, SpKJ (K)
SKIZOFRENIA
Pendahuluan
Skizofrenia : salah satu psikosa yang paling
sering
Merupakan sindroma yang sulit didefinisikan dan
sulit dideskripsikan
Dengan pencitraan otak (MRI) dan teknik
neuropatologi penelitian pada limbik sistem,
amigdala, hipokampus, dan gyrus parahipokampus
Konsep yang mengacu gambaran klinis :
Simptom positif
Simptom negatif
BENEDICT A. MOREL (Prancis) : “Demene Precoce”
untuk penderita yang memburuk, yang penyakitnya
dimulai sejak usia remaja
EMIL KRAEPELIN : “Demene Praecox” menekankan
proses pada fase awal
EUGENE BLEULER : pertama menggunakan istilah
“Skizofrenia” untuk menunjukkan adanya “schisme”
(perpecahan) “phrenia” (jiwa)
terjadi perpecahan antara : pikiran, emosi, perilaku
Gejala 4A Bleuler :
Gangguan : Asosiasi
Afek
Autisme
Ambivalensi
ADOLF MEYER : skizofrenia sebagai stress kehidupan
reaksi skizofrenik
HARRY STACK SULLIVAN :penyebab skizofrenia
adalah isolasi sosial
GABRIEL LANGFELD : membagi penderita psikotik
menjadi:
True skizofrenia tidak beremisi
Skizofreniform
SIGMUND FREUD : teori psikogenik skizofrenia
akibat kelemahan ego
PPDGJ-III/ICD-10
Gangguan Skizofrenia ditandai oleh :
Distorsi pikiran dan persepsi mendasar dan khas
Afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul
(blunted)
Kesadaran jernih
Kemampuan intelektual tetap
Defisit kognitif tertentu dapat berkembang kemudian
EPIDEMIOLOGI
Di USA prevalensi 1-1,5%
Jenis kelamin laki-laki=wanita
Umur :
Usia puncak pada laki-laki : 15-25 tahun
Usia puncak pada wanita : 25-35 tahun
Jarang pada usia <10 tahun dan >50 tahun
90% dalam pengobatan umur 15-55 tahun
• Musim kelahiran : musim dingin dan awal musim semi
• Penyakit medis :
Mortalitas akibat kecelakaan dan alam > umum
90% skizofrenik mempunyai penyakit medis bermakna
Bunuh diri :
Skizofrenik > populasi umum gangguan mood
Faktor resiko :
Gangguan depresif
Usia muda
Pendidikan tinggi
Penyalahgunaan zat : sebagian besar perokok
Sosioekonomi :
Sosek rendah > sosek tinggi peran stress
Negara “ketiga” > negara maju
ETIOLOGI
Genetika
Dari hasil penelitian genetika :
Prevalensi Skizofrenia pada Populasi Spesifik
( Kaplan Ed 7 )
Populasi Prevalensi ( % )
Kromosom :
• Lengan panjang 5, 11, 18
• Lengan pendek 19 sering dilaporkan
• Kromosom X
DIATESIS STRESS
Integrasi Faktor : Biologi, Psikososial, Lingkungan
gejala Skizofrenia
FAKTOR BIOLOGIS
Pada penelitian melibatkan peranan patofisiologi daerah
otak tertentu :
Sistem limbik
Kortek frontalis
Basal ganglia
Thalamus
Batang otak
PERUBAHAN NEUROTRANSMITTER
Dopamin :
Terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik
reseptor (D2) post synaptik
reseptor (D1) gejala negatif
Homovanilic acis (Metabolit Dopamin) pada plasma
tinggi, bila kadar ↑ gejala ↓
Serotonin : serotonin ↑ pada skizofrenia
Norepinephrin : pemberian anti psikotik aktifitas
non gabaergik ↓
Asam Amino :
GABA (Gamma Amino Butyric Acid) terlibat dalam
patofisiologi skizofrenia
Px. Skizofrenia kehilangan GABANERGIK di
hipocampus
NEURO PATOLOGI
Kelainan terjadi pada : sistim limbik
Basal ganglia
Sistim limbik : pusat kendali emosi
Basal ganglia : pusat pengendalian pergerakan
PSIKONEURO IMUNOLOGI
Penurunan :
• Produksi interleukin-2 sel T
• Limfosit perifer
• Reaktifitas seluler dan humoral terhadap neuron
PSIKONEURO ENDOKRINOLOGI
• Tes seferesi deksamethason abnormal
• LH/ FSH ↓
• Penumpulan prolaktin dan hormon pertumbuhan terhadap
stimulasi GnRH / TRH
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Perjalanan penyakit dipengaruhi stress psikososial
Teori Psikoanalitik
S. Freud : adanya defek ego
Konflik intra psikik akibat fixasi dan defek ego “bahan
bakar” psikotik
Teori Belajar
• Meniru reaksi dan berpikir rasional dari orang tuanya
Teori Keluarga
• Keluarga yang disfungsional
• Ikatan ganda : mendapat pesan yang bertentangan dari kedua
orang tuanya
• Keretakan orang tua
• Dukungan semu dari keluarga / permusuhan semu
Teori Sosial
• Industrialisasi dan urbanisasi stress
GEJALA KLINIS DAN STATUS MENTAL
Terdapat 3 masalah tanda / gejala klinis :
1. Tidak ada gejala yang patognomik
2. Gejala yang berubah dengan berjalannya waktu
3. Perlu pertimbangan tingkat pendidikan, intelektual
dan kultural