BED SIDE TEACHING:

DERMATITIS NUMULARIS
Ambara Rakhmadi S. 130112150684
Atikah Listiarini 130112150679

Preseptor: Lies Marlysa Ramali, dr., SpKK(K)

 Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Sunda
Alamat : Jl. Sindari
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Status marital : Menikah, 1 anak
Tanggal pemeriksaan: 5 Oktober 2016
 Anamnesis
Keluhan utama: beruntus-beruntus kemerahan di tubuh yang terasa gatal

Sejak 8 bulan yang lalu, beruntus-beruntus kemerahan yang terasa gatal di

punggung, semakin membesar yang tadinya sebesar koin menjadi sebesar
telapak tangan membentuk kumpulan. Kemerahan dan gatal meluas hingga
mengenai kedua lengan, tungkai bawah, dan dada.

Beruntus tersebut bila disentuh ada beberapa yang basah dan ada yang
menebal seperti kayu serta terasa perih apabila terkena keringat atau air.

Keluhan gatal dirasakan sepanjang hari. Untuk keluhannya ini, pasien berobat ke
dokter di Puskesmas, diberikan obat oles betametason dipakai 2x sehari.
 Anamnesis
Kemudian pasien merasa keluhannya sembuh, namun setelah berhenti berobat,
keluhan muncul kembali dan semakin parah.

Teman kerja dan istri yang turut membantu kerja mengalami hal serupa

Pasien tidak memiliki hewan peliharaan di rumah

Riwayat gigi berlubang, nyeri menelan, batuk pilek, demam, keluar cairan dari
telinga disangkal pasien

Pasien menyangkal sedang banyak beban pikiran

Pasien mandi 2x sehari dengan air sumur dan memakai sabun

Penderita berganti pakaian 2x sehari dengan pakaian yang sudah dicuci dan
disetrika
 Anamnesis
Pasien bekerja sebagai tukang sablon, sehingga sering berdiri lama dan
banyak terpapar zat kimia sablon
Riwayat menderita penyakit varises disangkal
Penderita menyangkal memiliki alergi terhadap logam
Riwayat menderita penyakit darah tinggi dan rutin meminum captopril
Riwayat penyakit kuning, lambung, kencing darah, dan batuk lama disangkal
Timeline
 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum: kesan sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tensi: 130/80
Nadi: 80x/menit
Respirasi: 18x/menit
Suhu: afebris
Status gizi: baik
Kepala
Mata: sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)
Hidung: rinorhoe (-)
 Pemeriksaan Fisik
Toraks:
Cor: BJM regular S1, S2
Pulmo: torakoabdominal, bentuk dan gerak simetris, wheezing (tidak
dilakukan), ronchi (tidak dilakukan)
Abdomen: tidak dilakukan
Ekstremitas:
KGB aksila dan inguinal: tidak terlihat dan tidak teraba adanya
pembesaran
 Pemeriksaan Fisik
Status Dermatologikus
Distribusi: generalisata
A/R: lengan atas, lengan bawah, permukaan ekstensor pergelangan
tangan, genu samoai permukaan anterior pergelangan kaki, punggung
bawah, lateral pinggang,
Lesi: multipel, bentuk ireguler, ukuran terkecil (1x1 cm), ukuran terbesar
(15x10x0,5 cm), berbatas tegas, menimbul dari permukaan, sebagian
basah, sebagian kering
Efloresensi:
Papula eritem, di atasnya terdapat skuama, erosi, eskoriasi, krusta
serosa, di sekitarnya oedem
 Resume
Seorang laki-laki , usia 65 tahun, pendidikan terakhir SMP, pekerjaan
wiraswasta, sudah menikah. Datang ke Puskesmas dengan keluhan utama
beruntus-beruntus kemerahan di tubuh yang terasa gatal
 Dari autoanamnesis tanggal 5/10/2016, didapatkan:

Sejak 8 bulan yang lalu, beruntus-beruntus kemerahan yang terasa gatal di

punggung, semakin membesar yang tadinya sebesar koin menjadi sebesar
telapak tangan membentuk kumpulan. Kemerahan dan gatal meluas hingga
mengenai kedua lengan, tungkai bawah, dan dada. Keluhan gatal dirasakan
sepanjang hari. Gatal tidak bertambah bila berkeringat. Beruntus tersebut
bila disentuh ada beberapa yang basah dan ada yang menebal seperti kayu
serta terasa perih apabila terkena keringat atau air.

Riwayat pengobatan (+) menggunakan obat oles betametason selama

minggu, ada perbaikan.
 Perjalanan penyakit kronik residif, pertama kali timbul sejak 8 bulan yang
lalu, mula-mula timbul di punggung sebesar koin menjadi sebesar telapak
tangan membentuk kumpulan dan meluas ke kedua lengan, tungkai bawah,
dan dada.
Faktor presipitasi:
Stress fisik (-)
Stress psikis (-)
Riwayat kurang istirahat (+)
Faktor predisposisi: higiene baik
Infeksi fokal: (-)
Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan
Khusus

Topikal

Kompres 4x1,5 jam dengan larutan asam salisilat 0,1%

Sistemik

Methylprednisolone 3x1

Loratadine 1x1 siang

CTM 1x1 malam

 Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad fungtionam : ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

DERMATITIS NUMULARIS
 Definisi

Merupakan lesi berbentuk mata uang (koin), berbatas tegas, dengan

eflorosensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga
basah.
 Epidemiologi

Lebih sering terjadi pada laki-laki

Paling sering terjadi pada usia 50-65 tahun pada laki-laki dan
perempuan
Sering juga terjadi pada perempuan usia 15-25 tahun
Jarang terjadi pada anak-anak dan bayi
 Etiologi

Penyebab tidak diketahui, mungkin multifaktor

Infeksi
Dermatitis kontak
Trauma fisik atau kimia
Lingkungan dengan kelembaban
Stres emosional
 Etiologi dan Patogenesis
Patogenesis masih belum diketahui dengan pasti

Mayoritas penderita tidak mempunyai riwayat atopi

Beberapa faktor diduga berperan dalam patogenesis penyakit ini:

kulit yang kering pada orang tua

infeksi sebelumnya seperti infeksi pada gigi, traktus respiratorius

atas dan bawah.

alergen linkungan seperti house dust mite dan Candida albican

juga berperan.
 Gejala Klinis

Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.

Proses penyembuhan dimulai di tengah.
Ukuran lesi bisa mencapai garis tengah 5 cm atau lebih.
Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral
atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi dari milia sampai numular,
bahkan lebih.
 Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan, dan lengan
bawah
Dermatitis numularis cenderung kambuh bahkan ada yang terus
menerus timbul kecuali dalam periode pengobatan. Lesi kambuh akan
muncul pada tempat yang sama.
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan KOH dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

infeksi jamur
 Pemeriksaan Khusus

Biopsi:
akut: adanya spongiosis dengan atau tanpa mikrovesikel spongiotik

subakut: parakeratosis, skuama-krusta, epidermal hiperplasia, dan

spongiosis. Infiltrat mixed cell pada dermis.

kronik: secara mikroskopik menyerupai lichen simpleks kronik

 Diagnosis Banding

Dermatitis Kontak Alergi / Iritan

Dermatitis Atopik
Neurodermatitis
Tinea Korporis
Komplikasi

Infeksi sekunder
 Penatalaksanaan
Bila kulit kering diberi emolient.
Jika lesi eksudatif topikal dikompres misalnya dengan larutan permanganas
kalikus 1/10000.
Setelah lesi kering diberi kortikosteroid topikal
Sistemik diberikan antibiotik seperti eritromisin, dan bila perlu
kortikosteroid jangka pendek.
Beberapa penderita mungkin perlu sedatif untuk mengurangi rasa gatal.
 Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

tidak mengganggu tanda vital

Quo ad functionam : dubia ad malam

bila terjadi erosi dan skar, dapat merusak fungsi kulit.

Quo ad sanationam : dubia ad malam

dapat kembali rekuren.
DERMATITIS KONTAK
 DERMATITIS KONTAK

DEF: Dermatitis yang disebabkan oleh bahan yang menempel pada

kulit.
JENIS :
1. dermatitis kontak alergik -> terjadi pada seseorang yang telah
mengalami sensitisasi terhadap satu alergen.
2. dermatitis kontak iritan -> reaksi peradangan kulit nonimunologik,
kerusakan kulit langsung tanpa didahului proses sensitisasi
DERMATITIS KONTAK
ALERGI
 DERMATITIS KONTAK ALERGI

Etiology : sensitizer
Initiation : repeated exposure
Patient : allergic persons
Complain : itching
Lesion : obscured border
Certain people
Type-IV hypersensitivity reaction
Allergens : metals (jewelry, watch, eye-glasses), cosmetics
History of itching/burning after exposure to allergen
 ETIOLOGI
Penyebab DKA : bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya
rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut
hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum
korneum
Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA:
potensi sensitisasi alergen,
dosis per unit area,
luas daerah yang terkena,
lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan
pH.
faktor individu, misalnya kelainan kulit pada lokasi kontak
 PATOGENESIS

Reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini
terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya
individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA.
Fase induksi ialah saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit
mengenal dan memberi respons, memerlukan waktu 2 3 minggu.
Fase elisitasi ialah saat terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama
atau serupa sampai timbul gejala klinis
 PATOGENESIS
Pada fase induksi, hapten (protein tak lengkap) berpenetrasi ke dalam kulit dan
berikatan dengan protein karier membentuk antigen yang lengkap. Antigen ini
ditangkap dan diproses terlebih dahulu oleh makrofag dan sel Langerhans.
Kemudian memacu reaksi limfosit T yang belum tersensitisasi di kulit, sehingga
terjadi sensitisasi limfosit T, melalui saluran limfe, limfosit yang telah
tersensitisasi bermigrasi ke daerah parakortikal kelenjar getah bening regional
untuk berdiferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang
tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Kemudian sel sel tersebut masuk
ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit dan sistem limfoid, tersebar di
seluruh tubuh, menyebabkan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh.
 PATOGENESIS

Pada fase elisitasi, terjadi kontak ulang dengan hapten yang sama atau
serupa. Sel efektor yang telah tersensitisasi mengeluarkan limfokin
yang mampu menarik berbagai sel radang sehingga terjadi gejala
klinis.
 GEJALA KLINIS

Penderita mengeluh gatal

Akut bercak eritematosa berbatas tegas edema, papulovesikel,
vesikel atau bula
Kronis kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga
fisur, batas tidak tegas
dapat meluas ke tempat lain autosensitisasi
Skalp, telapak tangan dan kaki relative resisten terhadap DKA
 LOKASI TERJADI DKA
Tangan deterjen, antiseptik, getah sayuran, pestisida
Lengan
alergen sama dengan tangan. jam tangan (nikel), sarung tangan karet,
debu semen, dan tanaman
ketiak: deodoran, anti-perspiran,formaldehid pada pakaian
Wajah
bahan kosmetik, spons (karet), obat topical, alergen di udara (aero-
alergen), nikel (tangkai kaca mata)
bibir atau sekitarnya mungkin: lipstick, pasta gigi, getah buah buahan
kelopak mata: cat kuku, cat rambut, mascara, eye shadow, obat tetes
mata, salap mata
 Telinga Anting atau jepit telinga dari nikel, obat topikal, tangkai kaca
mata, cat rambut, hearing aids, gagang telepon
Badan tekstil, zat warna, kancing logam, karet (elastik, busa),
plastic, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian
Genitalia
antiseptic, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen
yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen
Paha dan tungkai bawah
tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen,
sepatu/sandal
kaki : deterjen, bahan pembersih lantai
daerah anal: obat antihemoroid
 DIAGNOSIS

Anamnesis riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan,

obat sistemik, kosmetika, bahan bahan yang diketahui menimbulkan
alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi

Pemeriksaan klinis lokasi, pola kelainan kulit

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit

yang ditemukan
 DIAGNOSA BANDING

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis atopik

Dermatitis numularis

Dermatitis seborhoik
 PATCH TEST
1) Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh, bila
mungkin setelah 3 minggu.

2) Tempat melakukan ~Di punggung,bagian luar lengan atas.

3) Bahan ujian diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan

pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeable, kemudian
direkat dengan plaster.

4) Setelah 48 jam dibuka.

5) Reaksi dibaca setelah 48 jam. 72 jam, dan atau 96 jam.

6) Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu.

7) Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikal atau bula

8) Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi,
sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi.

9) Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe
decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin menigkat (reaksi tipe
crescendo)
 TERAPI
UMUM : Pencegahan terulangan kontak kembali dengan alergen
penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul.

KHUSUS : Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk

mengatasi peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema
atau vesikel atau bula, misalnya prednison 30 mg/hari.

Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan

kulitnya cukup dikompress dengan larutan garam faal.
 PROGNOSIS

Prognosis DKA umumnya baik. Bahan kontak nya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan

dermatitis oleh endogen (dermatitis atopic,dermatitis nummular atau
psoriasis ) atau terpajan oleh alergen tidak mungkin dihindari, misalnya
berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terhadap
lingkungan penderita.
DERMATITIS KONTAK
IRITAN
 DKI

Definisi
Dermatitis kontak iritan adalah suatu reaksi peradangan kulit
nonimunologik,terjadi kerusakan kulit secara langsung tanpa proses
sensitasi.
Epidemiologi
Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan
jenis kelamin.
Berhubungan dengan pekerjaan
berisiko tinggi meliputi pembatu rumah tangga, pelayan rumah sakit,
tukang masak, dan penata rambut
 Klasifikasi
Dermatitis kontak iritan akut

Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang

terjadi segera setelah kontak dengan bahan bahan iritan yang
bersifat toksik kuat, misalnya asam sulfat pekat.

Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif)

Dermatitis kontak iritan kronis adalah suatu dermatitis iritan yang

terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak
begitu kuat, misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik . Dalam hal
ini, dengan beberapa kali kontak bahan tadi ditimbun dalam kulit
cukup tinggi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit
yang secara klinis umumnya berupa radang kronik.
 Etiologi

Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya

bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu,
bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat
molekul rendah atau bahan kimia higroskopik.
 Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan
iritan melalui kerja kimiawi atau fisik
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit
tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom,
mitokondria atau komplemen inti.
 Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan
inositida (IP3).
AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT) yang
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler
sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin.
 PG dan LT juga bertindak sebagai kemotraktan kuat untuk limfosit dan
neutrofil, serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG
lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.
DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis
protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage-
colony stimulating factor (GM-CSF).
 IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi
reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel
tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLADR dan
adesi intrasel (ICAM-1).
Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-, suatu
sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan
granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.
 Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan iritannya.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada
hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa eritema, edema,
panas, dan nyeri.
Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau
mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan kerusakan stratum
korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan
fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.
Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi,
mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
 Diagnosis

Anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis.

DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat

sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi
penyebabnya.

Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta mempunyai variasi

gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan
DKA.

Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai

 Penatalaksanaan
Umum

menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis

maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat.

Khusus

Topikal

bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering diberi
terapi kering.

Jenis : kortikosteroid kelas I

 Sistemik

Kortikosteroid

Prednisone : dosis awal 60mg tappering of 10mg selama

2minggu
 Komplikasi
DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal

Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus

aureus

Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutapa

pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres
psikologik

Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area terkena

DKI

Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi.

 Prognosis

Prognosis baik pada individu non atopi dimana DKI didiagnosis dan
diobati dengan baik

Bila bahan iritan tidak dapat disingkirkan sempurna, prognosisnya kurang

baik, dimana kondisi ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya
multifactor
DERMATITIS STASIS
 Sinonim
Dermatitis gravitasional
Ekzem stasis
Dermatitis hipostatik
Ekzem varikosa
Dermatitis venosa

Definisi
Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena (atau
hipertensi vena) tungkai bawah
 Etiopatogenesis
Mekanisme timbulnya dermatitis ini masih belum jelas
tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen
masuk ke dalam dermis fibrinogen di luar pembuluh darah akan
berpolimerisasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstisium
menghalangi difusi oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk
kelangsungan hidup kulit kematian sel
perangkap faktor pertumbuhan (growth factor "trap" hypothesis)
hipertensi vena atau kerusakan kapiler keluarnya molekul makro,
misalnya seperti fibrinogen, a2-makroglobulin, ke dalam dermis
memperangkap growth factor dan substansi stimulator lain atau
homeostatik tidak mampu mempertahankan integritas jaringan dan
proses perbaikan bila terjadi luka akibat trauma yang ringan sekalipun.
 Etiopatogenesis

hipertensi vena perbedaan tekanan antara sistem arteri dan vena

menurun kecepatan aliran darah dalam kapiler antara dua sistem
tersebut berkurang agregasi eritrosit dan sumbatan oleh leukosit
(terperangkapnya sel darah putih) di dalam kapiler, sehingga terjadi
iskemia
Sumbatan leukosit pelepasan mediator tertentu (termasuk enzim
proteolitik, misalnya kolagenase dan elastase; sitokin, radikal bebas,
dan faktor kemotaktik) mempengaruhi permeabilitas pembuluh
darah sehingga molekul yang besar, misalnya fibrinogen dapat keluar
ke jaringan perikapiler.
 Gambaran Klinis
Pelebaran vena atau varises, dan edema
Lambat laun kulit berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena
ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis dan hemosiderosis
Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau
lateral di atas maleolus meluas ke atas sampai bawah lutut, dan ke
bawah sampai di punggung kaki
Dalam perjalanan selanjutnya terjadi perubahan ekzematosa berupa
eritema, skar, kadang eksudasi, dan gatal
Komplikasi berupa ulkus di atas maleolus disebut ulkus venosum
atau ulkus varikosum; dapat pula mengalami infeksi sekunder,
misalnya selulitis
Diagnosis

Gambaran klinis
Diagnosis Banding

Dermatitis kontak (dapat terjadi bersama-sama)

Dermatitis numularis
 Pengobatan
Edema
Tungkai dinaikkan waktu tidur dan waktu duduk. Bila tidur kaki di
angkat di atas permukaan jantung selama 30 menit, dilakukan 3 hingga
4 kali sehari, maka edema akan menghilang/berkurang dan
mikrosirkulasi akan membaik
Malam hari, kaki tempat tidur di sebelah bawah di ganjal dengan balok
setinggi 15 sampai 20 cm (sedikit lebih tinggi daripada letak jantung)
Saat beraktivitas, memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut
elastis
Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi
rendah sampai sedang
Antibiotika sistemik diberikan untuk mengatasi infeksi sekunder
NEURODERMATITIS
 Sinonim
Lichen simplex chronicus
Neurodermatitis circumscripta
LSC
Definisi
Peradangan kulit kronis yang disertai rasa gatal yang sangat, ditandai
dengan kulit tebal dan relief kulit lebih menonjol menyerupai kulit
batang kayu, akibat garukan/gosokan yang berulang
 Epidemiologi

Jarang pada anak

Insidensi tertinggi: usia 30-50 thn
P>L
Lichen nuchae: bentuk lichen simplex yang terjadi pada midposterior
leher, khususnya wanita
 Etiologi
Penyebab belum diketahui pasti
Pruritus stimulus utama
Hipotesa pruritus:
Gangguan medis (underlying medical disorder): gagal ginjal kronis;
penyakit obstruksi biliar; limfoma Hodgkin, Polycythemia rubra vera,
hyperthyroidism, gluten sensitive enteropathy (Celiac disease), HIV
infection
Gangguan kulit yang berhubungan: dermatoses pruritus seperti
dermatitis alergik kontak, gigitan serangga, dermatitis statis
Proliferasi nervus
Aspek psikologis (emotional tension)
 Patogenesis dan Patofisiologi

Belum diketahui pasti

Hipothesis:
Pruritus berasal dari pelepasan mediator / aktivitas enzim proteolitik
Garukan & gosokan karena respon terhadap stres emosional
 Manifestasi Klinis

Gejala utama : rasa gatal hebat pada area likenifikasi

Gatal hilang timbul
Dapat dipicu oleh faktor stres/rabaan sentuhan saja
Disertai kecenderungan menggaruk berulang-ulang
Area predileksi : scalp, bagian belakang leher, tungkai bawah dan
pergelangan kaki, sisi ekstensor lengan bawah, vulva & skrotum
 Manifestasi Klinis

Lesi tunggal, bisa multiple

Stadium awal eritema & papul atau kelompok papul garukan
berulang bagian tengah menebal, kering, berskuama, bagian pinggir
hiperpigmentasi (postinflammatory)
Ukuran lesi lentikular plakat
Bentuk: umumnya lonjong
Laboratorium

Jika ada underlying disease

Darah lengkap
Tes fungsi liver, renal, tiroid
Serum IgE
Untuk singkirkan diagnosis banding
 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis: berdasar gambaran klinis

Diagnosis banding:
Dermatitis atopik
Liken planus
Dermaitis numularis
Psoriasis
Liken amyloidosis
 Manajemen

Umum: Edukasi penderita agar tidak menggaruk

Khusus:
Kostrikosteroid
KS Topikal poten, glukokortikoid intralesi cenderung seumur hidup
Lesi besar & aktif: mid-potency steroid
Penutup impermeable: potensi agen & sebagai sawar fisik
Mid-potency topical steroids tidak untuk kulit tipis (vulva,
scrotum, axilla, face)
High-potency topical CS dapat digunakan untuk 3 minggu pada
area kulit yang tebal
 Antihistamin sedatif : hydroxizine, diphenhydramine, chlorpheniramine,
prometazine
Doxepin & Capsaicin krim
Lesi yang terinfeksi: a topical or oral antibiotic

Konsultasi
Dermatologis patch test
Psikiatri psikologis
Alergis multisystemic atopic symptoms
Prognosis

Bervariasi, tergantung pada:

Penyebab pruritus
Status psikologis pasien
DERMATITIS ATOPIK
 Definisi

Keadaan peradangan kulit akut, subkronis, dan kronis serta residif, disertai
gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak

Atopi dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai

riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya asma bronkhial, rhinitis
alergi, dermatitis atopik.

Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan

riwayat atopi pada keluarga atau penderita
 Kelainan kulitnya berupa kulit yang kering dan pruritus, dimana
penggosokkan dan penggarukkan yang terus-menerus dapat menyebabkan
lesinya mengalami likenifikasi dan ekskoriasi serta memperparah rasa
gatalnya sehingga terbentuk siklus gatal dan garuk (itch and scratch cycle).

Distribusinya di bagian lipatan (fleksura)

Sering dihubungkan dengan adanya riwayat dermatitis atopik pada

keluarga, rhinitis alergika, dan asma.
 EPIDEMIOLOGI

Onset : 2 bulan pertama kehidupan, 60 % 1 tahun pertama, 30 % 5

tahun pertama dan hanya 10 % terjadi pada usia 6 sampai 20 tahun.

Umumnya wanita lebih banyak menderita DA dibandingkan dengan

laki-laki dengan rasio 1,3 : 1.

Genetik: Dermatitis atopik cenderung diturunkan. Enam puluh persen

dewasa dengan dermatitis atopik akan memiliki anak dengan
dermatitis atopik. Prevalensi menjadi meningkat menjadi 81 % jika
kedua orangtuanya menderita dermatitis atopik.
 Faktor pencetus: bahan-bahan aeroallergen seperti tungau debu rumah
dan debu, agen mikroba seperti eksotoksin dari Staphylococcus aureus ,
makanan seperti telur, susu, kacang tanah, kacang kedelai, ikan, dan
gandum.

Faktor eksaserbasi lain :

rusaknya barier kulit
infeksi
musim/iklim
pakaian
stres emosional
 PATOGENESIS

Faktor ikut berinteraksi :

faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik.

Konsep dasar :
melalui reaksi imunologik, yang diperantai oleh sel-sel yang berasal
dari sumsum tulang.
 Etiopatogenesis

Termasuk reaksi hipersensitivitas tipe I

Respons yang timbul cepat
Melibatkan IgE
Mastosit / Basofil
Eosinofil
 Reaksi tipe I
TYPE 1 - Inflamasi imunologik tipe homositotrofik
(Anafilaktik) Antigen atau alergen yang
pertama kali terbentuk
antibodi
homositotropik/antibodi
Basofil reagenik (antibodi kelas IgE)
Produk atau berikatan dengan sel
metabolit obat
mastosit dan basofil melalui
reseptor Fc mengaktivasi
pembentukan granula sel
Sekresi tersebut
histamin
Bradikinin,
Serotonin,
ECFA
Antigen yang sama
memasuki tubuh kembali
Kontraksi otot
berikatan dengan bagian Fab
polos IgE yang telah melekat pada
Peningkatan permukaan sel mastosit dan
permeabilitas
kapiler basofil degranulasi dari
granula-granula sel tersebut
bahan-bahan vasoaktif
 Etiopatogenesis

Respon fase lambat :

Lanjutan dari reaksi tipe I
6 - 8 jam pasca paparan Ag
Sebagai akibat timbulnya mediator fase lambat ( LTs & PGs)
Respon fase lambat
Antigen

IgE Terjadi akibat induksi melalui jalur metabolisme

Fc-

asam arakhidonat yang mengakibatkan

M
timbulnya mediator fase lambat yaitu
leukotrienes (LT), prostaglandin (PGs), dan
Penglepasan
mediator Tromboksan.
Respon ini biasanya terjadi 6-8 jam pasca
Reaksi alergi "klasik"
Reaksi tahap lambat
paparan antigen.
(segera)
Berlangsung
menitan Berlangsung
Kontraksi otot polos bronkus asma 2-8 jam

Vasodilatasi perifer Infiltrasi eosinofil dan

Permeabilitas kapiler meningkat netrofil peletakan fibrine
Eritema, transudasi cairan Menetap
1 - 2 hari
dalam
Urtikaria, Pruritus Infiltrasi sel monoklues
Sekresi mukus meningkat (makrofag, fibroblas)
Hipovolumik relatif Kerusakan jaringan

Syok
LINGKUNGAN Ag Inhalan

ECFA
MBP
M LC
EPIDERMIS EOS

Histamin

IL-5 Imunopatogenesis
EOS

LC Th

Ag
Presentasi

DERMIS
FcER
IF-
IL-4
M IL-3 IL-13
IL-4
IL-10
Mediator
B

SIRKULASI IgE

Keterangan :
ECFA : Eosinophil Chemotactic Factor A IL : Interlukin
Eos : Eosinophil IF- : Interferon
M : Mastosit IgE : Imunoglobulin E
Th : Sel T helper FcER : Reseptor IgE
B : Sel B : Sekresi
LC : Sel Langerhans : Antigen
MBP : Major Basic Protein : Antibodi
 GAMBARAN KLINIS
Gejala utama : pruritus yang dapat hilang timbul sepanjang hari, tapi
umumnya lebih hebat pada malam hari.

Penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit

berupa papula, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta
Gejala utama DA adalah kulit kering, gatal dan eksim, yang berjalan kronik
residif.
Tempat predileksi utama di lipat siku dan lipat lutut.
DA dipengaruhi oleh berbagai faktor lingkungan misalnya debu, temperatur
atau iklim, berbagai stres fisik atau jiwa.
Klasifikasi
 Dermatitis atopik infantil (2 bulan sampai 2
tahun)
Bentuk lesi pada bayi dan anak sering kali susah dibedakan dengan lesi
dermatitis seboroika, sehingga pada fase awal sering kali DA pada bayi
dianggap sebagai dermatitis seboroika.

Pada saai ini berkembang suatu pendapat bahwa dermatitis seboroik

pada bayi merupakan petanda awal adanya DA pada masa kanak.

Lesi kulit biasanya berbentuk sebagai lesi dermatitis pada umumnya,

terutama menyerang daerah muka dengan kelainan beruypa eriteme,
erosi dan krusta sehingga kelainanya tampak basah.
 Dermatitis atopik anak ( usia 2 10
tahun)
Lesi DA pada anak yang berjalan kronik, akan melanjut sampai usia sekolah.

Lesi kulit sudah tidak tampak akut, tetapi gejala klinis yang tampak adalah sisa
dari dermatitis yang timbul pada masa anak. Pada umumnya lesi pada usia ini
sudah lebih kering dibandingkan lesi pada usia bayi.

Predileksi lesi pada umumnya terdapat pada lipat siku dan lipat lutut. Kedalam
fase ini dibagi dalam 2 golongan yaitu fase child hood yaitu antara 4-8 tahun,
merupakan kelajutan dari fase infantil dan fase adolescent yang terjadi pada
usia 8-12 tahun yang gejala klinis dan predileksinya mirip dengan fase dewasa.
 Dermatitis atopik remaja dan
dewasa

Pada fase ini lesi kulit sudah lebih sering didapatkan pada regio fleksuralis,
terutam daerah lipatan siku, lutu dan leher.

Lesi pada muka berangsur mengurang dan diganti lesi daerah fleksural dan
akan diganti dengan prurigeneus papula pada daerah ekstremitas, lesinya
kering dan terjadi likenifikasi.
 Diagnosis

Anamnesis : kelainan kulit kronik residif

Gejala primer :
Gatal papul, likenifikasi dan lesi ekzematosa berupa eritema,
papulo-vesikel, erosi, ekskoriasi dan krusta
- Diagnosa Imunologi :
1. Penentuan kadar IgE total dalam serum
2. Pemeriksaan IgE spesifik
3. Uji kulit
4. Pemeriksaan IgE pada epidermis
 Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik Menurut
Svensson :
Kriteria mayor : terdapat minimal 3 dari hal berikut :
1. Pruritus
2. Morfologi dan distribusi yang khas
- Likenifikasi fleksuralis pada dewasa
- Lesi pada daerah wajah dan ekstensor pada dewasa
3. Kronis atau dermatitis yang mengalami relaps secara kronis
4. Riwayat penyakit atopik pada penderita atau keluarga (Asma, Rhinitis
alergi)
Minor Sign (Tanda Minor) menurut Rajka :

Hiperlinearity pada telapak tangan dan kaki yaitu bertambahnya garis-garis tangan

Hertoge Sign adalah suatu penipisan atau pelonggaran alis di bagian lateral, hal ini
diduga suatu keadaan autonom atau akibat garukan yang terus menerus pada DA

Dennie Morgan Fold adalah suatu lipatan linear masuk ke dalam kelopak mata
bawah. Merupakan tanda patognomonis untuk DA

Adanya kelainan respon vaskuler pada DA ditujukan dengan tes White

Dermatografisme
 Fasial palor (pucat) yang terjadi karena peninggian tonus pembuluh darah
perifer dan terjadi kemerahan pada muka (fasial eritem) apabila kena
rangsangan dari luar terutama sinar matahari

Alergi terhadap berbagai makanan contohnya telur. susu, kacang-kacangan,

dan gandum

Orbital darkening ditandai dengan bertambah gelapnya daerah kelopak mata

terutama kelopak bawah, kadang-kadang terlihat sedikit edema
 DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis seboroik
Neurodermatitis sirkumskripta
Dermatitis kontak
Dermatitis numularis
 Penatalaksanaan
Umum :
Menghindari faktor pencetus
Khusus :
Topikal :
Kortikosteroid topikal diberikan sampai lesi kulit sembuh
Pelembab, dipakai setiap habis mandi atau mencuci tangan
Dapat digunakan pelembab bibir yang tidak mengandung lipid
Tergantung Stage :
bayi dikompres dengan as. Salisilat 1/1000 dilanjutkan krim hidrokortison 1-2%
Anak dan dewasa kortikosteroid kuat seperti betametason dipropionat 0,05%
+as. Salisilat 3-5%
 Penatalaksanaan

Sistemik :
Antibiotik : dapat diberikan bila perlu
Antihistamin untuk mengatasi rasa gatal dan menimbulkan rasa
mengantuk. Dapat diberikan klorpeniramin 0,2-0,4 mg/kgBB/hari, 2
sampai 3 kali sehari
Kortikosteroid diberikan pada lesi yang luas dan tappering off dalam 2
minggu
Fototerapi dengan UVA atau UVB dapat digunakan bila gagal dengan
pengobatan standar
 Komplikasi

Kelainan pada mata dapat berupa dermatitis pada kelopak mata dan
blepharitis kronis
Infeksi kulit yang berulang baik oleh bakteri, virus, maupun jamur
Hand dermatitis
Dermatitis eksfoliatifa
 PROGNOSIS

Penderita dermatitis atopik yang bermula dari bayi sebagian sembuh

spontan, sebagian berlanjut ke bentuk anak atau dewasa.

Pada umumnya dermatitis atopik cenderung lebih berat dan persisten pada
anak-anak dan diikuti periode remisi dengan bertambahnya usia.
TERIMA KASIH