Pembimbing: dr. Sahid Suparasa Sp.PD LAPORAN KASUS HEPATITIS VIRUS AKUT A & B 1 IDENTITAS Nama : Sdr. Bayu Chandra Kusuma No. Reg : S-14-03-038173 Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 22 tahun Alamat : Jln. Pulorejo I Pralon Mojokerto Agama : Islam Suku : Jawa Bangsa : Indonesia Tanggal MRS : 8 Maret 2014 Tanggal KRS : 12 Maret 2014 2 ANAMNESA Keluhan Utama : Badan Panas
RPS : -Badan Panas (+) sejak 2 hari. -Mata kuning sejak 1 hari. -Mual (+) sejak + 1 minggu. Muntah (-). -Pusing (+) hilang timbul sejak + 1 minggu -Nafsu makan menurun sejak +1 minggu. Minum dbn
3 -Badan terasa lemah dan pegal-pegal sejak +1 minggu. Terutama 2 hari SMRS. -Nyeri perut (-). Mules (-). Mencret (-). -Batuk (-). Pilek (-). Sesak (-) -BAB dbn / BAK pekat seperti teh
21 DISKUSI HEPATITIS VIRUS A DAN VIRUS B Hepatitis adalah sebuah keadaan inflamasi pada jaringan hepar yang disebabkan oleh beberapa virus, agen infeksius lain (bakteri/parasit), toksin, obat-obatan, alkohol. Hepatitis Virus A (hepatitis infeksiosa) adalah infeksi sistemik akut pada hepar yang disebabkan oleh virus Hepatitis A, sementara Hepatitis B (hepatitis serum) disebabkan oleh virus Hepatitis B yang tidak saja menimbulkan hepatitis akut, tetapi juga bisa menimbulkan penyakit hati kronik (Soeparman, 1987) 22 ETIOLOGI Virus Hepatitis A merupakan virus RNA dan termasuk golongan enterovirus yang berdiameter 27 nm, virus ditemukan pada masa prodormal dan terlihat dengan pemeriksaan mikroskop elektron pada feces. Antigen virus hepatitis A dan antibodi (anti-HA) dapat dideteksi dengan pemeriksn imunodifusi, imunoelektroforesis, uji komplemen fiksasi dan radioimmunoassay. (Soeparman, 1987) 23 Virus Hepatitis B Virus hepatitis B merupakan virus DNA bercangkang ganda dengan ukuran 42 nm dan memiliki lapisan permukaan (surface) dan inti (core) 24 PATOLOGI Lesi morfologik hepatitis A dan hepatitis B pada hati sering kali sama yaitu berupa illfiltrasi panlobular oleh sel mononuklear, nekrosis sel hati, hiperplasi sel Kupffer, dan berbagai tingkat kolestasis. Regenerasi sel hati sering dengan adanya pembelahan sel, sel multinuklear dan pembentukan rosetes. Juga tampak sel menggelembung dan degenerasi asidofilik (Soeparman, 1987) 25 EPIDEMOLOGI
26 Perbedaan HAV dan HBV Features HAV HBV Incubation (days) 15-45, mean 30 30-180, mean 60-90 Onset Acute Insidious or acute Age Preference Children, young adults Young adults (sexual and percutaneous) babbies, toddlers 27 Transmission Features HAV HBV Fecal Oral ++++ - Percutaneous Unusual +++ Perinatal - +++ Maternal-Fetal - + + + Sexual + ++ Gejala Klinis Umumnya, hepatitis virus akut A dan B menunjukkan gambaran klinis yang sama melalui 4 tahap : Masa tunas, asimptomatis Masa Prodormal/Preikterik : 3-10 hari, rasa lemah, badan panas, mual sampai muntah, anoreksia, perut kanan nyeri Masa ikterik, didahului warna urin berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan Masa penyembuhan : ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu demikian pula anoreksia, lemah badan dan hepatomegali. (PDT RS.DS, 2008) 28 Features HAV HBV Severity Mild Occasionally severe Progression to chronicity None Occasional (1-10%) (neonates 90%) Carrier None 0,1-30% Fulminant 0,1% 0,1-1% Cancer None + (neonatal infection) Prognosis Excellent Worse with age, debility Prognosis Excellent Worse with age, debility Therapy None Interferon Laivudine Adefovir 29 Tjokroprawiro, dkk, 2007 LABORATORIUM Masa prodormal : leukosit sering menurun, transaminase serum meningkat 10-100 kali harga normal sebelum timbul ikterus. Pada akhir masa ini baru timbul hiperbilirubinuri yang mendahului, timbulnya ikterus. Masa ikterik (masa penyembuhan) : ikterus pada sklera mata terlihat bila bilirubin serum melebihi 2,5 mg/dl, hiperbilirubinemia biasanya mencapai puncak sampai sekitar 10 mg/dl dalam 2 minggu, kemudian berangsur-angsur turun dalam masa penyembuhan (bil.direct biasanya lebih tinggi sedikit daripada bil.indirect), transaminase serum biasanya lebih cepat mencapai puncaknya dari pada bilirubin, tetapi lebih lambat menjadi normal, alkali fosfatase hanya meningkat sedikit 93 kali normal. (PDT DR.DS, 2008) 30
31
32
33
34 SEROLOGIS Hepatitis A : Ig.M anti HAV dan Ig.G anti HAV Hepatitis B : HBsAg, Anti HBs, HBcAg, IgM anti- HBc, Ig.G anti HBc, HBe Ag, Anti Hbe, HBV DNA. 35
36 PENATALAKSANAAN Tirah baring / bed rest, mobilisasi dimulai jika keluhan berkurang, bilirubin, dan transaminase serum menurun; aktivitas normal sehari2 dimulai setelah keluhan hilang dan data lab.normal Pengobatan simptomatis. Diit khusus tidak ada, yg penting jumlah kalori dan protein adekuat. Bila pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual, maka perlu ditunjang infus dextrose 10-20%, 1500 kal/hari. Bila mual muntah, berikan prokinetik. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Vitamin dan makanan tinggi kalori dan protein Hindari alkohol dan obat-obatan hepatotoksik 37 PENCEGAHAN Isolasi ketat, melaksanakan blood and enteric precaution Uji saring untuk donor darah Pemakaian jarum suntik/alat suntik yang disposable Imunoprofilaksis :Hepatitis A -untuk wisatawan : imunisasi pasif, 3 bulan 0,02 ml/kg (1x), 3 bln 0,06 ml/kg (setiap 4-6 bln) -untuk penghuni serumah dan kontak seksual, 0,02 ml/kg (1x), selambatnya 2 minggu setelah kontak Hepatitis B -Pra-paparan, vaksin hepatitis B (aktif). Dewasa :1 ml, im bulan 0,1,6. Anak : 0,5 ml. im bulan 0,1,6 -Vaksin Institut Pasteur, Dewasa : 1 ml, bulan 0,1,2,12. Anak : 1 ml, im bulan 0,2,12 -Pascapaparan : imunisasi pasif dengan Hep.B Hyperimmune Globulin (HBIG) Dewasa/Anak 0,06 ml/kg im, diberikan < 24 jam -Neonatus : 0,5ml im saat lahir, diikuti protokol vaksinasi selambatnya 7 hari pascapaparan
38 PROGNOSIS Sebagian besar Hepatitis A sembuh sempurna, manifestasi klinis penyakit bervariasi tergantung umur, gizi, dan penyakit lain yang menyertai Hepatitis B : 90% sembuh sempurna, 5-10% berevolusi ke arah kronis, bisa menjadi sirosis atau kanker hati primer.
KOMPLIKASI Kolestasis Gagal hati fulminan Hepatitis kronis persisten Hepatitis kronik aktif Karsinoma Hepatoseluler Hepatitis aplastic anemia syndrome 39