Epifania Fitriana Adna (102011107)

Skenario 3
Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke dokter
untuk berkonsultasi karena ia merasa semakin
lemas sejak 2 minggu yang lalu. Pasien memiliki
riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan
minum metformin dan glibenklamid secara teratur.
Anamnesis
Identitas Pasien
Keluhan Utama
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
(Gejala 3P, Pe BB, Neuropati, Infeksi,
Retinopati,Hipoglikemi,komplikasi
dekom,hipertensi,batuk >3mgg)
Riwayat pengobatan
Riwayat penyakit keluarga
Kebiasaan sehari2
Pemeriksaan Fisik
TTV : Normal
IMT : 22,5
Inspeksi
- Melihat warna kulit dan kondisi kulitnya
- Melihat apakah kaki pasien mengalami atrofi atau
hipertrofi
- Melihat lesi kulit
Palpasi
- Pemeriksaan suhu raba
- Pemeriksaan pulsasi a. dorsalis pedis & tibialis posterior
Pemeriksaan Penunjang
hasil pengobatan DM tipe 2 harus di pantau secara
terencana dgn anamnesis, pemeriksaan jasmani dan
penunjang.

Pemeriksaan yg dpt di lakukan :

1. Pemeriksaan kadar glukosa darah

2. Pemeriksaan A1C
Pemeriksaan kadar gula darah

Kadar gula darah sewaktu pasien : 252 mg/dL

Bukan Belum DM
DM pasti DM
Kadar Plasma <100 100-199 200
glukosa vena
darah
Darah <90 90-199 200
sewaktu
kapiler
Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin glikosilasi /A1C.
Untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya.
Dianjurkan dilakukan minimal 2x dlm setahun.
Kesesuaian Nilai A1C dgn rata2 Kadar Gula Darah

A1C (%) Sesuai dgn rata2 gula

darah
<6 < 135
6 135
7 170
8 205
9 240
10 280
Kendali glisemik
Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa 80-90 110-125 126
(mg/dL)
Glukosa darah 2 jam 110-144 145-179 180
(mg/dL)
A1C(%) <6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total (mg/dL) <200 200-239 240
Kolesterol LDL (mg/dL) <100 100-129 130
Kolesterol HDL (mg/dL) <45
Trigliserida ((mg/dL) <150 150-199 200

IMT (kg/m2) 18,5 22,9 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90
Diagnosis Kerja
Diabetes Melitus Tipe 2.
Pasien 45 tahun, semakin lemas, riwayat DM,
minumobat metformin & glibenklamid.
Kriteria Diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/ dL (11,1 mmol/L)

atau

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL(7,0

mmol/L)
atau

3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/Dl(11,1 mmol/L)

Diagnosis Banding
LADA :
Ini disebabkan pleh karena pada jenis ini timbul reaksi
outoimun yang disebabkan adanya peradangan pada
sel beta insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya
antibody terhadap sel beta
MODY
diabetes pada usia muda dengan awitan dewasa /
MODY biasanya tampak sebagai hiperglikemia ringan
pada orang muda yang resisten terhadap ketosis.
transmisis penyakit sebagai dominan autosomal.
Etiologi
faktor risiko untuk DM, yaitu :
kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}

tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

riwayat keluarga DM

riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

riwayat DM pada kehamilan

dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)
Epidemiologi
Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada
penduduk usia lebih dari 15 tahun,
bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado
didapatkan prevalensi DM 6,1 %.
Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan
kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan
prevalensi dari tahun ketahun.
diperkirakan pd thn 2020 nanti akan ada sjmlah 178 jt penduduk
berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM
sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM
Patofisiologi
Resistensi Insulin
-Jumlah reseptor insulin yang terdapat pd permukaan sel
ber (-)
-DM tipe 2 ini seringkali dikaitkan dengan faktor obesitas
-Ada tiga hal yang berperan dalam resistesi insulin terkait
obesitas, yaitu :
1. Asam lemak bebas (kdr TG intrasel me pd jar.hati,otot org
obes)
2. Adipokin => leptin
3.Peran PPAR (reseptorintrasel yg mekan kepekaan
insulin) dan TDZ (me resistensi insulin)
 Kelainan dasar yg terjadi pd DM tipe 2 :
1. resistensi insulim
2. Kenaikan produksi glukosa di hati
3. Sekresi insulin yang kurang
 Disfungsi Sel B
- Ketidakmampuan sel-sel ini beradaptasi terhadap
kebutuhan jangka panjang resistensi insulin perifer
danpeningkatan sekresi insulin.
- Disfungsi sel B pada diabetes tipe 2 bermanifestasi sebagai
gangguan kualitatif dan kuantitaif.
padamanifestasi kuantitatif di temukan temuan khas amilin, pd
hewan memicu resisetnsi insulin. peraan amilin blm
jls.normalnya terbungkus bersama dgn insulin bersama granula
sekretori.
Penatalaksanaan
Ada 4 pilar penatalaksanaan DM :

1. Terapi gizi (KH 60-70%

P ro10-20%, Lmk 20-25%)
2. Latihan jasmani
3-4x/mgg,Lrhrg ring,sdg,brt)
3. Edukasi
Pendidikan mengenai penyakit
4. Intervensi farmakologis
Sulfonil urea,Glinid,biguanid,tiazolidindion.
Komplikasi
Akut
Ketoasidosis
Hipoglikemi
Hiper glikemia hiperosmolar
nonketotik

Kronis
Mikroangiopati
- Retinopati diabetikum
- Neuropati diabetikum
- Nefropati diabetikum

Makroangiopati
- Penyakit jantung koroner
- Penyakit serebrovaskuler
- Penyakit vaskuler perifer
Pencegahan
Pencegahan primer : mencegah agar tidak timbul penyakit DM
Pencegahan sekunder : mencegah walaupun sudah terjadi penyakit,
penyulitnya tidak terjadi
Pencegahan tersier : usaha mencegah agar tidak terjadi kecacatan lebih
lanjut walaupun sudah terjadi penyulit.
Prognosis
Prognosis DM baik bila segera diatasi dan buruk bila
komplikasi sudah berat.
Kesimpulan
Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah yang disebabkan
oleh gangguan pada sekresi insulin atau gangguan
kerja insulin atau keduanya.muntuk memastikan
diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan lab seperti tes
gula darah.

Hipotesa diterima pasien diatas menderita DM tipe 2