ACUTE KIDNEY INJURY

(AKI)
ANATOMI
ORGAN
GINJAL

2 SUHATRI
3 ertatisuarni
 PERAN GINJAL
GINJAL BERPERAN PENTING
MEMPERTAHANKAN HOMEOSTASIS SELURUH
TUBUH, FUNGSI :
KESEIMBANGAN NATRIUM
PENGATURAN VOLUME
KESEIMBANGAN ASAM BASA
PENGATURAN KALSIUM, FOSFAT, KALIUM
DAN Mg
PEMBUANGAN PRODUK SISA
METABOLIK(ELIMINASI)
PRODUKSI ERITROPOIETIN

4
 GAMBAR DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH
CAIRAN TUBUH TOTAL = 60%
BERATBADAN
CExtraseluler 20%: CE (plasma):
Plasma 5% Na+ =140 mEq/L
Interstitial 15% Cl- =104 mEq/L
K+ =4 – 5 mEq/L
HCO3- =24 mEq/L
Cairan intraselular
C intraseluler (otot)
40%
Protein =54 HCO3- =12
HPO4-=40
Na+=5-15 Mg++=34
SUHATRI Cl- = - K+=150-180 5
 DEFINISI

Gagal ginjal akut adalah penurunan

kemampuan filtrasi ginjal yang terjadi
secara mendadak (beberpa jam sampai
hari) diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolime dari
nitrogen dengan atau tanpa disertai
terjadinya gangguan elektrolit dan asam
basa.
(Alwi Idrus, Aru W sudoyo, dkk. 2014.Ilmu Penyakit
Dalam.Interna Publishing : Jakarta. Hal: 2147)
 ETIOLOGI

PRE •dehidrasi, syok, perdarahan, gagal

RENAL jantung

• pielonefritis, glomerulonefritis,
nefrotoksisitas (obat atau kemoterapi),
RENAL lupus nefritis, nekrosis tubular akut, SHU,
HSP, trombosis a/v renalis, anomali
kongenital (ginjal polikistik, dll)

POST • keracunan jengkol, batu saluran kemih,

obstruksi saluran kemih, sindrom tumor
RENAL lisis, buli-buli neurogenik
 KLASIFIKASI (KDIGO)

Tahap Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria produksi urine

1. Peningkatan serum kreatinin > 26 Produksi urin < 0,5

mmol/L (0,3 mg/dl) dalam 48 jam atau cc/kgBB/jam selama > 6
peningkatan 1,5 – 1,9 kali dari kadar jam
kreatinin referensi .
2. Peningkatan serum kreatinin 2- 2,9 kali
Produksi urin < 0,5
dari kadar kreatinin normal. cc/kgBB/jam selama > 12
jam
Peningkatan serum kreatinin 3 kali
3. kadar sebelumnya, atau serum Produksi urin < 0,3
kreatinin > 4 mg/dL atau telah cc/kgBB/jam selama > 24
memerlukan terapi pengganti ginjal jam
(tanpa melihta tahapan) atau anuria selama 12 jam
 KRITERIA RIFLE

Kriteria LFG Kriteria jumlah urin

Risk Peningkatan serum < 0,5 ml/kg BB/ jam
Kreatinin 1,5 x selama 6 jam
Injury Peningkatan serum < 0,5 ml/kg BB/ jam
kreatinin 2 x selama 12 am

Failure Peningkatan serum < 0,5 ml/kg BB/ jam

kreatinin 3 x atau selama 24 jam atau
kreatinin mmol/L anuria selama 12 jam

Loss GGA persisten, kerusakan

total fungsi ginjal selama
4 minggu
End stage renal Gagal ginjal terminal >3
diseasepeningkatan bulan
serum
 KLASIFIKASI AKIN
(ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK)
Tahap Kriteria kreatinin serum Kriteria produksi urin
1 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0,5 mh/kg
> 0,3 mg/dl atau > 150% - per jam lebih dari 6 jam
200 % dari nilai dasar

2 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0,5 mh/kg

> 200 % - 300 % dari nilai per jam lebih dari 12 jam
dasar kenaikan kreatinin
serum

3 Kenaikan kreatinin serum Kurang dari 0,3 mh/kg

>300 % (>3 x lipat) dari per jam lebih dari 24 jam
nilai dasar (atau kreatinin atau anuria 12 jam
> 4 mg/dl dengan
peningkatan akut
sekurangnya 0,5 mg/dl)
 PATOFISIOLOGI

Tergantung penyebabnya

Pra
Renal
renal

Post
renal
 PATOGENESIS GGA
PRARENAL
Volume sirkulasi darah total 

Aliran darah ke ginjal 

Laju filtrasi glomerulus 

(fs reabsorpsi tubulus thdp air dan garam
tetap berlangsung)

Osmolalitas urin  (>300 mOsm/kg),

Na urine  (<20 mmol/L)
(pada GGA RENAL sebaliknya)
 GGA RENAL

 Kelainan tubulus
 Kelainan vaskular  trombosis atau vaskulitis
 Kelainan glomerulus
 Kelainan interstitial
 MANIFESTASI KLINIK

 Pucat (anemia)  Decomp cordis

 Oliguria  Edema paru
 Edema  Aritmia (akibat
 Hipertensi hiperkalemia)
 Muntah  Perdarahan GIT
 Letargi  Penurunan kesadaran
 Kejang
 koma
 DIAGNOSIS GGA

 Anamnesis penyebab
 PD: pe kesadaran sampai koma, pernafasan kussmaul,
sesak nafas, hipertensi, cari tanda dehidrasi, produksi urin
berkurang atau anuri
 ……………DIAGNOSIS GGA

 Urinalisis: BJ>1 ,020  GGA prarenal, proteinuria,

hematuria. Leukosituria
 Anemia, trombositopenia
 Ureum, kreatinin meningkat
 AGD: asidosis metabolik
 Gangguan elektrolit
 Foto Toraks
 USG ginjal dan saluran kemih
BNO
 PENATALAKSANAAN GGA

 Medikamentosa
 atasi keadaan emergensinya
 infeksi: antibiotik dengan dosis penyesuaian
 Cairan: sesuai dengan derajat hidrasinya
 koreksi gangguan keseimbangan elektrolit: t.u
hiperkalemi
 asidosis metabolik: dengan natrium bikarbonat
 diuretik untuk GGA renal  untuk memacu
diuresis
Bila gagal dengan medikamentosa  dialisis
peritoneal atau hemodialisis
 PENATALAKSANAAN GGA
RENAL
 Tujuan: mempertahankan homeostasis tubuh sambil
menunggu fungsi ginjal kembali normal
 Ada 2:
1 . Terapi konservatif (untuk mencegah progresifitas overload
cairan, kelaiann elektrolit dan asam basa, uremia, hipertensi,
sepsis) dan
2. Terapi dialisis
TERAPI KONSERVATIF
 DIURESIS
Indikasi : GGA PRARENAL
Syarat : tidak ada dehidrasi, etiologi GGA
post renal telah disingkirkan (tidak ada
obstruksi post renal)
Diuresis :
- Furosemid iv bolus 40 mg. jika manfaat
tidak terlihat, dosis dapat digandakan
atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan
lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan
dosis maksimum 1g/hari.
 PENATALAKSANAAN

 Penatalaksanaan GGA post renal  tergantung etiologi (bila

batu  bedah)
ALGORITME PENGELOLAAN AKI