh sel dalam jumlah yang
sangat banyak yang dikendalikan termasuk dalam produksi asam arakidonat, fagositosis oleh
11
neutrofil dan makrofag, dan mitokondria untuk transpor elektron. Selama transpor elektron
mitokondria, ubiquinone (koenzim Q) hadir dalam keadaan radikal bebas. Dalam iskemia,
rantai transpor elektron mitokondria dapat memisahkan, melepaskan koenzim Q untuk
memulai proses peroksidasi lipid. Siklus pernapasan mitokondria berhenti dan tingkat ATP dan
fosfokreatin turun secara dramatis.
Metabolisme anaerobik mendominasi akumulasi laktat, mengakibatkan asidosis
seluler. Bahkan tanpa adanya iskemia, periode hiperglikolisis dapat mengikuti cedera otak
traumatis, yang berhubungan dengan akumulasi laktat dan asidosis seluler. Pengikatan
bradikinin dan pengurangan ATP akibat iskemia menyebabkan peningkatan kadar kalsium
intraseluler yang dikenal sebagai fosfolipase aktif. Konsentrasi asam arakidonat di seluruh
otak meningkat berkorelasi langsung dengan periode iskemia.
Ada beberapa mekanisme potensial lainnya yang dapat menimbulkan produksi
oksigen radikal bebas setelah trauma atau iskemia. Dengan iskemia, ATP dengan cepat
terdegradasi dan konsentrasi adenosin dan xantin meningkat secara dramatis. Selama iskemia,
protease yang diaktifkan kalsium dapat mengubah xantin dehidrogenase menjadi xantin
oksidase.
Hal ini berlaku baik di neuron dan endotelium. Xantin oksidase menggunakan
adenosin sebagai substrat untuk produksi radikal bebas yang berasal dari oksigen. Sumber
radikal bebas lain yang berpotensi sangat penting dihasilkan dari ekstravasasi darah ke dalam
jaringan ekstravaskular dan selama proses reperfusi area yang relatif iskemik. Perdarahan
adalah ciri umum trauma saraf optik. Besi dalam keadaan FeIII biasanya terikat erat baik oleh
transferin dalam aliran darah atau oleh feritin di dalam sel. Pada pH kurang dari 6, yang dapat
terjadi pada jaringan otak iskemik, kedua protein siap menghasilkan zat besi. Sumber zat besi
pada trauma mekanik kemungkinan besar adalah hemoglobin. Hemoglobin dapat secara
langsung memperburuk peroksidasi lipid dengan adanya peroksida lipid yang sudah ada
sebelumnya. Ion superoksida (O2-) dan hidrogen peroksida (H2O2) digabungkan dengan besi
yang berfungsi sebagai logam redoks untuk menghasilkan radikal hidroksil (-OH) atau ion feril
(FeIII-OH) yang kemudian dapat mengoksidasi berbagai macam senyawa termasuk lipid.

12
 A.

B.

C.
Gambar 9. Mekanisme cedera seluler. A. Jalur Asam Arachidonat; B. Jalur Aktivasi
Bradikinin; C. Efek Bradikinin saat Berikatan dengan Sel Membran

13
 BAB III
Traumatic Optic Neuropathy

3.1. Epidemiologi
Traumatic optic neuropathy merupakan cedera akut pada saraf optik yang
menyebabkan gangguan fungsi visual. Insiden TON telah meningkat secara bertahap dalam
beberapa tahun terakhir. Penyebab spesifiknya adalah trauma kraniofasial termasuk kecelakaan
kendaraan bermotor, trauma kepala akibat jatuh, penyerangan, luka tusuk, luka tembak, cedera
saat operasi sinus endoskopik, dan cedera trauma lain.(3)
TON merupakan komplikasi dari trauma kepala. Angka kejadian neuropati optik
traumatis berkisar pada 0,5% sampai 2% dari cedera kepala, namun, lebih sering terjadi pada
fraktur kraniofasial. Trauma tumpul, dengan akibat memar pada saraf optik atau kanal, dan
terkadang gegar otak, paling sering terjadi pada pria muda berusia 20-an atau 30-an. Dalam 6
tahun pertama perang Iraq, 30.484 pasukan terluka dan dari jumlah tersebut, 523 mengalami
cedera adneksa bola mata atau orbital yang memerlukan perawatan tersier. Ini termasuk 103
(20%) kasus neuropati optik traumatis. Hampir setengah dari kasus ini (48%) adalah trauma
saraf optik tidak langsung. Insiden kehilangan kesadaran pada saat neuropati optik traumatik
dilaporkan sebesar 20% sampai 75%.(5)
Antara 1,5 dan 5 persen individu dengan cedera kepala tertutup akan mengalami
gangguan pada jalur visual. Tingkat keparahan kehilangan penglihatan tidak selalu berkorelasi
dengan keseriusan cedera kepala. Prognosis untuk pemulihan penglihatan pada pasien TON
dengan penglihatan tanpa persepsi cahaya dan fraktur orbita adalah buruk.(5)

3.2. Etiologi dan Patogenesis

Penyebab paling umum dari TON adalah cedera tidak langsung pada saraf optik, yang
dianggap sebagai akibat dari syok yang ditransmisikan dari benturan orbital ke bagian
intrakanalikular saraf optik. TON langsung dapat terjadi akibat cedera tembus atau dari
fragmen tulang di kanal optik atau orbit yang menusuk saraf optik. Perdarahan orbita ( sindrom
kompartemen orbit) dan hematoma selubung saraf optik juga dapat menyebabkan TON melalui
kompresi langsung.
Tidak ada faktor risiko khusus untuk TON. Dalam Studi Trauma Saraf Optik
Internasional, 85% pasien dengan TON tidak langsung adalah laki-laki dengan usia rata-rata
pasien adalah 34 tahun. Mekanisme cedera yang paling umum adalah kecelakaan kendaraan

14
bermotor, kecelakaan sepeda, jatuh dan penyerangan. TON pada bayi juga dapat disebabkan
karena cedera kasar walaupun merupakan kasus yang jarang.
Pengetahuan tentang mekanisme patofisiologis neuropati optik traumatis masih
terbatas. Dura nervus optikus bersambungan dengan periosteum orbita, membuat nervus
optikus rentan terhadap transmisi gaya dari trauma kepala tumpul, terutama yang mengenai
tepi orbita superior. TON tidak langsung dihipotesiskan sebagai hasil dari cedera robekan pada
bagian intrakanalikular nervus optikus, yang dapat menyebabkan cedera aksonal atau
mengganggu suplai darah nervus optikus. Saraf optik juga dapat membengkak di kanal optik
setelah trauma yang mengakibatkan peningkatan tekanan luminal dan cedera iskemik
sekunder. TON langsung dianggap sebagai hasil dari gangguan jaringan sekunder akibat benda
asing atau fragmen tulang yang berdampak pada saraf optik.
Saraf optik merupakan saluran untuk menuju otak. Oleh karena itu, patofisiologi
seluler dan biokimia otak dan trauma sumsum tulang belakang dan iskemia memberikan
wawasan tentang mekanisme neuropati optik traumatis. Penatalaksanaan neuropati optik
traumatik bertumpu pada diagnosis yang akurat yang dimulai dengan penilaian klinis yang
komprehensif dan neuroimaging yang tepat.
Hasil strategi medis dan bedah untuk mengobati cedera ini belum terbukti lebih baik
daripada yang dicapai tanpa pengobatan. Sumsum tulang belakang merupakan saluran yang
terdiri dari campuran materi abu-abu dan putih dari otak berbeda dengan saraf optik yang
merupakan saluran materi putih murni. Beberapa ilmuwan berpendapat bahwa patofisiologi
TON, yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan sebagian atau seluruhnya, disebabkan
oleh cedera iskemik pada akson sel ganglion retina di dalam kanal optik. Saraf juga dapat
menjadi bengkak setelah cedera akut, mengganggu suplai darah vaskular melalui vasospasme
reaktif atau peningkatan tekanan intrakanalikular. Meskipun pembengkakan atau memar pada
saraf dapat mereda, kerusakan akson dapat bersifat permanen.

3.3. Penegakan Diagnosis

Diagnosis TON dibuat secara klinis berdasarkan riwayat dan tanda-tanda oftalmik.
Seperti neuropati optik lainnya, pasien dengan TON mungkin mengalami penurunan ketajaman
visual sentral, penurunan penglihatan warna, defek pupil aferen, dan/atau defisit lapang
pandang. Penting untuk diingat bahwa meskipun jarang, TON bisa bilateral, sehingga defek
pupil aferen mungkin tidak terlihat pada pasien dengan cedera bilateral dan kehilangan
penglihatan. Kepala saraf optik akan tampak normal pada awalnya, tetapi atrofi optik dapat
terlihat 3-6 minggu setelah kejadian traumatik awal.(1)
15
 Pasien dengan TON didapatkan kehilangan penglihatan setelah riwayat trauma
tumpul atau tembus yang tidak dapat dijelaskan dengan slit lamp atau temuan fundus pada
pupil yang berdilatasi. Seringkali pasien ini mengeluhkan penurunan penglihatan unilateral
akut, defisit penglihatan warna, atau defisit lapang pandang. Riwayat dan keluhan subyektif
mungkin tertunda karena dampak dan pengobatan untuk cedera kepala lain yang menyertai
atau penyakit penyerta sistemik lainnya.
Pemeriksaan mata eksternal awal dapat menunjukkan tanda-tanda trauma atau fraktur
orbita (edema jaringan lunak, hematoma, krepitasi pada palpasi tepi orbita). Penurunan
ketajaman visual dan defek pupil aferen (dalam kasus unilateral) juga terlihat. Pada funduskopi,
penilaian kepala saraf optik awal akan normal. Atrofi optik dapat terlihat 3-6 minggu setelah
trauma.
Diagnosis TON dilakukan melalui langkah-langkah berikut:
1. Riwayat penyakit, meliputi:
- Onset usia terjadinya penurunan visus
- Trauma atau operasi mata
- Kelainan refraksi dan penggunaan kacamata
2. Gejala dan tanda
- Penurunan tajam penglihatan.
- Scotoma atau defek lapang pandang lainnya
- Penurunan penglihatan warna
3. Pemeriksaan status oftalmologis:
- Visus, diperiksa masing-masing mata secara bergantian dengan salah satu mata
ditutup menggunakan okluder.
- Pemeriksaan mata eksternal awal dapat menunjukkan tanda-tanda trauma atau
fraktur orbita
- Tes ishihara: pada pasien TON mungkin didapatkan gangguan penglihatan warna.
- RAPD: pada TON bisa ditemukan RAPD (+) namun TON bisa bilateral, sehingga
defek pupil aferen mungkin tidak terlihat pada pasien dengan cedera bilateral.
- Funduskopi : Pada funduskopi, penilaian kepala saraf optik awal akan normal.
Atrofi optik dapat terlihat 3-6 minggu setelah trauma.
4. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis TON terutama bersifat klinis. Ada beberapa tes yang dapat membantu pengelolaan
dan diagnosis TON. Neuroimaging, biasanya CT orbit dengan potongan tipis koronal dan
aksial [1 mm] melalui kanal optik sangat penting untuk memvisualisasikan saraf optik serta
16
kanal optik. Melalui CT-Scan dapat dievaluasi untuk bukti adanya fraktur. CT-scan juga dapat
membantu menilai kompresi saraf optik oleh hematoma atau fragmen tulang yang menimpa
saraf optik, yang memerlukan intervensi bedah. Pengujian bidang visual otomatis seperti
Humphrey (HVF) biasanya dapat mengkarakterisasi cacat bidang visual / skotoma pada pasien
dengan TON dari waktu ke waktu. Terakhir, VEP dapat digunakan untuk mengkarakterisasi
aktivitas listrik saraf optik.
Multiplayer spiral computed tomographic (MSCT) adalah alat pencitraan terbaik
untuk menggambarkan fraktur kanalis optik dan dalam persiapan untuk kemungkinan
intervensi bedah, serta mendiagnosis cedera pada jaringan kraniomaksilofasial lainnya.(6)
Rekonstruksi stereo spasial kanalis optik dapat dengan mudah ditampilkan oleh MSCT dengan
kualitas yang baik dan mencerminkan integritas struktural kanalis optik, serta hubungannya
dengan sinus sphenoid-ethmoidal dan arteri karotis interna (ICA) secara tepat dan langsung
(Gambar. 10 a, b) . Hal tersebut dapat membantu kita untuk mendapatkan dekompresi kanalis
optik yang efektif dan aman dengan gambar yang cukup dan praktis. Selain itu, beberapa
penelitian telah melaporkan bahwa data pemindaian MSCT juga dapat digunakan untuk lebih
meningkatkan akurasi dan keamanan perawatan bedah melalui sistem navigasi bedah
terkomputerisasi.(7) Pada traumatic carotid-cavernous fistula (TCCF) dan traumatic carotid
pseudoaneurysm (TCPSA), konsisten dengan TON, terjadi paling sering terkait dengan trauma
kraniomaksillofasial. Hal tersebut tetap berpotensi menjadi komplikasi berbahaya dari TON
karena prognosis fungsional (buta) dan vital (subarachnoid dan cerebral hemorrhage)(8),
meskipun sangat jarang (TCCF: 0,17-0,27% dan TCPSA: kurang dari 1%) dalam kasus trauma
kraniomaksilofasial.(9) Oleh karena itu, pasien dengan TON harus dicari secara aktif
menggunakan computed tomographic angiography (CTA), terutama mereka yang diharapkan
menjalani intervensi bedah (Gambar. 10 c, d).
MRI otak adalah salah satu teknik pencitraan medis yang paling umum dilakukan.
Ini memungkinkan dokter untuk fokus pada berbagai bagian otak dan memeriksa anatomi dan
patologinya. MRI digunakan untuk menganalisis anatomi otak dan untuk mengidentifikasi
beberapa kondisi patologis seperti insiden serebrovaskular, demielinasi dan penyakit
neurodegeneratif. Selain itu, MRI dapat digunakan untuk memeriksa aktivitas otak dalam
aktivitas tertentu. Keuntungan terbesar MRI adalah tidak menggunakan radiasi. Namun,
dibutuhkan waktu lebih lama daripada CT scan, oleh karena itu MRI bukan pilihan pencitraan
utama untuk kondisi kegawat daruratan.

17
 Gambar 10. Hasil pemeriksaan radiografi TON A. gambar MSCT orbital dari fraktur kanal
optik (panah merah). B. Rekonstruksi stereo spasial dari kanal optik menunjukkan fraktur
kanal optik (panah merah) dan struktur yang berdekatan. Sebuah neurisma pseudoa karotis
traumatis (panah kuning) diamati pada gambar angiografi substruksi digital (c) dan gambar
CTA (d) dari pasien dengan TON.

3.4. Penatalaksanaan TON

Saat ini, masih belum ada konsensus pasti yang diterbitkan untuk pilihan
pengobatan terapi pada pasien TON Ada tiga pilihan pengobatan utama untuk TON:
manajemen konservatif, pemberian steroid, dan dekompresi bedah.

3.4.1. Terapi Konservatif

Beberapa pasien TON tidak melakukan perawatan klinis apapun karena berbagai
alasan seperti salah satunya status ekonomi. Belum ada penelitian prospektif pada pasien
pasien TON, tetapi telah dilaporkan bahwa pemulihan spontan dapat terjadi pada setidaknya
15-30% pasien. Penelitian lain menunjukkan 40% peningkatan visual spontan dapat terjadi
pada anak-anak dengan TON

18
3.4.2. Terapi Steroid
Pada awalnya, steroid dianggap memiliki efek neuroprotektif setelah trauma dan
digunakan pada cedera saraf pusat seperti TON. Mekanisme yang diduga adalah bahwa sifat
antioksidan dan penghambatan peroksidasi lipid yang diinduksi radikal bebas akan
meminimalkan peradangan dan pembengkakan, sehingga meminimalkan cedera sekunder yang
diakibatkannya. Hipotesis ini selanjutnya dikonfirmasi oleh aplikasi klinis pada cedera tulang
belakang traumatis. Temuan ini secara langsung memengaruhi perubahan rejimen steroid dan
peningkatan dosis setelah tahun 1990-an. Pengobatan TON biasanya menggunakan steroid
dosis tinggi (500-2000 mg/hari) intravena.(10) Namun, perdebatan tentang efek protektif steroid
pada nervus optik yang terluka di TON semakin menarik. Hampir semua studi yang relevan
tidak menemukan bukti yang meyakinkan yang menunjukkan bahwa steroid memberikan
manfaat visual. Steroid intravena dosis tinggi memiliki sedikit efek pada prognosis visual pada
fase akut (dalam 7 hari setelah onset TON).(11) Terapi kortikosteroid dikategorikan menurut
dosis harian awal metilprednisolon (atau setara dengan kortikosteroid lain) sebagai berikut :
(1) megadosis untuk ≥ 5400 mg, (2) dosis sangat tinggi untuk 2000–5399 mg, (3) dosis tinggi
untuk 500– 1999 mg, (4) dosis sedang untuk 100-499 mg, dan (5) dosis rendah untuk 100 mg.
Awal pengobatan diasumsikan dalam waktu 7 hari setelah cedera. Dalam keterbatasan desain
penelitian tersebut, hasilnya menunjukkan bahwa pilihan pengobatan tidak terlalu
mempengaruhi hasil visual pada TON. Secara khusus, tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam ketajaman visual akhir, setelah koreksi ketajaman visual awal, antara dekompresi bedah
kanal optik, pengobatan dengan kortikosteroid, dan observasi saja. Tidak ada indikasi bahwa
dosis atau waktu pengobatan kortikosteroid penting, karena hasilnya tidak berbeda secara
signifikan apakah dosis rendah (dosis harian setara metil prednisolon 100 mg), dosis sedang
(100-499 mg), dosis tinggi (500–1999 mg), atau mega dosis (0,2 g). Di antara pasien dalam
penelitian tersebut, yang paling mungkin mengalami perbaikan visual adalah mereka yang
mendapatkan pengobatan megadosis yang dimulai dalam beberapa jam setelah cedera.
Demikian pula, pada kelompok operasi, tidak ada indikasi jelas peningkatan manfaat pada
pasien yang dirawat segera setelah cedera(10) Namun demikian, beberapa studi model hewan
TON telah menemukan bahwa steroid dapat mengurangi kerusakan aksonal di RCG dengan.
Kesimpulan ini adalah temuan yang menggugah pikiran. Selain itu, meskipun profil keamanan
steroid menguntungkan, komplikasi serius masih dapat terjadi, terutama jika faktor kerentanan
yang sudah ada sebelumnya. Pasien dengan TON lebih cenderung memiliki faktor kerentanan
seperti patah tulang kraniofasial, yang membuat mereka rentan terhadap efek samping yang
serius saat menggunakan steroid. Oleh karena itu, penggunaan dan dosis steroid dalam
19
pengobatan TON harus dipertimbangkan dengan hati-hati sesuai dengan kondisi pasien sampai
bukti baru yang menguntungkan tersedia.(4)
Selama studi aktivitas anti-apoptosis erythropoietin (EPO) dalam sistem
hematologi pada akhir 1990-an, efek perlindungan yang lebih signifikan ditemukan pada
beberapa model kematian sel saraf. EPO melindungi dan meregenerasi RGC yang terluka
dalam model TON dengan menghambat aktivitas caspase-3 melalui jalur PI-3-kinase/Akt.
Investigasi berikut melaporkan bahwa EPO dapat menunjukkan perlindungan RGC yang
efektif dan keamanan toksikologi dalam model TON. Entezari et al. dan Kashkouli dkk. baru-
baru ini melaporkan hubungan positif kemampuan neuroprotektif dengan pemulihan
penglihatan dalam terapi TON klinis dengan EPO (10.000–20.000 IU/hari injeksi intravena
selama tiga hari). Penelitian lain juga menemukan manfaat perlindungan yang sebanding
dengan injeksi EPO intravitreal (2000 IU) dalam pengobatan TON. Hipotensi sistemik ringan
sementara, salah satu efek samping terkait, dilaporkan pada dua pasien (2/109; 1,83%) selama
injeksi EPO.(12)
Formulasi rilis berkelanjutan EPO R76E, turunan dari EPO, dilaporkan
mempertahankan aktivitas neuroprotektif tanpa memengaruhi hematokrit dan mengurangi
kejadian efek samping dalam penelitian saat ini. Oleh karena itu, EPO adalah obat yang
menjanjikan untuk pengobatan TON karena kombinasi keamanan toksikologi dan
perlindungan RGC. Meskipun penelitian awal menunjukkan efek neuroprotektif EPO,
perbandingan langsung dengan penggunaan obat observasi dan steroid gagal untuk
mengkonfirmasi kemanjuran EPO. Studi lebih lanjut masih diperlukan untuk mendapatkan
bukti yang lebih kuat untuk mempelajari efek terapeutik lengkap EPO dan steroid di TON.

3.4.3. Dekompresi Bedah

Beberapa penelitian tentang operasi dekompresi N.II telah menyajikan indikasi
berikut untuk operasi dekompresi:
(1) Riwayat trauma wajah dan cedera kepala dengan atau tanpa cedera canalis optik;
(2) kehilangan penglihatan progresif yang tidak terkait dengan lesi intraokular non-trauma;
(3) kurangnya bukti kerusakan atau avulsi pada segmen intrakranial N.II;
(4) VEP pra operasi: terdapat pengurangan amplitudo atau latensi absolut yang
berkepanjangan;
(5) tidak responsif terhadap terapi steroid(13) dan
(6) adanya fragmen tulang yang menekan N.II atau hematoma di dekat neuropathy optik.(14)

20
Penilaian pra operasi yang sistematis harus diselesaikan pada semua pasien TON untuk
mengesampingkan kontraindikasi pembedahan, seperti diseksi lengkap atau atrofi N.II, TCCF
(traumatic carotid-cavernous fistula), TCPSA (traumatic carotid pseudoaneurysm), dan
gangguan anestesi umum. Bersamaan dengan TCCF atau TCPSA merupakan kontraindikasi
mutlak untuk dekompresi N.II dan intervensi vaskular segera harus diberikan.
Di masa lalu, dekompresi TON biasanya dicapai dengan pengangkatan sebagian
tulang kanalis optik melalui pendekatan pembedahan tradisional (seperti transkranial,
etmoidektomi eksternal, dan trans-orbital medial). Etmoidektomi eksternal dan pendekatan
trans-orbital medial memberikan akses yang sangat baik untuk dekompresi kanalis optik
melalui sinus septum dan dinding intraorbital. Namun, pendekatan tradisional ini kurang
umum digunakan dalam pembedahan TON karena komplikasi seperti pengeroposan tulang
wajah, infeksi intra orbita, dan timbulnya jaringan parut di wajah.(15,16)

3.4.4. Terapi Lain

Dengan kemajuan bertahap studi perawatan klinis di TON, ada minat yang
meningkat dalam penggunaan obat neuroprotektif untuk mencegah kerusakan RGC lebih lanjut
dan mendorong regenerasi untuk memfasilitasi pemulihan fungsional. Saat ini, beberapa
penelitian telah melaporkan bahwa penghambatan TNF menggunakan etanercept atau puerarin
akan secara efektif mengurangi kematian RGC dan meningkatkan pemulihan fungsional pada
model hewan ONI (Optic Nerve Injury). Dalam penelitian lain, efek perlindungan RGC non-
sinergis diamati dengan kombinasi pemberian elamipretide vitreous dan subkutan (MTP-131)
dengan etanercept dalam model tikus ONI yang diinduksi ultrasound. Singkatnya, penurunan
aktivitas TNF mungkin masih menjadi strategi pengobatan yang menjanjikan dan efektif untuk
ONI akut, meskipun waktu penggunaan obat penghambat TNF masih memerlukan penelitian
lebih lanjut.(17) Selain itu, Kim, HG et al. menemukan bahwa pemberian carnosine
intraperitoneal (200 mg / kg / hari) dapat menghambat ekspresi faktor-kappa B nuklir dan stres
oksidatif untuk mencegah apoptosis RGC dalam model Optik Nerve Crush (ONC).(18)
Saat ini, lebih dari 30 jenis neurotrophic factor (NF) telah ditemukan memainkan
peran penting dalam kelangsungan hidup dan regenerasi aksonal setelah ONC. Mereka
mengatur saraf kelangsungan hidup dan regenerasi dengan mengaktifkan reseptor dan jalur
transduksi sinyal yang sesuai di neuron. Studi yang tersedia telah melaporkan bahwa penerapan
brain derived neurotropic factor (BDNF) secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup
retinal ganglion cell (RGC) dan mendorong pertumbuhan aksonal.(19)

21
 Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak penelitian yang dikhususkan
untuk pengobatan ONI dengan mentransplantasikan stem sel, karena kapasitasnya yang dapat
memperbaharui diri dan potensi diferensiasi multiarah. Sel punca embrionik, sel punca retina
endogen, dan sel punca mesenkim (MSC (mesenchymal stem cell; berasal dari sumsum tulang
atau jaringan adiposa) yang ditransplantasikan ke dalam rongga subretinal tikus dapat
berdiferensiasi menjadi sel fotoreseptor dan sel retina. Serangkaian studi lain melaporkan
bahwa transplantasi subretinal MSC dapat secara stabil melepaskan berbagai neurotropic
factor (NF) untuk meningkatkan tingkat kelangsungan hidup RGC dan menahan apoptosis sel
retina pada model hewan ONI.(20).
Perawatan neuroprotektif yang muncul telah dilaporkan untuk menangkal
degenerasi saraf sekunder RGC dan aksonnya. Secara khusus, studi penting telah
menggambarkan kemanjuran citicoline oral untuk meningkatkan RGC dan fungsi jalur visual,
serta untuk menginduksi perlindungan serat RGCs. Alasan perlindungan saraf di NAION
terletak pada fakta bahwa tidak 100% akson yang membentuk saraf optik mati selama proses
iskemik, tetapi hanya sebagian saja yang rusak. Akson yang masih hidup milik RGC yang tidak
rusak, yang bertanggung jawab atas ketajaman visual residual dan bidang visual, adalah target
dari setiap strategi perlindungan untuk perbaikan selanjutnya.(21)
Pada kasus TON itu sendiri penelitian mengenai peran citicolin pada TON masih
sangat terbatas, namun ada penelitian secara in vivo mengenai peran citicoline pada kasus
TON. Penelitian tersebut menentukan keefektifan satu atau kombinasi faktor neurotropik
topikal (NF) dalam melindungi sel ganglion retina (RGC) dalam optic nerve crush pada tikus
(ONC), ONC mata kiri tikus Sprague-Dawley diinduksi kematian RGC. NF yang digunakan
dalam penelitian adalah tauroursodeoxycholic acid (TUDCA), citicoline, neurotrophin-4 (NT-
4), gabungan TUDCA/citicoline (Doublet-1), gabungan TUDCA/NT-4 (Doublet-2), gabungan
TUDCA/citicoline/NT- 4 (Triplet), dan Phsphate Buffer Saline (PBS). Setelah 2 minggu,
jumlah RGC ditentukan dengan pengecatan Brn3a. Dua minggu setelah ONC, kepadatan RGC
di semua mata yang dirawat secara signifikan lebih tinggi daripada mata yang dirawat dengan
PBS. Pada kelompok Triplet, jumlah akson RGC setelah ONC secara signifikan lebih tinggi
daripada di semua kelompok perlakuan tunggal dan jumlah akson imunopositif GAP-43 secara
signifikan lebih besar daripada di kelompok kelompok PBS. Neovaskularisasi diamati hanya
pada kelompok Doublet-1. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa kombinasi ketiga NF
adalah cara paling efektif untuk melindungi RGC setelah ONC.(22)

22
3.5. Prognosis
Dalam Studi Trauma Saraf Optik Internasional, peningkatan ketajaman visual >3
garis terlihat pada 57% kelompok yang tidak diobati, 52% kelompok yang menerima steroid
saja, dan 32% kelompok yang menjalani operasi, namun hasil ini bukan merupakan hasil yang
signifikan secara statistik.(10)

23
 RINGKASAN

TON merupakan komplikasi serius dari trauma kraniofasial yang secara langsung
atau tidak langsung merusak saraf optik dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang
parah. Insiden TON telah meningkat secara bertahap dalam beberapa tahun terakhir. Penelitian
tentang perlindungan dan regenerasi saraf optik setelah timbulnya TON masih pada tingkat
penelitian laboratorium dan tidak cukup untuk mendukung pengobatan klinis TON.
TON sering menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat diubah, yang
dapat berdampak besar pada kehidupan pasien di masa depan. Saat ini, strategi pengobatan
tradisional diwakili oleh steroid dan dekompresi bedah yang berbeda masih merupakan
pengobatan klinis yang paling efektif untuk TON. Namun, masih ada kekurangan studi RCT
(Randomized Control Trial) yang memberikan bukti yang cukup untuk membantu dokter
menentukan strategi pengobatan standar. Kemunculan dan penelitian beberapa obat,
mekanisme, dan teknik baru (seperti EPO, lipid, dan cangkok saraf), juga memberikan ide baru
untuk pengobatan TON.(23) Dipercayai bahwa teknik baru dan temuan penelitian ini akan
menawarkan jalan baru untuk penelitian TON dan memberikan harapan yang dapat diprediksi
untuk pengobatan TON.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Boughton B. Traumatic Optic Neuropathy: Previous Therapies Now Questioned or

Shelved. Eye Net Magazine American Academy of Ophthalmology [Internet]. 2023
Apr; Available from: https://www.aao.org/eyenet/article/traumatic-optic-neuropathy-
previous-therapies-now-
2. Tariq Bhatti M, John Chen CJ, Danesh-Meyer H V, Levin LA, Moss HE, Phillips PH,
et al. 2022-2023 Basic and Clinical Science Course, Section 5: Neuro-Ophthalmology.
American Academy of Ophthalmology; 2022.
3. Brar VS, Law SK, Lindsey JL, Mackey DA, Schultze RL, Silverstein E, et al.
Fundamentals and Principles of Ophthalmology. American Academy of
Ophthalmology. 2022. 68–70 p.
4. Pauly M, Sruthi R. Major Review Traumatic Optic Neuropathy. Surv Opthalmology
[Internet]. 2019;38(6). Available from: http://www.kjophthal.com
5. Weichel ED, Colyer MH, Ludlow SE, Bower KS, Eiseman AS. Combat ocular trauma
visual outcomes during operations iraqi and enduring freedom. Ophthalmology. 2008
Dec;115(12):2235–45.
6. Yu-Wai-Man P. Traumatic optic neuropathy-Clinical features and management issues.
Taiwan J Ophthalmol. 2015 Mar;5(1):3–8.
7. Udhay P, Bhattacharjee K, Ananthnarayanan P, Sundar G. Computer-assisted
navigation in orbitofacial surgery. Indian J Ophthalmol [Internet]. 2019;67(7). Available
from:
https://journals.lww.com/ijo/Fulltext/2019/67070/Computer_assisted_navigation_in_o
rbitofacial.5.aspx
8. Texakalidis P, Tzoumas A, Xenos D, Rivet DJ, Reavey-Cantwell J. Carotid cavernous
fistula (CCF) treatment approaches: A systematic literature review and meta-analysis
of transarterial and transvenous embolization for direct and indirect CCFs. Clin Neurol
Neurosurg. 2021 May;204:106601.
9. Ellis JA, Goldstein H, Connolly ES, Meyers PM. Carotid-cavernous fistulas. Neurosurg
Focus FOC [Internet]. 2012;32(5):E9. Available from:
https://thejns.org/focus/view/journals/neurosurg-focus/32/5/2012.2.focus1223.xml
10. Levin LA, Baker RS. Management of Traumatic Optic Neuropathy. J Neuro-
Ophthalmology [Internet]. 2003;23(1). Available from:
https://journals.lww.com/jneuro-
25
 ophthalmology/Fulltext/2003/03000/Management_of_Traumatic_Optic_Neuropathy.1
3.aspx
11. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, Leo-Summers L, Aldrich EF, Fazl M, et al.
Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48
hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute
Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury.
JAMA. 1997 May;277(20):1597–604.
12. Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: An evolving understanding.
Am J Ophthalmol [Internet]. 2011;151(6):928-933.e2. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajo.2011.02.007
13. He Z, Li Q, Yuan J, Zhang X, Gao R, Han Y, et al. Evaluation of transcranial surgical
decompression of the optic canal as a treatment option for traumatic optic neuropathy.
Clin Neurol Neurosurg. 2015;134:130–5.
14. Oh H-J, Yeo D-G, Hwang S-C. Surgical Treatment for Traumatic Optic Neuropathy.
Korean J neurotrauma. 2018 Oct;14(2):55–60.
15. Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM.
Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic
review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633–41.
16. Chen B, Zhang H, Zhai Q, Li H, Wang C, Wang Y. Traumatic optic neuropathy: a
review of current studies. Neurosurg Rev [Internet]. 2022;45(3):1895–913. Available
from: https://doi.org/10.1007/s10143-021-01717-9
17. Kim HG, Heo H, Sung MS, Park SW. Carnosine decreases retinal ganglion cell death in
a mouse model of optic nerve crushing. Neurosci Lett. 2019 Oct;711:134431.
18. Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, Gallo RA, Lee JY, Ivanov D, et al. Mitochondrial
targeted therapy with elamipretide (MTP-131) as an adjunct to tumor necrosis factor
inhibition for traumatic optic neuropathy in the acute setting. Exp Eye Res. 2020
Oct;199:108178.
19. Cui Q, So KF, Yip HK. Major biological effects of neurotrophic factors on retinal
ganglion cells in mammals. Biol Signals Recept. 1998;7(4):220–6.
20. Feng X, Chen P, Zhao X, Wang J, Wang H. Transplanted embryonic retinal stem cells
have the potential to repair the injured retina in mice. BMC Ophthalmol. 2021
Jan;21(1):26.
21. Oddone F, Rossetti L, Parravano M, Sbardella D, Coletta M, Ziccardi L, et al. Citicoline
in Ophthalmological Neurodegenerative Disease: A Comprehensive Review.
26
 Pharmaceuticals (Basel). 2021 Mar;14(3).
22. Kitamura Y, Bikbova G, Baba T, Yamamoto S, Oshitari T. In vivo effects of single or
combined topical neuroprotective and regenerative agents on degeneration of retinal
ganglion cells in rat optic nerve crush model. Sci Rep. 2019 Jan;9(1):101.
23. Zuo KJ, Shafa G, Antonyshyn K, Chan K, Gordon T, Borschel GH. A single session of
brief electrical stimulation enhances axon regeneration through nerve autografts. Exp
Neurol. 2020 Jan;323:113074.

27