• Moh.

Iqbal Mubarakh • Tsalsa Anto

• Muh. Fachrul Ramadan • Nur Afiyat
• Andi Khairul Anaam • Mega Amaliah Yahya
• Fitrah Hidayaturrahmat • Idfi Muqtadir Sakti
• Erik Sam • Dana Augustina
• Sukrianto Halik • Qashri Ulya Janna Nadir
Skenario :

Seorang anak laki-laki, 12 tahun dibawa oleh

ibunya ke Puskesmas dengan wajah dan perut.
Pembengkakan terjadi sejak 3 minggu yang lali
yang makin lama semakin bertambah. Tidak
ada demam dan tanda-tanda infeksi lain.
Kata/Kalimat Kunci :

1.Anak laki-laki 12 tahun

2.Bengkak pada wajah dan perut
3.Dialami sejak 3 minggu lalu, dan semakin
bertambah
4.Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lain
Pertanyaan

1.Jelaskan kompartemen cairan tubuh?

2.Jelaskan patomekansme udem secara umum?
3.Mengapa bengkak terjadi pada wajah dan perut?
Dan semakin bertambah?
4.Jelaskan faktor-faktor yang memengaruhi GFR?
5.Jelaskan mekanisme hormon ADH dan RAAS ?
6.Jelaskan anatomi , fisiologi , histologi dari organ
terkait ?
7. Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan
wajah dan perut bengkak?
8.Jelaskan langkah-langkah diagnosis ?
9.Apa saja DD dari kasus tersebut ?
10.Jelaskan DS dari skenario ?
11.Jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik
yang dapat digunakan?
1.Jelaskan kompartemen cairan tubuh?
 2.Jelaskan patomekansme udem secara umum?

HIPOALBUMINEMIA PENURUNAN TEKANAN

MENYEBABKAN ONKOTIK PLASMA DAN MEKANISME
PENURUNAN TEKANAN BERGESERNYA CAIRAN KOMPENSASI INI AKAN
ONKOTIK PLASMA PLASMA TERJADI MEMPERBAIKI VOLUME
HIPOVOLEMIA, DAN INTRAVASCULAR TETAPI
SEHINGGA CAIRAN
GINJAL MELAKUKAN JUGA AKAN
BERGESER DARI KOMPENSASI DENGAN MENGAKSERBASI
INTRAVASCULAR KE MERANGSANG SISTEM TERJADI
JARINGAN INTERTISIUM RENIN ANGIOTENSIN HIPOALBUMINEMIA
MENGIKUTI HUKUM SEHINGGA TERJADI SEHINGGA EDEMA
STARLING SEHINGGA RETENSI NATRIUM DAN AIR SEMAKIN BERLANJUT
TERJADI EDEMA DITUBULUS DITAL
3. Mengapa bengkak terjadi pada wajah dan
perut ?

• karena ada jaringan ikat longgar pada wajah

terutama pada daerah orbita, perut, dan
tungkai. Sehingga dimana cairan itu lebih
1 mudah menumpuk dijaringan yang longgar.

• Kemungkinan ini sudah terjadi udem pada

seluruh tubuh karena ada penurunan onkotik
2 sistem vaskuler dan kerusakan kapiler perifer.
4.Jelaskan faktor-faktor yang memengaruhi GFR?

TEKANAN AUTOREGULASI STIMULUS

FILTRASI EFEKTIF GINJAL SIMPATIS

KELAPARAN/
OBSTRUKSI DIET SANGAT
BERBAGAI
ALIRAN RENDAH
PENYAKIT GINJAL
URINARIA PROTEIN/
PENYAKIT HATI
 5.Jelaskan mekanisme hormon ADH dan RAAS ?
Mekanisme RAAS

Aldosteron
Reabsoribsi garam dan Darah ke Tekanan
air ditubulus proksimal ginjal darah

AT(I) ACE Kompensasi

Renin (apparatus
(angiotensin angiotensinoge
converting enzym) juksta glomerulus)
n

AT(II) Osmotik kapiler

GFR glomerulus

Tekanan darah
Mekanisme ADH
ADH

Vol. ECF Osmolari

tas ECF
Hipofisis Perangsangan osmoreseptor
Perangsanga reseptor volume
pada hipotalamus
karotis dan torakal

Peningkatan pelepasan
ADH di Hipofisis
Permeabilitas ductus
Rasa haus pengumpul terhadap
bertambah
air meningkat

Aliran darah ke Konsentrasi

medulla ginjal urin
meningkat
Hipertonisitas
interstisial medulla
meningkat

Peningkatan
kemampuan untuk
memekatkan urine
Penurunan
keluaran
urine
6.Jelaskan anatomi , fisiologi , histologi dari organ terkait ?

Anatomi

Histologi Fisiologi
ANATOMI
7.Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan
wajah dan perut bengkak?

Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus

Malnutrisi / Kwashiorkor
8.Jelaskan langkah-langkah diagnosis ?

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK
-Pemeriksaan Abdomen
-Pemeriksaan Suprapubic

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
-Urinalisis -Analisis semen
-Pemeriksaan Darah -Analisis batu
-Kultur urine
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
-Pielografi Intra Vena (PIV) -MRI
-Sistografi - CT-Scan
-USG -Angiografi
 9.Apa saja DD dari kasus tersebut ?

GLOMERULONEFRITIS AKUT
SINDROM NEFROTIK PASCA STREPTOCOCCUS

LAKI-LAKI +/- +/-

12 TAHUN + -

BENGKAK PADA
WAJAH DAN PERUT + -

TIDAK ADA DEMAM

+ -

TIDAK ADA TANDA

INFEKSI - +

Tabel 1. Differensial Diagnosis dan Diagnosis Sementara Kasus

 10.Jelaskan DS dari skenario ?
SINDROM NEFROTIK

DEFINISI
Sindroma nefrotik merupakan salah satu
manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria masif > 3,5
g/hari, hipoalbuminemi <3,5g/dl,
hiperkolesterolemia dan lipiduria.

ETIOLOGI
Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh Glomerulonefritis primer dan sekunder
akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung, akibat obat atau toksin dan
akibat penyakit sistemik.

Glomerulonefritis lesi minimal merupakan penyebab SN utama pada anak, meskipun

tetap merupakan penyebab yang banyak ditemukan pasa semua usia. Penyebab lain
disebabkan oleh kelainan primer pada ginjal seperti kelainan lesi minimal,
glomerulosklerosis fokal segmental, dan nefropati membranosa.
EPIDEMIOLOGI
Sindrom nefrotik (SN) pada anak
merupakan penyakit ginjal anak yang
paling sering ditemukan. Insidens SN
pada anak dalam kepustakaan di
Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-7
kasus baru per 100.000 anak per
tahun, dengan prevalensi berkisar 12 –
16 kasus per 100.000 anak. Di negara
berkembang insidensinya lebih tinggi.
Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000
per tahun pada anak berusia kurang
dari 14 tahun. Perbandingan anak laki-
laki dan perempuan 2:1.
MANIFESTASI KLINIK
1. Lemas, urin yang berbusa,
kehilangan nafsu makan.
2. Hipertensi.
3. Garis putih pada kuku (Muehrcke’s
band) merupakan tanda
hypoalbuminemia.
4. Edema anasarka menyebabkan
pertambahan berat badan.
5. Pada urinalisis didapatkan oval fat
bodies.
 PATOFISIOLOGI

1. Proteinuria
Sindrom nefrotik merupakan tanda patognomonik dari kelainan glomelurus. Pada
kelainan glomerulus, terjadi kerusakan membrane basal glomelurus dan sel podosit.
Akibatnya albumin yang bermuatan negatif dapat melewati membrane basal
glomelurus dan celah-celah yang terbentuk antar sel podosit. Celah antar sel
podosit inilah diperkirakan menyebabkan proteinuria masif.

2. Hipoalbuminemia
Merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin dari urin. Terjadi mekanisme
kompensasi oleh hepar dengan meningkatkan sintesis albumin. Namun pada
pasien sindrom nefrotik mekanisme kompensasi ini menumpul sehingga kadar
albumin semakin turun.

3. Edema
Rendahnya kadar albumin menurunkan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi
transudasi dari pembuluh darah ke ruangan ekstraseluler. Selain itu terjadi adanya
defek sekresi natrium oleh ginjal sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat.
Tekanan darah tinggi serta tekanan onkotik yang rendah memprovokasi trasudasi
cairan ke ruangan ekstraseluler.
TATA LAKSANA
Diuretik disertai diet rendah
garam (sekitar 2 gram natrium
perhari) dan tirah baring dapat
mengontrol edema .
Furosemid oral dapat diberikan
dan bila resisten dapat
dikombinasi tiazid, metalazon,
dan atau asetazolamid.
Pembatasan asupan protein
0,8-1,0 g/Kg/BB/hari dapat
mengurangi proteinuria. Obat
penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin
converting enzyme inhibitors)
dan antagonis reseptor
angiotensin II dapat
menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya
mempunyai efek aditif dalam
mengurangi proteinuria.
KOMPLIKASI
1.Hiperkoagulabilitas.
2.Infeksi. Yang sering terjadi adalah pneumonia,
printonitis, dan selulitis.
3.Gangguan fungsi ginjal
4.Gangguan Keseimbangan Nitrogen
PROGNOSIS
Prognosis jangka panjang sindrom nefrotik
kelainan minimal (SNKM) selama
pengamatan 20 tahun menunjukkan hanya
4-5% menjadi gagal ginjal terminal,
sedangkan pada glomerulosklerosis fokal
segmental (GSFS) 25% menjadi gagal
ginjal terminal dalam 5 tahun dan pada
sebagian besar lainnya disertai penurunan
fungsi ginjal.
11.Jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik yang dapat
digunakan?

Furosamide (Golongan dieuretik kuat

farmakodinamik

Loop dieuretik yang membantu eksresi

natrium, klorida, dan kalium dengan
menghambat system transport gabungan
Na+/K+/Cl2- pada ascending limb loop of henle.
 farmakokinetik

absorbsi : kadar puncak plasma jika

diberikan peroral +/- 0.5 – 1 jam dan metabolisme : dihepar
bertahan sampai 4-6 jam. Absorbsinya 10%.
diusus hanya <50%. Bioavabilitas 65%.

eksresi : waktu paruh (t1/2)

dalam plasma 30-60 menit.
distribusi : Volume distribusi
Eksresi melalui urin secara
0.11/kg, ikatan protein 98 %.
utuh.
 Prednison (golongan corticosteroid)

farmakodinamik

Menurunkan
Menurunkan sintesis
konsentrasi Menurunkan permeabilitas
prostaglandin, leukotrien, dan
limfosit,monosit,eosinofil,basofil,s kapiler dengan menurunkan
platelet activating factor, yang
erta meningkatkan konsentrasi jumlah histamine yang dirilis oleh
dihasilkan dari aktivasi fosfoliase
netrofil dalam sirkulasi. basofil dan sel mast.
A2.
 farmakokinetik

absorbsi : pemberian peroral diabsorbs

dengan cepat di GIT, bioavabilitas 70%. Metabolisme : terutama
di hati menjadi
prednisolon

Ekskresi : eksresi melalui urin,

waktu paruh 1 jam.
Distribusi : 90% terikan dengan
protein kortikosteroid binding
globulin dan albumin (terikan
lemah)