Anda di halaman 1dari 30

KP 16.2.

9
ELLIS E. RAMADIAN, drg

Kasus-kasus dengan alasan tidak jelas tidak


memberi respon terhadap perawatan
dan/atau kambuh tak lama setelah dilakukan
perawatan periodontal secara adekuat

Dapat terjadi dalam berbagai bentuk


refraktori (cth: periodontitis kronis,
periodontitis agresif)

Harus dibedakan dengan kasus yang rekuren


karena:
perawatan yang tidak tuntas
Kontrol plak yang tidak baik
Infeksi endodontik

Diagnosis tidak dapat ditegakkan dari temuan


klinis dan keparahan penyakit sebelum
perawatan
Tidak ada perbedaan dalam jumlah plak pada
sisi dengan perlekatan baru maupun yang
mengalami kehilangan perlekatan
Terjadi perdarahan dan supurasi pada sisi
dengan kehilangan perlekatan sewaktu
probing

Kelainan respon host Pasien dengan


refractory periodontitis menunjukkan
hyperactive neutrophil phenotype
Organisme resisten terhadap jenis antibiotik
yang digunakan

Amoksisilin + clavulanate potassium (14 hari)


serta kumur chlorhexidine.
Metronidazole 500 mg selama 7 hari.
Clindamycin 150 mg selama 7 hari
Azithromycin
Kombinasi antibiotik

Gangguan hormonal terhadap jaringan


periodontal dapat:
Mempengaruhi

jaringan periodonsium secara


langsung, sebagai manifestasi penyakit endokrin
pada periodonsium
Memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada
penyakit gingiva
Menimbulkan perubahan anatomis di rongga
mulut yang mempermudah penumpukan plak
atau trauma karena oklusi

Hipotesa keterlibatan DM sebagai faktor


etiologi penyakit periodontal:
Terjadi

penebalan membran basal lumen


kapiler gingiva menyempit terganggu difusi
O2, pembuangan limbah metabolisme, migrasi
leukosit polimorfonukleus (LPN), dan difusi
faktor-faktor serum, temasuk antibodi

Perubahan

biokimia level cyclic adenosin


monophosphate (cAMP) yang efeknya mengurangi
inflamasi menurun pada penderita DM

Perubahan

imunologis defisiensi fungsi LPN

khemotaksis terganggu, daya fagositosis


melemah, kemampuan untuk melekat pada
bakteri terganggu
Perubahan

berkaitan dengan kolagen

berkurangnya produksi kolagen serta


meningkatnya aktivitas kolagenase pada gingiva

Ciri khas:
Hiperkeratosis

pada kulit
Perusakan periodonsium yang hebat
Gigi susu hilang pada usia 5-6 tahun
Gigi permanen erupsi hilang dalam
beberapa tahun
Usia 15 tahun, pasien edentulous kecuali gigi
molar tiga yang hilang juga setelah beberapa
tahun erupsi
Kalsifikasi lamina dura pada beberapa kasus

Flora bakteri yang terlibat mirip dengan


bakteri pada periodontitis berkembang
lambat

Diturunkan dengan cara resesif autosomal

Inflamasi kronis pada dinding lateral saku

Aktivitas osteoklas berlebihan disertai


kekurangan aktivitas osteoblastik

Sementum yang sangat tipis

Penyebab tingginya prevalensi dan


meningkatnya keparahan perusakan
periodontal:
Menurunnya

perlawanan terhadap infeksi karena


sirkulasi yang kurang baik
Cacat dalam pematangan sel T dan khemotaksis
leukosit polimorfonukleus

Netrofil mengalami cacat struktural dengan


cacat struktural terbentuk granul raksasa
bernama megabodies
Cacat netrofil mencakup melemahnya
khemotaksis, degranulasi dan aktivitas
mikrobanya
Manifestasi oral periodontitis parah dan
berkembang cepat

Lesi periodontal destruktif yang menyeluruh

Manifestasinya berupa ANUG atau


gingivostomatitis yang parah

Serangan berulang pada gingiva


mengakibatkan penyakit periodontal parah
dengan kehilangan tulang, mobiliti gigi dan
kehilangan gigi

Gigi tanggal tanpa adanya tanda-tanda


inflamasi gingiva dan menurunnya
pembentukan sementum kekurangan
perlekatan periodontal

Gigi yang hilang biasanya gigi berakar


tunggal

Pada pasien dengan abnormalitas tulang


minimal kehilangan gigi desidui
merupakan satu-satunya simptom
hipoposfatasia

Lesi oral berupa gingivitis hiperplastik


dengan perubahan warna merah-kebiruan
Terdapat pembesaran difus gingiva pada
beberapa pasien menutupi gigi

Jarang ditemukan
Bermula segera setelah erupsi gigi desidui.
Inflamasi yang sangat akut
Kerusakan tulang yang sangat cepat
Gigi permanen bisa tidak terpengaruh
Pasien sering menderita infeksi saluran
pernapasan

Adanya defek pada neutrofil dan monosit


darah tepi

Tidak adanya neutrofil pada jaringan gingiva

Dalimunthe SH: Periodonsia. Edisi kedua,


2005.
Newman, Takei, Kokkevold, Carranza:
Carranzas clinical periodontology., 10th
ed, 2006.
Lindhe J, Lang NP, Karring: Clinical
periodontology and implant dentistry, vol
1, Fifth edition, Blackwell

Rose LF, Genco RJ, Cohen DW, Mealey BL:


Periodontal medicine, BC Decker, St Louis,
2000.

Rateitschak KH, Rateitschak EM, Wolf HF, Hassel


TM: Color atlas of periodontology, Thieme, New
York, 1985.

Anda mungkin juga menyukai