KRISIS TIROID

 Sabtu, 5 Januari 2012

PENDAHULUAN
 Krisis tiroid tirotoksikosis (berbahaya, jarang
terjadi)
 Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu
meramalkan terjadinya krisis tiroid tindakan kita
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid
 Ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah,
agitasi, dan psikosis stupor atau komatose yang
disertai dengan hipotensi.
 Krisis tiroid jarang terjadi sekitar 1-2% pasien
hipertiroidisme insidensi hipertiroidisme 0,05-
1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis
 Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif.
 Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi operasi,
infeksi, dan trauma.
EPIDEMIOLOGI
MORTALITAS DAN MORBIDITAS
 Krisis tiroid bersifat akut
 Kegawatdaruratan dan mengancam jiwa

 Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi

(90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau
pada pasien yang telambat terdiagnosa
 Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan
pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat
mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%
 Wanita 3 – 5x > Pria
EMBRIOLOGY KELENJAR THYROID

Berasal dari proliferasi atau evaginasi dasar

pharyngeal gut di antara tuberkulum impar
dan copula, ditandai dengan foramen
coecum.
Endoderm turun di dalam leher pada garis
tengah setinggi cincin trakhea II-III yang
kemudian membentuk 2 lobus.
Saluran pada struktur ini menetap menjadi
duktus tiroglosus (lobus piramidalis thyroid)
ANATOMI
Kelenjar thyroid memiliki 2 buah lobus terletak
disebelah lateral dari trachea pada leher bagian
bawah.
bagian anterior dihubungkan oleh isthmus yaitu
jaringan thyroid yang menyilang trachea setinggi
kartilago trachea II – IV.
berwarna coklat muda
berat 15 – 20 gram
ANATOMI
Dibungkus oleh fascia pretrachealis yang melekat
pada arcus cartilagenous cricoidea dan linea
obliqua cartilago thyroid. kelenjar ini selalu
mengikuti gerakan laryng.

Digantung oleh:
1. Ligamentum suspensorium Glandulae
thyroidea
2. Ligamentum lateralis glandulae thyroidea atau
ligamentum berry
BATAS :
 anterior berbatasan dengan musculus sternothyroid
dan sternohyoid ( strep muscles )
 bagian lateral berbatas dengan musculus omohyoid
dan sternocleido mastoideous.
 Facies medialis berbatasan dengan trachea dan
oesophagus, nervus recurens laryngeus terletak
diantaranya.
 Sebelah cranial berbatas dengan tulang rawan tiroid
dan cricoid, musculus constrictor phyaringis inferior,
musculus cricothyroid.
VASKULARISASI :

Arteria :
 arteri thyroidea interna superior cabang dari
arteri carotis interna
 arteri thyroidea interna inferior cabang dari
subclavia
 arteri thyroidea ima cabang dari arcus aorta /
a. Brachio cephalica
VASKULARISASI :
VASKULARISASI :
Vena :
 Pleksus venosus terletak di profunda capsula interna (
pemadatan fascia colli superfisialis) menuju vena Thyroidea
superior, vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior.
 Drainase vena dari thyroid berawal dari pleksus venosus yang
kemudian bergabung menjadi 3 percabangan yaitu vena
thyroidea superior yang menuju ke vena jugularis interna atau
vena fasialis. Vena thyroidea media menuju vena jugularis
interna. Bena thyroidea inferior menuju ke vena
brachiocepalica.
INERVASI :

 serat simpatis berasal dari ganglion cervicalis

superior dan media
 serat parasimpatis berasal dari nervus vagus
INERVASI :
Nervus laryngeus superior :
 Perjalanan nervus laryngeus superior yang
merupakan nervus vagus keluar dari ganglion
inferior nervus vagus pada bagian trigonum
caroticum. Nervus laryngeus superior kemudian
turun pada sisi faring, mula-mula dibelakang dari
arteri karotis interna kemudian akan membelok
kesebelah medial dari arteri carotis interna.
 Setinggi cornu mayus os hyoid, nervus laryngeus
superior bercabang menjadi 2 :
( ramus internus dan ramus externus n. Laryngeus
superior )
INERVASI :
1. Ramus internus :
 Sensorik : Mukosa laryng sampai superior plika vokalis
 Otonom (parasimpatis) : mempersarafi kelenjar
Ramus internus akan turun pada dinding lateral faring
bersama arteri laryngea superior , menembus membrana
throhyoidea, bercabang menjadi 2 lagi :
1. Ramus superior rami internus nervus laryngeus superior 
mensarafi mukosa, epiglotis,valleculla, dan vestibulum laryng.
2. Ramus inferior rami internus nervus laryngeus superior 
plika aryepiglotika dan mukosa bagian dorsal.
INERVASI :
2.Ramus externus :
 Turun bersama arteri throidea superior sebelah dalam
musculus sternocledomastoideus kemudian menembus
musculus constrictor pharyngeus inferior menuju musculus
cricothyroideus.
ALIRAN LYMPHE :

Tyroid mempunyai jaringan saluran limfe yang menuju ke

kelenjar limfe didaerah laring diatas isthmus (delphian node).
Kelenjar limfe pada trachea dekat nervus recurrens
laryngeus, kelenjar lymphe bagian depan trachea, dari
kelenjar-kelenjar tersebut bergabung, alirannya diteruskan ke
kelenjar limfe rantai jugular (jugular chain).
ALIRAN LYMPHE :
 Setengah bagian atas melalui 2 jalur :
1. median dan isthmus menuju noduli-noduli limpaticus
prelaryngeal
2. lateral dan isthmus menuju jalur arteri thyroidea superior
Kemudian keduanya menuju noduli-noduli limpatici cervicalis
profunda
 Setengah bagian bawah :
1. noduli-noduli limpaticus pretrachealis
2. noduli-noduli limpaticus cervicalis profunda
3. noduli-noduli limpaticus retrosternal
LEVEL – LEVEL KELENJAR GETAH BENING PADA LEHER

Level I : Berisi kelenjar getah bening submental dan

submandibular
Level II : Dari level bawah os hyoid ke dasar tengkorak
Level III: Dari level bawah os hyoid sampai membran
krikotiroidea
Level IV: Dari membrana krikotiroid ke bawah sampai
klavikula
Level V : Trigonum posterior dengan batas depan m.
sternokleidomastoideus. Batas belakang m.
trapezius batas bawah klavikula
Level VI: Kelanjutan dari kompartemen sentral leher (os
hyoid – suprasternal)
Level VII:Dari jugulum sampai tepi atas mediastinum
FISIOLOGI TIROID
FUNGSI KELENJAR TIROID

Memproduksi hormon Tiroksin

Mekanisme pengaturannya dipacu dan direm

oleh Thyroid Stimulating Hormon(TSH)  di
kelenjar Hipofisis lobus Anterior.
Fungsinya dipengaruhi oleh
 Axissentral (TRH)
 Fungsi kelenjar Pituitary (TSH)
 Penyakit (Cirrhosis, Graves, etc.)
 Faktor lingkungan (asupan iodine)
Bentuk aktif dari hormon tiroksin (T4) adalah
Triyodotironin (T3).
Sebagian besar berasal dari konversi T4

di perifer.
Sebagian kecil langsung dibentuk didalam
kelenjar thyroid.
 T4 dan T3 dalam kelenjar, terikat oleh
tiroglobulin (Tg) dalam koloid asini.
 Di perifer / di peredaran darah, terikat oleh
hormon lainnya.
 Hormon tiroksin yang aktif hanyalah yang
bebas, sehingga bisa menembus dinding sel
untuk menginduksi oksigen, serta
meningkatkan metabolisme terutama
metabolisme karbohidrat.
PEMBENTUKAN HORMON TIROKSIN :

1. Trapping
2. Oksidasi
3. Pengikatan Yodium
4. Coupling
5. Penimbunan,pembentukan koloid
6. Deyodinisasi
7. Proteolisis dan sekresi hormon
FUNGSI HORMON TIROID :

 Meningkatkan metabolisme seluruh sel tubuh

 Memacu kecepatan metabolisme karbohidrat
 Memacu penggunaan makanan untuk energi
 Memacu sintesis dan katabolisme protein
 Memacu kecepatan pertumbuhan
FUNGSI HORMON TIROID :

Mekanisme kerja intrasel belum diketahui

pasti, diduga :
 Memacu sintesa protein intrasel

 Memacu aktivitas enzim intrasel

 Meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel

dan memacu glikolisis, glukoneogenesis dan
absorbsi karbohidrat di usus
KRISIS TIROID
KRISIS TIROID
 Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang ditandai
oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.
 Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala
akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau
tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid.
 Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan
gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid
merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap
tirotoksikosis tersebut.
ETIOLOGI
Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan
biasanya terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak
diobati. Faktor pencetus lain termasuk:
 Trauma dan tekanan
 Infeksi
 Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
 Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
 Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
 Pengobatan dengan radioaktif yodium
 Persalinan
PATOGENESIS

 Perubahan kadar hormon tiroid mendadak di

sirkulasi paska bedah, pemberian yodium
radioaktif, dan faktor pencetus lainnya.
 Diduga : intoleransi jaringan terhadap T3 dan
T4
GAMBARAN KLINIS
 Pada anamnesis :
• kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya,
• Nyeri dada,
• Menstruasi yang tidak teratur pada wanita,
• Sesak nafas,
• Mudah lelah,
• Banyak berkeringat,
• Gelisah
• Emosi yang tidak stabil.
• Keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri perut.
 Pada pemeriksaan fisik, ditemukan :
• Demam > 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia
hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih.
• Tanda-tanda kardiovaskular seperti hipertensi atau hipotensi
pada fase berikutnya dan disertai syok.
• Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia
• Tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan,
hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan
koma.
• Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter..
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad :
 Menghebatnya tanda tirotoksikosis

 Kesadaran menurun

 Hipertermia
SKOR INDEKS KLINIS KRISIS TIROID DARI BURCH-WARTOSKY.

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID

Disfungsi pengaturan panas (suhu) Fahrenheit
 99-99.9 (37,2 – 37,6) 5
 100-100.9 (37,7 – 38,2) 10
 101-101.9 (38,2 – 38,5) 15
 102-102.9 (38,6 – 39,2) 20
 103-103.9 (39,3 – 39,9) 25
 > 104.0 (>40 C) 30
Efek pada susunan saraf pusat
 Tidak ada 0
 Ringan (agitasi) 10
 Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20
 Berat (koma, kejang) 30
Disfungsi gastrointestinal-hepar
 Tidak ada 0
 Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10
 Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20
Disfungsi kardiovaskular (takikardi)
 99-109 5
 110-119 10
 120-129 15
 130-139 20
 > 140 25
Gagal jantung
 Tidak ada 0
 Ringan (edema kaki) 5
 Sedang (ronki basal) 10
 Berat (edema paru) 15
Fibrilasi atrium
 Tidak ada 0
 Ada 10
Riwayat pencetus
 Ada 0
 Tidak ada 10
Ket: pada kasus tirotoksikosis pilih angka tertinggi.
> 45 Highly Suggestive
25-44 Suggestive of Impending Storm
< 25 kemungkinan kecil
GAMBARAN LABORATORIUM
 ↑ kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya (free T4), ↓ kadar TSH
 Pemeriksaan darah rutin dan hapusan darah tepi, biasanya
menunjukkan lekositosis dan, bergeser ke kiri (shift to the left)
 Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan
limfositosis relative
 Enzim transaminase hati meningkat
 Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi
PENATALAKSANAAN
Perawatan suportif
 Atasi faktor pencetus segera

 Koreksi gangguan cairan dan elektrolit

 Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih

 Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.

Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:

 Memblok sintesis hormone baru

 Memblok keluarnya cikal bakal hormone

 Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3

PENATALAKSANAAN

 Penatalaksanaan krisis tiroid : menghambat sintesis,

menghambat sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid.
 Penanganan suportif yang agresif  menstabilkan
homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi
organ.
 Pemeriksaan tambahan  mengidentifikasi dan
mengatasi faktor pencetusnya, diikuti pengobatan
definitif untuk mencegah kekambuhan.
 Krisis tiroid merupakan krisis fulminan
(mendadak,cepat, severe)  Perlu perawatan intensif
Secara praktis di kerjakan hal berikut :
 Umum : rehidrasi, koreksi elektrolit, kalori, vitamin, oksigen bila
perlu sedasi, kompres es.
 Koreksi hiperthyroid dengan cepat :
 Blok sistesis hormon baru : PTU dosis besar ( loading dose
600-1000mg) diikuti 200-250 mg PTU tiap 4 jam dgn dosis
total /hari 1000-1500 mg) atau MMI 20 mg/ 4 jam
 Memblok keluarnya preformed hormon dengan memberikan
sol lugoli 10 tts setiap 6-8 jam atau natrium iodin 1-2gr IV/ 8
jam.
 Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn pemberian
propanolol 20-40 mg/ 6jam dan atau kortikosteroid.
 Pemberian hidrokortison dosis 100 mg/ 8 jam atau deksametason
2 mg /6 jam.
 Pemberian Antipiretika
 Mengobati faktor pencetus.
A. PENATALAKSANAAN:
MENGHAMBAT SINTESIS HORMON TIROID

 Propylthiouracil (PTU) dan Methimazole (MMI)

digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid.
 PTU menghambat konversi T4 menjadi T3 di
sirkulasi perifer.
 Sedangkan MMI merupakan agen farmakoogik yang
umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme.
 Keduanya menghambat inkorporasi iodium ke TBG
dalam waktu satu jam setelah diminum.
 Riwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari
terapi tioamida, merupakan kontraindikasi kedua obat
tersebut.
 PTU diindikasikan untuk hipertiroidisme yang
disebabkab oleh penyakit Graves.
 Awasi secara ketat terapi PTU atas kemungkinan
timbulnya gejala dan tanda kerusakan hati, terutama
selama 6 bulan pertama setelah terapi dimulai.
 Untuk suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi
PTU dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan
hati dan berikan perawatan suportif.
B. PENATALAKSANAAN:
MENGHAMBAT SEKRESI HORMON TIROID
 Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah
dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar
dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di
kelenjar tiroid.
 Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dapat
digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus
diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian
PTU atau MMI.
 Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara
tunggal akan membantu meningkatkan cadangan
hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status
tirotoksik.
 Bahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan
radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk
keperluan iodium dan untuk menghambat konversi T4
menjadi T3 di sirkulasi perifer.
 Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke
kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi
pada tirotoksikosis.
 Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati
dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon
tiroid.
C. PENATALAKSANAAN:
MENGHAMBAT AKSI PERIFER HORMON
TIROID
 Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi
perifer hormon tiroid.
 Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan
mencegah konversi T4 menjadi T3. Obat ini
menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi
klinis dan efektif dalam mengurangi gejala
 Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi
ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid.
 Agen-agen beta-blocker non-selektif, seperti propranolol
maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien
dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau
riwayat asma.
 Untuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat seperti
guanetidin atau reserpin.
D. PENATALAKSANAAN: PENANGANAN
SUPORTIF

 Terapi cairan dan elektrolit yang agresif  dehidrasi dan

hipotensi. Keadaan hipermetabolik  kebutuhan cairan
dapat meningkat menjadi 3-5 L per hari.

 Pengawasan intensif  pasien lanjut usia dan dengan

gagal jantung kongestif. Agen yang meningkatkan
tekanan darah  hipotensi menetap setelah penggantian
cairan yang adekuat.
 Cairan intravena yang mengandung glukosa untuk
mendukung kebutuhan gizi. Multivitamin, terutama
vitamin B1, dapat ditambahkan untuk mencegah
ensefalopati Wernicke.

 Hipertermia  Asetaminofen merupakan obat pilihan,

spons yang dingin, es, dan alkohol dapat digunakan
untuk menyerap panas secara perifer. Oksigen yang
dihumidifikasi dingin juga disarankan
 Glukokortikoid digunakan untuk kemungkinan
insufisiensi relatif akibat percepatan produksi dan
degradasi pada saat status hipermetabolik berlangsung.
 Glukokortikoid dapat menurunkan uptake iodium dan
titer antibodi yang terstimulasi oleh hormon tiroid
disertai stabilisasi anyaman vaskuler.
 Deksametason dan hidrokortison  menghambat
konversi T4 menjadi T3.
 Pemberian digitalis diperlukan untuk mengendalikan
laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium.
Obat-obat anti-koagulasi mungkin diperlukan untuk
fibrilasi atrium dan dapat diberikan jika tidak ada
kontraindikasi.

 Digoksin dapat digunakan pada dosis yang lebih

besar daripada dosis yang digunakan pada kondisi
lain. Awasi secara ketat kadar digoksin untuk
mencegah keracunan. Seiring membaiknya keadaan
pasien, dosis digoksin dapat mulai diturunkan.
 Hilangnya tonus vagal selama tirotoksikosis dapat
memicu iskemia miokardial transien dan pengawasan
jangka panjang elektrokardiogram (EKG) dapat
meningkatkan deteksi takiaritmia dan iskemia miokardial
tersebut.

 Blokade saluran kalsium mungkin merupakan terapi

yang lebih cocok dengan melawan efek agonis kalsium
yang terkait hormon tiroid pada miokardium dan
memperbaiki ketidakseimbangan simpatovagal.
EFEK SAMPING
 Efek samping PTU adalah : perdarahan spontan, kerusakan
hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas, peningkatan
kadar transaminase 3X nilai normal), infeksi (terjadi akibat
agranulositosis), pruritus / dermatitis eksfoliatif, vaskulitis /
ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum

 Antibiotik spektrum luas dengan aktifitas anti-

pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan
agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid
yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat
PENCEGAHAN

 Melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat

setelah diagnosis ditegakkan
 Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya
setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau
beta-adrenergik
 Pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur
operatif dilakukan pada pasien yang berisiko
mengalami hipertiroidisme
INDIKASI OPERASI

 Krisis tiroid berulang yang gagal dengan

medikamentosa
 Kecurigaan ke arah keganasan tiroid

 Pilihan teknik operasi : Hartley – Dunhill

Operation  unilateral total lobectomy dan
kontralateral subtotal lobectomy dengan
menyisakan 4 – 8 gr kelenjar thyroid
TEKNIK TIROIDEKTOMI
 Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita
hiperekstensi dengan bantal di bawah pundak penderita.
 Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit
dengan linen steril.
 Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam memotong m.
platisma sampai foscia kolli superfisialis
 Dibuat flap keatas sampai kartilago tiroid dan kebawah sampai
jugulum, kedua flap di teugel keatas dan kebawah pada linen.
 Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago
hioid sampai jugulum.
 Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri
dipisahkan kearah lateral dengan melepaskannya dari kapsul
tiroid.
 Tonjolan tiroid diluksir keluar dan dievaluasi mengenai
ukuran, konsistensi, nodularitas dan adanya lobus piramidalis.
 Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea
inferior sedikit proksimal dari tempat masuk ke tiroid, hati-hati
jangan mengganggu vaskularisasi dari kel. paratiroid.
 Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf
ini diikuti sampai menghilang pada daerah krikotiroid.
 Identifikasi kel. paratiroid pada permukaan posterior kel. tiroid
berdekatan dengan tempat a. tiroidea inferior masuk ke tiroid.
 Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai
dari posterior dengan identifikasi cabang eksterna n. laringikus
superior dengan memisahkannya dari a. & v. tiroidea superior.
Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong.
 Kemudian lobus tiroid dapat dibebaskan dari dasarnya dengan
meninggalkan intak kel. paratiroid beserta vaskularisasinya dan n.
rekuren.
 Untuk melakukan prosedur Hartley-Dunhill maka dengan
menggunakan klem lurus dibuat “markering” pada jaringan tiroid
di atas n. rekuren dan gld. paratiroid atas bawah dan jaringan tiroid
disisakan sebesar satu ruas jari kelingking penderita (4-8 gr)
 Prosedur yang sama dilakukan juga pada satu lobus tiroid
kontralateral tanpa meninggalkan jaringan tiroid. Perdarahan yang
masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis demi
lapis dengan meninggalkan drain Redon.
PROGNOSIS
 Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani.
Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid
diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,
prognosis biasanya akan baik
KESIMPULAN
 Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara
mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas
badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan
oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan.

 Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan

tirotoksikosis.

 Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita

ini cukup besar bila tidak segera dikelola.
JURNAL
 Life Science Journal 2012;9(4) http://www.lifesciencesite.com
 4555
 Thyroid Storm with Rare Cardiac Presentations, 10 Year-Intensive Care Unit
Experience: Case Series
 Waleed Albaker1, Yousef Almubarak1, Amar H. Khamis2
 1: Department of Internal Medicine, 2: Department of Family & Community
Medicine, College of Medicine,
 University of Dammam, Saudi Arabia. dr_waleed99@hotmail.com
 Abstract: Thyroid storm causes serious alterations in cardiac parameters. These
include an increase in resting heart
 rate, myocardial contractility and a predisposition to arrhythmias. As the result,
most patients with thyroid storm
 experienced cardiovascular manifestations. The most common arrhythmia is
atrial fibrillation and supraventricular
 tachycardia, however, ventricular arrhythmia , pulmonary hypertension and right
side heart failure have been rarely
 reported in the literatures. In this report, we have reviewed 7 cases of thyroid
storm patients with rare cardiac
 manifestations.
 [Waleed Albaker, Yousef Almubarak, Amar H. Khamis. Thyroid Storm with Rare
Cardiac Presentations, 10
 Year-Intensive Care Unit Experience: Case Series. Life Sci J 2012;9(4):4555-
4558]. (ISSN: 1097-8135).
 http://www.lifesciencesite.com. 683
 Key words: Thyroid storm, Heart failure, Arrhythmia
Abstrak:

Badai tiroid (Krisis Tiroid)  perubahan parameter jantung

( peningkatan detak jantung istirahat, kontraktilitas miokard, dan
kecenderungan aritmia)

Aritmia yang paling umum adalah atrial fibrilasi dan

supraventrikuler takikardia, sedangkan, aritmia ventrikel,
hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan jarang dilaporkan
dalam literatur.
DISKUSI:
Pada review ini 4 dari 7 kasus ditunjukkan dengan AF dan satu
dengan SVT

Penampakan klinis yang terjadi dari penyakit tirotoxic adalah AF

Kasus pertama dan keempat menunjukkan VF sangat jarang dan

merupakan komplikasi aritmia yang sangat serius dari krisis
tiroid.
Literatur menunjukkan ventrikular aritmia sebagai awal
penampakan pada krisis tiroid.
Hipotesis tirotoxic dengan hipokalemiaberat, spam koroner,
QT interval memanjang, dan disfungsi sistol.

Berdasarkan klinis dan echocardiogram, semua pasien sembuh

dari disfungsi sistolik dengan pengobatan anti-tiroid.
Hipertensi pulmonal sekunder pada krisis tiroid dilaporkan pada
seluruh kasus kami.

Pada observasional studi yang terbatas didapatkan prevalensi

hipertensi pulmonal antara 41 – 65 %.

Pada studi observasional yang lebih luas yg dibuat oleh Marvisi,

terdapat 114 pasien dengan hipertiroid dan didapatkan hipertensi
pulmonal ringan 43 % dan tidak didapatkan kasus hipertensi
pulmonal pada grup kontrol.

Pada review kami semua pasien dengan krisis tiroid menderita

hipertensi pulmonal berat bisa sembuh sempurna dalam 6 kasus
dengan terapi anti-tiroid.
Kesimpulan:

Dari sebagian besar penampakan yang biasa didapat dari penyakit

jantung tirotoxic adalah atrial fibrilasi dan output yang tinggi dari
gagal jantung.

Walaupun penampakan jantung lainnya jarang terjadi, tapi

ventrikular aritmia , gagal jantung kanan, dan hipertensi pumonal
bisa terjadi.
LAPORAN KASUS

 Pasien bukan perokok usia 43 tahun tanpa ada riwayat penyakt

dan keluarga, datang dengan massa yang membesar di daerah
leher kiri. Sudah 1 bulan ia merasakan kelelahan dam nyeri
telinga kiri dan mengeluarkan darah saat bangun tidur. Dia
tidak memiliki penurunan berat badan, demam, menggigil,
disfagia, atau keringat malam. Pada pemeriksaan tampak
massa di dasar bilateral lidah meluas ke tonsil kiri: dari biopsy
ternyata karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi ringan. CT
scan mengkonfirmasi tumor dasar lidah dan tonsil,
penyeberangan midline terhadap pengukuran yang tepat
2,4x4,2 x 3,6 cm, memperluas ke dasar epiglotis dan ruang
pra-epiglottic , dan menyebabkan penyimpangan dari saluran
napas ke kanan.
 Ditemukan juga uptake fluorodeoxyglucose di kiri level II dan
III nodus limfatik sama seperti sebelah kanan level II nodus
limfatik; nodus terbesar 2,2x2,2 cm. kelenjar tiroid simetris
dan ukuran normal. Kasus ini dibahas di bagian tumor kepala
dan lehar, dimana rekomendasi konsensus dibuat. Dia
menerima neoadjuvant chemotherapy dengan docetaxel, infuse
5-fluorourasil dan cisplatin. Dia tidak cocok dengan
kemoterapi sehingga dia tidak diberi siklus ke -3 karena
stomatitis grade 3dan dehidrasi yang membutuhkan rawat
inap. Selanjutnya, ia melanjutkan untuk menerima intensity-
modulated radiation therapy (IMRT).
Pasien menjalani 10 IMRT dengan 6-MV x-rays:

Dosis 6,930cGy dalan 33 fraksi di dasar lidah kiri dan termasuk

nodus servikal atas bilateral
Dosis 5,610 cGy dalam 33 fraksi terhadap nodus servikal secra
klinis.
Pada pasien ini , volume tiroid yang mendapat 30Gy dan
50Gyadalah 91% dan 39%, penanganan dilakukan pada respon
tumor yang komplit.
Minggu ke 2
Pasien merasa kehilangan selera makan dan energy, hipersomnia
diurnal, letargi, dan kehilangan berat badan 2 kg, meningkatnya
nyeri mulut dan tenggorokan
Pada pemeriksaan , dia afebris 37 0C tapi takikardi 114 x/menit

Minggu ke 8
Mulai mual dan muntah, dan kembali muncul periode
kebingungan ( confuse).
Suhunya 100,1F , nadi 124 x/menit.

Minggu ke 12
MRS  mual dan muntah serta kehilangan berat badan 10 kg.
Suhu 37 0C, nadi 150x/menit.
ECG menujukkan sinus takikardia.
Lekositosis atau fungsi liver normal
Free T4 meningkat 2,33 ( normal 0,78-2,19ng/dl)
Minggu ke 15
Tes ulang free T4 adalah 6,99
Klinis dan kemungkinan pasien menderita badai tiroid tidak
diketahui

Minggu ke 20
Bukti hipertiroid secara biokimia dan klinis (+)
Penggunaan levotirosin dimulai dan furosemid tetap dilanjutkan.

Minggu ke 36
TSH meningkat
Levotirosin ditingkatkan dari 0,1 mg menjadi 0,15 mg
Hipertiroid subklinis dengan free T4 normal dan level TSH
ditekan dalam 10 bulan .
Levotirosin disesuaikan dan dia tidak pernah lagi menunjukkan
rekuransi tirotoksikosis.
DISKUSI

Badai tiroid atau tirotoksikosis yang mengancam nyawa adalah

kegawatdaruratan medis yang jarang dengan 20%-30% angka
mortalitas pada pasien yang diobati.

Dalam kasus badai tiroid, Burch dan Wartofsky mengabarkan

kriteria diagnostik dengan sistem poin untuk level disfungsi
dalam beberapa sistem termasuk termoregulator, saraf pusat,
gastrointestinal hepatik, dan kardiovaskuler

Dalam Burch dan Wartofsky sistem skoring, skor >= 45 adalah

cenderung badai tiroid.
2 minggu setelah selesai IMRT, pasien kita mendapat psikosis,
letargi, edema tungkai, dan takikardia sedang. Tirotoksikosis
dengan gejala ini jelas memenuhi diagnosa badai tiroid dengan
skor 45

Saat pasien muntah di minggu ke 12 Burch dan Wartofsky akan

mencapai 80 berdasarkan gejala pasien saat itu.

Mekanisme patofisiologi yang tepat yang menyebabkan badai

tiroid belum sepenuhnya dipahami

Penjelasan paling masuk akal untuk pasien adalah tiroidal injury

dari IMRT menyebabkan pengeluaran hormon tiroid tersimpan
secara berlebihan diikuti oleh hipotiroidisme.yang disebabkan
ketidakmampuan tiroid yang rusak untuk melanjutkan produksi
hormon tiroid setelah produksi habis
Telah diketahui bahwa radioterapi eksternal dapat menginduksi
berbagai gangguan tiroid, seperti :

Hipertiroidisme (3% -92%)

Penyakit Graves '(0,1% -2%)
Tiroiditis tanpa gejala (0.6% -3%)
Tiroiditis Hashimoto (0.7% -48%)
Graves ophthalmopathy (0.2% -1.3%)
Adenoma jinak (0.6% -3%)
Kanker tiroid (0,35%)
 DAFTAR PUSTAKA
 Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-
print.
 Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print.
 Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/234233-print.
 Kuwajerwala NK, Goswami G, Abbarah T, Kanthimathinathan V, Chaturvedi P. Thyroid , thyrotoxic storm following thyroidectomy.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/213213-print.
 Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?key=thyroid_crisis.
 Kanbay M, Sengul A, Gilvener N. Trauma induced thyroid storm complicated by multiple organ failure. Chin Med J. 2005;118(11):963-
5.
 Duggal J, Singh S, Kuchinic P, Butler P, Arora R. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):e292-5.
 Sharma PK, Barr L, Rubin A. Complications of thyroid surgery. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/946738-print.
 Yamaji Y, Hayashi M, Suzuki Y, Noya K, Yamamoto O. Thyroid crisis associated with severe hypocalcemia. Jpn J Med. 1991;30(2):179-
81.
 Kahara T, Yoshizawa M, Nakaya I, et al. Thyroid crisis following interstitial nephritis. Intern Med. 2008;47(13):1237-40.
 Thyroid gland anatomy. Available at: http://www.healthcentral.com/common/ images/8/5xo7fb.jpg.
 Jiang Y, Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous A. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest.
2000;118:877-9.
 Emdin M, Pratali L, Iervasi G. Abolished vagal tone associated with thyrotoxicosis triggers prinzmetal variant angina and paroxysmal
atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2000;132(8):679.
 Sheng W, Hung C, Chen Y, et al. Antithyroid-drug-induced agranulocytosis complicated by life-threatening infections. Q J Med.
1999;92:455-61.
 Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia and lactic acidosis. Endocr J. 2009;56(6):747-52.